INFLAMMATION DE LA PLÈVRE PARIÉTALE

prédominance du processus dans le feuillet pariétal. La lecture des observations qui se rapportent au sujet qui nous occupe fournit malheureusement peu de détails, car l'examen du feuillet pariétal y est souvent omis; toutefois, quand cet examen a été fait, l'épaississement des néo-membranes costales y est toujours noté comme très supérieur à celui des néo-membranes viscérales.

Déjà, à propos des pleurésies tuberculeuses primitives, je vous ai cité deux observations où le fait était hors de doute; on peut en trouver çà et là quelques-unes aussi démonstratives. Si vous ouvrez la clinique d'Andral, vous y lirez la relation de deux autopsies de pleurésies qui confirment tout à fait mon opinion. — L'une est relative à un homme de quarante-sept ans, atteint, dans le cours d'une grippe, de pleurésie gauche qui devint rapidement purulente et fut traitée par l'empyème. Le malade mourut sept mois après le début des accidents et on trouva le poumon gauche refoulé contre la colonne vertébrale, toute la surface des plèvres tapissée de fausses membranes. Andral ajoute : « La fausse membrane recouvrant le poumon avait manifestement moins d'épaisseur que celle de la plèvre pariétale, la première offrant deux lignes au maximum et la seconde trois ou quatre. » (Obs. II, p, 611.)

Dans l'autre fait, la pleurésie devint purulente après l'empyème et entraîna la mort après deux mois de maladie. Dans le détail de l'autopsie, Andral insiste sur les caractères très différents des fausses membranes qui recouvrent les deux feuillets ; en outre, la fausse membrane pariétale présentait, en certains points, une épaisseur de deux ou trois lignes; au contraire, l'épaisseur de la fausse membrane viscérale était assez uniformément d'une ligne (1).

L'étude de chacun des deux feuillets dans le processus pleurétique n'est pas toujours aisée ; lorsque, après la dispa-

(1) Andral, Clinique médicale , Obs. I, p. 583.

430 SYMPHYSE PLEURO-PARIÉTALE.

rition du liquide, la soudure est devenue complote et que la transformation scléreuse est très avancée, il devient assez difficile de faire la part de chacune des deux plèvres. Dans les deux observations que M. Rejimbeau a publiées dans sa thèse (1), l'adhérence des deux feuillets était si intime qu'il fallut enlever la plèvre pariétale avec le poumon et la description de la sclérose pleurale porte en bloc sur les deux feuillets. De même l'observation de M. Barth (2), sur une enfant de huit ans, observation relative à une pleurésie sèche tuberculeuse primitive, ne relate que l'épaississement extrême des adhérences, l'atrophie pulmonaire consécutive et la présence de tubercules pleuraux.

Des recherches ultérieures viendront sans doute confirmer le rôle prépondérant de la plèvre pariéto-costale, sinon dans toutes, au moins dans beaucoup de pleurésies chroniques ou purulentes, qui, après la thoracentèse ou l'empyème, guérissent lentement et par un processus de végétation néomembraneuse.

Je voudrais surtout laisser dans vos esprits cette idée que les deux sortes de symphyses, pteiiro-viscéraies èi pleiwopariétales, n'ont pas, généralement au moins, la même origine ; que l'une dépend d'une lésion pulmonaire et l'autre d'une inflammation primitive de la plèvre ; mais j'accorde que certaines scléroses du poumon peuvent se compliquer à la longue de végétations néo-membraneuses épaisses, et certaines pleurésies passagères laisser des adhérences minces.

Ma proposition vise la généralité et non l'universalité des faits.

conséquences Toute symphyse pleurale, quelles que soient son origine et

des

symphyses sa nature, entraîne pour les fonctions et la circulation pulmo-

sur les

fonctions mure des conséquences d'une gravité proportionnelle à son

pulmonaires. x art

(1) Rejimbeau, Thèse de Paris, 1878.

(2) Barth, Fiance médicale, 1879.

SYMPHYSE ET FONCTIONNEMENT PULMONAIRE. 431 étendue. Quand la symphyse est partielle, son action nocive s'exerce directement sur le point qu'elle occupe et n'entrave pas sérieusement la mécanique respiratoire ni l'action chimique de l'hématose; il n'en est pas de même quand les adhérences sont généralisées, et surtout quand elles sont en même temps bilatérales.

Vous trouverez, messieurs, dans une thèse très bien faite que j'ai déjà citée, de M. Lalesque (1), l'histoire etla critique des opinions émises par les physiologistes sur le rôle de l'expansion pulmonaire dans la petite circulation, et vous me permettrez une courte analyse des meilleurs travaux sur ce sujet.

L'impulsion du ventricule droit étant, sans conteste, la cause première de la circulation sanguine dans les vaisseaux du poumon, quelle est la part d'action des mouvements d'inspiration et d'expiration ? Agissent-ils sur le cours du sang dans l'artère et les vaisseaux pulmonaires, et comment agissent-ils ?

Haller, Barry, Magendie, MM. d'Arsonval et Héger soutiennent que chaque mouvement d'inspiration produit à la fois dans le poumon un appel de l'air atmosphérique et du sang de l'artère pulmonaire, et chaque mouvement d'expiration l'action inverse.

Malheureusement Poizeuille, MM. Quincke et Pfeiffer, Funcke et Lotschenberger soutiennent exactement le contraire. Dans l'opinion de ces physiologistes, quand le poumon se dilate, les vaisseaux capillaires s'allongent et se rétrécissent; d'où le ralentissement du courant sanguin pendant l'inspiration et son accélération pendant l'expiration.

On pourrait opposer à cette affirmation un démenti fondé sur l'anatomie. Les poumons qu'on examine au microscope ont les capillaires extrêmement flexueux; l'inspiration les déploie sans les allonger ni les rétrécir ; il n'en est pas de

(1) F. Lalesque, Thèse de Paris, 1881.

432 SYMPHYSE PLEURO-PARIÉTALE.

môme de l'inspiration forcée on permanente de l'emphysème. Ici, les surfaces respiratoires et vasculaires ne sont pas adaptées et les capillaires sont allongés et rétrécis.

M. Lalesque combat cette seconde opinion par d'autres arguments, et après avoir" fait justement remarquer qu'il est difficile a 'priori d'accepter qu'au moment précis où l'air afflue dans le poumon, le sang qui doit se vivifier à son contact y soit réduit au minimum, il critique la méthode expérimentale employée par ces physiologistes qui paraissent avoir confondu l'insufflation du poumon, sorte de dilatation forcée, avec son ampliation physiologique.

Que les fragments des poumons de grenouille insufflés, sur lesquels Poizeuille fit des recherches, s'anémient pendant l'inspiration et se congestionnent pendant l'expiration, c'est possible; mais de là à conclure à ce qui se passe dans la respiration physiologique, il y a loin. De même, les animaux à thorax ouvert et soumis à la respiration artificielle, par Funcke et Lotschtenberger, se trouvent dans des conditions différentes, inverses même, de celles d'un animal respirant librement.

Chez celui-ci, l'inspiration thoracique, le mouvement d'expansion pulmonaire et l'air inspiré sont toujours dans la profondeur du poumon à une tension un peu inférieure à celle de l'air atmosphérique (1). L'existence de cette diminution de tension a une double conséquence : elle active le renouvellement de l'air intra-alvéolaire en l'attirant dans les bronches et favorise ainsi les échanges gazeux de l'air et du sang.

Au contraire, la circulation du poumon chez les animaux qu'on insuffle, au lieu de se faire dans un milieu de pression négative, se fait clans un milieu de pression égale ou supérieure à celle de l'air atmosphérique. L'une des forces de mouvement du sang, l'aspiration ou succion, se trouve ainsi

(I) P. Bert, Leçons sur la physiologie comparée de la respiration, 1870.

VIDE PLEURAL. 433

supprimée. D'où les résultats contradictoires des expériences .

M. d'Arsonval (1) reprit cette étude de la mécanique respiratoire en évitant ces causes d'erreur par un nouveau procédé. Il soumit, dans le thorax fermé, le poumon d'un chien à une circulation artificielle, établie de la veine cave inférieure à l'aorte, et en dilatant le poumon par des tractions sur le diaphragme, il vit que l'inspiration favorisait le passage du sang dans le poumon.

MM. P. Héger et Spehl (2) ont ingénieusement profité de la possibilité d'ouvrir le médiastin par l'incision longitudinale et l'ablation d'une partie du sternum, sans pénétrer dans la cavité pleurale, pour établir une fistule péricardique. A l'aide de cette fistule, ils jettent une ligature sur les gros vaisseaux de la base du cœur et s'en servent pour emprisonner le sang dans le poumon, soit dans l'inspiration, soit dans l'expiration.

La quantité du sang est ensuite appréciée par le procédé colorimétrique de Welcker.

Ils virent ainsi que, pendant l'inspiration naturelle, les poumons contiennent plus de sang que pendant l'expiration.

Enfin, messieurs, les expériences de M. Lalesque, dans lesquelles il avait pris soin de mettre sous pression négative le poumon en expérience, l'ont conduit aux mêmes conclusions qu'il formule ainsi : « Pendant les deux temps de la respiration, les vaisseaux pulmonaires reçoivent du sang; mais l'inspiration favorise leur réplétion, tandis que l'expiration favorise leur évacuation. » (Loc. cit., p. 70.)

Vous remarquerez, messieurs, que la raison de cette Rôieduvide séparation des physiologistes en deux camps vient de ce que les uns ont ménagé et respecté le vide pleural dans leurs expériences, et que les autres l'ont négligé. Il n'en faut

(1) D'Arsonval, Thèse de Paris, 1877.

(2) P. Héger et Spehl, Recherches sur la fistule péricardique chez le lapin (Extrait des Archives de biologie, Belgique, vol. II, 1881. Cité par Lalesque).

pleural.

434 SYMPHYSE PLËURO-PARIÉTALE.

pas davantage pour vous faire comprendre l'importance de cette condition physique qui gouverne et règle pour une part la circulation de tous les organes contenus dans le thorax, les gros vaisseaux, artères et veines, le cœur droit et le poumon. C'est le vide pleural qui provoque l'ampliation périphérique du poumon et l'afflux de l'air et du sang dans la périphérie des lobules, surtout dans les lobules souspleuraux.

Barry, Donders, Rosapelly (1) ont étudié et mesuré la pression négative qui règne dans toute la surface du poumon, quand le vide pleural physiologique existe, et l'ont évaluée à — 10, — 12 millimètres, à la fin de l'inspiration, et — 6,5 — 4,5, à la fin de l'expiration.

Cela étant, messieurs, supposons que, pour une raison d'ordre pathologique, le vide pleural soit détruit et vous voyez les conséquences directes ou indirectes qui en résultent. La fonction pulmonaire, au lieu de s'exercer sous pression négative, se fait sous pression égale ou supérieure à celle de l'atmosphère; l'inspiration du liquide et des gaz est supprimée, et ce manque de l'une des forces qui président à la mécanique respiratoire aboutit à l'immobilité relative de l'air intra-alvéolaire et à la diminution du courant sanguin. Les combustions respiratoires ainsi amoindries sont la cause indirecte d'une anémie progressive, et la gêne de la circu- Adion lation conduit peu à peu à la surcharge des vaisseaux pulpneumothorax monaires et à l'asystolie. Le pneumothorax supprime le vide

sur le vide î i • i

pleurai. pleural. Si le poumon est libre d'adhérences, il s'affaisse ou mieux se rétracte, et sa fonction est brusquement supprimée. Ici, la destruction complète et brusque du vide pleural a pour conséquence immédiate l'affaissement de l'organe réduit à une respiration tout à fait rudiinentaire, c'est-à-dire limitée aux canaux bronchiques, pourvus d'anneaux rigides.

Mais un pneumothorax partiel ou restreint par des adhé-

(I) Rosapelly, Thùsu de Paris, 1873.

VIDE PLEURAL. 435

rences disséminées, supprime le vide pleural sans détruire la fonction pulmonaire, et l'air et le sang continuent à circuler, quoique dans des conditions moins favorables à l'hématose et à la mécanique cardio-pulmonaire. Des troubles éloignés peuvent en être la conséquence; le présent est sauvegardé.

Les pleurésies avec épanchement agissent de même et les Action recherches de Peyrot (1), Quincke (2), Leyden (3), Potain et ^f™^™^3 Homolle (4) et Pitres (S), ont démontré que la présence d'un surle„ra1ide épanchement intra-pleural transforme la pression négative qui s'exerce à la surface du poumon normal, en une pression positive pouvant s'élever jusqu'à + 20 et + 30 millimètres d'une colonne mercurielle manométrique.

Pour comprendre la raison de ce phénomène, il faut se reporter aux causes de la pression négative, et se souvenir que cette pression est fournie par plusieurs facteurs : l'élasticité pulmonaire, la pression normale de l'air contenu dans les bronches et la résistance des parois thoraciques à la pression atmosphérique. En négligeant ce dernier facteur, le moins important de tous, et en associant les deux premiers dans l'acte respiratoire, nous sommes conduits à signaler l'influence extrême de l'étendue des mouvements d'inspiration et d'expiration sur la pression intra-thoracique.

Si dans l'inspiration normale, la pression négative atteint — 10 ou — 12 ; si, dans l'expiration ordinaire, cette pression reste encore à — 6,5 ou 4,5, telle inspiration ■ exagérée peut élever la pression négative à — 30, — 50, — 34, et telle expiration forcée peut changer la pression négative de l'expiration en pression positive -+- 20, -f- 60,

(1) Peyrot, Archives générales de médecine, décembre 1876.

(2) Quincke, Deutsck. Arch. fur Min. Med., I, xxi, p. 264.

(3) Leyden, Charité Annalen, 23jahrg, 1878. Berlin, p. 264.

(4) Homolle, Revue mensuelle, février 1879 ; Revue des sciences médicales, 1880.

(o) Pitres, Journal de médecine de Bordeaux, juin et juillet 1881.

436 SYMPHYSE PLEURO-PARIÉTALE.

-+■ 100! La pression thoraçique est donc soumise à la puissance de l'acte respiratoire. Normalement, à la fin d'une expiration, cette force d'aspiration mesurée par la pression négative est encore de — 6,5 à — 4,o ; mais on conçoit que la présence d'un épanchement puisse refouler le poumon au delà des limites physiologiques de l'expiration et que, la capacité du poumon ainsi diminuée, la pression négative y soit transformée en pression positive; c'est ce qui arrive dans la très grande majorité des cas, et la quantité de pression positive dans la plèvre, et par conséquent dans le poumon, est généralement proportionnelle à la quantité de l'épanché ment.

Quand on pratique la thoracentèse, la pression négative tend à reparaître à mesure que le liquide s'écoule, c'est-àdire à mesure que la décompression pulmonaire se produit, et si le parenchyme pulmonaire n'est pas congestionné ou altéré, son amplialion revient bientôt à la normale; à ce moment qui coïncide avec l'évacuation complète du liquide, la pression positive arrive à zéro.

Vous comprenez toute l'importance de ces faits. Si la pression est positive dans la plèvre, l'influence normale qui favorise la circulation pulmonaire (aspiration thoracique) est supprimée. Elle est remplacée par une influence inverse qui entrave le cours du sang et place le poumon malade dans les conditions mômes de l'expérience de Funcke et Lotschenberger. Ajoutez à cette cause de congestion le fait de la compression des lobules, et vous comprendrez quelle perturbation peut apporter, dans la fonction du poumon sous-jacent, la présence d'un liquide abondant dans la cavité pleurale.

L'action indirecte s'exerce sur le poumon du côté sain soumis à une circulation et à une respiration supplémentaires qui peuvent conduire à une surcharge sanguine dans cet organe et dans le cœur droit.

Personne, que je sache, ne s'est posé la question de sa-

VIDE PLEURAL. 437

voir quel changement une symphyse pleurale étendue ou Action généralisée peut apporter à la pression intra-thoracique, et symphyses je manque de documents précis et d'expériences (si les pleurai, expériences sont possibles) pour répondre convenablement. Toutefois, les éléments qui sont en nos mains autorisent certaines inductions. On peut affirmer, il me semble, que toute symphyse, quelque mince qu'elle soit, par cela seul qu'elle immobilise le poumon, entrave son expansion et son retrait.

Cela posé, et l'aspiration thoracique variant avec la capacité élastique et réductible du poumon, on peut déduire qu'elle est diminuée en proportion directe de la gêne des mouvements de locomotion. Si, par le fait d'adhérences pleurales, le vide intra-thoracique ne disparaît pas complètement, si la périphérie du poumon reste encore sous pression négative, on peut cependant affirmer que la quantité de cette pression est diminuée. La réplétion des vaisseaux sanguins est donc moins parfaite pendant l'inspiration et leur déplétion moins complète pendant l'expiration.

Il en résulte une stase relative du sang dans le poumon, qui se traduit, à la longue, par la pigmentation de l'organe et qui peut facilement, si quelque cause seconde vient rompre cet équilibre instable, conduire à la surcharge du cœur droit et à Tasystolie.

Mais si la symphyse plenro-viscérale cause de pareils dommages, la symphyse épaisse ou pleuro-pariétale peut en entraîner de plus grands encore. Non seulement elle limite l'expansion pulmonaire, mais elle comprime réellement le poumon, comme pourrait le faire un épanchement; elle restreint, en outre, l'élasticité thoracique, et par cette action combinée, peut aboutir à la suppression complète de la pression négative. Nous sommes au moins légitimement autorisés à le supposer par la persistance presque indéfinie des phénomènes congestifs et inflammatoires derrière les néo-membranes épaisses de la plèvre, et par la fréquence de l'asystolie terminale.

438 SYMPHYSE PLEURO-PARIÉTALE.

J'espère, messieurs, que cette digression un peu longue ne sera pas sans utilité pour vous, si vous retenez ceci, que toute symphyse diminue l'aspiration thoracique et entrave la circulation pulmonaire et que les symphyses épaisses sont encore plus nuisibles que les autres.

Il convient maintenant d'aborder l'étude des néo-membranes pleurales qui constituent la symphyse et les lésions du parenchyme pulmonaire sous-jacent.

Les néo-membranes peuvent se développer dans la plèvre dans deux circonstances ; ou bien par le fait d'une pleurésie chronique sèche et végétante — la chose est rare — ou bien dans le cours et à la suite d'une pleurésie avec épanchement — le fait est commun.

symphyse Comme exemple du premier groupe, je vous citerai de paHétTic nouveau l'observation que M. Barth a publiée. 11 s'agit d'un

tuberculeuse. .

enfant de huit ans, chez lequel une pleurésie double des deux sommets fut prise pour une induration tuberculeuse des poumons. L'enfant mourut cachectique, et l'autopsie fit voir que les lobes supérieurs de chaque poumon étaient coiffés d'une coque membraneuse épaisse de 2 centimètres en moyenne et semée de tubercules. Le parenchyme pulmonaire était flasque, dense, très peu crépitant, non friable. Il ne contenait aucun tubercule.

11 s'agit donc d'une pleurésie tuberculeuse primitive, affection plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte.

Une tuberculisation pulmonaire localisée peut de même donner naissance à des coques néo-membraneuses très épaisses, tuberculeuses ou non et sans exsudât préalable; mais ces cas exceptés, les symphyses épaisses succèdent toujours aux pleurésies chroniques exsudatrices. symphyses Le plus souvent, l'épanchement est purulent d'emblée, ou aux1 devient purulent dans le cours de la maladie, quelquefois

pleurésies . . .

purulentes, après la première ponction ; quelquefois 1 épanchement reste séreux jusqu'à la fin. Dans les deux cas, les plèvres vivement enflammées se couvrent de stratifications fibri-