LÉSIONS DU POUMON

neuses sous lesquelles végètent des bourgeons conjonctifs qui s'uniront à de semblables bourgeons venus de la plèvre opposée, et réaliseront ainsi la soudure des deux plèvres. Pour que celle-ci soit possible, il faut naturellement que le liquide pleural se résorbe peu à peu, et que le rapprochement des deux feuillets de la plèvre soit rendu possible par l'expansion pulmonaire, d'une part, et le retrait de la paroi costale, d'autre part. Sinon, il arrive que les bourgeons de chaque partie de la plèvre s'étalent en membrane fibreuse, lisse ou villeuse, sèche ou sanguinolente, mais incapable, désormais, de s'unir avec la surface voisine.

Étant donné le cas le plus commun, celui d'une pleurésie chronique purulente, il peut arriver que le malade succombe avec un grand épanchement qui refoule en sens inverse le poumon et la paroi thoracique, ou que, malgré l'empyème, le kyste pleural sécrétant toujours un peu, il succombe à l'hecticité.

Dans ces deux circonstances, la soudure par végétation des deux feuillets pleuraux est impossible; mais il arrive aussi que, le liquide se résorbant peu à peu, le malade guérisse par ankylose pleurale.

Une fois établie, la symphyse p leur o-parié taie persiste indéfiniment; mais selon que le poumon a été plus ou moins compromis, l'avenir est différent.

L'étude des lésions pulmonaires concomitantes ou con- État sécutives de la pleurésie sont ainsi du plus haut intérêt, u sp0™mon car elles dictent souvent le pronostic immédiat et gou- membranes. vernent toujours le pronostic éloigné.

Or, il s'en faut que l'état du poumon soit toujours semblable dans la période où l'épancheroent le comprime et le refoule.

A ce moment, le parenchyme de l'organe subit les effets mécaniques de la compression. Ceux-ci peuvent être isolés et le poumon sain, quoique ratatiné, plissé, réduit à un moignon charnu, digne du mot que Laënnec a créé pour

SYMPHYSE PLEURO-PARIETALE.

le caractériser : la carnification. Cet état peut persister pendant très longtemps, même si la plèvre viscérale étouffe le poumon dans une enveloppe épaisse.

Vous trouverez dans YAnatomic pathologique de Cruveilhier, tome VI, la relation d'un fait qui témoigne de la résistance prolongée du tissu pulmonaire aux processus inflammatoires du voisinage.

« Un individu, affecté depuis plusieurs mois d'un hydrothorax à gauche, tellement considérable, que la matité était aussi complète au sommet qu'à la base et que les battements du cœur ne s'entendaient plus qu'à droite, s'éteignit par asphyxie lente. Or, le diaphragme avait été tellement refoulé qu'il était convexe en bas et concave en haut. Le médiastin, refoulé à droite, présentait dans ce sens une convexité qui rétrécissait la cage thoracique droite. Le poumon gauche, enveloppé d'une coque membraneuse fort dense, était appliqué contre le médiastin et la colonne vertébrale, et son volume n'égalait certainement pas celui du poing. La plèvre costale était également tapissée par une pseudo-membrane très dense. Je fais pratiquer l'insufflation par la trachée ; mais le poumon immobile résiste aux efforts les plus considérables. Alors, déchirant avec l'ongle l'écorce pseudo-membraneuse qui l'étreint, pendant que l'insufflation continuait, nous voyons successivement surgir sous forme de hernie les parties du poumon correspondantes; l'insufflation révèle, en outre, la parfaite intégrité du tissu pulmonaire. »

Vous connaissez un autre fait du même genre et la femme Démange, dont je vous ai cité l'observation, avait aussi conservé, malgré une compression longtemps prolongée, un poumon sain, c'est-à-dire insufflable et dépourvu de toute altération grossière. Réduit à l'état de moignon ratatiné, le tissu pulmonaire était gris et mou, doux au toucher, non friable et non crépitant ; il ressemblait à de la chair macérée. En quelques points de la surface, les lobules

CARNIFICA.TION. 441

pulmonaires étaient encore visibles et paraissaient atrophiés. Partout ailleurs, ils étaient confondus.

L'examen histologique de ce poumon rapproché de celui de plusieurs autres qui avaient également subi la compression par pneumothorax ou épanchement, mérite de nous arrêter un peu, car les auteurs ne s'accordent guère ni sur le nom à donner à cet état du poumon, ni sur le fond même des lésions.

Tantôt on dit que le poumon est atéleclasié ; tantôt on le dit atrophié (Poulin) (1) ou réduit à l'état fœtal, ou carnifié. Ces termes sont loin d'être synonymes. Cependant il y aurait, il me semble, avantage à en choisir un et à s'y tenir.

L'atélectasie est une lésion causée par l'oblitération d'un Atéiectasie. système bronchique et caractérisée par l'affaissement des alvéoles et la résorption de l'air qu'ils contiennent, mais aussi par une congestion intense avec desquamation épithéliale, et souvent par un exsudât albumineux (Balzer).

L'état fœtal s'entend d'un poumon qui, n'ayant pas res- Étatfœtai. pire, ne contient pas encore d'air, et dont les canaux respiratoires, sous forme de fentes, sont revêtus d'épithélium cylindrique.

L'atrophie s'entend d'une dégénérescence avec ou sans Atrophie. résorption du tissu d'un organe.

Or, le poumon comprimé par un épanchement n'est ni atélectasié, ni fœtal, ni atrophié. 11 a de commun avec ces états pathologiques le défaut d'air atmosphérique, et c'est tout. Il ressemble à de la chair macérée et on peut lui conserver le nom de Laënnec et l'appeler poumon carnifié, ou mieux encore, peut-être, dire qu'il est en état de collapsus.

Le poumon comprimé ou collapsé n'est pas tout à fait camiflcation sain, et l'examen histologique y révèle des lésions intéres- connus. santés qui portent sur les cellules de revêtement, sur le tissu conjonctif et sur les vaisseaux. Les cellules, sans

(1) Poulin, Étude sur les atrophies viscérales (Thèse de Paris, 1881).

443 SYMPHYSE Pr.EURO-PARTÉTALE.

revenir à l'état cubique, font une saillie anormale sur la section de l'avéole vue de profil. Elles apparaissent comme un revêtement endothélial gonflé. P>eaucoup plus nombreuses que normalement sur le môme champ microscopique, elles paraissent multipliées et proliférantes, mais il n'en est rien. Le tissu conjonctif de la paroi alvéolaire semble aussi plus épais, mais c'est encore un effet du tassemont qu'ont subi tous les éléments constitutifs du poumon. Enfin la paroi des petits vaisseaux semble hypertrophiée, et leur lumière réduite à un orifice microscopique. Autour d'eux, dans leur gaîne ou clans les lymphatiques périphériques, s'accumulent souvent de nombreuses granulations pigmentaires.

On conçoit que les lésions réduites à un changement d'aspect puissent être rapidement effacées par le retour à la fonction, par la pénétration chaque jour plus profonde de l'air atmosphérique, par l'expansion pulmonaire.

Pneumonie II n'en est pas de même quand le tissu conjonctif du pOUchronique 1 • i i i 1 • ■. i i i» • •*

systématique, mon a subi de bonne heure une altération véritable liée a l'inflammation de la plèvre. Laënnec, Andral, etc., ont décrit ces poumons durs et fibreux, de teinte ardoisée et racornis sous une coque pleurale; mais c'est le degré extrême de la lésion que M. Brouardel a saisie sur le vif à son début, dans une observation d'autant plus curieuse qu'il s'agissait d'une pleurésie récente (treize jours) et que déjà cependant le tissu cellulaire interlobulaire était manifestement hypertrophié. Voici le texte de la communication de M. Brouardel à la Société médicale des hôpitaux (1872) :

« Il me paraît que ce travail inflammatoire du poumon naît dès les premiers jours.

« Ainsi j'ai fait, en 1870, à l'hôpital de la rue de Sèvres, l'autopsie d'un rhumatisant âgé de vingt-deux ans, mort de pôricardite au trente-cinquième jour de son rhumastisme et au douzième ou treizième jour d'une double pleurésie. A ce moment, les lobes inférieurs des poumons étaient in-

PNEUMONIES PLEUROGENES. 443

capables de reprendre, par l'insufflation, leur volume normal. Les lobules atélectasiés, pâles après insufflation, étaient séparés par des cloisons dures, tranchant par leur rougeur sur le fond pâle du tissu pulmonaire affaissé. 11 y a donc, à une période peu avancée de la pleurésie, hyperplasie du tissu cellulaire du poumon. »

Il existe donc certaines pleurésies qui s'accompagnent de très bonne heure, peut-être à l'origine même, d'une inflammation conjonctive interlobulaire, d'une de ces sortes de pneumonies que M. Gharcot a décrites sous le nom de pneumonies pleurogènes.

Elles sont l'une des deux variétés de pneumonies chroniques systématiques admises par M. Charcot, la seconde ayant son point de départ dans le tissu conjonctif péribronchique et s'accompagnant toujours, avec le temps, de dilatations bronchiques secondaires ; au contraire, les pneumonies pleurogènes sont surtout corticales, elles suivent la voie des lymphatiques interlobulaires en continuité directe, comme vous le savez, avec le tissu sous-pleural et les lymphatiques si nombreux de cette région.

Parties de la couche profonde de la plèvre, les néo-membranes se développent sous la forme de lames coniques à base périphérique, à sommet tourné vers le hile, entre les lobules dont le tissu reste relativement sain. On voit alors, sur une section, partir de la face profonde de la plèvre des aiguilles de tissu fibreux qui s'enfoncent entre les capsules inter-lobulaires et s'effacent insensiblement vers le sommet des lobules al ou 2 centimètres de l'écorce du poumon. Plus tard, elles végéteront plus profondément et aussi dans les espaces interacineux et interalvéolaires et, se reliant les uns aux autres, constitueront une pneumonie systématique à début cortical.

Vous trouverez, messieurs, dans la thèse de M. Poulin (1),

(1) Poulin, Loc. cit.

Causes

de ces

différences.

Durée de

la pleurésie.

444 SYMPHYSE PLEURO-PARIÉTALE.

deux observations empruntées à M. Tapret où ce mode anatomique de la pneumonie chronique pleurogène est parfaitement indiqué. Et si vous voulez bien vous reporter aux figures 12 et 13 dessinées sur des poumons de fœtus de quatre et six mois, vous comprendrez mieux encore la description de M. Charcot. Il vous sera facile, en effet, de constater que la trame conjonctive du poumon vient de deux sources : l'une, péri-bronchique, part du hile; les faisceaux paraissent déjà bien constitués et se prolongent assez loin dans la périphérie. L'autre vient de la face profonde de la plèvre, avec laquelle elle se continue : elle recouvre toute la région corticale et se confond peu à peu avec la première dans la profondeur de l'organe.

On comprend facilement que l'une ou l'autre de ces zones conjonctives puisse devenir le point de départ d'une sclérose corticale périlobulaire.

Les lésions de compression décrites plus haut, c'est-àdire l'hypertrophie par tassement des éléments histologiques : cellules, fibres conjonctives et élastiques, ainsi que l'épaississement des parois vasculaires et la pigmentation, se retrouvent ici à un degré beaucoup plus marqué. Elles s'accompagnent souvent de congestion permanente avec ou sans exsudats alvéolaires.

Quelle est la cause de ces différences si marquées dans les processus pulmonaires concomitants de la pleurésie? Pourquoi, dans certains cas, le tissu conjonctif inter-lobulaire est-il épargné, même si les néo-membranes de la plèvre viscérale sont épaisses, et pourquoi, dans d'autres cas , la participation du poumon est-elle si importante et si précoce ?

La durée de la pleurésie ne saurait être invoquée; les faits comparés de Cruveilhier et de M. Brouardel le démontrent suffisamment. Dans la première observation, une pleurésie avec grand épanchement datant de plusieurs mois comprime le poumon qui reste intact, quoique collapsé dans