SYXDBOME RADICULAIRE AU COURS DES TUMEURS CÉRÉBRALES
En dehors des symptômes qui leur sont propres, les tumeurs cérébrales s'accompagnent inconstammenl de symptômes qui rappellent ceux des lésions radiculaires, et présentent quelque analogie avec le tabès. Et de fait on trouve dans ces cas à l'autopsie des altérations des cordons postérieurs de la moelle et des lésions radiculaires. Ces symptômes nous sont bien connus depuis le mémoire de Batten et Collier (1899); plus récemment ils ont fait l'objet de divers travaux, parmi lesquels nous citerons ceux de Raymond et Lejonne.
Les symptômes les plus fréquents sont les troubles de la sensibilité : ce sont des douleurs plus ou moins vives dans la nuque et les membres, douleurs qui atteignent rarement l'acuité des douleurs lancinantes ou fulgurantes (lu tabès; mais cette éventualité peut se produire. Ces douleurs reviennent par paroxysmes, laissant dans les intervalles une sensation d'endolorissement. Quelquefois les douleurs sont à peine marquées et sont remplacées par des paresthésies, « une
sensation désagréable d'eau qui coule ou encore de carton mouillé »> (Lejonne).
Les troubles objectifs de la sensibilité ne s'installent que plus lard. Ils consistent en bandes d'anesthésie ou plutôt d'hypoesthésie disposées suivant une topographie radiculaire sur le bord interne des bras et des avant-bras par exemple, ou sur le bord externe. Les sensibilités profondes sont également altérées : la transmission des vibrations du diapason est mal ou même nullement perçue. Il en est quelquefois de même pour les sensibilités articulaires : les mouvements passifs sont imparfaitement reproduits ou interprétés.
Les modifications des réflexes tendineux sont d'ordinaire plus précoces, et la constatation de l'abolition des réflexes patellaires ou achilléens chez un sujet atteint de néoplasme cérébral doit toujours faire penser à une affection radiculaire. L'examen des réflexes cutanés donne des résultats variables.
A un degré plus prononcé, les mouvements deviennent incoordonnés ; le malade lance les jambes et talonne légèrement, il y a un peu d'incertitude dans les mouvements brusques du tronc, à l'arrêt ou pendant l'acte de tourner, et ces phénomènes s'accentuent lorsque les yeux sont fermés (ébauche de signe de Romberg). Aux membres supérieurs, il y a un peu d'hésitation pendant la préhension des objets et la main ne les porte pas directement au but. On se croirait en somme en présence d'un tabétique qui en est tout à fait au début de l'alaxieet l'analogie avec la maladie deDuchenne est encore plus grande si le malade souffre de crises viscérales, crises gastriques, douleurs intestinales ; c'est là du reste une éventualité d'ailleurs extrêmement rare.
Il est exceptionnel que ces symptômes atteignent la même intensité que dans le tabès vrai ; cependant Hoffmann a observé une ataxie très marquée et de vraies douleurs fulgurantes.
Dans la plupart des cas, le syndrome radiculaire se réduit à fort peu de chose : une légère diminution des réflexes etquelques douleurs. Il peut même avoir passé complètement inaperçu, tandis que l'autopsie révèle des lésions de la moelle et des racines.
Le faible relief de ce tableau clinique s'explique en grande partie par l'acuité des symptômes cérébraux derrière lesquels il s'efïace. C'est pourquoi encore, lorsqu'il est plus apparent, ce n'est presque toujours que vers la fin de la maladie.
Il existe toujours danscescas une augmentation manifeste, parfois très considérable, de la pression de li(piide céphalo-rachidien : la soustraction d'une certaine quantité du liquide peut amener, surtout au début, une atténuation temporaire de quelques symptômes, et en particulier des douleurs.
Mayer a établi le premier un lien étiologique entre les tumeurs de l'encéphale et les lésions des cordons postérieurs. Depuis, le fait a été
SYNDROMES RADICULAIRES PURS. 34-827
•confirmé dans divers travaux parmi lesquels il laul citer ceux de Batten et Collier.
La prédominance des dégénérescences dans les zones radiculaires, dans les bandelettes externes a été relevée dans la plupart des cas.
Nageotte (1900) a le premier signalé la constance des altérations des racines postérieures sur lesquelles siégerait la lésion initiale. Celle-ci consiste en un foyer inflammatoire situé sur les nerfs radiculaires (périnévrite et endonévrite); par sa localisation, elle se rapproche de la lésion qu'il considère comme la lésion primitive du tahes, mais elle en diffère par sa nature non syphilitique et l'absence de méningite spinale, par la tendance moins destructive de la lésion des fibres nerveuses.
Lejonne (1907) est arrivé à des résultats semblables dans leur ensemble, mais différents dans les détails. Pour lui, comme pour Nageotte, la lésion initiale siège au niveau des racines rachidiennes et particulièrement sur la racine postérieure, dans le trajet intradural (nerf radiculaire de Nageotte, nerf de conjugaison de Sicard et Cestan). Mais il n'a pas retrouvé les lésions de périnévrite et d'endonévrite qu'avait vues Nageotte. 11 a constaté une hydropisie du canal durai et des masses ganglionnaires qui prennent même 1 aspect pseudo-kystique; il a pu, avec un stylet introduit dans le canal, faire le tour du ganglion. Il en résulte une dislocation des fascicules nerveux, un élargissement de la racine postérieure; les fascicules suivent des trajets irréguliers : les uns sont arrondis, les autres comprimés, d'autres encore sont refoulés contre la face interne du canal durai. Les racines antérieures, qui sont plus compactes, sont moins disloquées, mais elles peuvent être également altérées, comme l'avait déjà vu Nageotte.
La myéline subit une désintégration granuleuse, puis disparaît complètement sur quelques fibres; le cylindraxe lui-même subit plus tard des altérations analogues.
Les dégénérescences de la moelle ne sont que les conséquences de ces lésions : d"où leur localisation dans les bandelettes externes.
Diverses théories ont été émises pour expliiiuer de tels accidents : Nageotte met en cause une intoxication ou une toxi-infection, dans laquelle le liquide céphalo-rachidien jouerait un certain rôle. Pour Lejonne, au contraire, ce processus aurait une origine purement mécanique : l'élévation de pression du liquide céphalo-rachidien produirait une compression radiculnire ou plutôt radiculo-ganglionnaire, qui entraînerait à son tour la dislocation des fibres nerveuses «tleur désintégration. Plus rarement les racines sont le siège de petits noyaux néoplasiques (André-Thomas ol L(v\v).
COIVSIDÉRATIOXS GÉNÉRALES ^
Anatomie normale ^
Substance grise 1 1
Structure de la cellule nerveuse 12
Substance blanche 20
Ne vroglie 23
Circulation artérielle et veineuse de la moelle 25
Circulation lymphatique 27
Étiologie 30
Anatomie pathologique 34
Lésions cellulaires 36
Altérations des fibres nerveuses 44
Régénération des éléments nerveux 51
Vaisseaux, méninges â3
DÉGÉiNÉRESCENCES SlîCONDAIHES. . . , 3^
An^lomie des faisceaux de la moelle 55
Cordon antéro-latérai j^
Fibres à direction descendante 55
Faisceaux descendants exogènes 55
Fibres pyramidales 3*5
Fibres rhonibo-mésenccplialiques 65
Fibres d'origine cérébelleuse, fibres du noyau de Deiters. —
Faisceau cérébelleux descendant. — Faisceau vestibulo-spinal 67 Fibres qui dcsccndenl dans la moelle par le faisceau longitudinal postérieur du bulbe 70
Fibres de la calotte bulbo-protubérantielle. — Faisceau prépyramidal. — Faisceau rubro-spinal "1
Fibres descendantes spinales prenant leur origine dans les
tubercules quadrijumeaux 7 2
Faisceau de Hehveg 73
Fibres descendantes endogènes. Dégénérescences descendantes du cordon latéral à la suite de lésions transverses de la
moelle 75
Fibres descendantes endogènes ou d'origine spinale 75
Fibres à direction ascendante 77
Faisceau cérébelleux direct 78
Faisceau de Gowers 80
Cordon postérieur SJ
Déarcnéresccnccs du cordon postérieur consécutives aux lésions
radiculaires 8&
Dét,'i;nératioii des racines sacrées sg^
DégénéraLion des racines lombaires 91
Dés"énéralion des racines dorsales 91
Déyénéralion des racines cervicales , 94
Dé^énéralions secondaires aux lésions transverses de la moelle. 96
1" Lésions transverses occupant la moelle cervicale 96
2" Lésions transverses occupant la région dorsale moyenne. . . 98
3° Lésions transverses occupant la moelle lombaire supérieure. 98
Dégénérations des cordons postérieurs au-dessus des lésions
transverses de la moelle 101
Sémiologie 102
Troubles de la motilité 102
Atrophie musculaire 109
Troubles de la sensibilité 111
Topographie des troubles de la sensibilité 111
Trouilles objectifs de la sensibilité superficielle 114
Troubles objectifs de la sensibilité profonde 116
Valeur séniiologif(ue des troubles objectifs delà sensibilité. 117
Troubles subjectifs de la sensibilité 119
Réflexes 120
1° Réflexes tendineux 120
2° Réflexes cutanés 124
Troubles viscéraux 131
Troubles vaso-moteurs 132
Troubles trophiques 134
Examen du liquide céphalo-rachidien. Ponction lombaire 134
Physiologie générale 141
La moelle et la sensibilité 141
Localisations sensitives spinales 142
Voies de conduction des impressions tactiles, douloureuses
et thermiques 144
La transmission de la sensibilité est-elle directe ou croisée?.. 146 Exisle-t-il dans la moelle des conducteurs spéciaux de lasensi-
lîilitc pour chaque territoire cutané? 149
La moelle centre trophique 151
L'atrophie musculaire dans les maladies de la moelle 132
La moelle et le tonus musculaire 13;>
Localisations motrices spinales 157
Mutilité 171
La moelle centre vaso-moteur 174
La moelle et les organes génito-urinaires 175
