ÉVOLUTION

et s'apercevoir que pendant la nuit il est devenu hydropique ou p Jalyt q^^^^^ le début de la maladie est lent ou rapide. Son

To St son p;onost.c sont également incertains ; en un 30ur ou une semaine, ou à n'importe quel moment de son cours, elle peut pldr^ un caractère foudroyant. Elle peut s'arrêter complet ment en quelques jours ou traîner pendant des mois. Elle peut remWer dlparaitre^t puis rechuter. Elle peut guérir sans laisser Ttraces, c'est le cas général ; ou bien elle peut être -™ jie f^^^^^^^ talion du cœur, ou d'atrophie dans les membres -ec ^e d^^^^^^^^ mités correspondantes. La variété dans la gravite, 1 Fogre^ et la durée de la maladie est presque infime ; ^^"^^^ ^^"^ les symptômes essentiels sont les mêmes : œdème plus ou mmns prononcé, surtout sur les tibias ; faiblesse musculaire, particuherement aux membres inférieurs; engourdissement surtoutsur lapart.e antérieure des jambes; tendance aux palpitations par suite de la dilatation cardiaque, et à la mort subite par la même cause.

Progrès de la maladie. - Si le visiteur surveille les progrès de la maladie, il sera étonné de constater que l'afîection, qu il croyait être un cas d'ataxie locomotrice ou d'atrophie musculaire progressive ou de paralysie spinale ascendante, s'amehore gra- <^uellement et que le malade commence à marcher, et quitte enhn l-hôpital, complètement rétabh. Il sera étonné de voir, quelquefois après une abondante diurèse, cette masse bouffie, qui pouvait à peine se retourner dans son lit, se ratatiner rapidement de manière à n'avoir guère plus que la peau et les os, et prendre tout l'aspect d'un cas atrophique; et plus tard, peut-être après des mois, se rétablir à son tour, arriver à se mouvoir, et, enfin, quitter 1 hôpital en parfait état. Il remarquera que les bruits anormaux du cœur vont et viennent ; que le degré de dilatation cardiaque est sujet à des fluctuations ; que ce qui paraissait être une maladie organique a complètement disparu.

Crises cardiaques. — Mais il sera aussi étonné, en pour •suivant sa ronde, de voir si souvent vides les lits où la veille reposait un malade dont l'état était considéré comme peu grave, et en tout cas peu inquiétant. Un jour, il se trouvera en présence d'un individu qui ne paraissait pas sérieusement atteint le jour précédent, et qui est actuellement in extremis. Le malheureux

BÉRIBÉRI.

est ètayé sur son lit, il fait des efforts pour respirer, sa face est congestionnée, ses yeux sont projetés en avant, toute son attitude exprime la plus profonde détresse ; il éprouve une douleur horrible, une sensation de broiement, de déchirement sous le sternum et à l'épigastre ; les vaisseaux du cou battent avec force, le pouls est rapide, petit, intermittent, et les extrémités sont froides. En peu de temps, le malade meurt. Quelques-uns des cas fatals se terminent brusquement par une syncope ; mais la plupart présentent la marche décrite, évidemment prise par suite d'une parésie et d'une distension exagérée du cœur droit, compliquée et aggravée d'œdème des poumons, de paralysie diaphragmatique, d'hydrothorax et d'hydropéricarde.

Nomenclature et classification du béribéri. — Pour les besoins de la description, les cas atrophiques-paralytiques sont appelés « béribéri sec » ou heriheria atrophica, les cas hydropiques « béribéri humide » ou heriheria hy drops, et ceux dans lesquels il y a une combinaison des deux états « béribéri mixte ». Quelquefois, les cas sont classés d'après la rapidité du développement et la gravité des symptômes en : aigus, subaigus et chroniques. Aucune de ces classifications n'est bonne, vu que toutes se rapportent à la même maladie, et qu'une des formes peut aboutir plus ou moins rapidement à l'autre.

Hamilton Wright, dont nous reproduisons plus loin l'opinion sur l'étiologie de la maladie, classe ainsi les cas de béribéri :

/ Cardiaque.

■nx^îKA..; ) Moteur. / . .

Béribéri.. <„ , ^ Aigu.

1 Sensoro-moteur ou l °

\ vaso-moteur. ,1

I Cardiaque. \

Paralysie . ) ^^^IZ'.raoivl,, ou ^^^"^^^^ ( vaso-motrice. /

Ètiologie. — Sexe, âge, profession, etc. — Le béribéri atteint les deux sexes. Il se produit à tout âge, excepté dans la première enfance et dans l'extrême vieillesse ; il sévit surtout entre quinze et trente ans. Il atteint aussi bien le riche que le pauvre. Il n'est pas réservé à un métier ou à une profession particuliers ; il aurait peut-être quelque prédilection pour ceux qui mènent une vie sédentaire, comme les collégiens, les prisonniers

ÉTIOLOGIE. 349

et les aliénés dans les asiles ; il se rencontre chez les femmes enceintes ou en couches. Il est tout aussi commun chez les gens vigoureux et sanguins que chez les faibles et les anémiques.

"^Conditions climatériques. — Dans les contrées où il y a une saison chaude et une saison froide, l'épidémie éclate pendant la première ; les cas anciens s'améhorent et les nouveaux cessent d'augmenter durant l'hiver. Dans les contrées où la chaleur règne toute l'année, le béribéri peut apparaître à n'importe quel moment ; cependant, il se montre surtout dans ces chmats pendant la saison des pluies. Il présente donc certains points de ressemblance avec la malaria, puisqu'il est favorisé par l'humidité, par une haute température et qu'il atteint surtout ceux qui dorment sur le sol, ou près du sol. Une autre analogie est que, tout en se produisant plus facilement chez des individus déprimés par la fatigue, le refroidissement, les privations, il n'est pas réellement causé par ces circonstances. Par contre, le béribéri diffère de la malaria en ce qu'il se produit aussi bien au miUeu des grandes villes que dans les villages ou dans la brousse.

Influence de V agglomération. — La réunion d'un grand nombre d'individus semble favoriser la production du béribéri. C'est probablement une des principales causes de sa virulence dans les agglomérations qu'on rencontre en Extrême-Orient, dans les prisons, les écoles, les exploitations minières, les plantations, les casernes, les navires.

Béribéri à bord des navires. — Différant en cela de la malaria, le béribéri est commun parmi les équipages indigènes, plus rare parmi les officiers et matelots européens, et peut éclater en pleine mer, loin de toute influence tellurique. L'encombrement dans le gaillard humide et les fatigues auxquelles expose le métier de marin semblent être parmi les causes qui produisent le béribéri sur les navires. Ainsi cette affection est souvent rencontrée dans les « Hôpitaux des Marins », au Dock Albert et à Greenwich parmi les lascars et les boys des vapeurs venant de l'Inde ; elle apparaît parfois plusieurs mois après que le navire a quitté ce pays, quelquefois même après plusieurs mois de séjour aux Docks de Londres. Il y a quelques années, un certain nombre de ces malades entrèrent au « Seamen's Hospital » du Dock Albert. J'eus la curiosité de visiter un des navires d'où provenaient plusieurs d'entre eux. Quoique la température extérieure fût douce pour des Anglais,

BÉRIBÉRI.

elle était évidemment très froide pour les lascars à moitié vêtus. Ils avaient allumé du feu dans leur poste dont ils avaient soigneusement fermé les portes, les sabords, les écoutilles ot les ventilateurs. Il régnait dans la pièce une chaleur suffocante, une humidité considérable et une odeur de sueur humaine. Je ne sais pas combien d'individus s'étaient ainsi arrimés avec leurs loques malpropres, mais il y en avait une foule. Plusieurs présentaient des symptômes de béribéri et gisaient dans leurs couchettes. Après avoir vu le gaillard d'avant, je fus conduit à une petite cellule noire, sorte de tanière oblongue pourvue de deux couchettes l'une au-dessus de l'autre, et située dans le fond du navire. Il n'y avait aucune lumière, aucun moyen de ventilation et l'on pouvait à peine y trouver place. J'aperçus là trois hommes assis sur la couchette inférieure, tous atteints d'un béribéri à forme grave. J'appris ensuite que l'un d'eux était mort dans la nuit. Les deux autres furent envoyés à l'hôpital juste à temps pour sauver leur vie.

Le fait est que ces épidémies à bord des navires sont favorisées par les conditions artificielles où on laisse vivre les ignorants lascars. Ils éprouvent les rigueurs du climat d'Angleterre à un tel point qu'en arrivant dans les eaux anglaises ils réchauffent leurs postes en y allumant du feu et en arrêtant tous les ventilateurs. Ils produisent ainsi une atmosphère chaude, enfumée et humide au milieu de laquelle ils vivent et ils couchent, c'est-à-dire une parfaite imitation des conditions tropicales que le germe du béribéri réclame pour son développement. En d'autres termes, ces matelots lascars se placent dans une immense étuve qui, dans le cas où elle contient déjà un germe béribérique, devient rapidement un foyer d'infection et de mort. Pour une raison encore inconnue, le béribéri est très commun à bord des navires suédois et norvégiens.

Béribéri dans les asiles. — Il n'y a pas très longtemps, les pensionnaires de l'asile d'aliénés de Dublin, dont nous avons déjà parlé, furent placés dans des conditions exactement semblables qui produisirent les mêmes résultats. L'asile, construit pour recevoir 1 000 pensionnaires, en contenait 1 500. Quand on sait ce qu'est l'atmosphère d'un dortoir de fous dans des conditions normales et sans encombrement, on peut imaginer ce qu'elle devient lorsqu'il fait chaud et que trois malades sont logés dans un espace

ÉTIOLOGIE. 35t

^ veine suffisant pour deux. La combinaison de la chaleur de la vapeur d'eau ex^^rée et ruisselant le long des murs des effluves Imis par les dormeurs, du manque d'air provenant des portos emées et des fenêtres barrées, produit un exceUent milieu d'incubation pour tout germe de béribéri que le hasard peu introduire dans la salle. Ces conditions sont exactement celles qui existent sous les tropiques; et quand elles se rencontrent ailleurs, même dans un climat tempéré, l'effet produit sur le germe du

béribéri est absolument le même. wv/?,,7^ Béribéri maladie due à un germe, mais se transmettant difficilement d^ homme à homme. - Le béribéri est sans aucun doute une maladie produite par un germe, car, des faits nombreux 1 ont montré la cause peut être transportée de place en place et, rencontrant des' conditions favorables, se multipher alors comme seul un organisme vivant peut le faire. C'est à peu près tout ce que 1 on connaît actuellement. On ne sait encore précisément ce que peut être le germe ni même dans quel miUeu il se multiphe - corps humain, ahments, sol, etc. Je ne pense pas cependant que le germe vive en parasite dans le corps humain, ni qu'il exerce son pouvoir pathogène d'une manière directe, ni qu'il passe directement d un être humain à un autre comme les germes des maladies infectieuses ordinaires. Les infirmiers et le personnel médical des hôpitaux renfermant parfois des centaines de béribériques ne sont jamais atteints ; en outre, dans les hôpitaux situés en dehors de la région endémique, les autres malades restent indemnes du béribéri. Naturellement, si l'hôpital est lui-même un centre d'infection, le béribéri peut dans ce cas attaquer les malades admis pour d'autres affections; j'ai observé ce fait, en particuher, pour des maladies chirurgicales nécessitant des opérations ; il peut aussi attaquer le personnel médical. Le béribéri parait ressembler, à plusieurs de ces points de vue, à la fièvre jaune et à la malaria.'

Théorie sur la cause du béribéri. — Le béribéri a été attribué à une grande variété de causes. Beaucoup de ces théories sont si manifestement erronées qu'elles se passent de discussion, comme par exemple la théorie de la malaria, celles des vers intestinaux ou du scorbut. D'autres, quoique plus sérieusement étayées, ont été reconnues fausses et doivent être abandonnées. Ainsi, Pekelharing et Winkler, et avec eux d'autres observateurs, ont décrit comme existant dans le sang, par suite d'une technique

BÉRIBÉRI.

imparfaite, des bactéries qui étaient simplement deb parasites cutanés vulgaires. Ross, de son côté, s'appuyant sur ce fait qu'on trouve de l'arsenic dans la chevelure de certains béribériques, a supposé que la névrite du béribéri était d'origine arsenicale. Des analyses et des observations approfondies n'ont pas confirmé cette hypothèse. Une lautre théorie attribuait le béribéri à la privation d'azote, par suite de l'insuffisance d'éléments azotés dans l'alimentation.

Autrefois le béribéri attaquait annuellement un bon quart du personnel de la marine japonaise. Maintenant il est presque inconnu dans cette flotte. Ce changement frappant a coïncidé comme date avec l'introduction dans la marine impériale d'une ration améliorée d'après les rapports de Takaki, qui admettait la privation d'azote comme cause du héribéri. On conclut de ce succès que l'amélioration dans l'état sanitaire des marins devait être attribuée à l'augmentation de la quantité d'azote dans la nouvelle ration alimentaire. Mais cette amélioration peut n'avoir eu qu'une simple coïncidence, ou tout au plus une relation indirecte avec l'augmentation de l'azote. Car si on a constaté au Japon une diminution du béribéri dans les navires, les casernes et les prisons, on n'a pas obtenu ces résultats satisfaisants dans les prisons des Straits Settlements (détroit de Malacca) et d'autres pays à la suite d'une semblable améhoration de la nourriture. Dans le cas du Japon, il y eut d'autres réformes hygiéniques accomplies en même temps que le changement de nourriture ; ces réformes ont eu évidemment une influence salutaire.

Il y a quelques années, un auteur français (1), sur la foi d'un nombre limité d'observations touchant l'influence curative et préventive de l'alimentation graisseuse dans le béribéri, a émis l'hypothèse que la maladie était causée par l'insuffisance des matières grasses dans la nutrition.

Si l'on examine toutes les circonstances, on s'apercevra que ni la théorie de la privation d'azote, ni la théorie de la privation de graisse ne cadrent avec les faits de distribution géographique particulière du béribéri, de sa limitation dans des localités particulières, de son égale fréquence chez le riche et chez le pauvre, de sa prédilection pour certaines maisons à l'exclusion des autres, etc.

(1) P. Brémaud, Note sur Tétiologip et l|hygiène préventive du béribéri (Ardu de M éd. N av., mai 1889); — voiraussi L. Laurent (Arch.de Méd. Nav.,msx6 et août 1899).

ÉTIOLOGIE.

Jusau'à présent nous n'avons aucune information nous permettant d'affirmer que le germe du béribéri soit un fungus, une bactérie ou un protozoaire. Les données que nous possédons autorisent seulement des hypothèses sur le miUeu où opère le germe, et sur la façon dont il est transporté d'un endroit à l'autre et transmis

à l'homme. .

Le germe considéré comme produisant une toxine dans les aliments. — Il a été définitivement prouvé que le béribéri n'est pas transporté par l'eau; d'autre part, on a souvent affirmé qu'il était transmis par les aliments, tels que riz ou poisson, spécialement les aliments avariés. Durham a éUminé le poisson avarie, et il est aussi permis de conclure que le riz moisi est également innocent- Cependant Braddon a affirmé que dans certaines circonstances le riz est réellement le milieu par l'intermédiaire duquel agit le

germe. . , , .

Cet observateur, fixant son attention sur le fait remarquable et admis crénéralement que, parmi les diverses races qui habitent la presqu'île de Malacca, les Chinois sont de beaucoup les plus atteints et les KUngs (race indienne immigrée) de beaucoup les moins sujets au béribéri, en conclut que ces différences de susceptibilité sont dues à la différence de préparation pour la vente de leur principal aliment, le riz. Les Khngs se nourrissent de ce que Braddon appelle « cured rice » (riz soigné), c'est-à-dire de riz qui, lorsqu'on l'entrepose, est bouilli et séché avant d'être séparé de sa balle. Les Chinois mangent du riz « uncured » (non soigné), qui est épluché sans avoir été préalablement bouilh. Braddon pense que le riz {paddy) est susceptible d'être attaqué en certaines localités par un germe qui, en se mu Itiphant, sécrète une toxine, laquelle n'est pas détruite par la cuisson et produit le béribéri. Le germe est détruit par l'ébullition à laquelle a été soumis le riz « soigné » dans sa balle ; de là l'immunité des KUngs et l'excessif tribut que les Chinois payent au béribéri. L'immunité dont jouissent les Khngs n'est pas un attribut de race, car ils sont aussi bien atteints que les Chinois lorsqu'ils viennent à être emprisonnés avec ces derniers et à partager leur nourriturer Quoiqu'il y ait beaucoup à dire en faveur de cette théorie et d'autre, théories alimentaires du béribéri, elles sont toutes attaquées pas certaines expériences de Travers faites à Kwala Lumpur. Il y a deux prisons dans cette ville. L'une fut le siège d'une épidém io Manson. — Maladies des pays chauds. 23

BÉRIBÉRI.

persistante de béribéri, l'autre resta indemne. Travers fit prendre aux prisonniers de cette dernière du même riz qui servait d'aliment dans la prison infectée, ce riz étant cuit dans les mêmes ustensiles. Non seulement, dans la geôle restée indemne, les prisonniers ne contractèrent pas le béribéri, mais les béribériques se rétablirent rapidement lorsqu'on les y envoya. Cette expérience fut prolongée et paraît avoir été scrupuleusement conduite.

Le germe considéré comme un saprophyte produisant une toxine dans le sol ou dans les environs. — D'après cette théorie, la toxine du béribéri produit une névrite, dont la pathogénie est trèa analogue à celle de la névrite alcoolique. Le sol est le milieu infecté : l'homme qui vit sur ce sol est empoisonné, mais non pas infecté. Dans la névrite alcoohque — si semblable au béribéri — le germe de la maladie est la plante-ferment ; le milieu de culture, la solution sucrée ; la toxine, l'alcool. Le germe alcoolique peut être absorbé impunément, mais non pas la toxine qu'il sécrète. Il en est de même du béribéri : son germe vit dans le sol ; il y produit une sorte de toxine ; cette toxine, inhalée ou ingérée par l'homme, produit sur lui une névrite spécifique ; et, ainsi que la plante-ferment, le germe béribérique peut être transporté par l'homme d'un lieù à un autre.

On a souvent remarqué que si l'on éloigne les malades du foyer d'endémicité,ils commencent aussitôt à se rétablir et peuvent être hors de danger en quelques jours ; tandis que ceux qui restent dans la zone dangereuse vont ordinairement de mal en pis et meurent la plupart du temps. Tout se passe comme si l'endroit, et non l'individu, était infecté par le germe ; autrement, comment les malades pourraient-ils se rétabhr si rapidement après avoir quitté la localité? Il semble qu'une toxine soit produite dans le sol ou dans les environs et, se dégageant, soit absorbée peu à peu ; mais, lorsque l'on a quitté l'endroit où est fabriquée cette toxine, et qu'il n'y a plus de renouvellement constant du poison, les effets s'atténuent et disparaissent rapidement au bout de quelque temps. Cela ne se produit pas lorsqu'un germe vivant en parasite dans le corps humain est une cause directe de maladie ; en pareil cas, la maladie et le germe ne s'éteignent pas si rapidement.

Hirota mentionne une circonstance qui donne un grand poids à la théorie que je viens d'exposer. Sur 52 enfants atteints de béribéri pendant qu'ils étaient allaités par des mères béribé-

ÉTIOLOGJE.

riques, 42 guérirent, 5 moururent ; on ignore le sort des 5 autres. Dans les cas suivis de guérison, l'amélioration commença à se produire dès que les enfants furent sevrés. Si la cause dos symptômes était un germe résidant dans le corps, la maladie ot le germe n'auraient pas disparu si rapidement ; mais nous pouvons très bien expliquer la cessation des symptômes si nous supposons qu'ils étaient produits par une toxine qui, à partir de la suppression de l'allaitement, ne fut plus absorbée.

Un autre argument en faveur de cette opinion gît dans le fait que le béribéri se fixe sur certains navires, et que c'est seulement quand ces navires atteignent les latitudes chaudes ou sont artificiellement échauffés que la maladie fait sa réapparition, qui peut se produire une année après l'autre. C'est comme si le germe, analogue aux spores de quelque champignon, était engourdi par le froid et réveillé par la chaleur.

Le germe considéré comme se fixant dans le corps. — Il y a de nombreux arguments en faveur de cette hypothèse. Sans parler de l'analogie avec la grande majorité des maladies dont les causes sont connues, citons le fait que le béribéri, une fois introduit dans une agglomération, peut se répandre, avec d'autant plus de facilté que l'encombrement est plus grand.

Diverses opinions ont été émises sur la manière dont le germe opère après avoir été ainsi introduit dans le corps. Les trois principales sont: — a) que le germe, comme le bacille de la diphtérie, se fixe dans un organe spécial (les voies aériennes, Durham ; la muqueuse gastro-intestinale, Hamilton Wright) où il distille sa toxine ; b) qu'il vit dans le sang ; c) qu'il vit dans le contenu de l'intestin. Les preuves manquent pour justifier telle ou telle de ces hypothèses. On n'a pu trouver le germe dans aucune des parties susmentionnées. En ce qui concerne le sang, il est prouvé qu'il n'y existe pas de bactérie cultivable pendant le cours de la maladie.

Hamilton Wright reprend la théorie de Norman Ghevers, que l'élément nerveux dans le béribéri est afîecté par une lésion bactérienne primitive — qui serait dans ce cas une gastro-duodénite — de la même façon que dans la diphtérie, où la névrite a pour origine la lésion laryngée. Wright pense que le germe (un bacille à bout carré qu'il a trouvé dans les tissus dans un nombre limité de cas) est dérivé des fèces des béribériques et réside dans les alentours (plancher, etc.) ; qu'il est absorbé avec des aliments

BÉRIBÉRI

souillés, etc. ; qu'après une période d'incubation de dix jours environ il produit une inflammation spécifique de la muqueuse duodénale ; qu'il y sécrète sa toxine ; qu'après trois semaines environ la duodénite disparaît, et avec elle le stade actif d'empoisonnement neuronal ; mais que les nerfs lésés ne guérissent que lentement durant ce qu'il appelle la période du « béribéri résiduel », qui peut persister plusieurs mois et s'accompagner des fluctuations cliniques et des dangers inhérents aux névrites résiduelles en général. A l'appui de sa thèse, Wright présente cette observation que les patients au début de leur maladie se plaignent invariablement (d'après lui) d'une perte d'appétit et d'embarras ou même de douleurs gastriques, et que ceux qui meurent à la première période — les trois premières semaines — de la maladie présentent invariablement, au niveau de la muqueuse duodénale, de l'injection, des hémorragies punctiformes ou plus étendues et de l'œdème.

Si l'on considère les limitations locales, raciales et climabériques du béribéri, il y a quelques raisons de penser que le germe est un protozoaire, et qu'il peut avoir besoin d'un insecte intermédiaire pour son évolution et pour son introduction dans le corps humain. Daniels, en conséquence, insiste sur l'étude du sang dans la période de début et même pendant l'incubation de la maladie et sur celle des insectes en contact avec l'homme sous les tropiques. Il cite en particulier les poux qui ont, croit-il, des prédilections pour telles races déterminées par leurs antécédents ; par exemple un pou de Chinois préférera un Chinois ; un pou de Kling un Kling, et ainsi de suite. De là viendrait, d'après lui, l'immunité dont jouissent les Klings. Les moustiques, les moucherons et les autres mouches piqueuses ne sont pas à considérer, car ils sont absents au moins en un endroit où sévit fréquemment le béribéri, à savoir dans les navires. Outre les poux, on pourrait incriminer les punaises et les cancrelats.

En recherchant la cause du béribéri, on doit se rappeler qu'il est très possible qu'on ait compris sous le terme de béribéri plusieurs sortes de névrite périphérique, ayant chacune sa cause spéciale ; on aurait, comme dans le cas de la « dysenterie », rangé sous le même nom un groupe de symptômes communs à plusieurs maladies des mêmes tissus ou organes.

Anatomie pathologique et pathogénie. — Il y a peu de

PATHOGËNIE.

chose à dire sur les constatations faites post mortem dans le béribéri, qui ne réponde à la description générale des lésions de la névrite périphérique. Il y a une dégénérescence des nerfs périphériques — plus spécialement de leurs extrémités distales — , et une atrophie secondaire des muscles, y compris celui du cœur qui peut être le siège d'une dégénérescence graisseuse aiguë comme dans la diphtérie. Hamilton Wright a montré récemment que les lésions de dégénérescence des nerfs (autrefois niées) peuvent être trouvées dans les centres nerveux et les neurones impliqués, comme celles des autres formes de névrite périphérique. Cet observateur cherche à établir une relation entre la phase de début ou « aiguë » de la maladie et l'intoxication primitive des extrémités nerveuses d'une part, entre la phase tardive ou « résiduelle » et la période de dégénérescence nerveuse, d'autre part.

S'il y a quelque particularité au sujet des découvertes faites à l'autopsie, elle se rattache aux troubles assez spéciaux des organes centraux et périphériques de la circulation, c'est-à-dire à la dilatation du cœur, surtout du cœur .droit, et à l'accumulation de sang dans le cœur droit et dans les veines. En outre, il y a une tendance marquée, dans beaucoup de cas, aux effusions séreuses dans le péricarde, la plèvre, le péritoine et le tissu cellulaire. Cette tendance aux épanchements de sérosité et à la dilatation cardiaque peut être considérée comme plus ou moins particulière au béribéri, §i on le compare aux autres formes de polynévrite. Elle dépend évidemment de troubles vasomoteurs, quoique la faiblesse du cœur et la suppression partielle de l'urine puissent contribuer à sa production. L'œdème des poumons est assez fréquent et a probablement une même origine que l'œdème du tissu conjonctif. Il n'y a pas de néphrite. La seule lésion que l'on puisse considérer comme spécifique dans le béribéri est la duodénite qui, d'après H. Wright, est invariablement présente dans les cas aigus durant les trois premières semaines. La constance de cette lésion a été niée par d'autres auteurs : Daniels, Koch, Hunter.

Mode de production de la mort. — Le point pratique le plus important dans la pathologie du béribéri est celui qui se rapporte au processus entraînant la mort. La parésie et l'atrophie

BÉRIBÉRI.

des muscles volontaires, l'œdème du tissu connectif ut les eiïusions séreuses ne sont pas en général des troubles très sérieux — au moins comme pronostic. Mais il en est tout autrement lorsque la parésie et la dégénérescence atteignent le cœur et les muscles de la respiration. Chez presque tous les béribériques, il y a des troubles cardiaques produits, sans aucun doute, par la lésion du nerf pneumogastrique et du plexus cardiaque. Chez certains malades ces lésions sont peu importantes, mais chez d'autres elles affaiblissent le cœur au point que la mort est inévitable. On ne peut affirmer avec certitude si la lésion du nerf pneumogastrique est grave ou si elle est légère. Souvent les cas les plus bénins, à en juger par le degré de l'œdème et par la paralysie des muscles volontaires, sont en réalité les plus dangereux. Il parait y avoir une prédispo"sition de certains nerfs à être particulièrement atteints par le poison. Quelquefois un malade complètement paralysé en ce qui concerne ses membres, et réduit à l'état de squelette, ne présentera jamais de symptômes inquiétants du côté du cœur. D'autre part, un malade ayant seulement une légère parésie, un léger œdème, sera gravement atteint en peu de temps de troubles cardiaques entraînant rapidement la mort. Je suppose que la dilatation du cœur, cause habituelle de mort dans le béribéri, est favorisée ou produite par l'enchaînement de plusieurs conditions : dégénérescence de la fibre musculaire consécutive à la destruction nerveuse, systole imparfaite due à l'interruption de l'excitation nerveuse, obstruction de la circulation capillaire due à la parésie. vaso-motrice dans la circulation générale et pulmonaire.

La dilatation cardiaque, une fois commencée, tend à s'accroître de plus en plus ; car, à mesure que l'organe se dilate, la difficulté de contraction augmente ainsi que l'insuffisance des valvules, et la stagnation du sang produit une surdistension encore plus grande. Il y a donc là un cercle vicieux pathologique. Finalement le cœur devient si dilaté qu'il perd toute contractihté. Le sang, s'accumule alors rapidement dans les grosses veines, l'oreillette et le ventricule droit étant gonflés presque à éclater, et la mort est inévitable. D'autres lésions contribuent souvent à ce résultat: les effusions pleurales, l'hydropéricarde, la paralysie du diaphragme, la dilatation stomacale et, par-dessus tout, l'œdème des poumons. On comprend facilement que la production de l'une quelconque

PATIIOGÉNIE. 359

de ces obstructions vient augmenter encore le travail du cœur, déjà si aiïaibli, et déterminer l'issue fatale.

Lorsque l'on pratique l'autopsie dans des cas semblables, on peut trouver un cœur légèrement hypertrophié mais énormément dilaté, l'oreillette et le ventricule droits distendus par le sang, les poumons et le foie remplis de sang noir, et toutes les grosses veines engorgées.

Pronostic — Cette tendance à la dilatation du cœur est l'élément dangereux du béribéri ; elle doit toujours être présente à resprit, et dominer le traitement. Sa rapidité à se produire et à devenir fatale est remarquable. Ces morts soudâmes, parfois à la suite d'une syncope (par arrêt instantané) ou d'un processus plus lent de dilatation progressive, sont l'épée de Damoclès des béribériques. On ne devrait donc jamais porter un pronostic absolument favorable, même dans les cas paraissant les plus légers, tant que le malade reste dans la zone endémique, ou tant que la maladie paraît active. C'est une leçon qui est souvent donnée, et parfois désagréablement, au praticien dans les régions béribériques.

Les signes de lésion cardiaque importante, tels que battements dans les vaisseaux du cou, durée égale des deux silences, perceptible à l'auscultation, augmentation de la matité cardiaque, surtout à droite, pulsation épigastrique, pouls faible et rapide, extrémités froides, cyanose, dyspnée, et disproportion entre la force des battements du cœur et de l'artère radiale, sont l'indication d'un danger de mort. La paralysie du diaphragme, des muscles intercostaux, les grands épanchements séreux, V urine Wès rare sont aussi des signes défavorables.

Vomissements. — Il est impossible de prévoir le moment où se produira la lésion mortelle du pneumogastrique et des autres nerfs cardiaques, mais le vomissement est toujours un symptôme défavorable dans le béribéri ; il indique probablement que le nerf pneumogastrique est atteint. Les Japonais, qui ont une grande expérience du béribéri, regardent l'apparition du vomissement comme un présage fatal. Une dilatation d'estomac prononcée a une signification semblable.

Le pronostic est amélioré lorsque le malade est éloigné à temps (c'est-à-dire avant que le muscle cardiaque ou que les nerfs car-

DÈlUUElU,

diaques ou respiratoires ne soient gravement dégénérés) de l'endroit où il a contracté son affection, et transporté dans une localité saine, élevée et non béribérique.

Mortalité. — La mortalité varie suivant les épidémies et les régions. En général, elle est plus élevée dans les basses latitudes que dans les hautes, dans les formes hydropiques que dans les atrophiques, dans les cas aigus que dans les chroniques. Dans certaines épidémies, elle a atteint 30 p. 100 des malades ; dans d'autres elle ne dépassait pas 5 p. 100.

Diagnostic. — D'ordinaire le diagnostic du béribéri n'est pas difficile. Une polynévrite périphérique éclatant sous forme d'épidémie, ou dans une localité ou dans un navire où se sont déjà produits des cas de la maladie, est en général du béribéri. Les cas sporadiques peuvent quelquefois être embarrassants, surtout si l'on a affaire à un alcoohque. La présence, actuelle ou antécédente, d'œdème — en particuher au niveau des tibias — et de troubles cardiaques indique un cas de béribéri. On doit se rappeler que, dans les formes bénignes de l'empoisonnement béribérique, une légère analgésie de l'aire cutanée pré-tibiale, un léger œdème de cette région, une légère hyperesthésie des muscles du mollet et peut-être l'augmentation ou l'absence du réflexe rotulien, peuvent être les seuls symptômes présents.

Le vrai rhumatisme est rare sous les tropiques. Chez les indigènes, surtout si l'on ne comprend pas leur langage, on devra, lorsqu'ils semblent se plaindre de douleurs rhumatoïdes dans les jambes, examiner attentivement les membres inférieurs, chercher les réflexes rotuhens et les signes d'hyperesthésie des muscles du mollet. La signiflcation de ces signes de béribéri « larvé » est trop fréquemment méconnue, jusqu'à ce qu'une mort subite, qu'on aurait pu éviter par un diagnostic plus précoce, vienne mettre le praticien sur ses gardes. Toutes les affections parétiques, tous les cas d'œdème, tous les cas de palpitations, et tous les cas de douleurs rhumatoïdes se produisant chez les indigènes des pays chauds doivent par conséquent suggérer la possibihté d'un cas de béribéri, et aussi la nécessité d'un examen détaillé dans ce sens.

Traitement. — La mesure la plus importante, et qu'on doit prendre tout d'abord dans le traitement d'un cas de béribéri.

TRAITEMENT. 361

est d'éloi^^ner le malade de l'habitation, du campement ou du navire où" il a contracté son affection. Si son état permet de le faire voyager, on devra le conduire autant que possible hors de la

zone d'endémicité. •^^

On conduira le malade dans un endroit sec et, si c est possible, on le fera coucher loin du sol, dans une chambre ensoleillée, bien ventilée et située au-dessus du rez-de-chaussée. Il doit se couvrir suffisamment et se nourrir bien, et prendre des ahments légers, contenant une quantité convenable d'azote et de matières grasses. Le riz est une mauvaise nourriture pour les béribériques ; il présente une trop grosse masse. La farine de blé et celle d'avome sont meilleures ; les haricots semblent spécialement adaptés à ces cas, car ils sont peu coûteux et contiennent beaucoup de principes azotés sous un faible volume. La nourriture animale, y compris la graisse, doit entrer dans l'ahmentation en proportion raisonnable. Les œufs et le lait sont recommandés. Les malades gravement atteints, surtout du côté du cœur, doivent garder le lit ; mais, dans les cas légers, il vaut mieux rester en plein air le plus possible. Si la maladie éclate à bord d'un navire, l'équipage — malades et hommes sains — devra quitter le gaillard d'avant et dormir le plus loin possible sur le pont, convenablement protégé par une tente.

En vue de diminuer en quelque mesure l'accumulation de sang dans la circulation, les malades gravement atteints devront prendre peu de liquides et garder leur intestin libre à l'aide de purgatifs sahns. Dans les cas de lésions cardiaques, de petites doses de digitale ou de strophantus semblent donner de bonsrésultats. Si des signes de troubles aigus du cœur apparaissent, on donnera de larges doses — trois, quatre ou cinq gouttes de la solution à 1 p. 100 — de nitro-glycérine (trinitrine). Ces doses seront répétées chaque quart d'heure ou chaque demi-heure, et continuées jusqu'à ce que tout danger imminent ait cessé. Dans les attaques cardiaques subites, on pourra faire des inhalations de nitrite d'amyle pendant l'action de la nitro-glycérine. Il est bon que ces deux médicaments soient entre les mains d'aides expérimentés, de façon à pouvoir être administrés à la première menace d'accès. On n'a souvent pas le temps d'envoyer chercher le médecin. Si les signes de distension et de faiblesse du cœur persistent et augmentent malgré ces mesures, on ne doit pas.

BÉRIBÉRI.

hésiter a saigner le malade ot à lui retirer 250 à 300 grammes de sang du bras, ou, en cas d'insuccès, de la veine jugulaire externe. Souvent, lorsque le sang s'écoule, une amélioration rapide se produit, et le malade est pour le moment hors de danger. La saignée sera répétée" à la réapparition probable des symptômes alarmants. Les inhalations d'oxygène sont aussi à essayer On recherchera les signes d'effusions pleurale et péricardique, et, si •on craint qu'elles gênent en quoi que ce soit la circulation et la respiration, on retirera l'épanchement avec l'aspirateur.

Pourvu que le malade ait été éloigné du centre d'infection et pourvu qu'il ait été tiré d'affaire les premiers jours, il guérira probablement ; mais dans un cas grave, et s'il reste dans l'endroit contaminé, on pourra peut-être le sauver des deux ou trois premières crises cardiaques, mais le danger restera toujours imminent, et il se produira presque sûrement une issue fatale.

Contre l'atrophie des muscles et l'anesthésie cutanée, la faradisation et le massage sont très utiles et doivent être employés aussitôt que l'hyperesthésie musculaire a disparu, — mais pas avant. La strychnine, l'arsenic et le nitrate d'argent sont réputés comme toniques dans ces circonstances. On doit avoir soin d'éviter qu'une difformité permanente ne se produise par suite de la contraction des muscles. La chute du pied nécessitera la pose d'un appareil de Phelps muni d'un élastique, et toute difformité menaçante sera corrigée par des moyens appropriés. On ne doit point s'exposer à une rechute en retournant à la source de l'infection. Un voyage en mer a souvent un merveilleux effet sur la marche de la maladie.

Quand le béribéri éclate dans une école, une prison ou un étabhssement semblable, on doit évacuer le local le plus tôt possible ; ou tout au moins les parties où la maladie a fait son apparition devront être désinfectées complètement, ventilées et «échées avant d'être réoccupées. On doit strictement éviter l'encombrement. La ventilation doit être largement assurée. L'ahmentation sera révisée et, si c'est nécessaire, le riz sera supprimé et remplacé par de la viande, de la farine ou des féculents. Tous les habitants seront obhgés de passer un temps considérable en plein air chaque jour ; leurs réflexes rotuhens seront recherchés, et leurs jambes examinées de temps en temps au point de vue de l'engourdissement, de l'œdème et de l'hyperesthé-

TRAITEMENT

T^.„+ misr)ect sera immédiatement évacué.

aéià '"^■'ï-f ■ X et l'eau croupie doivent eHro

poste de ré,uipage ; les parties en bon éUt seron" grattées et repeintes ; on usera largement et trequemm nt des dlinfectants ; on lavera les vêtements et les codres e Von emploiera avec vigueur tous les moyens nécessaires pour

détruire les germes latents. > ^

Dans les régions basses et béribériques, on devra éviter de placer des habitations au. endroits humides. Les chambres a : uchertront situées loin du sol, à des étages ^^^^^^ sible ; toutes les pièces seront disposées de mamere a pouvoir être largement ventilées et ensoleiUees.

Nous ne connaissons encore ni le virus du bénbén m le processus infectieux. L'agent pathogène est sûrement transmissible, et, jusqu'à ce que nous possédions des connaissances plus précises, il serait injustifiable de ne pas considérer les sujets atteints de béribéri comme étant une source de dangers pour les autres Par conséquent, dans la zone d'endémicité, c'est-à-dire partout où le virus peut rencontrer des conditions favorables pour passer d'homme à homme, les béribériques doivent être regardés comme des contagieux et isolés. Dans les prisons et autres étabhssements similaires, les nouveaux arrivés, qu'ils présentent ou non des signes manifestes de béribéri, seront isolés et mis en observation pendant un certain temps ; leurs vêtements seront désinfectes et toute leur vermine scrupuleusement détruite. Les vêtements et surtout les couvertures délivrés aux prisonniers doivent être invariablement désinfectés avant d'être rentrés en magasin et avant d'être déhvrés de nouveau. On préservera scrupuleusement les prisonniers de tout parasite externe et l'on tiendra les locaux à l'abri des mouches, des cancrelats, des puces, des punaises et de tous insectes pouvant servir à la transmission du virus.