MORTALITÉ

L'ulcération chronique, la cicafrisation, l'épaississement et le rétrécissement de l'intestin sont des lésions irrémédiables et qm, trop souvent, après des mois et des années de souffrance, aboutissent à l'occlusion intestinale, ou, très souvent, à une atrophie générale du système glandulaire et absorbant du tube digestif, à un dépérissement progressif et à une asthénie mortelle. Des malades de cette sorte ont difficilement des périodes de bonne santé; ils ont des troubles chroniques de l'appareil digestif; ils rejettent parfois leurs ahments non digérés ; ils ont des rechutes de diarrhée, de la flatulence ; ils ont la langue rouge, souvent ulcérée et sensible ; ils en arrivent à cet état appelé « sprue » (diarrhée chronique) et, tôt ou tard, ils succombent presque invariablement.

Anatomie pathologique et pathogénie. — Nous avons pu étudier scientifiquement le sujet analogue de la malaria ; nous avons pu mettre en évidence son germe et ses causes, et, dans une certaine mesure, indiquer comment le germe produit ses effets pathologiques. On ne peut malheureusement faire une étude semblable pour la dysenterie. Quoique, dans beaucoup de cas, la nature spécifique de la maladie ne soit pas douteuse, l'agent ou le germe spécifique n'a pas été indiqué avec quelque certitude.

Le terme « dysenterie » comprend probablement plusieurs maladies^ — Il y a de bonnes raisons pour croire que ce terme de dysenterie comprend non pas une, mais plusieurs maladies distinctes. On sait que les symptômes groupés sous cette dénomination peuvent varier d'intensité et de caractère suivant les lieux et les épidémies. Quelques formes de la maladie ont une évolution plus ou moins définie et se terminent favorablement. D'autres formes présentent une prédisposition remarquable aux rechutes. La dysenterie de certains pays tropicaux, comme ceux d'Extrême-Orient, aboutit fréquemment à la production d'abcès du foie ; celle des Antilles (sauf pour une ou deux épidémies dont nous avons de fidèles relations) est rarement suivie ou accompagnée de suppuration hépatique. Ces circonstances et d'autres encore paraissent indiquer des différences radicales entre les diverses formes de dysenteries, différences dans la cause aussi bien que dans les symptômes, l'évolution et les suites. Aussi est-il

DYSENTERIE

naturel de regarder l'expression de « dysenterie » comme désignant un symptôme ou un groupe de symptômes qui traduisent un état inflammatoire du côlon, — de même que nous regardons la diarrhée, la toux ou la fièvre comme symptomatiques d'un état pathologique et non point comme désignant une maladie particulière et bien définie. Dysenterie signifie seulement « inflammation du côlon », et il existe un grand nombre de formes d'inflammation du côlon.

Dysenterie catarrhale {anatomie pathologique). — Il est raisonnable de croire que les cas qui, spontanément ou par suite du traitement, guérissent en peu de jours, consistent en une simple congestion ou en une inflammation catarrhale ; que, par places ou dans toute son étendue, la muqueuse et peut-être la sous-muqueuse sont faiblement œdématiées, rouges et injectées, et que la surface de la muqueuse est ramollie, peut-être érodée, et couverte d'un mucus glaireux, strié de sang, ayant les mêmes caractères que celui qu'on trouve dans les selles.

Dysenterie ulcéreuse et gangreneuse {anatomie pathologique). — Les cas de dysenterie catarrhale ont rarement une terminaison mortelle ; on peut, dans ces ca,s, émettre seulement des hypothèses sur ce qui se passe au niveau de la muqueuse. Il en est autrement dans les formes plus graves de la maladie. Lorsqu'on examine de pareils cas sur la table d'autopsie, on trouve que la membrane muqueuse du gros intestin et, très souvent, celle de la partie terminale de l'iléon sur une étendue de 30 à 60 centimètres, sont épaissies, congestionnées, enflammées, quelquefois parsemées d'ecchymoses, œdématiées et plus ou moins criblées d'ulcérations ou de plaques de gangrène de dimension, de forme et de profondeur variables. En règle générale, l'endroit le plus enflammé se trouve au niveau de la courbure sigmoïde et du côlon descendant ; assez souvent, cependant, les lésions sont aussi avancées, si ce n'est davantage, sur le csecum et le côlon ascendant. En tout cas, le côlon transverse, quoique souvent sérieusement atteint, l'est moins que les parties citées plus haut et que les courbures hépatique et splénique.

Les ulcérations dysentériques ont des dimensions variables : elles peuvent être de la grosseur d'un pois, plus ou moins arrondies, comme percées à l'emporte-pièce, ou irrégulières et larges de plusieurs millimètres. En général, au début de la période aiguë, les

ulcérations sont situées sur les plis de la membrane muqueuse, dont les bords libres sont les parties les plus exposées. Les marges de la plaie sont irrégulières et amincies, la surface est grisâtre et couverte d'exsudat. Il peut y avoir un épaississement considérable des bords et de la base de l'ulcération, avec adhérences péritonéales. L'aspect de l'ulcère fait penser qu'il s'étend en creusant dans la sous-muqueuse, la muqueuse qui la recouvre se gangrenant et se désagrégeant par suite de la destruction de ses vaisseaux nourriciers sous-jacents. L'ulcération peut s'étendre, en creusant, à une distance considérable de son bord apparent, de telle sorte que de longs trajets fistuleux et suppurants peuvent réunir un ulcère à un autre. De cette façon, de larges étendues de membrane muqueuse sont comme minées en dessous et, dans la suite, s'éliminent sous forme d'escarres. Les plaies ainsi produites ont nécessairement un contour irrégulier, et peuvent même comprendre des portions de muqueuse relativement saines. La surface d'un ulcère dysentérique est généralement formée de débris gangrenés reposant sur la tunique musculaire ; mais l'ulcère peut pénétrer plus profondément encore et comprendre la tunique musculeuse elle-même, et même la membrane séreuse. Les ulcérations les plus larges se rencontrent généralement au niveau de la courbure sigmoïde et du côlon descendant ; on les rencontre aussi, mais moins fréquemment, dans le cœcum, l'étendue des lésions diminuant à mesure que l'on examine l'intestin vers le haut ou vers le bas.

Autour de l'ulcération, il y a une congestion intense des parties non ulcérées de la membrane muqueuse. Il peut y avoir, par places, de l'œdème de la sous-muqueuse ; il peut même y avoir de petits abcès qui soulèvent la muqueuse ; il peut y avoir enfin une distension des follicules clos par une matière muco-purulente. Dans certains cas, on peut rencontrer de larges portions de membrane muqueuse mortifiées en masse et devenues gangreneuses. On peut alors constater l'expulsion de larges escarres, sous forme de tubes pouvant en imposer pendant la vie du malade pour un cas de diphtérie intestinale.

Dysenterie foudroyante. — Sirong et Musgrave décrivent ainsi les lésions de ce type de dysenterie qu'ils ont étudié aux Philippines : « Dans les cas très aigus (mort après trois ou quatre jours de maladie), la membrane muqueuse du gros intestin présente

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en général un aspect rougeâtre, tuméfié, boursouflé. Il y a une couche superfici dle sphacélée qui s'étend généralement sur toute la muqueuse du gros intestin, et parfois dans l'iléon jusqu'à une distance de 10 à 12 centimètres. Cette couche sphacélée consiste en mucus, en hématies, en leucocytes, en cellules épithéliales, en de nombreuses cellules granuleuses hypertrophiées et en bactéries. On ne trouve pas d'amibes. Si on racle légèrement cette couche muqueuse avec le doigt, la teinte rouge vif de la paroi intestinale injectée devient plus apparente. La surface est en outre parsemée de petites hémorragies diffuses et de teinte rouge vif, avec des bords irréguhers mesurant de 2 à 4 millimètres de diamètre et même davantage. Les foUicules solitaires sont en général tuméfiés et font saillie, et ont une couleur rouge brillant. Çà et là, au milieu d'eux, de petites taches purpuriques également rouge brillant et bien délimitées peuvent se montrer. Parfois les couches profondes de l'intestin peuvent être décrites comme couvertes d'une éruption de teinte rouge vif, mais avec des points hémorragiques plus foncés, épars dans leur tissu. Dans les cas aigus, il n'y a pas d'ulcération bien nette, mais seulement une nécrose de coagulation superficielle de la muqueuse. » L'extrémité inférieure de l'iléon peut être semblablement affectée.

La description donnée par Mott des lésions de la forme foudroyante de dysenterie, qu'il a rencontrée dans les asiles d'aliénés en Angleterre, est pratiquement d'accord avec la description précédente. Ce dernier auteur ajoute : « Les cas aigus et mortels d'une durée un peu plus longue montrent le même œdème, mais fréquemment la muqueuse, quoique tuméfiée, présente une teinte gris pâle ou blanc grisâtre sale; la surface est quelquefois semée de granulations plus ou moins fines. Cet aspect est dû à la stase vasculaire dans la sous-muqueuse et à la nécrose de l'épithélium, ainsi qu'à la formation d'une fausse membrane, consistant principalement en leucocytes et en cellules épithéliales désagrégées.

La lésion primitive. — Telle est, brièvement, la description des principales lésions qu'on, rencontre à la période aiguë dans les cas mortels de dysenterie. L'accord des anatomo-pathologistes est général à ce sujet ; mais il y a de très grandes divergences d'opinions quant à la nature exacte dé la lésion primitive et essentielle. Certains soutiennent que le point de départ de la maladie

est dans les follicules solitaires qui, distendus par l'exsudation spécifique, forment ensuite escarre et deviennent le point de départ d'un ulcère à extension rapide. D'autres auteurs regardent la lésion primitive comme étant entièrement indépendante du système glandulaire de la membrane muqueuse. Ils pensent que, par suite de l'irritation produite parla cause spécifique de la dysenterie, il se fait une exsudation dans la continuité de la muqueuse elle-même ; une escarre sèche se forme aux dépens de cette dernière, et la portion de tissu qui la compose est ensuite expulsée, de la môme façon que l'escarre qui constitue le bourbillon d'un furoncle ordinaire. On a encore décrit, comme lésion primitive, le petit abcès dont j'ai déjà parlé, lequel, produisant une surélévation de la membrane muqueuse, se projette dans la lumière du conduit intestinal. Ces très petits abcès en forme de pustules sont constitués par une collection de pus gommeux. Au bout d'un certain temps, une petite ouverture se fait au sommet du petit renflement, à travers laquelle le contenu peut s'échapper par la pression. C'est cette ouverture qui, en s'élargissant, fofmerait l'ulcère spécifique de la dysenterie.

Si l'on suppose qu'il y a plusieurs causes spécifiques produisant la dysenterie, on doit s'attendre à trouver des différences dans les lésions primitives correspondantes ; tandis qu'un agent pathogène produit de la suppuration ou de la gangrène, un autre peut produire une lésion croupale ou diphtérique ; l'un peut attaquer les tissus glandulaires, un autre la trame conjonctive, un troisième la couche épithéliale. Quelle que soit la lésion primitive, les tissus affaiblis peuvent être attaqués secondairement par les bactéries ordinaires de la suppuration ; de sorte qu'en dernier lieu, si les malades résistent assez longtemps, ils présentent tous une certaine uniformité en ce qui concerne l'ulcération ultime, les indurations et les autres lésions inflammatoires découvertes post mortem.

Processus de réparation. — L'ulcère dysentérique se répare en partie par rétraction, en partie par la formation d'un très mince tissu cicatriciel — qui, en plus de sa rétractilité, peut devenir pigmenté. Les glandes qui ont été détruites ne se reproduisent jamais. Étant donné le mouvement péristaltique constant de l'intestin et le passage des fèces à la surface de l'ulcère en voie de réparation, la cicatrisation, comme on peut le supposer, se

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fait par un processus lent qui peut être facilement interrompu par de nouvelles rechutes.

Lésions dans la dysenterie chronique. — Dans la dysenterie chronique, les ulcérations sont habituellement plus petites et moins nombreuses que dans les cas aigus. Elles ont aussi un contour moins inégal, et tendent à devenir circulaires et à épaissir leurs bords jusqu'alors amincis. Des bandes cicatricielles et rétractiles peuvent rétrécir la lumière de l'intestin dont les fonctions sont rendues encore plus difRciles par des épaississements ou par des adhérences qui l'unissent aux organes voisins. Il peut se produire une dilatation au-dessus d'un rétrécissement cicatriciel. Dans la dysenterie chronique, de larges étendues d'intestin, et parfois les ulcérations elles-mêmes, peuvent être pâles et anémiées, tandis qu'en même temps d'autres portions d'intestin sont congestionnées. Quelques parties peuvent être épaissies et contractées ; d'autres, par contre, amincies et dilatées, avec atrophie du système glandulaire.

Excroissances polypoïdes. — Il y a quelque temps, j'ai soigné un cas de dysenterie chronique à rechutes, dans lequel la membrane muqueuse — tout au moins celle du rectum et du côlon descendant — était couverte d'un nombre considérable d'excroissances polypoïdes de grande dimension, quelques-unes étant aussi larges que le petit doigt à leur extrémité hbre. Ces excroissances avaient un pédicule de 5 centimètres de longueur. Pendant la vie, ces corps polypoïdes se montrèrent dans les selles, souvent en grand nombre, ressemblant à autant de graines, mucilagineuses. On a parfois l'occasion de rencontrer des cas semblables.

Foie ; ganglions mésentériques. — Dans la plupart des cas de dysenterie aiguë, le foie est hyperémié et augmenté de volume. En Inde, dans un cinquième environ des cas de dysenterie où l'autopsie a été pratiquée, le foie a été trouvé le siège d'un ou de plusieurs abcès. Dans la dysenterie chronique, cet organe peut être atrophié ; très souvent, il subit une dégénérescence graisseuse.

Dans les cas aigus, les ganglions mésentériques sont augmentés de volume, ramolhs et congestionnés ; dans les cas chroniques, ils sont encore hypertrophiés, mais durs et pâles. Aucun des autres viscères n'est atteint d'une manière caractéristique. On

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trouve parfois des abcès autour du rectum. S'il s'est produit une perforation, il peut y avoir les signes d'une péritonite à son début.

Étiologie. — Si l'on étudie l'histoire naturelle des divers types de la maladie, on est forcé de conclure qu'il y a au moins trois facteurs en ce qui concerne la production des phénomènes cliniques appelés dysenterie. Ce sont : (1°) les influences qui affaiblissent la résistance naturelle des intestins, telles que les effet» déprimants ou congestionnants du froid, d'une mauvaise nourriture, des purgatifs, de l'intempérance, les nématodes et trématodes 'intestinaux. Ces causes préparent le terrain pour l'action des (2°) germes spécifiques, action que viennent ensuite renforcer (3°) les bactéries ordinaires de la suppuration et de l'ulcération. lien est nécessairement à cet égard de la muqueuse intestinale comme de la peau qui recouvre la surface du corps. Par exemple, un érythème traumatique ouvre la voie à un eczéma spécifique, lequel peut à son tour se terminer par une ulcération. De même pour l'intestin : un excès, un refroidissement, une mauvaise nourriture peuvent produire un catarrhe intestinal. Un germe spécifique, qui, chez un individu sain, n'eût pas été pathogène, arrive en scène et produit une lésion de la muqueuse, où les divers microbes de la suppuration peuvent alors se développer.

Trois types de dysenterie, en relation avec trois espèces de parasites, sont actuellement bien déterminés. Ils ne s'excluent pas les uns les autres, mais peuvent au contraire se superposer ou se comphquer mutuellement. On ne doit pas douter, d'autre part, qu'il existe d'autres dysenteries, associées semblablement à des parasites non encore reconnus. Les. trois types bien étudiés et les parasites respectifs sont les suivants :