QUARANTE-DEUXIÈME LEÇON

DYSENTÉRIE AIGUË

La dysenterie est une inflammation spéciale du gros intestin dont les symptômes prédominants consistent en évacuations alvines peu copieuses, mais répétées et muco-sanguinolentes, évacuations accompagnées d'un ténesme ordinairement très-pénible. Ces manifestations symptomatiques correspondent d'habitude à un processus ulcératif ou mieux destructif tout particulier.

Il existe deux formes et même deux espèces de dysenterie, Tune sporadique et l'autre épidémique ou endémoépidémique^ chacune d'elles pouvant d'ailleurs être aiguë ou chronique. Elles ont de nombreux points de contact : la plupart des troubles fonctionnels se ressemblent, ainsi que les lésions anatomiques ; mais la spécialisation des phénomènes généraux, dans la dysentérie épidémique, et surtout une étiologie toute particulière, ont permis

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aux nosologistes de créer deux espèces distinctes. Ainsi la dysentérie sporadique consisterait absolument en une affection locale, une colite, tandis que la dysentérie épidémique constituerait une maladie générale véritablement miasmatique. Et cependant, il faut bien le dire, souvent les deux espèces offrent la plus grande ressemblance et l'on trouve en outre un certain nombre de faits qui établissent entre elles une véritable transition ; aussi est-il préférable d'en faire parallèlement Tétude; nous indiquerons en même temps les particularités qui leur appartiennent en propre.

Certaines causes prédisposantes favorisent le développement de cette maladie. L'âge n'offre rien de bien spécial; cependant on a cru reconnaître que la dysentérie atteint plus fréquemment les adolescents et les vieillards. Quant au sexe, l'homme y paraît plus exposé que la femme : peut-être faut-il voir dans ce fait la conséquence de certaines causes occasionnelles plus ou moins actives. La faible constitution des sujets semble intervenir jusqu'à un certain point dans cette étiologie ; tout au moins contribue-t-elle à rendre plus grave l'affection intestinale. Ces diverses causes prédisposantes sont banales : elles appartiennent en somme à presque toutes les maladies infectieuses et n'ont qu'une importance secondaire.

D'autres influences , plus puissantes , agissent tout

spécialement dans la forme sporadique et dans la forme épidémique de la dysentérie; nous les passerons successivement en revue.

Dans FÉTioLOGiE de la dysenterie sporadique, l'influence des saisons est remarquable : c'est en été et en automne que cette affection est le plus commune, surtout lorsque les chaleurs ont été très-prolongées. Les températures élevées ont en conséquence une action prépondérante; il est très-probable que cette action doit être expliquée de deux façons : d'une part les refroidissements sont fréquents à cette époque de l'année où le corps est aisément en sueur, et d'autre part il y a des écarts de régime et notamment des abus de boissons froides ainsi que d'aliments excitants, destinés à réveiller l'appétit alors peu prononcé. Nous allons voir que cette double cause joue un rôle prédominant dans l'étiologie de la dysentérie.

Nous devons tenir grand compte de l'influence des ingesta. Combien peu d'individus résistent au plaisir de prendre des aliments aussi indigestes que les fruits verts ou acides ? Cette cause, mise en doute, niée même par Stoll, Zimmermann et par Trousseau, paraît cependant très-réelle. De même, les aliments altérés, les viandes en décomposition par exemple , ont une action des plus nocives sur l'intestin. Dutroulau insiste beaucoup sur cette cause pour expliquer le développement

de la dysenterie sporadique dans l'armée. Dans une ville assiégée, par exemple, pendant une famine, les habitants n'ont qu'une nourriture insuffisante et souvent malsaine. Si ce ne sont pas les seules causes à invoquer pour expliquer la dysentérie qui se développe dans ces circonstances, du moins ont-elles une notable influence.

De même^ les liquides froids ingérés souvent en grande abondance, les boissons fermentées, surtout dans les pays chauds où le tube digestif a besoin des plus grands ménagements, ont une action très-grande. On a tout spécialement et à juste titre incriminé l'eau croupie : les exemples de cette action nocive sont nombreux et bien connus; je vous rappellerai par exemple l'usage si funeste des eaux vaseuses en Chine. Le D^" Garpentin, dans une thèse toute récente (1874)^ rapporte un fait intéressant de ce genre observé à la Guadelo upe (au camp Jacob) : les cas de dysentérie cessèrent brusquement dès que l'on remplaça l'eau de mauvaise qualité servant à la boisson par de l'eau de pluie recueillie dans des réservoirs.

Les fatigues, les excès de toute sorte, les influences morales ont également leur part dans l'étiologie de la dysentérie; mais il est incontestable que l'influence du milieu est pour beaucoup dans l'apparition des cas sporadiques. Un air impur ^ les émanations fétides, quelle qu'en soit la provenance, enfin les miasmes, poisons

impondérables dont Faction ne peut être mise en doute : telles sont les conditions que présente le milieu où éclate cette dysentérie. Je ne puis insister sur cette étiologie, car elle touche à celle de la dysentérie épidémique, les cas de l'une et de l'autre étant fort semblables.

Je dois vous signaler encore l'influence que certains auteurs attribuent aux troubles digestifs, et surtout à la constipation, dans le développement de la dysentérie. Pour Yirchow, il y aurait là une cause trèsimportante et à peu près exclusive de cette affection : les matières fécales, retenues dans l'intestin, y subiraient une décomposition putride, origine de tous les accidents ; nous verrons ce qu'il faut penser d'une théorie aussi absolue.

L'ÉTIOLOGIE DE LA DYSENTERIE ÉPIDEMIQUE SC rattache

essentiellement aux conditions multiples désignées en hygiène sous le nom de circumfusa. L'encombrement des camps et des villes assiégées est la grande cause générale des épidémies dysentériques qui s'y développent; j'ajouterai (et cette cause se confond bien souvent avec la précédente), la proximité des champs de bataille, dont les émanations délétères viennent vicier l'air. On en peut dire autant des marais, des cloaques vaseux, etc.

De même les bâtiments négriers (qui transportaient jadis les noirs victimes de la traite et sur lesquels les esclaves, d'ailleurs mal nourris, étaient entassés les uns

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sur les autres pendant une longue traversée) étaient souvent le théâtre d'épidémies désastreuses de dysentérie ;

I aujourd'hui encore, il en est trop souvent de même à bord des vaisseaux qui amènent aux Antilles les travailleurs venant de l'Inde et de l'Afrique.

Les miasmes agissent sur l'homme par une puissance

[ occulte, et la dysentérie peut être regardée à juste titre

: comme une maladie miasmatique. L'infection et la con-

I tagion déterminées par les déjections dysentériques ont été fréquemment constatées \ S'agit-il de l'action de miasmes infectieux répandus par les malades atteints

1 de dysentérie , ou au contraire le contage provient-il des évacuations elles-mêmes ? Vous pourrez lire sur ce sujet de très-intéressantes discussions , complètement résumées par les auteurs du Compendium. Un fait semble toutefois s'en dégager nettement : il ne paraît pas que le contact direct des dysentériques ou des vêtements

I et de la literie provenant de sujets malades^ soit capable de contaminer les individus sains. La contagion se rattacherait donc matériellement à certaines émanations pro-

I venant des selles de dysentériques : Tinfection, qui n'est que le mode de contagion pris dans son sens le plus large, en est la conséquence.

Quel que soit d'ailleurs le mode de contagion ou le processus de l'infection, un fait demeure certain, c'est que

1. Voyez comparativement les recherches de M. le professeur Jaccoud sur l'origine fécale de la fièvre typhoïde {Acad. Méd. 1877).

la dysenterie suit les masses d'hommes au milieu desquelles elle est née; ainsi les régiments l'entraînent avec eux et la sèment en quelque sorte sur leur route ; ainsi la maladie se développe dans la région où les dysentériques ont été débarqués. Elle éclate sur les vaisseaux et s'y propage quelquefois d'une manière foudroyante. Enfin, lorsqu'elle prend naissance dans une petite localité, elle rayonne aux environs^ comme si elle poursuivait les habitants qui la fuient.

Les influoices morales doivent être rappelées ici, et, parmi les conditions étiologiques générales, c'est une •des plus curieuses. A la suite des grandes batailles , on la voit éclater dans les armées, non pas chez les vainqueurs , mais bien chez les vaincus ; un exemple de ce fait est resté célèbre : c'est cette épidémie de dysentérie qui apparut après la bataille de Gœttingue, Il est facile de comprendre que Tinfluence dépressive est considérable et que l'organisme ainsi frappé demeure impuissant à réagir et succombe à l'influence des causes morbides.

La dysentérie endémique existe dans certaines contrées, surtout dans les pays chauds. D'une façon générale, on peut dire que, les causes qui favorisent ou déterminent l'évolution de la forme épidémique se trouvant à l'état de permanence, l'affection dysentérique règne endémiquement. Les influences de climat, de région, sont incon-

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testables, mais parfois bien obscures. C'est ainsi, par exemple, que, dans les régions intertropicales, cette action nocive de la localité ne se fait pas sentir chez les nouveaux arrivants dès le début de leur séjour, mais bien après un certain temps (Saint-Vel, Dutroulau), pendant la seconde période de l'acclimatation, ou période de dépression ; et cependant, chose singulière, la dysentérie est rare chez les indigènes. Quoi qu'il en soit, passons successivement en revue les divers facteurs dont l'action combinée ou successive donne naissance à la forme endémique.

Et d'abord la chaleur est une condition importante. C'est en effet dans les régions tropicales et surtout dans l'hémisphère boréal que règne à l'état endémique la dysentérie, que M. Rufz n'a pas craint d'appeler le fléau des pays chauds. On la retrouve aux Antilles, au Sénégal, aux Indes, en Gochinchine, en Algérie; mais je dois dire tout de suite qu'elle existe aussi dans le Groenland. On ne peut donc pas soutenir que la chaleur proprement dite soit la circonstance occasionnelle de Tendémicité. Serait-ce donc le refroidissement? Cette explication est d'autant plus plausible que , d'après Schurrer, la véritable cause de la dysentérie au Groenland est la brus-^ querie des variations de température. En Egypte , M. Pruner-Bey a spécialement constaté l'influence nocive du refroidissement nocturne, lequel est très-considérable, surtout en été. D'autre part, on a remarqué que

dans les régions intertropicales la dysentérie endémique règne principalement pendant la saison d'hivernage, époque où le thermomètre dénote précisément les écarts de température les plus rapides. Il ne faut donc pas j mettre surtout en cause la latitude, la région, mais bien plutôt la température et le climat.

Un des facteurs dont l'importance a été le plus discutée dans cette étiologie est sans contredit V impaludisme. Depuis longtemps déjà, on a remarqué sa coïncidence très-commune avec la dysentérie endémique. Zimmermann et surtout Haspel , Gambay et Dutroulau ont insisté sur cette condition tellurique. Haspel admet même que l'hépatite, la dysentérie, les fièvres palustres constituent les manifestations multiples d'une seule cause, l'intoxication paludéenne.

C'est qu'en effet, dans les régions où règne la dysentérie à l'état endémique, au Sénégal, au Mexique, en Gochinchine, etc., il esttrès-fréquent de constater l'existence de la fièvre intermittente. Gette coïncidence toutefois n'est pas absolument constante et l'on a vu, par contre, le dessèchement de marais supprimer dans un pays la fièvre paludéenne , mais non la dysentérie : le fait a été plusieurs fois noté en Algérie. De même aussi, l'on cite des contrées humides où la dysentérie est en permanence, mais non l'impaludisme, et réciproquement, li résulte de ces faits que la concomitance des deux maladies, tout en étant extrêmement commune ne constitue

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pas une règle absolue. On ne peut par suite admettre l'infection tellurique comme cause univoque de la dysenterie et de la fièvre palustre.

On a cherché l'explication de l'endémicité dans la nature du sol. Le Godineau, dans une thèse soutenue à Montpellier en 1844, a rapporté à la nature volcanique du sol le développement de la dysentérie endémique aux Antilles ; mais cette assertion ne se peut soutenir. Il n'est pas rare, en effet, de voir dans une même contrée des régions indemnes au voisinage de pays infectés : à la I Guadeloupe, par exemple, la dysentérie endémique est fort commune à la Basse-Terre, tandis qu'il n'y en a ! pas ou à peine à la Pointe-à-Pitre ; on pourrait citer de nombreux exemples analogues.

L'influence de V altitude paraît plus réelle. Des faits très-intéressants ont été rapportés par M. Garpentin dans I la thèse que je vous citais tout à l'heure; l'altitude moindre semble en effet rendre plus facile le développement endémique de la dysentérie. Mais comment s'exerce l'influence de l'altitude? Est-ce par la pureté I plus ou moins grande de l'air que l'on respire, par la qualité de l'eau potable ? Doit-on y voir la conséquence de l'humidité plus forte dans les contrées basses ou I même d'une tension électrique différente? Il est actuellement impossible de donner à ces questions une réponse nette et précise; peut-être ces différents facteurs ont-ils chacun leur part dans cette action incontestable

de l'altitude; entre tous, V humidité doit effectivement tenir une place importante dans l'étiologie de la dysentérie endémique, car vous savez que l'atmosphère des pays chauds situés au bord de la mer est fortement chargée de vapeurs.

Enfin la mauvaise alimentation se joint à toutes ces causes morbifiques et constitue parfois la condition déterminante ; de même, Dutroulau a signalé l'influence nocive de la boisson fermentée connue sous le nom de tafia.

En résumé, la dysentérie épidémique reconnaît pour cause principale la saison chaude et Tencombrement ; la dysentérie endémique est indéniable, mais nous ne lui connaissons pas encore un mode étiologique univoque. Quant à la cause positive de la dysentérie, nous devons avouer, avec Trousseau^ qu'elle nous échappe encore.

Les récidives de la dysentérie, quelle qu'en soit la forme, sont fréquentes : tous les observateurs sont d'accord sur ce point. Le fait d'avoir contracté une première fois cette maladie semble même constituer une sorte de prédisposition, sans que l'on puisse toutefois en donner une explication satisfaisante en dehors de la persistance de quelques lésions dans le gros intestin, à la suite d'une première atteinte du mal.

Il est à peu près impossible d'étudier séparément I'anatomie pathologique de la dysentérie sporadique et celle des formes épidémique ou endémique. La pre-

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mière, en effet, guérit le plus souvent. Il en résulte que nous ne connaissons pas très-bien les altérations cadavériques qui appartiennent aux cas légers, et ne pouvons les préjuger qu'en nous fondant sur le nombre et la nature des évacuations alvines. Cependant, dans quelques cas de mort, on a constaté des différences qui portaient notamment sur les ulcérations de l'intestin : c'est de là que vient probablement la divergence d'opinion de certains observateurs à cet égard; nous verrons bientôt ce qu'il faut en penser.

Les lésions qui caractérisent la dysentérie occupent surtout, et presque exclusivement, le gros intestin. Il n'est pas rare de les voir commencer sur la face cœcale de la valvule de Bauhin, suivre en augmentant -de nombre et d'étendue les côlons, enfin devenir très-confluentes sur le rectum; quelquefois elles sont surtout cohérentes dans le cœcum, puis diminuent progressivement pour reparaître au rectum; mais c'est ce dernier ainsi que l'S iliaque qui sont le siège de prédilection des lésions dysentériques. C'est là que Dutroulau les a notées dans la dysentérie endémique des Antilles; il en est de même en Algérie. Par contre, aux Indes, c'est le cœcum qui serait plus particulièrement affecté. En Egypte, M. Pruner- Bey a noté que les lésions débutent par le rectum et s'étendent ensuite dans l'S iliaque et le côlon descendant; puis elles occupent le cœcum et consécutivement le côlon ascendant, de telle sorte qu'à un certain moment

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il reste une zone intermédiaire où les altérations sont à peine accentuées : le gros intestin finit cependant par être atteint dans sa totalité.

Lorsque l'on ouvre la cavité abdominale d'un dysentérique, on peut deviner déjà, au seul examen extérieur du tube intestinal^ le siège et la nature même des altérations. D'ordinaire, le gros intestin est dilaté, rempli de liquides ; il est rouge , tacheté de marbrures bleuâtres ou d'une teinte rougeâtre plus ou moins foncée , lesquelles sont surtout accentuées au niveau des bosselures; des arborisations vasculaires sous-péritonéales en sillonnent la surface. Certains observateurs ont noté la situation anomale du gros intestin, qui a parfois quitté la grande cavité abdominale pour se loger dans l'excavation pelvienne.

Quelquefois la séreuse péritonéale est partiellement dépolie; son endothéiium a disparu et il existe un œdème sous-séreux plus ou moins notable; parfois enfin, on y remarque de véritables fausses membranes et même des perforations de l'intestin, avec leurs conséquences habituelles, ce qui tient au grand développement en profondeur qu'ont atteint les ulcérations que nous allons trouver au niveau de la surface muqueuse.

Si vous ouvrez l'intestin, vous en trouvez la face interne extrêmement altérée. Lorsque la mort a eu lieu même peu de jours après le début de la maladie, on constate déjà au niveau de la muqueuse des pertes de substance,

des ulcérations. Ces lésions sont, sinon tout à fait constantes, comme les anciens l'avaient déjà vu et comme l'ont constaté un grand nombre d'auteurs modernes ^ notamment MM. Gély (de Nantes) et Thomas (de Tours), du moins extrêmement fréquentes. Leur nombre est trèsvariable : toujours multiples, elles existent parfois en quantité considérable, puisque l'on a pu en compter jusqu'à 145 (Dutroulau) ; elles occupent indifféremment toute la surface de la muqueuse, mais sont abondantes surtout au niveau des dépressions qui correspondent aux bosselures intestinales.

Leurs dimensions sont très- variables : sur le même intestin, elles peuvent mesurer seulement 2 à 4 millimètres, ou bien en occuper toute la circonférence (Dutroulau). Leur forme, ordinairement arrondie, est quelquefois ovalaire à grand diamètre dirigé transversalement; parfois, elle est sinueuse, ce qui tient à la réunion, à la cohérence de plusieurs ulcérations. Enfin, on peut les voir former une vaste perte de substance sur laquelle tranchent de petites saillies dites tuberculeuses , que l'examen microscopique montre constituées par des débris de la muqueuse.

Les bords des ulcérations dysentériques sont ordinairement saillants, taillés à pic^ quelquefois décollés, et dans ces cas on trouve les traces d'une suppuration sous* jacente (Dutroulau). Us offrent une coloration rouge trèsvive et parfois même sont le siège d'une véritable infil-

tration sanguine plus ou moins considérable. Le fond de l'ulcération est d'ailleurs presque toujours inégal, irrégulier, souvent tomenteux, mais jamais absolument lisse.

Les tuniques de Vintestin sont plus ou moins altérées, suivant les cas. La muqueuse, en dehors des régions ulcérées^ est rouge, épaissie, vascularisée et de consistance habituellement diminuée ; de même , la couche sous-muqueuse paraît constituée par un tissu partout uniforme dont les détails de structure sont peu visibles; quelquefois elle est envahie par un phlegmon sousmuqueux (Naumann). Quant aux couches musculeuse, sous-séreuse et péritonéale, leur épaississement et même leur augmentation de consistance sont de régie. Le travail ulcératif atteint plus ou moins profondément les diverses tuniques ; lorsqu'une perforation intestinale s'est faite sur un point (ce qui est rare), on trouve une perte de substance plus ou moins large, effectuée le plus souvent au milieu d'une plaque gangréneuse occupant toute l'épaisseur du gros intestin (Dutroulau). Le siège de cette perforation est d'ailleurs très-variable : le cœcum, les côlons et le rectum paraissent à peu près également atteints.

Voilà quelles sont à l'œil nu les lésions incontestables et incontestées. Reste maintenant à en rechercher le processus. Deux doctrines se trouvent en présence pour expliquer la formation des ulcérations dysentériques :

pour l'une, l'ulcération est consécutive à une fausse membrane; pour l'autre, l'ulcération est déterminée par la mortification, la gangrène vraie de la muqueuse intestinale. Exsudât pseudo-membraneux d'une part , et de l'autre gangrène de la muqueuse, telles sont donc les lésions sur lesquelles sont fondées les deux théories.

La théorie de l'exsudat pseudo-membraneux, de Texsudat dit croupal des Allemands, est-elle exacte? Quelquefois, il est vrai, l'on aperçoit disséminées sur la muqueuse, des plaques d'apparence pseudo-membraneuse, tantôt larges, tantôt de petite dimension; mais sont-ce là de véritables fausses membranes? Aucunement; l'histologie montre le contraire, et d'ailleurs l'examen macroscopique lui-même ne permet pas de les considérer comme des produits pseudo-membraneux, car ces plaques blanchâtres se continuent avec le derme muqueux, ainsi que l'ont démontré MM. Masselot et Follet.

Nous pouvons donc rejeter l'exsudat superficiel croupal. Reste la théorie de la gangrène de la muqueuse : et cette mortification , cette gangrène vraie est un fait aujourd'hui indéniable. A cette manière de voir, nous devons également rattacher l'opinion allemande , qui considère l'ulcération comme le résultat d'un exsudât diphthériqiie (Virchow, Rokitansky, Niemeyer), puisque pour ces auteurs, l'expression de diphthérie est en quelque sorte l'équivalent de gangrène. Yirchow, en effet, a noté la formation, dans les couches de la mu-

queuse, d'un exsudât fibrineux solide lequel, comprimant les vaisseaux, supprimerait la vitalité de la muqueuse. Par conséquent, les opinions des divers auteurs ne diffèrent en réalité qu'au point de vue du mode même de la mortification.

La gangrène d'ailleurs varie beaucoup suivant que la dysentérie est sporadique ou endémo-épidémique. Pour Dutroulau, la mortification de la muqueuse est le fait essentiel, capital dans cette dernière forme; très-rapidement, de grandes eschares se produisent, mesurant quelquefois plusieurs centimètres d'étendue; tous les médecins de la marine qui ont pratiqué des autopsies de dysentériques sont d'accord sur ce fait. M. Pruner- Bey, Lebert ont également bien vu ces eschares.

Ces lambeaux mortifiés, quelquefois énormes , sont parfois encore flottants, décollés, et, comme le dit Dutroulau, permettent de prendre la nature sur le fait; plus tard, on les trouve ramollis, grisâtres, putrilagineux et complètement détachés. Leurs dimensions peuvent être considérables (Gambay, Haspel) : pour ne vous citer que quelques faits parmi les plus remarquables, je vous dirai que Dutroulau a vu un malade guérir après avoir expulsé une eschare de 35 centimètres; le D' Gatteloux a rapporté un cas où 52 centimètres de muqueuse ont été frappés de sphacèle.

Les recherches toutes récentes de M. Kelsch, publiées «dans les Archives de physiologie pour 1873, ont fait faire

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un pas considérable à la connaissance du processus anatomo-pathologique. Se fondant sur des études histologiques, cet auteur a fait remarquer que la destruction de la muqueuse est plus profonde qu'on ne le croirait au premier abord. La surface inégale et irrégulière de Tintestin ulcéré présente en effet de petites saillies, dites tuberculeuses, bien vues et décrites par tous les observateurs ; or que sont ces sailHes ? Une coupe passant par l'une d'elles montre qu'elle est constituée par des débris de la muqueuse intestinale : on trouve en effet, irrégulièrement disposées dans cet îlot perdu au milieu de Fulcère , quelques glandes remplies de mucus , ayant coniservé leur épithélium cylindrique presque normal ou à peine granuleux. Ces touffes de muqueuse intacte présentent un développement vasculaire extraordinaire ; et, sur tout le reste de l'ulcération^ les éléments constitutifs de la muqueuse ont à peu près complètement disparu.

La couche sous-muqueuse qui forme en partie le fond même de l'ulcération est le siège, ainsi que la couche musculaire sous-glandulaire de la muqueuse (Gornil), d'une prolifération extrême de cellules embryonnaires. Celles-ci, accumulées en certains points, forment parfois des amas purulents, lesquels sont étendus en nappe et soulèvent la membrane muqueuse ; au milieu de ces éléments embryonnaires apparaissent quelques débris de fibrine. Cet exsudât inflammatoire est-il très-abon-

dant? Il peut comprimer les vaisseaux de la muqueuse, arrêter la circulation (et par conséquent la vie) dans cette portion de la muqueuse : la gangrène en est la conséquence, et c'est ainsi que se forme l'ulcération (Gharcot, Baly, Kelsch).

Les vaisseaux sous-muqueux sont très-développés, et particulièrement les lymphatiques. Ces derniers, d'après M. Kelsch, sont très-dilatés et remplis de grosses cellules polyédriques, constituées par l'endothélium tuméfié et en partie détaché.

Les follicules clos sont gonflés, énormes, gorgés de cellules lymphatiques (Gornil); ils font une saillie plus ou moins notable à la surface de la muqueuse. Le ramollissement puriforme n'y est pas rare : les follicules clos se perforent et donnent naissance à un ulcère arrondi, en cupule, déjà noté par Rokitansky et par Bamberger. Il y a donc deux sortes d'ulcération bien diÊPérentes et pourtant très-remarquables par ce fait que le procédé est le même pour l'une comme pour l'autre; seulement, dans la première, il se fait une mortification étendue de la muqueuse par développement rapide de tissu embryonnaire dans les couches profondes de la sous-muqueuse (d'où compression des vaisseaux nourriciers), tandis que la seconde est consécutive à la mortification cellulaire des follicules clos.

Quelles sont les phases par lesquelles passent les lésions dysentériques avant d'atteindre cette période de

complet développement que nous venons de décrire? Les recherches de M. Gély, de MM. Masselot et Follet ont bien éclairé cette question. L'entérite suraiguë qui caractérise la dysenterie commence par une rougeur congestive de la muqueuse ; Fépithélium intestinal se détache rapidement, et Ton peut le retrouver dans les selles,, sous forme de lambeaux opalescents plus ou moins étendus que l'on a pris souvent pour des fausses membranes. Bientôt, dans les cas légers, les exulcérations apparaissent, occupant en général le sommet des replis muqueux; les follicules clos, enflammés et tuméfiés, sont très-visibles et forment (Thomas et Gély) des sortes de points noirs, autour desquels commencerait l'ulcération. Dans les cas graves^ de larges lambeaux de la couche muqueuse, rapidement privés de vie, se sphacèlent et sont détachés sous forme d'eschares grisâtres et putrilagineuses d'étendue variable. Quant aux follicules, détruits probablement avec une grande rapidité, puisque M. Kelsch ne les a pas retrouvés, ils laissent à leur place une ulcération arrondie.

Malgré l'étendue de ces lésions, la cicatrisation est cependant possible; mais elle varie un peu selon le degré d'intensité des altérations produites, suivant la profondeur et l'étendue des pertes de substance. C'est ainsi que les petites ulcérations folhculeuses, agrandies quelque temps par le travail de suppuration qui les avait produites, se comblent assez vite; mais, à an moment

donné, elles sont susceptibles de se rétracter, et cette cicatrice peut présenter quelque danger pour l'avenir.

Quant aux larges ulcérations qui sont consécutives aux eschares étendues, elles peuvent aussi se cicatriser; cependant la muqueuse détruite ne se régénère plus. Il se fait une sorte de fausse muqueuse (semblable à celle qui tapisse les trajets fistuleux), laquelle, avec le temps, se rétracte et peut amener à sa suite les conséquences les plus graves.

Le contenu du gros intestin varie suivant l'époque, plus ou moins rapprochée du début, à laquelle la mort a eu lieu; il est en rapport avec les modifications présentées par les évacuations alvines. A l'autopsie, on trouve ordinairement une certaine quaatité de liquide sanguinolent plus ou moins décomposé ; quelquefois la quantité de sang est très-abondante : une véritable entérorrhagie s'est produite par perforation d'un vaisseau important. Souvent, vous ne rencontrerez qu'une sérosité plus ou moins fétide, et lorsque le malade a succombé à une période avancée de l'affection , l'intestin contient un liquide louche ou même absolument purulent.

Telles sont les lésions du gros intestin : toutefois les altérations de la dysentérie ne se localisent pas à son niveau; elles retentissent souvent plus ou moins sur les divers organes. Et d'abord les ganglions mésentériques

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et abdominaux correspondants sont d'ordinaire gros, rouges, fort injectés et ramollis; on les aurait même trouvés quelquefois suppurés.

L'intestin grêle est le plus ordinairement à peu près sain ; parfois cependant on y rencontre de petites ulcérations ; on a prétendu, mais à tort, que ces ulcérations s'étaient faites aux dépens des plaques de Peyer; au contraire, la surface de ces dernières est tout à fait lisse. Dans certains cas, comme dans ceux de M. Kelsch par exemple, des lésions s'étant produites dans l'intestin grêle, absolument comme dans la diarrhée de Gocliinchine, on a pu constater la destruction d'un grand nombre de glandes de Lieberkiihn.

L'estomac n'est ordinairement que peu ou point altéré : quelquefois il est le siège d'un ramollissement de nature cadavérique ; rarement il est rouge et injecté.

Quant au foie^ il ne présente rien de particulier à noter dans la dysentérie sporadique , ou tout au plus existet-il une légère congestion de son réseau vasculaire. Par contre , dans la dysentérie des pays chauds , l'organe hépatique est généralement tuméfié, hyperémié et souvent ramolli, très-rarement induré. Il n'est pas rare d'y trouver tantôt un seul abcès (c'est le cas le plus ordinaire), tantôt plusieurs foyers purulents de volume variable et ordinairement tardifs : il en existait quatre dans un des faits rapportés par M. Kelsch.

Nous ne savons pas encore d'une façon certaine quel

7% MALADIES DE LINTESÏIN

est le mode de production de ces abcès du foie secondaires à la dysenterie. Sont-ils, comme le prétend Niemeyer, le fait d'embolies infectieuses? N'est-ce pas plutôt le signe d'une pyohémie, ainsi que l'admettait Trousseau? Nous ne pouvons donner encore une solution satisfaisante à ces différentes questions ^

La rate est tantôt saine et tantôt hyperémiée, ramollie;, il est probable, dans ce dernier cas^ que les lésions sont d'origine paludéenne. Les reins^ rarement rouges et congestionnés, sont d'ordinaire parfaitement sains, même au microscope (Kelsch).

Le cœur est rempli de caillots, quelquefois le muscle cardiaque est ramolli. Enfin un certain nombre d'analyses du sang ont été faites : on a noté surtout l'hydrémie (Œsterlen) ; mais, en outre, le sang subit une diminution considérable de la fibrine et des globules (Masselot et Follet), et aussi de l'albumine (OEsterlen, Lehmann). Ce dernier fait, la diminution de l'albumine ^ paraît être un point capital : il permet de comprendre l'extrême débilité dans laquelle tombent les convalescents de dysentérie et les hydropisies que Ton a pu signaler à la période de convalescence.

Quant aux lésions qui caractérisent les complications y tantôt elles consistent en hémorrhagies plus ou moins

1. Les recherches récentes de MM. Kelsch et Kieiier {Archives de physiologie, 1878), sur les altérations paludéennes du foie, rendent trèsprobable l'existence d'une altération parenchymateuse de la glande liépatique, aboutissant à la formation d'abcès multiples.

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considérables, et tantôt ce qui est fort rare^ on constate . les traces d'une péritonite aiguë par propagation ou par perforation. D'autres fois, c'est une gangrène étendue de la muqueuse que l'on trouve : je vous ai déjà fait connaître ces cas, dans lesquels 35 et 52 centimètres de muqueuse étaient sphacélés. Il n'est pas très -rare en outre de rencontrer des invaginations intestinales, lesquelles ne semblent pas toutes d'origine agonique, mais peuvent être parfois rattachées aux lésions de la dysentérie elle-même.