SEPTIÈME LEÇON

AORTITE AIGUË (Siite)

Anatomik pathologique : I.ésions de la tunique externe (périaortite), de la tunique moyenne et de la tunique interne [endoaoriUe) . Coloration de Tendartcre. Description des plaquer gèlatiniformes de l'aortite aiguë ; leurs diflerences de consistance et de coloration suivant leur âge. Dilatation aiguë de l'aorte. Insuffisance aortique fonctionnelle ou organique. Hypertrophie vraie et hypertrophie /Viwsse du cœur, cette dernière étant due à la sclérose dystrophique du myocarde.

Explications des symptômes d'après Tanatomie pathologique : ischémie du myocarde par<ioWi7c' pvri-coronaire; rétrécissements vasculaircs et ischémies viscérales par aortUe ohliUranic ; symptômes de voisinage par périaortite,

MxRc.uK, allures de Taorlitc aiguë. Mort subite par angine de poitrine ou syncope ; mort lente par asystolie.

MoDKs DE DKBUT i Péricardile sèche de la base ; insuffisance aortique ; accès angincux; hypertrophie du cœur. — L'aorlile aiguë est une maladie apy ré tique.

Avant d'aborder rétudc clinique de raffection qui nous occupe, il est très important d'avoir présentes à Tesprit les lésios de Taortite aiguë. Leur connaissance en effet nous donnera la raison des principaux symptômes révélateurs de la maladie.

Ces altérations, bien décrites par Léger dans sa thèse inaugurale et que je vous ai fait constater, peuvent être localisées, restreintes à uncî très petite étendue du vaisseau, ou bien envahir sa totalité, et alors se généraliser môme jusque sur la paroi de Taorte abdominale.

La tunique externe est épaissie et lamelleuse. Des arborisations vasculaires la sillonnent, et parfois leurs vaisseaux se déchirent, ce qui donne lieu à des ecchymoses. Au voisinage de celte» inflammation, surtout quand Tàortite occupe la première partie du vaisseau au niveau du cul-de-sac péricardique, on observe des exsudations fibrineuses ; lésions anatomiques de voisinage surajoutées à celles de Taortile. Ce sont (l(»s exsudations

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fibrineuses de péricardite par propagation, péricardite le plus souvent sèche et rarement avec épanchement.

Dans les cas très rares où Taortite est survenue par suite de la propagation de l'inflammation des organes voisins à Taorte, les lésions sont souv(mt bornées au début auv tuniques externes du vaisseau, et il s'agit alors, à proprement parler, dune péri-aortite.

Mais celle-ci peut encore à son tour rayonner plus loin, intéresser les organes voisins, les plèvres et les plexus nerveux. De là des névrites cardiaques signalées d'abord par Gintrac et bien décrites par Lancereaux. Ces lésions nerveuses sont caractérisées par la dissociation des tubes nerveux, Tépaississement du névrilemme et la transformation granuleuse de la myéline. Elles ont été Torigine de la théorie de Vangor pecloris par névrite cardiaque.

La tunique moyenne, qui présente des altérations moins constantes et accentuées, est souvent épaissie et, d'après Ranvîer, infiltrée de cellules embryonnaires arrondies ou aplaties; elle a perdu de sa consistance, et son tissu devenu friable se laisse facilement déchirer. De cette altération résulte ce fait : les tuniques de laorte sont boursouflées, molles et friables, et sur une coupe du vaisseau, on s'en rend facilement compte par Tépaississemcnt de toute la paroi vasculaire.

La surface interne de Taorte est celle qui présente les altérations les plus importantes à étudier. Boursouflée par places, déprimée dans d'autres, irrégulière, inégale, dépolie et comme plissée, avec une apparence œdémateuse et lardacée, elle présente une coloration qui varie du gris jaunâtre au rouge violacé.

Mais la caraclérislique analomo-pathologique de cette affection est la présence de nombreuses [ilaques d'une consistance et d'un aspect particuliers qui naguère a\aient attiré l'altentionde Bizot, et qui, par leur ressemblance avec ime gelée bien prise, ont reçu le nom de plaques f/éhlinifornirs. D'après Léger, leurs dimensions varient d'une tète d'épingle à une pièce de 2 francs, mais en se réunissant et en se soudant, elles prennent parfois une étendue beaucoup plus grande; (?lles sont souvent transparentes, présentent umi coloration d'un gris rosé, ou encore d\m gris opalescent et jaunâtre; quelquefois, colorées par le liquide sanguin, elles pn»nnent une teinte rougeiïtre; elles paraissent iiss(;s à leur surface, mais lorsqu'on promène le doigt sur elles,

AORTITK AIGIK lit

on sent le plus souvent des dépressions et des inégalités nombreuses qui leur donnent un aspect chagriné. Leur consistance est molle, parfois élastique, d'autres fois comme lardacée. Le plus souvent, elles se continuent insensiblement avec Tendartèrc un peu rouge et seulement dépoli; mais parfois aussi elles forment comme des îlots avec des bords bien nets et plus ou moins réguliers. En résumé, ces plaques varient de consistance et de couleur suivant la nature ou Tancienneté du processus inflammatoire : grises et molles dans Taortite aiguë, elles deviennent d'un gris jaunâtre et de consistance lardacée dans Taortite subaîguë, pour être jaunâtres et dures dans Taortile chronique. Du reste, Taortite procédant par poussées successives, à côté de lésions récentes on voit presque toujours des lésions plus anciennes ou d'un âge différent. C'est pourquoi Cornil et Ranvier ont eu raison de dire : « Entre Tartérite la plus aiguë et Tartérite la plus chronique, à sa période la plus ultime, on trouve tous les intermédiaires, on observe toutes les phases d'un travail morbide non interrompu. »

En tous cas, les dépressions qui se montrent entre chaque plaque, l'existence de plaques plus dures, calcaires et osseuses que l'on rencontre dans les aortites chroniques avec poussées d'aortile aiguë, donnent l'apparence de ce qu'on appelle l'aorte pavée.

Les lésions siègent de préférence au niviuiu de l'ouverture dos troncs vasculaires qui émergent de l'arbre aortique, elles entourent souvent leurs orifices d'une sorte de collier qui en rétrécit considérablement la lumière et qui peut môme l'oblitérer complètement. C'est ainsi que sont rétrécis ou oblitérés les orifices des artères carotides, des sous-clavières, des artèn»? coronaires. Dans l'observation que j'ai publiée avec mon interne PennoP, il y avait une plaque d'inflammation au niveau précis de la naissance de Tartère carotide primitive gauche ; aussi le calibre de celte artère était-il très diminué, et ne présentait-il plus que le tiers à peine de l'ouverture normale. Cette plaque faisait le tour complet de l'ouverture vasculaire et ne se prolongeait pas à plus dim centimètre et demi dans son intérieur. L'orific(» du tronc brachio-céphalique était aussi considérablement rétréci, et l'inflamm^itionde l'aorte qui s'étendait sous forme d'une bande irrégulière

* Bévue de médecine^ 1883.

Li:i;i}.\s Dh riiKiiM'KUTli.'Ll-. i:t w. ci.isiyie mki'ICales

au-dessus dt's valvulus ^igriioïdt.'s avait produit uu rétrêcisscraenW considérabhî des artères coronaires. Lorsque vous ouvrez celles-ci, I voua constatez souvent les mêmes lésions : les petites collatéralci | quelles émettent dans la substance même du cœur iiréscnlent aul niveau de leurs embouchures de petites plaques înllamuialoircsl qui déterminent le rétrénîsscment ou roblilératiou de leur lu-f mièrc. C'est à cet ensemble de lésions que j'ai donné, l'un des prc-l miers, le nom d'aorlitc oblitérante. — Dims des cas 1res rares, l&l lésion est encore bien plus limitée, elle n'existe qu'autour des I vaisseaux corouaires par exemple, où elle n'a pas une étendue I Bupéricure à celle d'un pain à cacheter, comme M. Potaiu en aJ

ABC Troiif brnihio itipli.liqup, cnrol.Je |.n- A'. B'. (

aiiiiig 11 Hut-cLi'icrg niiphes r«tr<eli et deforniti, lujcl min ninilqacleuri orincti dnaboushiiradini laorli.— deiliincng

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cité un exemple remarquable, et comme j'en ai moi-même observé deut cas. H s'agit alors d'une aorLile /jeW-co/wiat/r. 11 n'en aut pas plus pour déterminer le syndrome de l'anijar pec' j toris, ce qui prouve que la f^ravilé de la maladie dépend moins J

AOIITITK AH.Lk 113

de son étendue que de son siège. Les figures que j emprunlc à mon premier travail sur les angines de poitrine paru dans la Revue de médecine en 1883, vous ont donné un bon exemple de cette aortite oblitérante.

Les lésions de laortite aiguë s'observent plus souvent sur la portion ascendante de Taorte et surtout au niveau de la crosse. C'est même dans ce point qu'elles restent longtemps limitées, laissant parfois complètement intactes les valvules sigmoïdes et la partie du vaisseau située ^immédiatement au-dessus d'elles. 11 est rare qu'elles siègent exclusivement dans Taorte descendante et qu elles occupent la totalité du vaisseau.

A côté des lésions régressives, on a signalé sur la membrane interne, des vaisseaux de nouvelle formation dont la rupture peut donner lieu à quelques plaques ecchymotiques qu'il ne faut pas confondre avec Taspect rouge de Taorle imputable le plus souvent à Timbibition cadavérique.

Une lésion importante non seulement pour Fanatomie pathologique mais surtout au point de vue clinique, est la dilatation aifjnê de F aorte. Celle-ci n'est pas seulement due, d'après la loi de Slqkes, à la parésie de la paroi vasculaire, mais bien aussi à la perte d'élasticité des tuniques infiltrées de cellules embryonnaires et devenues incapables de résister à la pression sanguine. Par suite de cette dilatation, les vaisseaux qui en émanent, et en particulier les artères sous-clavières; sont plus élevées quà l'état normal, et il en résulte des conséquences importantes au point de vue clinique.

Ce n'est pas tout encore :* l'aortite aiguë s'accompagne d'insuf- Qsance aortique fonctiomielle dont vous trouvez la raison dans la dilatation de l'aorte, ou encore d'insuffisance et de rétrécissement organiques dues aux lésions valvulaires. Enfin, le cœur est presque toujours hypertrophié, qu'il s'agisse d'une hypertrophie vraie par augmentation de volume des fibres musculaires, ou d'une hypertrophie fausse due au développement considérable de la sclérose dijstrophique que M. Webcr et moi avons souvent constatée.

En résumé, on peut, dans un tableau anatomique, résumer ainsi les lésions de l'aorte :

P Modification de coloration de la tunique interne, qui devient rouge ou d'un gris jaunâtre ; état chagriné et irrégulier

IILT.IIARD. — TIIKIIM». ET f.L. MKhlCALK-, 8

lli LFXONS DE ÏIIKRAPELTIOL'K KT DE CLlMlJt'E MÉDICALES

de la surface interne. Formation de plaques rouges, rosées, grisâtres ou jaunâtres, plus ou moins saillantes sur la membrane interne (plaques gélatiniformes comparables en certains points à Taspect des plaques de Pcyer dans la dothiénentérie). Rétrécissement ou oblitération consécutive des artères collatérales.

2*" Epaississement des tuniques, infiltration de cellules embryonnaires entre les lames élastiques de la tunique moyenne.

3" Vascularisation et epaississement de la tunique externe, et propagation inflammatoire aux tissus voisins.

i'' Dilatation de Taorte.

A toutes ces lésions anatomiques, répondent, — est-il besoin de le dire? — des phénomènes physiologiques dont on comprend sans peine la pathogénie.

Que l'inflammation soit localisée au pourtour des artères coronaires, qu'elle en rétrécisse Torifice, il faut s'attendre à la production de phénomènes angineux, résultat de Tischémie du myocarde.

Si Taortite oblitérante se propage aux autres vaisseaux, au tronc brachio-céphalique, aux sous-clavières, on constatera Tinégalité des deux pouls radiaux (le pouls gauche étant ordinairement plus petit que le pouls droit), leur défaut d'isochronisme et le retard des battements artériels.

L'oblitération atteint-elle les vaisseaux carotîdiens? On observera les signes d'anémie cérébrale, des vertiges, des lipothymies, et même une tendance à la syncope prolongée qui peut devenir mortelle. Celle-ci prend un caractère de gravité exceptionnelle, parce qu'elle a une tendance à persister, ce qui résulte à la fois du rétrécissement des vaisseaux carotidiens et des artères coronaires. Ischémie cérébrale d'une part, ischémie cardiaque d'autre part; le cerveau manque au cœur, le cœur au cerveau, d'où syncope mortelle.

De plus, ce travail inflammatoire, qui tend à oblitérer les troncs artériels émanant de l'aorte thoracique, peut aussi envahir ceux qui ont l'aorte abdominale pour origine. Vraisemblablement aussi, à ces lésions doivent correspondre des phénomènes fonctionnels comparables à ceux que je viens de signaler dans les territoires irrigués par les artères coronaires, les sous-clavières, et les carotides (accidents dyspnéiques dus au rétrécissement des

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artères bronchiques, accès pseiulo-gaslralgiques dus au rétrécissement du tronc cœliaque, claudication intermittente des extrémités due au rétrécissement des artères iliaques, etc.).

L'anatomîe pathologique, nous montre, dans Taortite aiguë, l'existence dune dilatation du vaisseau; il faut donc s'attendre à rencontrer dans l'histoire de la maladie tous les signes physiques de cette lésion. Or, ici, la clinique est en accord parfait avec la physiologie pathologique, comme celle-ci Test avec les lésions anatomîques.

Cet accord de Tanatomie pathologique avec la clinique a une grande importance pratique. En voici la preuve : Un malade que j'ai observé dernièrement ne présentait, quand je le vis pour la première fois, que les troubles fonctionnels de l'angine de poitrine vraie, comme je vous en donnerai la preuve en vous exposant les résultats de mes recherches sur ce syndrome. Il devait donc être atteint d'aortite péricoronaire, dont les symptômes sont constitués par des phénomènes angineux. Sur quelles preirves immédiates appuyer ce diagnostic ? Aucun signe physique direct ne m'autorisait à le faire. Je n'ai cependant pas hésité à déclarer l'existence d'une aortite aiguë, du seul fait que je constatais les signes d'une dilatation aiguë de l'aorte. Considérée en elle-même, cette aortite péricoronaire est donc fruste; aucun signe physique, dans l'histoire clinique du malade, n'autorisant à en affirmer l'existence. Seule, la dilatation aortique a été pour moi la manifestation dénonciatrice. Voilà donc une preuve de l'importance de cette ectasie.

A côté de ces phénomènes ayant pour origine les lésions inflammatoires de l'aortite, il en est d'autres qui sont en rapport avec les altérations consécutives. Ces phénomènes surajoutés s'observent quand la phlegmasie se propageant aux tuniques externes de laorte, détermine une inflammation secondaire du péricarde, ou bien des nerfs du plexus cardiaque, inflammation qui retentit plus loin encore et met en jeu par irradiation les synergies du pneumogastrique ; de sorte qu'aux accidents de la névrite cardiaque s'ajoutent des troubles fonctionnels encore plus lointains.

Parfois cette inflammation du péricarde péri-aortique persiste pendant un temps plus ou moins long, et le seul signe physique qui peut ainsi exister pendant des mois, est constitué par un frot-

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temcnt péricardique de la base. Déflez-vous alors de ces frollemenls persistants de la base qui peuvent bien cacher Texistence d'une aortite, latente jusque-là.

Enfln ces altérations ont pour conséquence immédiate, comme je Tai dit tout àTheure, une diminution de Télasticité du vaisseau à laquelle il faut joindre une augmentation de la tension vasculaire. De là, les efforts du muscle cardiaque pour rétablir Téquilibre, pour lutter contre les obstacles, de là un travail plus actif du myocarde; de là sa fatigue depuis longtemps préparée par son défaut d'irrigation sanguine. Alors, le cœur se dilate, s'iiypertrophie et dégénère rapidement.

Trois phases caractérisent donc la marche de cette maladie au point de vue de la physiologie pathologique :

Au début, rinflammation artérielle et ses conséquences sur la circulation ; plus tard, l'extension de l'inflammation aux organes voisins ; plus tard encore, les altérations secondaires et des troubles fonctionnels du cœur. — Cette évolution du processus anatomique et des phénomènes physiologiques vous permet, dès à présent, de prévoir que les symptômes de la maladie sont ceux des obHtérations ou des rétrécissements vasculaires, des inflammations de voisinage, et qu'elles consistent surtout dans des manifestations douloureuses et dyspnéiques.

En effet, si parallèlement au développement de ces lésions, ou considère la marche de la maladie, on voit que le début, j)arfois rapide, est plus souvent insidieux. Un malade, âgé de cinquante à cinquante-cinq ans, vient vous consulter. Notez bien cet âge, car fait remarquable, le processus aigu de Taortite diminue de fréquence avec l'âge et la vieillesse, ce qui est le contraire pour l'inflammation chronique. Cet homme est diathésique, c'est-à-dire rhumatisant ou goutteux, et de ces deux causes la dernière est la plus importante; il se plaint de palpitations que l'on regarde d'abord comme nerveuses, parce que l'examen physi(|uc du cœur n'en donne pas encore hi raison. Un jour, sans cause apparente, il est pris d'une sensation de dyspnée singulière qui survient la nuit de préférence ; on croit à un accès de dyspnée asthmatique et dans certains cas la méprise a été telle qu'on a prescrit les eaux du Mont-Dore ou de Cauterets. Il n'en étiiit rien, ces accès d'oppression étaient d'origine aortique.

AOnTITI-: \UAt: HT

Quels sont donc ses caractères ? C'est une dt/s/jnrc iVvffnrty débutant le plus souvent à Toccasion d'une marche, d'un travail musculaire, et bien différente de l'oppression de l'asthme. A cette dyspnée parfois formidable, s'ajoutent un sentiment d'angoisse ou d'anxiété précordiale, des sensations de barre transversale, de déchirure et de chaleur, ou même des douleurs franchement rétro-stemales. On pourrait croire à un asthme si le malade n'accusait pas de sensations douloureuses ; du fait qu'elles existent, on doit éloigner cette opinion.

D'ailleurs, l'accès d asthme vrai n'est pas provoqué par les efforts, et sa dyspnée est caractérisée par une certaine lenteur de l'inspiration avec sibilances et prolongement de l'expiration. Ici, les phénomènes physiques font défaut: on ausculte le cœur et on n'entend rien; on explore l'aorte, et le résultat est encore négatif; on analyse les urines, et celles-ci sont normales ; on percute, on ausculte la poitrine, rien toujours. Eh bien, défiezvous de ces dyspnées sine inateria^ de ces dyspnées d'effort ; cherchez Taortite, et souvent vous la trouverez.

Les accès d'oppression vont se répéter. Survenue spontanément pendant la nuit, la dyspnée paroxystique devient permanente et entrecoupée par des paroxysmes plus ou moins violents. Vous constaterez alors de la péricardile sèche à la base du cœur, et le retentissement du second bruit de l'aorte. Les claquements valvulaires sont secs et parcheminés, ils sont à la fois sourds et vibrants, et au bout d'un certain temps (ou quelquefois de très bonne heure), le bruit diastolique de Taorte prend un timbre métallique (Traube), tympanique ou clangoreux (Gueneaude Mussy). D'autres fois, il ne s'agit que d'un retentissement diastolique en coup de marteau, comme je l'ai démontré depuis longtemps.

Les signes de Teclasie aortique sont alors apparents. Puis, le cœur hypertrophié peut tout à coup fléchir, les urines contiennent un peu d'albumine, et la maladie s'aggrave. C'est alors qu'on peut entendre un souffle sous-mamelonnaire, et que les phénomènes vont encore se précipiter. 11 s'est produit une insuffisance mitrale, et le malade passe de l'aortite dans la mitralité. 11 va faire de l'asystolie, aux progrès incessants de laquelle il succombera.

Syncopes, accès angineux ou asystolie, voilà donc quels sont les aboutissants de ce processus pathologique : mort subite dans les deux premiers cas, mort plus lente dans le troisième.

118 LKÇONS 1)K TIlÉUAPKUTlgUt KT DE CLlMglK MÉDICALES

Le plus souvent la marche de cette affection est rémittente ; après chaque poussée d'aortite, tout rentre dans Tordre; et Taccalmie persiste jusqu'à la production d'une nouvelle poussée.

Néanmoins, si Taortite est une par ses lésions, ses allures cliniques et son MODE DE DÉBUT sout multiples. Ainsi, une péricardite sèche, localisée au cul-de-sac péricardique, a pu par exemple, en marquer le début, comme je vous l'ai dit.

D'autres fois, c'est sous le masque de V anémie que la maladie apparaît. Chez un malade que je voyais* avec mon regretté collègue Rathery, on ne constatait d'abord que des signes d'anémie, de la pâleur de la face; le malade avait des vertiges, des éblouissements, quelques palpitations, puis des lipothymies et de la dyspnée d'effort. On l'avait regardé jusqu'alors comme simplement anémique ; mais Tauscultation du cœur m'avait permis de bonne heure de rattacher la plupart de ces phénomènes à une maladie de Corrigan , restée latente jusque-là. A la percussion, la matité de Taorte est augmentée, s'étendant à deux centimètres au delà du bord droit du sternum. Quelques semaines plus tard, les signes d'aortite s'accusent : le malade ne peut faire un mouvement, un effort quelconque sans avoir de la dyspnée, il éprouve une sensation de déchirure et de pesanteur rétro-sternales, les artères du cou battent avec violence, le visage prend une teinte de plus en plus pâle et comme terreuse, des poussées congestives aiguës se manifestent aux poumons sous forme de foyers de râles crépitants fins, le cœur fléchit et s'affaiblit de plus en plus, il devient insuffisant, les extrémités s'infiltrent et le malheureux malade meurt après trois mois, en pleine asystolie. — ici, le début de l'aortite s'est révélé par des symptômes anémiques et par une insuffisance aortique. Je ne prétends pas que celle-ci est survenue d'emblée, ce qui serait une grave erreur, car il est certain qu'elle a été préparée de longue main par un travail latent d'aortite. Mais je veux vous montrer par là que la maladie de Corriçan peut être la première manifestation que vous puissiez constater.

D'autres fois, ce sont les accidents aiiginenx qui ouvrent la scène. Soudain, aumiHeu delà santé en apparence la plus parfaite, éclate le premier accès de sténocardie, et ce n'est que

* Obs. xxxvi.

AORTITK Air.rK H9

plus lard que les symptômes d'aortite subaiguë apparaissent. Il y a quelques mois, je voyais un malade qui avait eu pour la première fois * un violent accès de sténocardie ; à cette époque, il ne présentait aucun signe physique d'aortite. Cette affection ne s'est révélée que quelques semaines plus tard par des accidents dyspnéiques etlipothymiques, par du bondissement des artères du cou et les symptômes de la maladie de Corrigan.

D'autres fois encore, vous constatez une hypcNrophie cardiaque : la matité de Torgane est augmentée, la pointe abaissée, les accès de palpitations sontfréquents, et comme il n y a aucun bruit de souffle aa\ orifices, vous avez une tendance à admettre une hypertrophie simple du cœur. Or, messieurs, c'est là une rareté pathologique, et bientôt les signes de Taorlile qui vont se succéder démontreront votre erreur.

Ainsi donc, laortite se présentera d'abord à vous sous des aspects différents. Mais, que vous ayez affaire à un malade atteint d'une insuffisance aortique, d'une hypertrophie cardiaque, d'une dyspnée paroxystique, d'une péricardite persistante de la base, ou d'accès angîneux, vous devez chercher de bonne heure si tous ces accidents si divers ne doivent pas être mis sur le compte d une inflammation de l'aorte.

Le mot inflammation comporte souvent avec lui l'idée d'une affection fébrile. Or, il n'en est absolument rien, et cette maladie qu'on accusait autrefois de produire la fièvre, accomplit son évolution dans Yapijrexie la phts complète. C'est un point sur lequel Corrigîm avait déjà appelé l'attention dès 1838, et cela est si vrai que l'apparition d'accidents fébriles dans le cours d'une aortite doit toujours donner l'éveil au clinicien. Cherchez, et alors vous trouverez presque toujours une inflammation incidente des organes voisins, une péricardite ou une pleurésie. Cela prouve, une fois de plus, que sur le terrain de la clinique, il faut juger d'après les faits, et non d'après les doctrines. La théorie de l'aortite, considérée comme lésion causale de la fièvre, n'a eu qu'une éphémère durée, elle a survécu à peine aux doctrinaires qui l'ont soutenue. C'est, du reste, le sort de toutes les théories qui ne sont pas appuyées sur l'observation des faits.

• Obs. xxxvu.