SIXIEME LEÇON

AORTITE AIGUË

Historique: L'aortite chronique décrite la première fois par Morgagiii au point de vue analomo-pathologique. Faits de Franck, Bouilland, Stokes, Norman Chevers. Travaux de Gintrac, Corrigan, Leudet, Laucereaux, Desnos et Huchard, Brouardel, Bucquoy et Léger.

Historique au point de vue doctrinal. L'aortite et Tartérile, autrefois question doctrinale : fièore inflammatoire de Franck ; fièvre angiolénhfuc de Pinel \ angiocarditc de Bouillaud; artérite, lésion de toutes les lièvres pour Rroussais. — Opinions et travaux de Laennec, Louis, Trousseau, Crisp et (iorneliani, etc. La périartérite, la mésartérileet l'endartéritede Virciiow. Résultats des recherches de Cornil et Ranvier.

Au point de vue clinique, opinions contradictoires des divers auteurs.

Observations personnelles avec autopsies.

Pathogéme et EnoLOGiE de l'aortite aiguë. — Rôle de l'hypertension artérielle, généralisée ou partielle. — Trois catégories de causes : 1" diathèses (goutte, rhumatisme et arthritisme) ; 2*^ intoxications (alcoolisme, syphilis, impaludisme, saturnisme, tabagisme); ^^ maladies infectieuses elpyrexies (v*iriole, lièvre typhoïde, rougeole, scarlatine, etc.). — Causes prédisposantes et causes occasionnelles (froid, [ménopause, etc.).

Aortile et tuberculose. Observations personnelles et discussion. — Opinion de Stokes, etc. — Rapports entre les affections de l'aorte, l'artériosclérose et la tub<îrculose. Aortite et tuberculose procèdent d'un même état général ; influence de la compression de l'artère pulmonaire par l'aorte dilatée, de l'inflammation du nerf vague par propagation phlegmasique. — La phtisie des artério-scléreux et des athéroraaleux.

Observation d'aortite aiguë chez une rhumatisante, à l'époque de la ménopause.

Il existe peu de maladies dont la connaissance soit plus intéressante pour le clinicien que l'aortite aiguë. 11 en est peu aussi dont l'étude soit moins complète dans les traités classiques de pathologie. Certains auteurs semblent même oublier son existence, méconnaître ses symptômes et la mettre au rang des maladies douteuses ou hypothétiques. C'est là une erreur.

Comme Tinflammation des artères en général, l'aortite a joué un grand rôle dans les disputes doctrinales des nosologistes ;

Ôi LK(;0>S \)\i TIlKlUPEllTlOUK ET ^K tlLLNlQUK MÉDICALES

aujourd'hui, si elle a perdu quelque intérêt à ce point de vue, elle a depuis quelques années, pris une place aussi légitime qu'importante dans la clinique. J'espère vous en convaincre au moyen de quelques arguments tirés de Thistoire, sur lesquels je m'arrêterai peu d'ailleurs, mais surtout à Taide de preuves cliniques sur lesquelles j'insisterai plus longuement.

Avant de vous citer les faits que j ai observés, il n'est pas inutile de préciser riiisToniQUE de la question.

Sans remonter jusqu'à Galien, Arêtée de Cappadoce, Cœlius Aurelianus et Santorini qui ont simplement soupçonné l'existence de laortite, et à Stenzel (de Leipsiclv)qui, en i73i, écrivit une dissertation sur « les stéatomes trouvés à Torigine de Taorte, » il faut arriver c\ Morgagni pour trouver dans ses 23° et 26'' lettres des exemples se rapportant surtout à Tinflammation chronique de laorte. Au sujet d'une femme de quarante ans qui éprouva six mois avant sa mort des palpitations constantes auxquelles se joignait « un sentiment d'érosion dans l'intérieur de la poitrine et au milieu du dos, et qui mourut en parlant », le célèbre anatomo-pathologiste décrit les lésions trouvées sur le trajet de Taorte. « Toute sa face interne, dit-il, depuis le cœur jusqu'à l'endroit placé au-dessous des orifices des artères émulgentes, comparée avec le reste jusqu'à sa division en iliaques, s'éloignait évidemment de sa blancheur et de son poli naturels qui se voyaient dans cette dernière partie, et présentait une couleur jaune, et une surface inégale qui semblait dépendre, à des yeux un peu plus attentifs, de ce qu'elle formait en certains endroits de légères saillies, et en d'autres de petits sinus. Du reste, il n'existait nulle part aucun endurcissement de l'aorte *. »

A une époque ultérieure, Portai, en 1803, cita l'observation

* Moi'jzagni. Hechervhes anal, sur le ëiègc cl h cause des maladies (Trad. fr. par Desormeaiix et Destonet, Paris 1821, vingt-lroisième lettre, p. 90). A ce Kiijet niOme, on peut lire dans cette môme lettre un passajçe très curieux où Morgagni, le premier, fait allusion à la possibilité tl*emI)olies. Le mot n'y est pas, mais la chose y esl, comme on peut le voir par ce passage (p. 93) : • 11 ne faut pas s'étonner si dans le trajet où l'aorle est plus grosse, et où elle et ses branches sont moins éloignées du cœur, les fibres arlériolles annulaires éprouvent alors des contractions plus violentes ou plus longues sans règles ni lois déterminées, et chassent ainsi des vaisseaux intermédiaires entre elles et la tunique interne des parcelles même les plus épaisses et les plus inégales, s'il s'en trouve, pour les poussera un endroit où elles n'iraienlpas d'elles-mêmes, et pour leur fournir l'occasion de s'y fixer. »

AOUTITK AKilK 80

(runc aortite survenue à la suite de la répercussion d'un exanthème; P. Franck* consacre un chapitre à cette question, tout en attribuant à Taortite des syraptùmes qui ne lui appartiennent pas. Bertin et Bouilland en 1824^ signalent dans le cours de cette maladie la tendance aux syncopes, les paljûtations, Tanxiété et une sensation de chaleur le long de laorte. En 183îî, Gintrac (de Bordeaux), et Corrigan en 1838 insistent sur les rapports de Taortite avec Tangine de poitrine que Norman Chevers signalait également dans ses observations en 1838 '. Sèokes soupçonne plus tard Taortite goutteuse dont il établit le diagnostic avec Tanévrysme*. Leudet, en 1 861, signale certaines aortites terminées par suppuration*. Deux ans plus tard, Lancefeaux* démontre le premier l'inflammation des nerfs du plexus cardiaque dans le cours des aorlîles et admet la formation de vaisseaux dans l'épaisseur de la tunique interne. Enfin, en 1874, BrouardeF décrit Tendoaortite que j'avais également constatée en 1871 dans mon travail fait en collaboration avec M, Desnos sur la myocardite varioleuse.

Il ne s'agit jusqu'ici que de travaux épars dans la science, que de faits isolés dont quelques-uns doivent être attachés à rhistoire de Taortite chronique. Il faut arriver jusqu'à la thèse remarquable de Léger , faite sous l'inspiration de Bucquoy en 1877 * pour avoir un travail d'ensemble sur l'aortite aigHë, Depuis cette époque, j'ai moi-même insisté sur cette affection, et j'en ai décrit les principaux caractères sous les noms divers « (ï aortite oblitérante » ou encore w A\iortite à répétition * » .

Mais cet historique serait incomplet, si je ne vous exposais pas brièvement les questions doctrinales attachées autrefois à Tétude do cette maladie.

• p. Franck. Traité de mciiecine pratique,

• BurUn et Bouilland. Traité de» maladies du vwur et des (jrûs vaisseaux ^ Paris, 182i.

• Gintrac. (Mémoires de la Société méd. de Bordeau.r, 1835.) — Corrigan. {Dublin journal, I83« p. 2i3). — Norman Chevers {(iuys Jlospital, 1838}.

• Stokes. Loc. cit, Edil. française, page 049. ■ Leudet. (Arch, de méd., 1861.)

• Lancereaux. {Soc, de bioL, 1863.) ' Brouardel. [Arch, de méd», 1874.)

• Etude de l'aortite ai*juè\ Léger. (Thèse in. de Paris, 1877.)

• II. Huchard. {Revue de méd,, 1883.) Eloy, Sur Vaortite à répétition. {Union w<f(/..1885.)

8(i i.K(;o.Ns m: tïwawvkwqve kt \m clinioiik mi^dicalks

D abord, je oonstîilo, qu'ôpisodc de l'inflammation artérielle en général, Tliistoire de Taorlite a subi toutes les vicissitudes de Topinion à l'égard de cette grande question. Vous savez combien elle divisait naguère encore les médecins et les anatomopathologistes ; combien les débats furent vifs et combien même aujourd'hui, après un si long temps, ces discussions conservent encore toute leur actualité, puisque dans Tespèce, on met toujours en doute Texistence de Taortite aiguë et les phénomènes cliniques qui en révèlent les lésions anatomiques.

Certes, de même que Cullen se trompait en disant que Tasthme de longue durée « devient mortel en occasionnant quelque anévrysme du cœur et des gros vaisseaux », P. Frank prenait aussi Teffet pour la cause dans sa théorie de la fièvre dite inflamma-toire. Ayant constaté, dans beaucoup de pyrexies, une rougeur vive de la membrane interne du cœur, de laorte et des vaisseaux artériels, il fit de cette coloration la lésion d une phlogose artérielle et de cette phlogose le signalement anatomique de la fièvre inflammatoire !

Celle-ci, avec Pinel, devint la fièvre am/iot/niique. Plus tard, Broussais, généralisant cette théorie en se l'appropriant, fit de l'artérite la caractéristique de toutes les fièvres.

L aortite était donc mise en cause au même titre que Tartérite des moyennes et des petites artères. C'est alors qu'avec Bouillaud Vangiocardite devint le facteur pathogénique de la fièvre. Mais ce triomphe de la théorie de la phlogose artérielle devait être éphémère. L'immortel Laennec, dont la profonde intuition n'a jamais été mise en défaut dans sa lutte opiniâtre contre les doctrines broussaisiennes et contre Terreur, s'était élevé, avec la toutepuissance de son génie, contre ces diverses interprétations.

« On pourrait, disait-il, tout au plus soupçonner l'inflammation, dans le cas où la rougeur de la membrane interne des artères s'est accompagnée de gonflement, d'épaississement, de boursouflement et d'un développement extraordinaire des petits vaisseaux dans la tunique moyenne. »

C'était préparer la ruine de cette théorie que devaient compléter plus tard Louis et Trousseau en démontrant, de la façon la plus formelle, que cette rougeur n'était nullement un signe de phlegmasîe de l'aorte, et qu'elle était un phénomène d'imbibition cadavérique, au môme titre que la coloration jaune des tissus chez

AouTiTK Air.n-: sî

les ictériques, laquelle n'est qu'un phénomène d'imprégnation biliaire, comme l'a montré Crisp en i844,et au même titre encore que ce pointillé hémorrhagiquc de la surface interne de l'aorte que Deville signalait en 1843 chez les individus succombant avec des symptômes de purpura.

Bien plus, à ces preuves d'analogie s'ajoutèrent des preuves expérimentales. Dans leurs recherches, Trousseau* etRîgot, Gendrin, Corneliani (de Pavie), en 1843% n'ont jamais pu, malgré des irritations très diverses et variées, provoquer l'inflammation de la tunique interne des artères.

Entre l'opinion qui fait de l'artérite le facteur principal de l'aortite et celle qui considère cette dernière comme exempte de tout processus inflammatoire, Virchow vînt distinguer, au nom de l'histologie, plusieurs processus différents dans lartérite telle qu'on l'avait entendue ou vue jusque-là. La périartérite et la mésartérite constituaient Tinflammation des deux tuniques externes des vaisseaux artériels et l'endartérite représentait l'inflammation de la tunique interne.

Enfin, plus récemment, Cornil et Ranvier ont montré à leur tour les réelles lésions de l'endartérite.

La cause de Tinflammation de la tunique interne des artères était gagnée devant l'histologie pathologique, et anatomiquement il était illégitime de mettre en discussion l'existence de l'inflammation de l'aorte. Cependant, au point de vue particulier des plus gros vaisseaux artériels, à côté des erreurs doctrinales subsistaient des divergences d'opinions et des erreurs dans l'interprétation des symptômes, divergences d'opinion qui, vous allez le voir, durent même encore aujourd'hui.

En 1837, Bizot (de Genève) imputait en effet à l'aortite des manifestations symptomatiques qui ne lui appartiennent pas. Il lui attribuait l'œdème, l'anasarque, une fièvre intense, la prostration, le délire. Or, cette maladie est le plus souvent apyrétique, le délire est assez rare et les infiltrations séreuses, quand elles existent, sont sous la dépendance de lésions ajoutées à l'inflam-

• Trousseau et Uigol. Sur la rougeur de la membrane interne de» gros vaisseaux. {Arcft, de wi^</.,i826.)

'Corneliani. Sulla non inflammabilUa délia membrana interna dei vasi arteriait et venosij Pavie 18S3.

88 LKÇONS DE TirÉnAPKUTIQLE KT DE CLlNrorE MÉDICALES

mation de ce vaisseau. C'était trop étendre le domaine de Taor* tite et lui concéder ce qui ne lui appartient pas.

Tout récemment, par contre, voici M. Constantin Paul qui relève dans la science seulement cinq ou six observations d aortite aiguë et confesse que « la symptomatologie de cette affection n'existe pas encore » ! — D'un autre côté, M. Jaccoud prétend qu' « il n'y a pas lieu d'admettre Taortite aiguë comme maladie autonome et spéciale ».

J'espère vous montrer que ces assertions si contradictoires ne sont pas exactes. Acolé des médecins qui naguère voyaient l'aorlite partout et ceux qui maintenant ne la voient nulle part, à côté de ceux qui lui assignent des allures trop tapageuses et de ceux qui, par contre, lui refusent toute symptomatologie, il y a une opinion moyenne, fort acceptable d'ailleurs, et qu'on peut ainsi formuler : l'aortite aiguë et subaiguë existe réellement. Elle s'observe à l'hôpital ; elle s'observe encore plus fréquemment en ville, où il faut savoir la reconnaître par les symptômes qui lui sont propres.

C'est ce que je vais prouver en essayant de vous retracer le signalement clinique de cette maladie et ses caractères anatomopatlîologiques surtout d'après les faits que j'ai pu observer.

A rencontre des sceptiques, et bien que celte affection soit rare dans nos services, j'en ai observé beaucoup d'exemples à l'hôpital, et le diagnostic porté pendant la vie a été confirmé par l'autopsie,

La première observation est celle d'un homme de soixante ans * , dépourvu d'antécédents dialhésiques, ayant été atteint tout au plus de quelques douleurs rhumatoïdes, chez qui j'ai constaté par une sévère enquête, l'absence d'habitudes alcooliques, mais qui chaque jour buvait 1 litre de café (circonstance à noter parce qu'elle peut avoir son importance étiologique).

Dès 1881, il est sujet à des palpitations de cœur avec accès d'oppression provoqués par les efforts musculaires. Il fait à cette époque un séjour à l'hôpital Necker, d'où il sort quelque temps après, très amélioré. Pendant quatre mois, l'amélioration persiste

* Ob9 xxxi.

AORTITE AIGUË 80

et on pouvait le croire guéri. Il n'en était rien ; bientôt les mômes accidents se reproduisirent, et il s'y joignit une sensation de brûlure épigas trique. Peu de temps après, le malade quitte de nouveau Thôpital, dans un état de guérison apparente. Enfin, en février 1883, il entre dans mon service.

Mais avant d aller plus loin, laissez-moi m'arrôter un instant sur révolution de ces accidents. Ces alternatives d'accalmies et d'aggravations méritent d attirer toute notre attention. En effet, laortite est avant tout une maladie à répétition; son processus symptomatique en témoigne et notre malade, qui entrait pour troisième fois à Thôpital, était sous le coup d'une de ces poussées spéciales à cette affection.

Tout d'abord, vous avez été frappés par la pâleur de son visage et l'aspect de sa physionomie qui traduisait une expression de douleur. La dyspnée était continue, tout en s'exagérant parfois sous forme d'accès paroxystiques ; il accusait un sentiment de barre, de déchirure et de brûlure sous-sternirie, et de temps en temps des crises épigastriques. Celles-ci sont très particulières, car elles surviennent en l'absence de toute affection stomacale et sont analogues, par leurs caractères cliniques et leur nature, aux douleurs rétro-sternales ressenties par les malades. Du reste, l'examen des divers organes enlevait tous les doutes.

En effet, aux signes fonctionnels précédents s'ajoutaient à l'auscultation un bruit de souffle de la base, souffle fort, à la foissystolique et diastolique; à la percussion préaortique, une augmentation de la mati té normale, indice d'une dilatation de ce vaisseau, et àtla palpation, l'élévation des battements des sous-clavières.

Après une atténuation passagère de tous ces accidents, ceux-ci subissent bientôt une nouvelle recrudescence; il se fait encore une nouvelle poussée d'aortite ; la dyspnée devient alors extrême, Tasystolie s'installe peu à peu, les extrémités s'infiltrent, les cavités cardiaques se dilatent, les battements du cœur s'affaiblissent progressivement, et le malade succombe un mois après son entrée à l'hôpital.

L'autopsie, sur laquelle je n'ai pas à m'é tendre, vint confirmer le diagnostic d'aortite aiguë. On trouva sans doute des lésions chroniques représentées par des plaques athéromateuses, mais les lésions récentes étaient prédominantes et se traduisaient par des plaques gélatiniformes et molles très nombreuses.

90 LRÇONS DE TIlKliAPElTIOrR HT 1>K CUMOUE MÉDICALES

La seconde observation est celle d'un homme de trente-neuf ans*, alcoolique et légèrement rhumatisant. La maladie avait débuté en décembre i882 par des palpitations et par de la dyspnée en montant les escaliers et sous l'influence d'un effort. C'était donc une dyspnée d'effort à laquelle se joignait parfois une tendance à la syncope. Le séjour à l'hôpital fut de courte durée, et il en sortit très amélioré. Le 30 janvier 1883, il rentre de nouveau dans mon service ; on constate alors à la base un double souffle diastolique et systolique. Sous l'influence du traitement (laitage, iodure de potassium, trinitrine, ventouses scarifiées sur la région cardio-aortique, etc.), la plupart des accidents disparaissent, la dyspnée et les douleurs rétro-sternales s'atténuent; et le malade encore une fois quitte l'hôpital.

Le 9 octobre i883 il est admis pour la troisième fois dans mon service; on constate alors de l'œdème des membres inférieurs, le pouls radial est bondissant, les artères du cou battent avec violence. Le malade se plaint de vertiges, d'éblouissements, d'un sentiment de barre transversale dans la poitrine et de déchirure rétro-stcrnale. Le faciès est pâle et terreux, les urines contiennent pour la première fois de l'albumine, il y a de la congestion pulmonaire et des signes indéniables de dilatation aortique ; les accidents asystoliques s'accusent de jour en jour, et la mort survient au bout d'un mois.

A l'autopsie, on trouve une dilatation aortique; des plaques athéromateuses anciennes et surtout des lésions inflammatoires plus récentes, symptomatiques d'une aortite aiguë de la crosse, lésions sur lesquelles nous insisterons plus loin lorsque «ous traiterons l'anatomie pathologique. Le cœur hypertrophié est le siège d'une sclérose dystrophique très étendue, les artères coronaires sont atteintes d'endartérite, surtout celle de droite, qui est presque oblitérée à son origine et qui présente sur son parcours des rétrécissements nombreux. Enfin, les reins présentent toutes les altérations de la néphrite interstitielle.

Dans ce cas, la maladie avaitsuccessivementprésenlé,enplus des manifestations aortiques, des accidents cardiaques et rénaux, et comme dans l'observation précédente, il existait des lésions anatomiqucs, en corrélation parfaite avec l'appareil symptomatique*.

M)ns. xxxii.

AORTiTK Air.rk 91

Certes, le début et révolution de Taortite ne sont pas toujours 1res nets. Tout en conservant ces caractères tout particuliers d'intensité, les symptômes sont parfois peu nombreux. Parmi eux, il faut ranger Vangor pectoris, comme le prouve Tobservation d'angine de poitrine vraie qui a été l'occasion de mon premier travail sur cette affection. Mais il ne faut jamais oublier que dans cette affection il existe des degrés et que les symptômes dépendent, non seulement de Tétendue des lésions, mais aussi et surtout de leur siège, comme je vous le démontrerai plus loin.

Avant d'étudier Tétiologie de cette affection, il n*est pas inutile de jeter un coup d'œil sur sa pathogéme.

11 est à remarquer d'abord que l'aortite aiguë — comme Taortite chronique du reste — présente son maximum d'intensité et de lésions au niveau des courbures de Taorte, et principalement à sa crosse, vers la naissance des collatérales. La raison en est bien simple : c'est dans ces points que la pression sanguine s'exerce avec le plus de violence, d'où une cause d'irritation incessante des tuniques interne et moyenne du vaisseau. Cette loi, comme vous le voyez, rentre dans celle que j'ai établie au sujet de l'hypertension artérielle, qui est le plus souvent la cause de la sclérose vasculaire. L'hypertension artérielle généralisée donne lieu à l'inflammation généralisée des artères; l'hypertension partielle, qui s'exerce au niveau des courbures et des collatérales, tend à produire des inflammations partielles des vaisseaux; voilà toute la différence. La môme cause n'existe-t-elle pas du côté des veines, et les varices viscérales ou périphériques ne sontelles pas souvent liées à un certain état de pléthore abdominale ?

Mais cet élément — mécanique en quelque sorte — n'est pas seul en jeu. Si la quantité de sang et si la pléthore artérielle exercent une grande influence, \a qualité du liquide nourricier, ses altérations par les diathèses et les intoxications, contribuent aussi pour une grande part à déterminer l'irritation inflammatoire des vaisseaax en général et de l'aorte en particulier. C'est là ce qui explique le rôle important joué par ces dernières causes dans la production de l'aortite. Car, ne l'oubliez pas, l'aortite est souvent l'expression locale d'une maladie générale. Ainsi donc, hypertension artérielle généralisée ou partielle, adultérations

92 LKÇONS DE TIlKlUPEUTloUK ET DE CLINIQUE MÉDICALES

sanguines, telles sont les deux conditions pathogénîques qui président au développement de cette maladie.

Les CAUSES de Taorlite peuvent être rangées d abord dans trois catégories : r diatlièses; 2° intoxications; 3' maladies infectieuses.

1** Diathèses. — La c/outte occupe la première place ; cela ne doit pas vous surprendre, puisqu'elle est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur. Est-ce la seule raison pour laquelle Taortite serait plus fréquente chez Thomme que chez la femme ? La chose est probable, mais je n'oserais pas Taffirmer.

L'aortite aiguë se rencontre aussi dans Yarthritisme et surtout dans le rhumatisme subaîgu et chronique. On cite cependant deST cas où elle s'est développée dans le cours ou à la suite d un rhumatisme articulaire aigu.

2° Intoxications, — En première ligne, il faut citer Yalcoolisme^ non pas cet alcoolisme brutal des gens qui s'enivrent, mais celui des gens du monde, de ceux qui absorbent continuellement des doses faibles et répétées de liqueurs spiritueuses et qui s'exposent ainsi aux lentes dégénérescences des viscères, tandis que les premiers présentent plutôt les accidents aigus d'éthylisme.

Il faut encore ajouter : la syphilis^ Vimpaludisme et le saturnisme, dont Tétiologie est encore douteuse, d'après certains auteurs. Enfin le tabagisme^ selon moi, n'est pas étranger ù la production de Taortite.

3® Maladies infectieuses et ptjrexies. — Parmi elles, il faut citer la variole, qui, d'après Brouardel, serait une cause assez fréquente d'aortite et aussi de lésions vasculaires capables de déterminer a leur suite une dégénérescence prématurée An système artériel *. Pendant Tépidémie de 1870, qui m'a permis, ainsi qu'à mon maître d'alors, M. Desnos, de voir près de 2,500 varioleux et de reconnaître la fréquence relative des inflammations de l'endocarde, du péricarde et du muscle cardiaque dans le cours des varioles graves, nous avons observé, pour notre part, un certain nombre de lésions artérielles et d'aortites légères, mais dans une proportion de beaucoup inférieure à celle indiquée par M. Brouardel.

Les artérites de là/ièvre typhoïde sont connues depuis longtemps,

* Eludes sur la variole. Lésions vasculaires (cœur et aorle). {Arch* de méd.y 1874, t. H, p. 6i.)

AOUTITK AIGUE 03

et certaines gangrènes des membres n'ont pas d autre cause ; vous comprenez donc ainsi pourquoi il est possible d'observer, dans le cours de cette maladie et à sa suite, des aortites dont Texistence a été mise en lumière par divers auteurs, quoiqu'ils en aient, selon moi, exagéré la fréquence. La scarlatine et beaucoup plus rarement la rougeole donnent lieu à Taortite. Pour ma part cependant, j'en ai observé un cas dans une rougeole grave.

Telles sont les causes p?*édispo$antes. Quant aux causes occasionnelles, elles sont variables. On a attribué au froid (aortite a friffore), aux fatigues, aux efforts prolongés, aux Iraumatismes, une influence très discutable. Mais, il n'en est pas de môme de la ménopause^ et il est démontre d'après les observations de Bucquoy et les miennes qu*à cette époque de la vie sexuelle, la femme est sujette aux poussées d'aortite aiguë ou subaiguë. J'explique ce fait, comme la fréquence des cardiopathies artérielles de la ménopause par l'état d'hypertension artérielle à laquelle sont soumis les vaisseaux à Tàge critique.

Quelques auteurs ont admis — sans doute théoriquement — que l'aortite pouvait être assez souvent le résultat de la propagation des inflammations voisines de l'endocarde, du péricarde, de la plèvre ou du poumon. La Ihèse de Léger renferme deux ou trois exemples d'endocardites rhumatismales propagées à la tunique interne de Taorte. La chose est possible, probable même puisqu'on en cite quelques observations ; mais je crois celles-ci extrêmement rares. L'endocardite affecte souvent les valvules sigmoïdes de l'aorte, cela ne fait aucun doute, mais le plus souvent l'inflammation s'éteint au niveau de l'endartère, et l'aorte est presque toujours respectée. Sans nier absolument ces propagations inflammatoires, je les crois très rares surtout dans le cours des péricardites, des pleurésies, et des affections pulmonaires ; il s'agit plutôt, dans ces cas, de péri-aortite que d'cndoaortite, et il est plus juste de dire que le travail phlegmasique de l'aorte peut se propager de celle-ci aux tissus voisins, au péricarde (ce qui est presque la règle), parfois à la plèvre, et presque jamais au poumon.

M. Jaccoud a rapporté, dans ses Cliniques de la Charité, un exemple d'aortite ascendante développée c\ la suite d'une tuberculisation en masse du lobe supérieur du poumon droit. Est-ce là une simple coïncidence, ou y a-t-il réellement entre les deux ma-

9i LK(:0>S DE TIIÉUAPEUTIOLE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

ladics une relation de cause à effet ? Je suis disposé à admettre la dernière opinion, quoique l'interprétation de faits semblables diffère sensiblement de celle de M. Jaccoud.

A ce sujet, laissez-moi vous raconter l'histoire d'un malade âge de cinquante-deux ans*, entré le 25 mars 188S à Thôpital Bicliat, dans mon service (salle Andral, n" 26). Il s'agissait d'un alcoolique, atteint de variole, il y a sept ans, sujet à des bronchites répétées depuis plusieurs années, et qui avait été pris, en revenant de son travail, il y a six semaines, de frissons multiples avec fièvre accusée, surtout vers le soir. Dès les premiers jours, le médecin de la ville avait constaté les signes d'une bronchite généralisée, qu'il rattachait alors à l'existence d'une grippe. Mais, dès les premiers jours aussi, la dyspnée était remarquable par sa grande intensité, peu en rapport avec la légèreté des signes stéthoscopiques ; la fièvre était vive (39%8), et après une semaine, quoique les phénomènes thoraciques eussent paru s'amender, le malade n'allait pas mieux ; il se plaignit pour la première fois de douleurs vagues dans la poitrine, et il présenta un commencement d'œdème péri-malléolaire. A ce moment, l'auscultation du cœur et de l'aorte n'aurait rien fait constater d'anormal, et il n'y avait pas d'albumine dans les urines.

C'est dans cet état que le malade entra dans nos salles.

Bientôt l'œdème envahit les jambes, les cuisses, le scrotum et les parois abdominales, toujours sans la moindre trace d'albumine. L'auscultation du poumon me permit de reconnaître Texistcnce de raies sonores et sous-crépitants, disséminés dans toute la poitrine, ces derniers étant plus marqués à la base droite*, où existait en outre un léger épanchement pleural. La matité cardiaque était augmentée dans les diamètres transversal et vertical, puisque la pointe battait au-dessous et en dehors du mamelon vers le sixième espace intercostal et que la matité dépassait le bord droit du sternum. A l'auscultation, je vous ai

' Oiis. XXXin. (Voir la Revue rjénérale de clutô/itc el de Ihèrapculique, 1888, pajic (il 7).

* A ce sujet, je dois faire reman|uer que dans les cardiopalliies artérielles

aorlites, arlério-sclèroses du cœur ou niyocardites scléreuses), les cpanchements

pleuraux s'observent de préférence à droite. — Dans ces mômes alTeclions, on

constate aussi dune fa<;on temporaire ou permanente, la petitesse du pouls

y anche.

AUUTITE AIGtfc 95

fait entendre un souffle systolique à la pointe au-devant du sternum, et vers sa partie moyenne un bruit rude de va-etvient symptomatique d'une péricardite sèche; enfin, à la base, au niveau du troisième espace intercostal droit, un souffle diastolique léger, doux et aspiratif . Les battements violents des artères cervicales contrastaient avec les ondulations des veines jugulaires distendues et animées d'un pouls veineux. De plus, le pouls radial était dur, cordé, comme disaient les anciens ; il était régulier, et toutes les artères étaient le siège d'un athérome assez prononcé. La dyspnée était intense, le faciès pâle et cyanose, et le malade se plaignait de temps à autre d'une sensation douloureuse de barre transversale reliant les deux mamelons avec propagation dans la région de l'hypocliondre droit.

En présence de ces accidents divers, mon embarras fut grand tout d'abord ; cependant, j'étais sûr de ne pas me tromper en disant que ce malade avait de la bronchite généralisée avec congestion pulmonaire et léger épanchement pleurétique du côté droit ; qu'il était atteint de péricardite sèche avec insuffisance mitrale fonctionnelle, et inocclusion légère de l'orifice aortiquc. J'ajoutais même, dès les premiers jours, qu'il présentait quelques symptômes dus au développement d'une aortile subaîguë, et qu'il avait certainement une insuffisance du myocarde par lésion probable du muscle cardiaque. Ce dernier diagnostic s'imposait d'autant plus que le malade présentait de l'œdème des membres inférieurs, et que Tathérome artériel dont il était atteint avait été l'occasion d'une poussée inflammatoire du coté de l'aorte et du cœur, comme cela survient le plus souvent.

Rien de plus simple en apparence; mais tel qu'il était lornmlé, le diagnostic était incomplet, comme vous allez le voir.

Les jours suivants, il devient impossible de sentir le choc précordial, les bruits de frottement et les souffles cardiaques disparaissent en partie, la voussure précordiale s'accuse, la matité du cœur augmente, ses bruits prennent un caractère sourd et comme éloigné de l'oreille, le premier étant à peine appréciable. Bref, on constatait tous les signes d'une péricardite avec épanchement. Sous l'influence d'une dose de 0,40 centigrammes de macération de feuilles de digitale, les urines qui atteignaient à peine le chiffre de 300 à 400 grammes par jour, montent rapidement à 6 litres. Alors, l'épanchement péricardique disparaît en quelques

06 LKCONS DE TIIKRAPEUTIQUK ET DE CLl.MQLE MÉDICALES

jours, et en même temps réapparaissent les souffles et le frottement pérîcardique. Les œdèmes de Tabdomen et des membres inférieurs diminuent considérablement; seul, Tépanchement pleural reste stationnaire et ne rétrocède pas ; et quoique les battements du cœur eussent acquis une énergie nouvelle sous l'influence de la médication, quoique les symptômes cardio-aortiques fussent beaucoup moins accusés, et que la lièvre eût presque cédé, la dyspnée et la cyanose persistaient avec la même intensité.

L'auscultation attentive du poumon allait nous donner la clef de cette symptomatologie tumultueuse et obscure. Je constatai, le S avril, onze jours après Tentrée du malade à Thôpital, une légère submatilé sous la clavicule droite, correspondant avec un foyer de rùles sous-crépi tants fins.

S'agissait-il d'une de ces congestions pulmonaires rapides et aiguës dans leur évolution qui, se montrant le plus souvent à droite, au même titre que certains épanchements pleuraux, surviennent souvent dans le cours des myocardites ou des scléroses du cœur, comme je vous lai démontré depuis longtemps ; ou s'agissait-il, au contraire, d'une tuberculose rapide, dont l'épanchenient pleurétîque étiiitune des manifestations symptomatiques ? En acceptant cette dernière interprétation, basée du reste sur les antécéd(Mits pathologiques du malade et sur un amaigrissement progressif qu'il nous accusait, je conii)renais pourquoi les œdèmes et les hydropisies Aorit/ine cardiaque avaient promptement cédé à la digitiile, Umdis que répanchement pleurétîque lui avait complètement résisté parce qu'il était iYorif/ine tuberculeuse.

Eh bien, messieurs, ce seul fait thérapeutique dont l'importance ne doit pas vous échapper, m'a permis de formuler un diagnostic dont la précision absolue a été vérifiée par l'autopsie. J'éloignai d'abord Tidée d'une congestion pulmonaire d'origine myocarditique, parce que les symptc»mes du coté des bronches et des poumons avaient précédé ceuv du cœur et de l'aorte; mais le siège de la congestion pulmonaire au sommet du poumon droit n'avait qu'une importance secondaire dans l'espèce, puisque je vous ai démontré assez souvent que les myocardites peuvent déterminer, sans que je sache pourquoi, des hypérémics pulmonaires à la partie supérieure de la poitrine.

Pour préciser le diagnostic, je fis le raisonnement suivant î

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Voici des œdèmes et des hydropisics (œdème des membres et des parois abdominales, ascite, péricardite avec épancliement), qui cèdent à la digitale; donc, elles étaient sous la dépendance du cœur, et nullement d'origine tuberculeuse. L'épanchement pleural avait été rebelle à laction digitalique ; donc, il devait être plutôt produit par la tuberculisation pleuro-pulmonaire. De sorte que le diagnostic a pu être ainsi formulé : aortile siibair/uë avec mf/ocardile et pévicarclitv; œdème des membres inférieurs, épanchements de fabdomen el du péricarde d'origine cardiaque, — Tuberculose pulmonaire et épanchement pleural d'origine tuberculeuse,

Avez-vous vu un exemple plus frappant de la réalisation de cet adage hippocratîque si souvent répété et toujours vrai : Naturam morborum ostendunt curationes? En tous cas, retenez les termes de ce diagnostic, et vous verrez, d après le résumé de lautopsic qui le confirme absolument, qu'en clinique tout doit concourir à sa précision, et que c'est nne erreur grave ou un oubli regrettable, de ne pas tenir compte pour l'établir des données de la thérapeutique.

Bientôt, chez notre malade, les accidents prennent une allure de plus en plus grave, le myocarde s'affaiblit, les souffles cardiaques s'atténuent, le frottement péricardiaque s'accuse à nouveau, Tœdème des membres inférieurs reparaît et monte jusqu'à labdomen, le pouls perd sa force et sa régularité; en même temps les symptômes pulmonaires augmentent d'intensité, l'épanchement pleurétique se maintient, les poumons sont le siège de râles nombreux, sonores et sous-crépitants ; aux deux sommets je constate une matité des plus manifestes, de la résonnance de la voix, de gros raies muqueux ressemblant à des craquements humides et quelques bruits cavernuleux. Dans les derniers jours, la cyanose et Tasphyxie font des progrès rapides, les mains sont violacées, les lèvres cyanosées, l'oppression extrême ; le pouls, très fréquent depuis le commencement de la maladie (tachycardie due à la myocardite), devient incomptable et insensible; puis le malade s'éteint le 16 avril, moitié asphyxiant, moitié asystolique.

On pratique Tautopsie le surlendemain, c'est-à-dire le 18 avril, et voici ce que l'on constate :

Les deux poumons sont criblés de tubercules plus adroite qu'à

IIUCII.VRD. — TIIÉRAP. FH" CL. MKDir.ALES. 7

08 LEÇONS DE TUÊlUPElTlQrE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

gauche, ils sont le siège d'une congestion intense et d'une véritable broncho-pneumonie qui laisse le tissu pulmonaire tomber au fond de Teau. Les deux sommets présentent des tubercules agminés, ayant subi la transformation caséeuse, et celui du côté droit est creusé de petites cavernules. La surface pleurale est couverte de nombreuses granulations, et Tépanchement du côté droit équivaut environ à 1 litre et demi.

Du côté de l'appareil circulatoire, les lésions ne sont pas moins importantes. Le péricarde est épaissi, comme lardacé, criant sous le scalpel; il renferme une petite quantité de liquide sanguinolent et rougeàtre. Sur le péricarde viscéral, on voit de nombreuses aspérités qui lui donnent l'aspect d'une langue de chat; ces aspérités sont formées par de fausses membranes molles, très épaisses et rougeàtres, qui recouvrent toute la surface du cœur en avant et en arrière ; quelques-unes ont une teinte eccliymotique. Il est difficile de reconnaître, au milieu d'elles, la présence des tubercules qui, en tout cas, sont certainement beaucoup moins abondants que sur les plèvres. — Le muscle cardiaque est mou, flasque, de coloration jaune feuille morte, et, quoiqu'il n'ait pas été examiné au microscope, il est bien certain qu'il est très altéré.

L'aorte ne présente pas d'altérations moindres : toute la surface interne de la crosse est mamelonnée, épaissie, pavée de plaques athéromateuses anciennes et de plaques gélatiniformes épaisses, plus récentes et beaucoup plus étendues que les précédentes. L'altération s'arrête au niveau des valvules sigmoïdes de l'aorte dont l'intégrité contraste avec les lésions des parties voisines. L'aorte est très notablement dilatée, ce qui explique Tinocclusion de son orifice et le souffle diastolique entendu pendant la vie. Les artères coronaires présentent une ouverture normale et sont peu altérées dans leur parcours ; cependant les orifices de presque toutes les collatérales sont très notablement rétrécis, quelques-uns complètement oblitérés par des plaques d'endartérite récente limitées exactement à leur pourtour. — Tous les organes contenus dans le médiastin ont contracté de nombreuses adhérences entre eux, et l'aorte thoracique est difficilement séparée des organes voisins (médiastinite).

Les lésions ne sont pas limitées à la crosse aorlique, mais c'est là qu'elles sont le plus accentuées. Dans l'aorte Ihoracique et

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abdominale, on voit en certains points des plaques d'atliérôme dures et presque osseuses, contrastant avec les plaques gélatiniformes d'origine récente qui sont en majorité à la hauteur de la crosse aortique.

La rate est grosse et diffluente. Le foie volumineux pesant 2,500 grammes, est le siège d une véritable cirrhose graisseuse dans laquelle se voient une infinité de petits nodules très durs analogues aux très fines granulations tuberculeuses du foie, remarquables par leur petitesse, comme c'est la règle pour cet organe. Les reins sont volumineux et congestionnés, ils présentent aussi quelques granulations tuberculeuses ; celles-ci font défaut dans le péritoine et les méninges cérébrales.

Cette observation présente un grand intérêt, non seulement au point de vue clinique, mais encore sous le rapport de la pathogénie. A ce point de vue, on doit poser trois questions :

1** S agit-il ici de deux maladies distinctes — Taortite et la tuberculose — évoluant simultanément et se rencontrant par hasard chez le môme individu ?

2® Ces deux maladies ont-elles des relations de cause à effet ?

3** S'il en est ainsi, est-ce la tuberculose qui a causé Taortite ; ou Taortile, la tuberculose ?

La première interprétation est au moins discutable, la science possédant déjà quelques exemples où les deux maladies ont évolué en même temps, et il ne faudrait pas voir toujours dans ces cas de simples et fortuites coïncidences.

Si au contraire on admet une corrélation pathogénique entre les deux affections, on peut soutenir que la granulie a pu agir ici sur le système artériel et sur Taorte, au môme titre qu'une maladie infectieuse, une variole ou une dothiénentérie, par exemple. Cette opinion est très soutenable. Mais, dans Tespèce, il est certain que les lésions artérielles, caractérisées par l'aorlite chronique et par Tathérôme, ont de longtemps précédé chez notre malade l'évolution tuberculeuse, qui a été rapide et galopante. Du reste, je m appuie pour soutenir cette dernière opinion, sur les relations existant entre la tuberculose et une autre affection de la crosse de Taorte, l'anévrisme qui, depuis Stokes, a été regardé comme une cause relativement fréquente de la tuberculisation pulmonaire. Cet admirable clinicien a si bien exposé

KiO LKCO.NS Dt TIlKllAI'KUTlnlK KT l)i: CLLNKJLL MKIUCALES

toutes les faces du problème, que je tiens à vous citer le passage tout entier :

« La complication la plus fréquente de Tanévrisme aortique est la tuberculisation ; dans ce cas, la phtisie a souvent des symptômes équivoques, irréguliers, et sa marche est lentement progressive. On comprend qu'il doive en être ainsi, en raison de Tûge auquel Tanévrisme est le phis commun. La coexistence des deux maladies est plus fréquente qu'on ne le pense en général, et la mort est quelquefois le résultat de la phtisie ; le malade succombe sans qu'il y ait eu rupture du sac. Lorsque ces deux affections se combinent, je pense que c'est la lésion artérielle qui s'est montrée la première. Souvent il m'a semblé que certains ancvrismes mériteraient le nom d'anévrismes consomptifs ou slrumcux\ »

Dans un autre passage de son livre si remarquable, Stokes établit (( les rapports entre la diathèse athéromateuse et la diathèse tuberculeuse »; et à propos de l'insuffisance aortique, après * avoir nettement distingué deux formes de maladies de Corrigan, l'une consécutive à la « cardite ou à Fendocardite rhumatismale, l'autre au développement de Tathérome », il s'exprime encore en ces termes : « Il existe souvent, dans cette dernière forme, une disposition morbide générale qu'il est difficile de définir exactement. C'est un état ressemblant assez à celui qui favorise la déposition de matières graisseuses athéromateuses, et probablement aussi de productions tuberculeuses, un état d'hématose incomplète, survenant fréquemment à la suite d'excès ou d'une fatigue excessive, et s'accompagnant de l'affaiblissement du système nerveux. On est forcé d'admettre les rapports qui relient la diathèse athéromateuse à celle qui produit les dépôts de graisse et de matière tuberculeuse, malgré les conclusions différentes d'Andral, Lobstein et Gluge ^ » — Insistant ensuite sur « l'affaiblissement de la viUilité » dans l'insuffisance aortique, il décrit le caractère des inflammations locales siégeant dans des organes autres que le cœur (pneumonies, bronchites), et qui sont remarquables par leur état d'asthénie, par leur marche serpigineuse, par leur résistance aux traitements locaux, et par l'inhabileté de l'organisme à sup-

* Slukcs. Traité fJcs mala'iica du orur cl de l'aorle. [iSù't, p. oOO.) ' Loc. r<7., p. 217.

AOIITITK Air.LK 101

porter une aclion déprimante. Pui?, comme s'il avait voulu ne rien omettre dans l'exposition de cette question, Stokes rapporte plus- loin l'observation d'un malade chez lequel on put constater, après la mort, Texistence d'une vaste dilatation aortique méconnue pendant la vie, alors qu'on avait fait seulement le diagnostic d'une phtisie pulmonaire révélée à l'autopsie \

Depuis Stokes, un certain nombre d'auteurs, Fuller, Hérard, Bucquoy et Hanot* ont insisté avec raison sur les rapports des anévrismes aortiques avec la tuberculisation pulmonaire. Mais je n'ai trouvé encore nulle part un fait semblable à celui que je viens de vous rapporter, et qui vous a montré, chez le môme sujet, la coexistence d'une aortite subaiguë sans grande dilatation du vaisseau, et d'une phtisie du poumon. Dans ce cas, il n'est pas possible d'invoquer l'influence d'une compression sur l'artère pulmonaire, assez accusée pour en produire le rétrécissement, cause fréquente de tuberculisation, comme vous le savez ; il n'est pas logique, non plus, d'admettre une inflammation consécutive des nerfs pneumogastriques, car celle-ci peut bien produire des congestions pulmonaires, mais on ne lui a pas reconnu jusqu'ici d'action phtisiogène directe. *I1 faut donc penser avec Stokes que, « le même état général détermine simultanément, et les dépôts tuberculeux dans les poumons, et les altérations des tuniques de l'aorte ».

Voici une autre observation que je retrouve dans mes notes, où vous verrez encore la coexistence d'un athérôme généralisé considérable avec la tuberculose :

Il s'agit d'un homme de soixante-dix ans', entré à l'Iiùpital Tenon le 23 janvier 1881. Je n'ai trouvé chez lui aucun antécédent héréditaire ou pathologique ayant pu avoir une influence sur le développement d'une tuberculose pulmonaire. Il tousse depuis plusieurs mois, il est très amaigri, et il a une fièvre presque continue. Je constate au sommet droit tous les signes d'une tuberculose pulmonaire à la troisième période (raies cavernuleux

* Loc, cU.j p. 217.

* FiLLER : Coexistence du tubercule avec les anecrismes de l'aorte (Med. Tiines^ I8ri6, p. 629, t. H). — lÎANOT {Archiver de médecine 1870). — AunnY a également consacré sa Ihèse inaiiffurale (Bonleaiix 18HG) à rétudo de cette ((uestion : Etude sur ta pathoijénie de ta tuberculose compliquant les anévrismes aortiques.

'ObsXXXIV.

au sommet), avec raies sous-crépitants très nombreux siégeant dans les deux tiers inférieurs du môme poumon. Mais, ce qui me frappe le plus, c'est Texistence d'un atliérôme artériel généralisé considérable, tel que j'en ai rarement rencontré. Toutes les artères sont aussi dures et aussi résistantes que des tuyaux de pipe, elles forment partout une saillie très accentuée, favorisée encore par l'état d'émaciation du malade. 11 était difficile de bien distinguer, au-dessous de la clavicule droite, la matité qui appartenait à la fois à l'aorte et à la lésion pulmonaire ; mais j'avais constaté le contraste frappant entre l'extrême faiblesse des bruits du cœur et le retentissement diastolique clangoreux et métallique de l'aorte au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal droit. Je concluais à l'existence d'une dilatation de l'aorte, avant pu, par la compression de l'artère pulmonaire, favoriser l'éclosion des tubercules \

Mon diagnostic s'est confirmé absolument à l'autopsie, sauf pour ce qui concernait la compression de l'artère pulmonaire ; la dilatation de l'aorte était évidente, mais elle n'était pas de nature à comprimer ce dernier vaisseau. La tuberculose dont était atteint ce malade devait s'expliquer autrement, et je suis convaincu qu'elle avait été favorisée par l'état d7t//poirop/iie nutritive de tous les organes et aussi du poumon, hypotrophie résultant du rétrécissement athéromateux des artères et de l'insuffisance consécutive de l'irrigation sanguine dans les organes. Chez les prédisposés, l'artério-sclérose et l'alliérôme artériel peuvent donc préparer le terrain pour l'évolution bacillaire, et c'est ainsi que l'on peut sans doute expliquer la fréquence relative de la « phtisie de la cinquantaine » , surtout chez les femmes prédisposées au développement de l'artério-sclérose vers le moment de la ménopause.

Quelle est la conclusion pratique à tirer de ces idées théoriques ? C'est que la phtisie des artérioscléreux et des athéromateux relève, mieux que toutes les autres, de la médication iodurée, et vous m'avez toujours vu l'employer, surtout dans ces cas, avec quelque succès.

* Voici à ce sujet ce que je lis <lans les notes «iiii m ont été remises en 1885 sur celte observation par un de mes élèves, M. I.epa^'<' : « M. liuchard se demande si ce malade n'aurai! pas une dilatation ou un anévrisme de l'aorte comprimant l'artère pulmonaire et ayant pu déterminer une tuberculose pulmonaire. Il rappelle, à ce sujet, les observations de llanot [Archives de médecine 187C) qui, après Stokes, a signalé les rapports entre l'anévrismc et la phtisie. » U H.

AORTITE AI(,n: 103

En résumé, il existe un rapport réel entre let? affections de Taorte, rartério-scicrose et la tuberculose.

Dans une première catégorie de faits, la dilatation du vaisseau est absente, ou si elle existe, elle n'est pas assez accusée pour déterminer une compression de Tartére pulmonaire, il est donc juste d'admettre, avec Stokes, qu'aortite et tuberculose procèdent « d'un même état général ».

Dans une seconde classe de faits, Tartério-sclérose crée, surtout chez les prédisposés, un état d'opportunité morbide pour le développement de la tuberculose, en déterminant dans les organes une sorte d'insuffisance nutritive, consécutive à l'insuffisance de l'irrigation sanguine.

D'un autre côté, j'attribue un rôle à l'inflammaLion des nerfs pneumogastriques qui existe très souvent dans les aortites; il en résulte la production de congestions pulmonaires fréquentes qui n'ont pas de tendance à se résoudre et qui subissent facilement la dégénération caséeuse, en raison même de cette hypotrophie nutritive et du déficit sanguin.

Enfin, dans d'autres cas, la dilatation et l'anévrisme de Taorte, par leur siège et par leur volume, sont capables de déterminer la compression de Tarière pulmonaire. Alors, la tuberculose se produit comme s'il s'agissait d'un rétrécissement congénital ou acquis de ce vaisseau, sa pathogénie est la môme, la nature et la cause du rétrécissement de l'artère pulmonaire sont seulement différentes.

Je veux maintenant terminer cette leçon par la relation intéressante d'une aorti te. développée sous l'influence de la ménopause. Quoique l'autopsie n'ait pas été pratiquée, je vous engage iï lire cette observation, parce qu'elle est un bon exemple de la symptomatologie de cette affection et de sa production au moment de IVige critique. Celui-ci a été la cause prédisposante ; le froid a été la cause occasionnelle.

Ob-^ervation XXXV. — Aortite subaiguë chez une rhumatisante à la période «le la ménopause. — Crises anpneuses fréquentes et très violentes survenant sous le moindre effort. — Légère amélioration par le traitement ioduré, et les inhalations de nitritc d'amyle. — Période asystolique. — Congestions viscérales et épanchement pleurétique. — Mort rapide.

M"^ Ci.,,, âgée de quarante quatre an-^, a éprouvé souvent des dou-

un i.K(;»).Ns DK Tni':nAi»Ki Tiori-: kt i>k <:uMorK .mkiucalks

leur»^ rhuinatisiiiales dans les nnisclos on les articulations ; elle est nerveuse, impressionnable, présentant une certaine tendance à Tembonpoint depuis plusieurs années. Ses antécédents héréditaires n'offrent aucun intérêt. Réglée à quinze ans, elle n'a jamais eu d'irrégularités menstruelles que depuis quelques années ; ses époques ont ainsi manqué deux ou trois mois dans ces derniers temps.

Il y a quatre ans, au mois d'octobre, elle était au bois de Boulogne, peu couverte, lorsqu'elle ressentit une impression de froid en avant du sternum. Immédiatement après, elle éprouva une douleur rétrosternale légère avec un peu d'angoisse. Trois mois après, nouvelle douleur qui dura quelques minutes et qui se répéta plusieurs fois, presque toujours, dit la malade, sous l'influence des changements de température.

Le 28 juin 1884, elle vient me consulter. Son état s'est aggravé depuis quelques mois. Les crises qu'elle avait à de rares intervalles reviennent maintenant [)lus souvent, sous l'influence de la marche ou d'un effort; elles ont une durée de dix à quinze minutes, sont souvent annoncées par d'assez violentes palpitations et caractérisées par une douleur angoissante rétro-sternale qui monte aux mâchoires, descend dans les bras, puis se fixe dans le dos, entre les deux épaules ; elle éprouve la sensation de a quehjue chose qui serre la poitrine et qui se déchire >.

Les inhalations de nitrite d'amyle, que la malade emploie depuis quelque temps, lui réussissent à merveille; aussitôt qu'elle en respire quelques gouttes, la face rougit, la douleur se calme.

A la percussion, l'aorte dépasse de plus de 2 centimètres le bord droit du sternum ; à Tauscullation, je constate l'existence d'un léger prolongement du premier bruit et d'un souffle diastolique à la base, au foyer aortique. Battements artériels du cou; soulèvement anormal des sous-claviéres, pouls radial fort et bondissant.

Les articufations des genoux sont le siège de craquements secs lorsqu'on leur imprime quelques mouvements, et les mains de la malade présentent tous les caractères de l'arthritisme (mains à fossettes).

Diagnostic. — Ectasie aortique ; rétrécissement et insuffisance aortiques; aortite subaiguë chez une rhumatisante survenue à la ménopause. Angine de poitrine vraie.

Traitement. — Boire au moins un litre de lait par jour. Prendre 2 grammes d'iodure de sodium tous les jours. Continuer les inhalations de nitrite d'amvle.

o juillet 1884. — Même état ; la malade se [)laint d'une douleur permanente à la région dorsale ; elle est prise dans mon cabinet d'une crise angineuse pendant laquelle je puis prendre le tracé sphygmographique de son pouls radial. Ce tracé avec sa ligne lente d'ascension révèle l'existence évidimte d'un état d'hypertension artérielle.

i6 août 1884. — Depuis quinze jours, les crises se répètent tous les jours et se montrent encore pendant la nuit. Tout acte qui. nécessite le moindre effort, la marche t à pascompte's », l'action de se désha-

AoirriTK Air.n-: lo:.

billcT. une émotion légère, le moindre mouvement des bras et des jambes produisent une crise presque infailliblement; elle en est même arrivée au point de ne pouvoir faire seule sa toilette. L'action de se déshabiller provoque un accès auquel j'assiste : il est précédé par une précipitation extrême des battements du cœur, puis par une vive douleur et une anxiété qui, cette fois, ont leur maximum d'intensité aux bras, au cou, au dos et qui sont moins accusées dans la région du cœur. Pendant cet accès, le pouls gauche paraît plus petit que le pouls droit, lequel est fort et vibrant. La malade respire immédiatement 4 gouttes de nitrite d'amyle, qui calment immédiatement l'accès. Elle se plaint d'une douleur de dos continuelle.

J'ordonne un vésicatoire morphine, et 2 gr. 50 d'iodure de sodium par jour. De plus, la malade doit aller prendre du repos à la campagne, à Fontainebleau où elle voit le D*^ Foucault. Là, du 17 au 23 août, elle eut 18 crises assez fortes qui ne furent calmées qu'incomplètement par le nitrite d'amyie, et moins encore par les injections de morphine que la malade ne supporte pas.

Mais bientôt, d'autres accidents surviennent : les crises angineuses sont moins fréquentes et moins intenses, mais les urines deviennent rares, l'œdème des membres inférieurs s'établit, le pouls perd de sa force, des congestions se produisent au foie et surtout au poumon ; il est bien certain que la maladie entre dans la phase asystolique.

Je vais la voir, et conseille l'administration de 50 centigrammes d'infusion de digitale, le régime lacté, la continuation de l'iodure après quatre jours de digitale, enfin quelques purgatifs ou laxatifs.

Sous l'influence de cette médication, les accidents asystoliques rétrocèdent ; l'œdème des membres inférieurs et les congestions viscérales diminuent, les urines deviennent plus abondantes, le pouls tombe de 120 à 9(5, et la malade, condamnée depuis plusieurs semaines à passer ses nuits dans un fauteuil, peut rester dans son lit.

Cependant, les crises angineuses sont remplacées par une douleur profonde aux deux côtés du sternum, à gauche plus qu'à droite. Les jours suivants, la malade est tourmentée par une toux sèche, incessante. Le 20 septembre, M. Foucault m'écrit que la malade est menacée d'urémie : état nauséeux continuel et diarrhée ; anurie sans albuminurie; céphalalgie; état saburral de la langue; pas d'œdème des membres inférieurs; mais épanchement pleurétique très notable de la plèvre gauche.

3 octob^f'e iSSi. — Pendant deux jours, les battements du cœur ont été irréguliers et tumultueux, et la malade a soufl'ertde sufl'ocations nocturnes. Mais sous l'influence du vin diurétique de la Charité, les urines ont reparu, la langue s'est détergée, l'état nauséeux a cessé, les battements cardiaques se sont régularisés et ralentis. Les nuits seraient plus calmes sans l'existence d'eschares au sacrum qui ont apparu depuis quelques jours. Pas d'apparence des anciennes crises, mais M"**C... éprouve une douleur persistante qu'elle compare à une pression énergique, au niveau du troisième espace intercostal gauche.

m iJxoNs i)i: TnKRvPiaTîorK kt de clinioi e médicales

sentiment de pression qui enchaîne l'expansion respiratoire. Un vi'sicatoire appliqué en ce point, sans modifier la douleur, a provoqué une lymphite érysipélateuse sans conséquence. L'épanchenient pleurétique gauche augmente lentement sans être très abondant» Les battements du cœur semblent plus éloignés, les souffles moins intenses (hydropéricarde). Un peu d'cedèmea reparu à la jambe droite. En résumé, Tétat général s^aggrave : la production d'eschares, la suppuration du vésicatoire, la lymphangite érysipélatoïde montrent une fiicheuse disposition de la peau et une faible vitalité générale.

ii )iovembre 1884. — Le 12 octobre, la malade, ne pouvant être ramenée à Paris en raison de son état grave, est transportée dans un autre appartement. A ce moment, le bulletin de sa santé générale indiqué par mon confrère est le suivant : état général moins mauvais; appétit et sommeil normaux. Elle peut faire quelques pas, monter (juelqu(\s marches, dormir sur un côté ou sur l'autre. Le pouls tend à devenir régulier. — Le traitement consiste en : î2 granules de digitaline; sirop de morphine. L'iodurc est cessé seulement depuis quelques jours.

Cet état continue avec les particularités suivantes : la malade est tourmentée par de nombreux abcès furonculeux de la poitrine et de l'aisselle gauche ; mais les escharcs fessières qui s'étaient produites au mois de septembre sont guéries.

17 octobre, — Les règles, qui n'avaient pas apparu depuis le mois de juin, se montrent faiblement.

!22 octobre. — Une petite crise dangor pectoris. L'aorte mesure 6 centimètres transversalement ; l'épanchement pleurétique n'augmente pas; l'urine est copieuse, non albumineuse. Pas d'œdème des membres inférieurs. Mais depuis le 20 octobre cependant, l'état a toujours été en empirant. A partir du 28 octobre, les crises sont très violentes, surviennent presque tous les jours, le soir en dînant ou en se couchant. Le seul fait de ^soulever le bras gauche les provoque. On cesse le bromure de potassium, qui avait été ordonné il y a quelques jours, et l'on reprend la digitaline, les irrégularités cardiaques et l'oppression commençant à réapparaître. L'iodure est ordonné seulement à petites doses, car, dans ces derniers temps, il avait semblé déterminer un flux bronchorréique abondant.

Dépolis le 2 novembre , il se joint à cet état des douleurs abdominales très vives qui se terminent par un flux intestinal.

Le o novembre, hyperesthésie de tout le tégument du bras droit. Mêmes crises violentes, généralement courtes, provoquées ou non. Celle du 8 novembre très forte, la laisse dans un état de mal angineux qui dure plusieurs heures; il avait suffi de l'entrée dans sa chambre d'une personne qu'elle n'attendait pas.

J'ai ordonné le sirop de morphine, une cuillerée à soupe tous les soirs; 2 granules de digitaline; lait à volonté; environ 28 centigrammes d'iodure par jour. Inhalations d'éther ou d'amyle au moment des crises.

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iO janvier 1885. — Le cœur est dans le même état ; mêmes souffles au premier et au second temps à la base se prolongeant dans l'aorte. Une seule crise angineuse en un mois. Mais, douleur profonde, continue dans les régions sous-claviculaires et sus-mammaires des deux côtés, douleur qu'exaspèrent les moindres mouvements des bras et la marche, et qui fait craindre à la malade le retour d'une crise. Douleur parfois très violente le long du dos, sans point circonscrit, pas plus à droite qu'à gauche, et qui est assez intense pour empêcher le décubitus dorsal.

Le pouls est variable suivant les jours, entre 88 et 110. Mais jamais le thermomètre n'a dépassé 37",5 ou 38« dans l'aisselle; la fièvre a donc été absente. Par instants,quelques irrégularités, quelques battements tumultueux.

La digestion est bonne ; une seule fois, crise gaslralgique violente, avec tympanite.

Les urines sont toujours rares, chargées d'urates, mais augmentant facilement sous l'influence de quelques doses de digitale. Aucune trace d'albumine. Assez souvent, œdèmes partiels, en particulier des mains, mais jamais des pieds.

En somme, si l'aorte ascendante paraît moins gravement atteinte, l'aorte descendante parait certainement se prendre.

49 janvier 1885. — Depuis trois ou quatre jours, l'état est moins bon. Une nuit, crise de pseudo-asthme avec bronchorrhée abondante, puis, de nouveau, crise d'angor pecloris, une par jour au plus. La malade se plaint de bruissements dans les oreilles, de dysphagie, etc. Il y a de plus des phénomènes abdominaux, des douleurs vagues, une tympanite gazeuse considérable qui se reproduit souvent. Enfin l'oligurie est des plus accentuées.

La situation s'est aggravée : le moindre mouvement provoque des crises angineuses ; les douleurs pectorales et brachiales sont presque continuelles. Enfin, l'appétit, bon dans ces derniers temps, commence à faiblir.

J'assiste, le 30 janvier, à une crise diflerente des crises angineuses. 11 s'agit simplement d'un accès d'ataxie cardiaque, le cœur battant trois ou quatre fois régulièrement, puis étant suivi par plusieurs battements précipités et inégaux. Cette arythmie se fait sentir à peine au pouls radial, qui reste toujours fort et vibrant. Les artères du cou battent avec violence, et on constate ces battements exagérés dans les plus petites artères, dans celles des doigts et des orteils, par exemple.

Pendant un mois, les mêmes accidents se reproduisent : accès de dyspnée et d'angor survenant sous l'influence de la moindre émotion, douleurs épigastriques et abdominales très vives reproduisant la sensation de poids, d'étau et de compression violente ; accès de pâleur de la face avec rougeur consécutive, sensation presque continue de barre rétro-sl^rnale et de déchirure dans la poitrine ; accès de palpitations et d'arythmie, signes de dilatation et d'hypertrophie du cœur, lipo-

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Ihymies et syncopes qui se produisent spontanément, ou qui sont provoquées par le moindre mouvement, etc.

Le 7 mars, vers 8 heures du soir, le D"" Foucault assiste à une légère crise qui disparait assez rapidement, et il la quitte dans un état relativement calme. A 9 heures et demie, elle se plaint d'une vive douleur à la partie médiane et supérieure de Tabdomen, au dehors du creux épigastrique. Celle-ci devient bientôt intolérable et arrache des cris à la malade. A li heures, elle est froide, sans pouls, presque sans respiration; elle ne répond plus aux questions, et meurt rapidement dans un état syncopal.

Cette observation n'est pas sans intérêt au point do vue étiologique. Comme vous Tavez mi, il s'agît d'une femme qui, à Tépoque de la ménopause et sous Tinfluence occasionnelle d'un simple refroidissement, a contracté une aortite subaiguë. Au point de vue symptomatique, ce fait est aussi instructif que possible : il vous montre TafTection évoluant chez cette malade au milieu d'accidents angineux répétés, se terminant par l'asystolie et un état syncopal.