VI. Théories / ( dolorilioum de Darwin ; asthma ar

dlathèatqnes. ( B. Artbriti» } thriticum inconstans de Stoller.

ET HERPÉTis ^ ÎT Blanifestation de l'iierpétis ( luZ/^ian, Z^ttw-

cereaux).

Manifestation du rhumatisme sur le cœur {Scfimitlj Svhœffer^ KriegeUtein), 2" .Manifestation du rhumatisme sur le plexus cardiaque {Peter, Leiulle, Viyiery Martinet).

^ P J 3" Les angines de poitrine dans la goutte,

t. MniMATisME j^ rhumatisme, le diabète, etc., sont de

nature diverse : elles sont vraies par lésion des coronaires ; elles sont fatuttes par névralgie simple du plexus cardiaque, ou d'une fayon réflexe par suite de troubles digestifs. [Ifuchard],

l"" Théorie du spasme cardiaque. — Je vous ai déjà dit que, le premier, Heberden avait soutenu la théorie du spasme, en s appuyant sur Tétat de vacuité des cavités cardiaques et sur « laspect lavé » de l'endocarde chez les individus morts d'angine de poitrine.

Celte opinion a été reprise par Latham, et dernièrement par Lente. Le premier, qui voit, non sans raison, dans l'angine de poitrine, « un ensemble particulier de symptômes, plutôt qu*une maladie ayant un caractère anatomique », attribue la douleur et la sensation de rapproche de la mort au spasme du myocarde. Toute la théorie de Latham est fidèlement exposée dans le passage suivant :

« Il est évident qu'un accès d'angine de poitrine se compose de la douleur et de quelque autre chose. 11 n y a point de doute possible sur le phénomène douleur; mais il ne suffit pas pour expliquer la sensation de mort imminente qui accompagne chaque

Ht LM;"N> ItK TIlKBAI'KtTIgiîK ET IlE CMSryfK UËUICALKS

paroxysme, et la iiiurt qui finit par .irriver dans un accès. Le !<pugine, a-t-oti dit, est un mode d'action du tissu musculaire qui diflîre de son mode d'action habituel, ou qui en est l'exagération. Les fonctions de tous les muscles, volontaires ou non, s'accomplissent pliysiologiquement, sans donner lieu à une sensation dont nous ayons i^on^cience. Mais le spasme est toujours doulou* rcux, et lorsqu'il y a spasme et douleur à ta fois, les parties qui en sontle si^ge cessent de pouvoir remplir les fonctions qui leur sont dévolues. Les roliques arrêtent le mouvement péristaltique de l'intestin, la crampe empoche les mains d'agir et les pieds de marcher. Mais le cœur est un muscle ; ses fonctions sont celles d'un muscle. Or, nous cherchons quelque chose qui se montre nu ca<iir en même temps que la douleur, quelque chose qui gêne les fonctions de cet organe, et qui peut les enrayer ou les aJwlip complètement. Ce quelque chose, c'ct If xpiLii/ie. A un fuible degré, le tœur ne se contracte plus librement sur le sang et ne le projette plus complètement dans le système artériel; à â un degré plus rompict. la propulsion du sang cesse entièrement. Ces faits nous donnent l'explication du phénomène prin* cipal do l'angine de poitrine ; c'est un spasme du cœur*. ■■

Latliam ajoute que lu tliérapcutique lui donne raison, puisque l'opium, dont l'action salutaire fontre l'élémenl spasmodique est bien dénionlrée, est le seul médicament qui, d'après lui, agisse efficacement contre l'angine de poitrine. Parmi les auteurs anciens qui ont affirmé la ihéorîe du spasme cardiaque, il faut encore placer Macbride. Il dit (pie le cœur est en étal de spasme au moment de la mori, puisqu'on a trouvé le ventricule gauche vide de sang et que « la substance de cet orgune paraissait blanche comme un ligament' »,

Lente a soutenu dernièrement la même opinion^. Il agrandit encore ia question et pense que la plupart des morts subites doivent être expliquées par un état spasmodique du cœur. 11 commence par rapporter l'histoire d'une fièvre typhoïde

' Lntlium. Lac. cit., ]». 38i>. Voycï aussi le Irailê de .'■lokKs.

' Mac Drille. Iiilroducl à la théorie el à la pratique de la médecine (\iv. VII, Fliap. III, p. 432, Iraii. par l>«lit-]la<lel.

' Lente. On ihe ipatm of the heart ai a cause of ludilcit dent/). {Ann. Joitrn. oftkemed. Sciencet.)

AXilNK \)K rOÏTRINK VRAIR li9

pendant laquelle le malade a clé pris de défaillances, d'oppression, de soif d air. L*e\araen minutieux de tous les organes n'y fit rien découvrir d anormal, et cependant il mourut subitement. A l'autopsie, on trouva dans Tintes tin les lésions caractéristiques de la fièvre typhoïde, le rein gauche hypertrophié, les poumons sains, le cœur petit, pâle avec dépôt abondant de graisse, ses cavités entièrement vides, sans caillots, sans lésion du myocarde. Pour lui, l'état contracté du cœur doit faire supposer que le spasme est la cause de la mort. 1/auteur cite encore plusieurs observations et en arrive même à conclure que, dans les cas où Ton constate à Tautopsie le relâchement du cœur, celuici peut être un phénomène cadavérique et n'indique en aucune façon Tabsence de spasme du myocarde pendant la vie. Arrivant ensuite au mécanisme de la mort subite dans Tangine de poitrine, Lente se range à Topinion d'Heberden et de Latham et combat celle de Parry par l'argument suivant : « Parry attribue la mort subite à la paralysie cardiaque; mais, dans celle-ci qu'on observe chez les diphthéritiques et les pneumoniques, par exemple, lorsque le patient veut se mettre sur son séant, il n'y a pas de douleur, et on ne peut comprendre des symptômes douloureux produits par une paralysie. »

Dans la citation de Lalliam, il y a deux passages sur lesquels je veux dès maintenant appeler votre attention. L auteur anglais dit judicieusement que l'angor pectoris se compose de la douleur, et de quelque autre chose.

A ce dernier j)ointde vue, rien de plus vrai, et je pense même qu'on a fait jouer jusqu'à ce jour un trop grand rôlo à la douleur ; c'est là une grave erreur ayant entraîné depuis plus d'un siècle la plus grande faute de thérapeutique. Ce n'est pas la douleur qui constitue le danger, ce n'est pas seulement elle qu'il faut combattre, c'est autre chose, c'est la tendance à l'ischémie du myocarde. Cela, nous l'éUiblirons plus tard.

Quant au spasme, il peut bien exister réellement, et les expériences entreprises dans ces derniers temps ont démontré que l'occlusion des coronaires détermine quelques mouvements spasmodiques du myocarde, comme l'agonie s'accompagne souvent de trépidations musculaires; je vais même plus loin, et je suis convaincu que dans la pluj)arl drs cas de morts subites, ainsi que

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Lente le défend, un cœur plus ou moins affaibli puisse au dernier moment se contracter ^pasmodiquement. Mais il ne faut pas confondre l'effet avec la cause, et regarder comme cause de la mort, ce qui n'est, après loul, qu'un signe et un effet de l'agonie. — Enfin le spasme du eœur n'est nullement en contradiclJon avec un état par^lique de cet organe. Ne le vojons-nous pas dans ces violentes palpitations qui surviennent souvent dans le cours de certaines asystolies cardiuplégiques (comme les appelait Gub]ef\ et qui sont le plus souvent liées â un éUit de dégénérescence plus ou moins avancée du myocarde ? Du reste. Slokes ïa déjà fait remarquer : â l'autopsie des malades morls d'angine de |toitrine. on ne trouve jamais les cavités cardiaques ou même l'une d'elles dans un état de contraction énergique ; c'est même le contraire que vous constaterez toujours, et le cœur est raou, flasque, s'affaissant souvent sur la table d'amphithéâtre; d'autres fois au contraire, le ventricule gauche est dur, épaissi, mais l'examen microscopique vouspermet de constater les lésions Cbro-seléreuses du myocarde.

Dans la discussion de celte théorie, il j a un point sur lequel j'appelle votre attention, c'est cet * aspect lavé » de Is J surface interne du cœur qui a été siijnfdé par lleberdcn d'abord. ^ et par Lathara ensuite. Or, le fait est absolument exact. Dans presque toutes les autopsies d'angines de poitrine que j'ai déjà pratiquées, j'ai constaté dans la plupart des cas, le fait suivant : les cavités ventriculaires et surtout celles de gauche sont complètement vides de sang, elles ne renferment aucun caillot, excepté dans les cas assez rares où la mort est survenue lentement au milieu desymptômesasystoliquesouasphyxiques, le muscle semble revenu sur lui-même, et je vous ai montré souvent cet «aspect lavé de l'endocarde « tout à fait caractéristique. Si l'on ajoute à ce fait anatomique, que certains malades pendant leur vie ont exprimé les caractères de leurs douleurs en assimilant celles-ci à une " violente crampe du cœur ", on peut être tenté de croire à la réalité de la pathogénie invoquée par Heberden, Latbam et Lente.

Il n'en est rien cependant ; et sans vouloir discuter déjà la théorie que j'adopte exclusivement — celle de l'ischémie du myocarde par rétrécissement ou oblitération des coronaires — je

ANGINE DE POITRINE VRAIE iM

veux dès maintenant vous démontrer que cet état spasmodique du muscle cardiaque trouvé à Tautopsie doit être considéré comme un effet de l'oblitération artérielle et non comme une cause du syndrome angineux.

A ce sujet, je vous rappelle l'expérience déjà ancienne de Stenson*, répétée ensuite par Stannius et Brow n-Séquard : elle consistait à lier Taorte chez un animal et à constater les effets de cette ligature sur les membres inférieurs. Sous cette influence, on observait avec la disparition des battements artériels audessous de la ligature, rabaissement de la température, la production de douleurs, de la parésie et de Tanesthésie des membres ; enfin, deux heures après cette expérience, le membre parésie était atteint dune véritable rigidité. Celle-ci disparaît dès qu'on enlève la ligature après quelques minutes ; mais si « Texpériencc se prolonge, la rigidité devient permanente et la nécrose du membre se produit ».

M. Charcot qui, dans sa leçon récente « sur la claudication intermittente par oblitération artérielle ' » invoque à lappui de sa thèse non seulement cette fameuse expérience de Stenson, mais aussi les faits de Volkmann et Léser relatifs aux contractures du membre supérieur consécutives à l'application d'un bandage trop serré, émet l'opinion suivante que je dois vous citer textuellement pour ne pas en affaiblir la portée :

« Cette rigidité qui, par le rétablissement de la circulation, a pu disparaître tout à l'heure, alors qu'elle était encore peu accentuée, n'était autre, Messieurs, qu'une esquisse de la rigidité cadavérique. Cela est si vrai, que si vous laissez cette rigidité s'établir en prolongeant trop longtemps le maintien de la ligature, elle est bientôt suivie de la cadavérîsation du membre et, chose importante, lorsque Tanimal succombe, au moment où le temps de la rigidité cadavérique est venu, elle s'empare de tous les membres, à l'exception de celui-là justement sur lequel elle s'était produite pendant la vie, sous l'influence de l'ischémie. Dans cette expérience, nous assistons donc au développement delà rigidité cada-

* stenson. Elementorum Myologiœ spécimen 1667.--- Stannius. Untef^suchungen liber Leistungs Fûhigkheit der Muskeln und Todtetisstarre {Vierordt^s arch* /". Phy*. Heilk. 185*2. — Brown-Séquard. Mémoire sur les propriétés et usages du sang rouge et du sang noir (cil. de Charcot).

2 Henni. Sur la gangrène sénile, (Thèse in. de Paris, 1867.)

I!i2 LEÇONS DK TlH-'HAPr.HTIlJLE KT HK r.f.IMQIF. MEIUCILKS

viJrique parlielle sur le vivaut. Le» mômes phénomènes pcuvenl' Us s'observer chez l'homme? Très l'ertaincment. J'en ai fait ronnaître, dans le temps, un exemple fort remarquable et tout à fait décisif. 11 s'agit d'une femme de soixante ans', cachectique, atteinte de cancer recta], laquelle, une nuit, sentit dans la maîa gaueh-' desfourrailleraents quil'erapiîchaientde dormir. Le malin, le coude fiilamnin étaient contractures, les doigts violacés, tandis que le reste du membre était livide. Le membre était froid et insensible. Cela dura deux jours. Le troisième, le membre étaîtdevenu flasque et une teinte violacée livide occupait l'avant-bras ; il y avait une petite escliare au coude. La malade succomba le troisième jour. A l'autopsie, on trouva un caillot décoloré dans la sous-clavière, un autre à la partie inférieure de l'humérale. Quelle est donc la nature de cette contracture qui s'est manifestée pendant la vie dans le membre ischémie? Très certainement c'était la rigidité cadavérique observée, comme vous le voyez, sur le vivant, car après la mort, la rigidité s'est manifestée sur toutes les parties du corps, à l'exception de celle ofi elle avait pam déjà pendant la vie*. »

Pour ma part, j'ai observé dans la nifihd'tp de Rmjnaud {om syncope locale des extrémités), qui réalise en partie pour les artères périphériques l'expérience de Stenson sur l'aorte, de vraie» attaques (le contracture t'oïncidan t avec les acès îschémiques des membres, et vous voyei! un bon exemple de ce fait chez cette femme couchée ' au n" 16 de la salle Saint-Louis : à certains moments, les doigts prennent une blancheur mate tout à fait caractéristique, ils sont le siège de douleurs extrêmement vives, puis ils fléchissent légèrement sur la paume de la main, de telle sorte que pour les étendre, on est obligé d'exercer une certaine force. Dès que l'accès ischémiquc a cessé, les doigts reprennent leur position normale et s'étendent de nouveau.

Leudet, qui a écrit un bon travail sur le « rétrécissement des artères supérieures», n'apas signalé ces faits que les observateurs pourront aisément constater s'ils dirigent désormais leur attention de ce côté'.

Qu'est-ce que tout cela prouve? C'est que le spasme et la con-

■ Charcot. I.ccon Ju 31 mai 1886, et fft'urivs c.mplèles, 1888, t. V, p. 595.

■ Obs.CLXVI. - 'Obs, Cl..\ViI.

' i.ciidct. Kevue générale de clmlr/itc ri thrrapeiit.. journal dei /iraticieiit, I88Î,

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tracture du cœur sont des effets de rischémie artérielle, mais qu'ils ne sont pas la cause de la sténocardie. La clinique s'unit à Texpériraentation pour condamner et infirmer la théorie du spasme cardiaque émise par Heberdcn et soutenue ensuite par Latham et Lente.

Parry rangeait nosologiquement Tangor pectoris parmi les syncopes ou les parésies cardiaques. Or, cette théorie, soutenue encore par Jahn et de nos jours par Eichwald, se confond par beaucoup de points avec celle de la sclérose et de Toblitération des coronaires que nous discuterons dans la prochaine leçon. Il me suffira de vous rappeler que l'auteur anglais assigne pour la production des accès de sténocardie toutes les causes capables de déterminer dans les cavités cardiaques l'accumulation du sang. « Celle-ci, ajoute-t-il, résulte d'une hyperstimulatîon du système circulatoire en vertu de laquelle le cœur affaibli par la viciation de sa nutrition a une tendance naturelle à suspendre ses fonctions, alors que le sang continue à progresser dans le système veinea\. Mais le cœur peut recouvrer momentanément son excitabi* lité jusqu'au moment où la mort survient par suite d'une inexcitabilité du cœur devenue irrémédiable*. »

Considérée dans ces termes, la théorie de la parésie cardiaque est fausse. Du reste, Parry n'a pas élevé cette opinion au rang d'une théorie, il a simplement voulu dire que le cœur cessait de battre par paralysie et non par spasme.

D'un autre côté, il est certain que la paralysie chronique du cœur des asystoliques diffère essentiellement de la paralysie aiguë des angineux; la première existe sans douleur et la seconde s'accompagne toujours d'une douleur angoissante caractéristique ; enfin l'asthémie cardiaque est le phénomène essentiel de l'asystolie, tandis qu'elle fait souvent défaut dans les attaques d'angor non terminées par la mort. C'est ce que n'avait pas compris Beau, lorsqu'il assimilait la sténocardie à une sorte d'asyslolie.

Mais je m'arrête dans ces citations; car on pourrait écrire un volume si l'on voulait énumérer et discuter les innombrables

* Parry. Loc, cit., p. iU.

Ibéories émise» sur wtte maladie. Le lableao |»rérédeiit ' tooi a monlr* sulfisainiiicnt par quelles vici<siludes a passé Hûstoire pathogéniqiifi dn la plénocnrdie. Je préfère me borner à la discusàon de la Uiéorie vasculaire que j'oppose à la théorie neneuse etqne je soiilîenR énorgiquetnent parce qu'elle est «eule appuyée par les conotat^tion.* anatoniiqu^!< et par les succès de la Lbérapealique.

• p. iK,. iioti in.