VINGTIÈME LEÇON

ANGINE DE POITRINE VRAIE (Suite)

Historique et Pathogénie (Siite)

II. Théorie artérielle. — Hunter, Jenner et Parry, en Angleterre en sont les parrains, à la fin du xviii*' siècle. Hunter et Jenner n'ont vu que l'os* siûcation des coronaires. Parry ajoute à la lésion des coronaires une sorte de paralysie du cœur avec état syncopal [syncopa angens ou iinginosa).

Opinions de Kreysig, Reeder, Tiedemann, qui affirment le mécanisme de Tischémie cardiaque; de Blackall,qui admet le premier, la possibilité du rétrécissement spasmodique des coronaires ; de Lussana, qui imagine une irritation des rameaux du plexus cardiaque par les vaisseaux rigides et dégénérés. — Citation de Lecorché.

Assimilation de Tangine de poitrine k la claudication intermittente des extrémités (Potain). Faits à Tappui. — De 4783 à 1874, quarante-sept observations, dont quinze absolument concluantes, relatives à la théorie artérielle de la stcnocardie. Confirmation de tous ces faits par une observation de G. Sée (1875), de Gauthier (1876), par d'autres observations de Liégeois (1882-1889), Huchard (1883-1889), d'Hérard (1883), de Troisier, Rarié (1888), etc.

Causes du rétrécissement ou de roblitération coronaire : i® aortite en plaques; 2« thrombose ou embolie des artères cardiaques; 3*» aortite et coronarite; 4° coronarite intracardiaque.

Influence de la sténose coronaire sur la nutrition du myocarde, bien indiquée par Cruveilhier. — Travaux de Karl Huber, Leyden, Huchard et Weber.

Explication du mécanisme de production des accès angineux d'après la rlandicalion intermittente des extrémités. Aptitudes fonctionnelles restreintes, ou miopragies (Reeder, Potain).— Explication des irradiations douloureuses (Tripier, Sée).

Objections à la théorie artérielle :

1° Une lésion permanente, comme la sclérose coronaire, ne peut donner lieu à des accidents intermittents;

29 L'anémie d'un muscle ne peut engendrer ni expliquer une pareille douleur;

3« Cette théorie est en opposition avec le siège rétro-stefnal de la douleur qui devrait plutôt exister en « plein cœur »;

s W. Tllh';ilVl-KI'rHJI'K Kr DK Cl.lM'JfK MKHICAI.KS

rio drttTiclli.' wi-ikil va opposition ikvuc In $«Dstbiltli> i>liiu<n

leuMè lie k douleur acruil On dî-^accoi-d kvoc U pruroml» nlltud myocarde; '■ i.d théorie serait en désaccord avec les résultai!) souvent nrgalïls il« '^UMiim et de l'auscullalioit :

Lu lliéorle spiail eu désaccord avec l'exiilence tl« troubles vautleur« dus à riiilerTenlion du grand symiiatliiqu)^ cunlenus ilan^ te S"' "ardiaque; ^ erralioNS d'an^aes de poitrine sans lésions coronaire:^;

ervatiou» de tcléroBes et de sténoses coronaires sans an^fioe de

bèorle de U névrite cardiaque- — Auteurs de celte ihéorie : Gtnirac, I, Lartiguc, Laneereaux. El'" est ainsi formulée par Loupias « L'angine de poitrine sy: îqucest une simple conséquence

s iQQainmsloires voisine pleius cardiaque, • — En 1872,

— /eaux de Peler.

ujeeîions à cette théorie ; ■ ' Sur douze observations de névrites i:ardinques eonslaléesà l'intlnp-ik, U ena einq avec lésions des coronairet.;

'"Ce qui Tait la gravité île k muladic, ne nVst pas la dnulfur, c'est ■hrimifl dit caur;

lion lie celte • oévrnl|iie> par l'eiïort; $a résisliuiec aux inlinévralfiiques ; igines do poitrine en l'absence de loiile lésion du plexus

r I onze faits de névrites cardiaques opposés h plus de cent obser- . ^doi» ue scléroses coronaires ;

6" Observalions d'angines avec signes J'obliléralions vasculaires dan* divers organes et symptômes de claudication intermittente ;

î» La névHle cardiaque peut être consécutive ii la sclérose coronaire. Co.NCLUsioN^. — 1" H y a une angine de poitrine organique ou fo action nelle, presque toujours organique, pur i-étrécissemenl des artères coronaires (angine vriiic, ischimi'iue, ou arlèriflle^ ; 2" il y a des angines de poitrine par névralgie, liypérémie ou inflammation du plexus cardiaque, ou encore par cardiectarie (angines fausses, yu^-ivtgù/ues on névriliques].

Distinction clin'uiw et ^n^i^lLOlj|y(J^: entre l'unpiiie vraie et les angines

Le lableau dos théories innombrables de l'angine de poitrine vous a montré par quelles phases diverses avait passé l'histoire pîithogénique de ce syndrùnie. J'ai suffisamment discuté et réfuté la théorie du spamiie iiudiaque qui avait été passée complètement sous silence par la plupart des auteurs et qui méritait cependant une discussion approfondie. Maintenant, nou-i allons entrer plus avant dans notro sujet, en passant en revue toutes les objections émises sur les théories artérielle ou névralgique de la slénociirdie.

ANGINK 1)K POITHINE VRAIK 4o7

II. Théorie artérielle. — Vers 1783, Jenner formulait pour la première fois une idée déjà indiquée par Hun ter avant sa mort, relativement à la lésion artérielle de Tanginc de poitrine, et quelques années seulement plus tard, Parry rétablissait d'une façon plus formelle encore. « Je ne puis nrempôcher, disait-il, de faire remarquer que les renseignements fournis par les ouvertures des cadavres présentent des résultats singulièrement uniformes. Je suis très loin sans doute de nier qu'il n'y ait eu des exceptions et qu'il ne puisse s'en présenter encore; mais à prendre la masse des faits et laissant de côté les exceptions, il est presque impossible de ne pas convenir, qu'il y a dans Tangine de poitrine, une tendance morbide à Tossification dans les environs de l'origine de l'aorte. »

Dès ce moment, on peut dire que la théorie artérielle de Vangor pectoris était fondée; elle est donc vieille de plus de cent ans, et si de nos jours elle a repris un regain d'actualité grâce à des travaux persévérants, c'est de l'angine de poitrine que l'on peut surtout dire : Il n'y a de nouveau que ce qui a été oublié.

Mais Hunter et Jenner n'avaient vu que l'ossification des coronaires. Parry avait imaginé une sorte de paralysie du cœur qui lui faisait, avec raison, placer Tangor pectoris parmi les syncopes {syncopa angem ou anginosa). C'est donc à lui qu'il faut attribuer la théorie de l'insuffisance du myocarde.

Plus tard, vers 1816, Kreysig précise mieux encore cette question anatomique : il admet l'ischémie du myocarde, puisqu'il parle '( de l'insuffisance de l'apport sanguin, consécutive à la lésion des coronaires ».

Le mot « ischémie » n'était pas alors connu, mais la chose y était, cela suffit. Ce dernier auteur s'appuie d'abord sur sept observations démontrant à l'autopsie la lésion des coronaires (2 de Hunter, 2 de Parry, 1 de Black, de Kreysig, de Ring, auxquels il aurait pu ajouter ceux de Recce et de Hogdson) ; il raconte d'une façon bien intéressante comment Jenner découvrit cette lésion des coronaires dans l'angine de poitrine : « N'ayant, dans le cours d'une autopsie de ce genre, dit-il, découvert aucune lésion du cœur, il incisa transversalement cet organe au niveau de sa base, et fut tellement surpris de trouver sous le scalpel une masse dure et sablonneuse^ qu'il dirigea les yeux au plafond de la salle d'autopsie, pensant qu'il avait pu s'en détacher un peu de plâtre. »

Kreysig, après cet hommage rendu à ses devanciers, s'exprime

l>r TWf.RSVF.VTinVT. FT ÏIF. CLIXKH'F ilHllICAr.FJ*

rîquemctiL oa peut se rendre compte des oonsé-

^}Sf<' de pftto lï-sion. de l'insnrfi^aiurc fie lapporl

et |iaf suile df la niilrilion inoom|>IMf , do l;i diminution

: el même de la parésie passagère du muscU>. (loirniann,

u reste, pensé autrefois attribuer ]a synrope à une g^ne

Loire survenue dans le rœur lui-même. De plus — ajouU*-t-U

st facile d'evpliquer tous lessympt^.'iraes de l'angoraver relie

de la lésion ries roponaires. On comprend qu'un iMPtir

puisse fournir apsez de sang pour entretenir l'énergie

i nécessaire pendant le repos, et comment pendant

K cœur restera au-dessous de sa tAche. Toutes les canscs

la circulation du sang, telles que les émotions mo-

. ou bien toutes les causes qui la gênent,

le u i.n-iiimde l'estomac, déterminent la production des

( en paralysant le cœur, qui est ainsi surmené par la charge

King arrivant passagèrement en trop grande quantité'. ■•

ni tenu à citer la traduction presque littérale de ce pa^f^age.

le dirait-on pas écrit d'hier, et la théorie de Y ischémie cardia-

par oblitéra lion ou rétréeisnemfnl onr.A^tiQii: des coronaires.

Ile pas ainsi nettement formulée?

i821, un auteur anglais que l'on ne cite pas, et dont le nom vii'iil d'étro lieiirfiisemenl tiré dp l'oubli, le D' Reeder^ a parfaitement indiqué comme causes anatomiques de l'angine de poitrine : l'ossiricatlon ou toute autre lésion des artères coronaires diminuant leur calibre, ou encore l'ossification d'une partie de l'aorte entourant et rétrécissant l'orifice de ces vaisseaux. Dans les deux cas, le même effet est produit, ajoute-t-il, « par la raison que la substance musculaire du cœur ne recevra pas sa quantité habituelle de liquide sanguin ». Si, dans certains cas, on a cité des ossifications des artères coronaires sans angine de poitrine, c'est parce que cette ossification n'était pas oblitérante, ou qu'une des artères coronaires saine pouvait fournir une quantité suffisante de sang à la substance du cœur. Enfin Reeder admet certainement l'angine de poitrine par ischémie spasmodique : • Il est possible, dit-il, que l'action spasmodique qui donne naissance

' Krcvsiff. Die K ranklieitên dei Hermn», Bi-rlin, ISlfi, l. Il, p. 5it.

■ lUetlPr. Traité pratique detunaladien in/lammaloirei, oi-ganiqut* et lymp/ialiquei du ctpuf. KJil. rang!., 1HÏ1. (Voir llurozipz. Soe. de méil. de Pari*, 8 octobre lKg7.)

ANf.INK DE POITRINK VRAIK \a9

à la douleur puisse envahir le cœur (dépourvu de toute lésion), aussi bien que d'autres parties du corps, comme par exemple reslomac, sans cause connue, mais le fait est rare. »

Jusqu'ici donc, Thistoire anatomo-pathologîque de ïangina pectoris se divise en deux périodes :

1° La première période, qui indique seulement la lésion des coronaires, leur ossification et la paralysie du cœur, avec Jenner et Parry; .

2* La seconde, qui mentionne plus expressément la diminution d'apport sanguin dans le myocarde, avec Kreysig et Reeder.

Pour répondre à l'objection appuyée déjà vers cette époque sur l'absence de lésions des artères coronaires, Kreysig se demandait « si des influences, capables de donner lieu à de simples troubles dynamiques sur le cœur, ne pourraient pas aussi déterminer les mômes troubles sur les vaisseaux du cœur, et si leur lésion ne serait même pas précédée par une période dynamique ». Du reste, Blackhall* n'avait-il pas parlé de « la possibilité de la contraction de ces vaisseaux comme cause des premiers accès » ? Voilà donc encore, bien formulée, la théorie de V ischémie cardiaque par rétrécissement spasmouique des coronaires.

Puis un long silence se fait dans la science à ce sujet, et on ne trouve que quelques observations éparses démontrant la réalité de la lésion des coronaires.

Cependant, en 1843, ïiedemann' soutient encore que l'angine de poitrine et la mort subite sont sous la dépendance de l'athérome coronaire. — En i838, Lussana' fait toujours jouer un rôle à cette lésion, mais il en explique autrement la pathogénîe ; il n'a pas l'air de tenir compte de l'ischémie du cœur, puisqu'il admet que les vaisseaux coronaires dégénérés et rigides provoquent l'apparition « des accès, en exerçant une irritation mécanique sur les rameaux du plexus cardiaque, avec lesquels ces vaisseaux sont presque en contiguïté ».

* Black hall. On the nature and cure ofdrofmes lo which U added an appendix contaainind sêveral cases of angina pcctoris (l^ondon, I8i3).

• Tiedemann. I on der Vrrnif/tinf/ und Schliessunr/ der Pulsadern inKrankheilen. i8U.

' Lussana. {Gaz. lomh.. i8r>8-18:i9.)

iwi (.F-:(.;oNS DR Tiii-jnt'KUTioiîf; et de ci.iNiorK MKrtrc.ir.KS

En 18ti9, parait la thèse d'agrégation de Lecorché sur <f Ic8 lûsîuns alh^Tomaleiises des artères », thèse qui. à l'instar de tous les travaux de ce genre, trai'i? aussi romplèt^ment que possïllk l'état de la science sur hi question étudiée. J'y trouve un seul passage relatif à ce sujet, et dans mou désir de rendre justice à qui dedroil, je vais vous le reproduire en entier, pour bien vous montrer qu'à cette époque, la théorie derischémie r-^ardiaqoe était abandonnée :

< Cette ischémie, dit-il, peut se manifester vers d'autres parties du corps; aussi comprend-on bien que certains auteurs, ravivant les idées de Jenner et de Parry, aient cru pouvoir rapporter comme eux l'angine de poitrine aux athéromes des artères coronaires ou plutôt à l'ischémie qu'ils déleniiinent. Mais on peut maintenant apprécier toute la valeur de cette opinion; il suffît de reproduire les belles expériences de Bezold qui ont trait à cotU question. On verra que l'ischémie du cœur se traduit par des battements plus fréquents et qui, d'abord intenses et irréguUors, font bientôt placeà des battements plus lents, plus faibles. Dansaucune des observations d'angine de poitrine, on ne trouve cet enchaînement de symptômes. Lorsque le cœur ne présente aucune lésion des orifices, les battements ne sont jamais irréguliers, et jamaisil n'y a d'exagération de fréquence ; c'est à peine si quelques auteurs mentionnent un peu de ralentissement, mais au point de vue qui nous occupe, ce ralentissement n'aurait de valeur que s'il était précédé d'une période d'excitation, c'est-à-dire si l'on avait les phases diverses de Yischémit ctftdùtque, ce qui n'existe pas. C'est donc à un autre processus palhogénîque qu'il faut avoir recours pour expliquer l'angine de poitrine qui, comme on le voit, ne saurait relever de l'ischémie'. »

Ainsi, Messieurs, d'une pari il est bien établi par cette citation que la théorie artérielle de l'angine de poitrine, dont la priorité appartient sans conteste à Jenner et à Parry, n'était pas admise en 1869; d'une autre part, que le terme à'isc/iérnie cardiaque était déjà employé et admis à cette époque.

11 faut arriver en 1870 pourvoir nettement formulée par Potain, l'assimilation de l'angine de poitrine à la daudicalioii intprmit-

' Lecorchù. Loc. cit., p. 0i-6j.

ANGINK I)K POITRINE VHAIE 461

lente des extrémités. Mon savant maître, auquel je suis heureux de rendre hommage, et dont l'enseignement fécond m a si heureusement frayé la route dans mes recherches sur ce sujet, s'exprimait dès 1870 en ces termes : « Que l'on songe aux sensations douloureuses, aux désordres des mouvements du cœur qui constituent Taccès d'angine de poitrine, que Ton se rappelle que ces accès surviennent toujours à l'occasion d'une marche fatigante, d'efforts musculaires ou d'émotions vives, c'est-à-dire dans des circonstances où le cœur doit se contracter fréquemment et fournir plus de travail ; qu'on se souvienne enfin que maintes fois on a rencontre sur le cadavre des malades atteints de cette affection quelque rétrécissement avec ossification des coronaires, et Ton trouvera bien vraisemblablement que le cœur n'échappe pas à la loi commune, que lui aussi s'épuise vite quand ses artères ne peuvent pas lui donner le supplément de sang rendu nécessaire par un surcroit d'activité, et qu'alors il devient le siège de désordres douloureux exactement comme fait le muscle d'un membre inférieur *. C'est là un principe nettement établi dans cette phrase : Les accidents causés par l'ischémie s'exagèrent toutes les fois que l'organe malade entre en action, en raison de la quantité de sang plus grande que son fonctionnement réclame. »

Ne voyons-nous pas la réalisation de ce principe dans tous les cas d'oblitération des artères iliaques chez le cheval et chez l'homme et déterminant ce phénomène si caractéristique de la claudication intermittente des extrémités; dans ces douleurs siégeant aux membres inférieurs, ces sensations de froid, d'engourdissement et de fatigue, disparaissant pendant le repos et reparaissant pendant la marche, si bien signalés par Barth pour le rétrécissement aortique; dans le cas cité par Abercrombie, et relatif à un homme de cinquante-huit ans, atteint d'ischémie cérébrale, qui éprouvait un trouble intellectuel extrêmement pénible et une douleur de tête très violente lorsqu'il voulait lire ou écrire; dans le cas de Bricheteau, concernant un jeune homme anémique, qui ne pouvait travailler que la tête dans la position déclive par rapport au corps ; dans tous les cas très nombreux enfin, où des gens affaiblis, anémiés, où les vieillards atteints d'ischémie cérébrale sont frappés de vertiges lorsqu'ils se lèvent et qui doivent s'as-

* Polain, article Ankmie, Dkt. enajcL des se. med., 1870.

» Ht TIItlUPKI IlOl K U ItE lJ,(M»»«li JÉtUILil-EÏ

sH livrent â dus travaux înleUecUiets ha peu sêrieai

3 eai dce qui assimile l'awè^ angineux â une aoKf àf ation intermittente du cceur; elle nous fait ealrcr daaA U ne période de la théorie artérielle.

atre années après M. Potaiti,ea 1875, Germain Scefait menïour la première fois, dan^ une le(,-on clinique, des « accidents lieux recotmaitisant le plus souvent une léïioa du oœur. de étIc ou des artères coronaires * . 11 s'agissait d'im malade ' alleinl •es Hténocardiques, chez I ' on constatait un bruit A« i au premier temps à la base cœur et un léger bruit à U « au même temps. Cet homi nourait bientôt subitement. l'autopsie on constatait les ii ms suivantes : dilatation et irlropliie du cœur; rélrécisseunîntaortiquc; lésions d'endarsous forme de larges plaques ! lillantes. serai-transparentes 9 dont le maximum correspondait aux points d'attache des sigmoldea. i< Les deux artères coronaires qui s'ouvraient .ent dans ces plaques atliéroraateuses présentaient là e très rétréci d'un millimètre de diamètre à peine. Le •a ae I endartère qui formait la paroi de ces orifices était luimême induré cl avait perdu toute son èlastitûté normale. L'orifice de ces artères coronaires était, du reste, le seul point de leur trajet qui fût malade. Mais celte lésion suHisatt évidemment pour compromettre la nutrition des parois du cœur par l'insuffisance de l'afflux sanguin. Il y avait, en outre, une insuffisance fonctionnelle de la valvule niitralc, non que cette valvule fût épaissie, car elle était au contraire normale; mais l'un des piliers charnus était atrophié, grêle, jaunâtre, et son tendon présentait une induration fibreuse sous forme d'une petite tumeur dure, ovoïde. Les fibres musculaires de ce muscle étaient en dégénérescence graisseuse. »

N'allez pas croire, Messieurs, que ces quelques observations soient les premières en date ouïes seules qu'on ail invoquées à l'appui de la théorie ischémique de la sténocardie. Pour vous en convaincre, vous n'avez qu'à vous reporter à la fin de ce volume,

ier 1875, p. l.) —

ANCiLNK DE l^OlTaiNE VKAIK iH3

à rénumération et à la citation des nombreuses observations qui établissent la valeur de cette théorie. Depuis les premiers faits cités à la fin du dernier siècle par Parry jusqu'en 1874, j'ai réuni le chiffre imposant de 47 observations concluantes. Sur ce nombre, si vous voulez pousser Te^actitude historique jusqu'à ses extrêmes limites, n'en comptez qu'une quinzaine oîi les auteurs aient eu réellement en vue la confirmation de cette théorie. C'est ainsi que vous relevez les trois observations de Parry (1799), les trois faits de Krcysig (1803), ceux de Blackall (^813), de Hogdson (1819), d'Adams (1827), de Cruveilhier (1850), de Potain (thèse de Pelvet, 1867), de Quain, d'Ogle, de Wilks (1867-1870), de Rendu (1874). Cette énumération n'est pas inutile pour vous donner la preuve qu'un auteur qui voudrait s'approprier avec la priorité de cette théorie, le labeur de tout un siècle, commettrait un déni de justice à son profit. Cela ne peut pas être, et cela ne sera pas...

Je ne cite que pour mémoire mes observations et mes travaux sur ce sujet depuis 1883, ainsi que les faits observés par Liégeois, Gauthier, Hérard, Troisier, Barié, etc.

Une quatrième période a commencé depuis plusieurs années d'après Eulenburg et Putjatin *, avec la théorie qui fait jouer un rôle important aux ganglions cardiaques.

Je vous en ai parlé dans une précédente leçon au sujet du mécanisme de la mort dans l'angine de poitrine, et vous avez vu combien sont encore hypothétiques les explications proposées par les divers auteurs.

Ainsi donc, rischémie du myocarde est la cause productrice de l'angine de poitrine nv/zV, organique, grave, de celle dont on meurt en un mot. Le plus souvent, cette ischémie est réalisée par le rétrécissement ou l'oblitération d'une des coronaires *, ou

* Putjatin, Virchow's Arch., Bd. 74, 1873.

' L'ossification des artères coronaires avait été sifinalée dans la science par difTérents auteurs qui ne leur avaient attribué aucune symptomatolo^ie. Les premières observations sont celles de Drelincourt (Boneti Sejmlvhretum), de Thebesius {Dispulatio de circulo mnguhu's in corde)j et de Bellini (De morbis pectoris, Venise 1708) ; puis vinrent les faits de Crcll, Sénac, Planci , Ilaller, Morgag^ni, Keinhold (ce dernier ayant publié un travail intitulé : De ar^ terià coroîiariti imlar omis induralà, Vitemb, 1740). Enlîn, Frank consacre à cette question, un chapitre sous le nom de Lithiasis des artères coronaires. Traité de Path, interne, revu par Bavle, t. IV, 18ô4.

46i LK<;0>S DK TIIKRAPELTHjLK ET OE CLINIQUE MÉDICALES

des deux coronaires à la fois. Je dois à ce sujet rectifier ce que j'avais dit de trop absolu dans mon travail de 1883, lorsque j établissais que Tinflammation artérielle devait intéresser l'orifice des deux coronaires pour que le syndrome angineux pût se produire. Or, il est évident que l'oblitération d'une seule est suffisante, surtout lorsque les voies collatérales anastomotiques ne se sont pas produites.

Le rétrécissement et l'oblitération des coronaires peuvent avoir lieu de plusieurs manières :

1" En Tabsence de toute altération du vaisseau, par le fait d'une aorlite dont les plaques peuvent oblitérer en partie ou en totalité leur embouchure aortique;

2° Par la présence d un caillot thrombosique ou embolique dans ces artères;

3" Par l'inflammation concomitante de l'aorte et des coronaires, et dans ce dernier cas, on peut trouver l'ouverture de celle-ci absolument libre, alors qu'à quelques centimètres de là, la lumière du vaisseau est plus ou moins oblitérée par un caillot formé sur place ;

l* Par l'inflammation de la plupart des branches coronaires, véritable coronarite ou sclérose coronaire, l'une des localisations d'un processus srénéralisé à toutes les artères, l'artério-sclérose. Dans ce dernier cas, il est extrêmement rare que les artères cardiaques ne présentent pas dans leur trajet plusieurs rétrécissements, et on les consliite presque toujours au niveau de leurs divisions collatérales.

Le rétrécissement des coronaires doit avoir une influence sur la nutrition du myocarde, et Ouveilhier avait soulevé déjà cette question lorsqu'il disait* : « H n'est pas douteux que le rélrécisseuKMit des artères cardiaques ([ui diminue dans une proportion plus ou moins grande la quantité de sang reçue par le cœur. n'(»xerce une influence noUible sur la nutrition et les fonctions de cet organe : mais cette influence n'a pas encore été parfaitement déterminée Je ne doute pas non plus que l'atrophie

du cœur ne coïncidt* souvent avec une diminution notable dans

* CiMivpilliior. Analomif" palholofjiquc. l. U. p. ulO.

A.NGINK DE POITRINE VKAIE iGÔ

la quantité de :?ang que lui fournissent les artères nourricières dont Tisolement complet ne permet pas le secours d'une circulation latérale. » Mais c'est là une erreur. Sans doute, dans des conditions déterminées que je n'ai pas à analyser ici, on a pu constater Tatrophie cardiaque consécutivement à cette lésion ; mais le plus souvent le cœur subit une hypertrophie plus ou moins considérable, ses fibres musculaires ne présentent pas même toujours la dégénérescence graisseuse, comme Quain Ta parfaitement remarqué, puisqu'il n'a vu que treize fois sur 33 cas cette dégénérescence coïncider avec la lésion des coronaires.

Leyden * distingua quatre séries de cas :

fl.) La lésion artérielle est très étendue, mais le nmscle cardiaque reste intact tout en s'hypertrophiant, et la mort subite peut survenir par oblitération des coronaires et mort subite avant même que les lésions myocardiaques aient eu le temps de se produire.

6.) L'oblitération artérielle est rapide, et il en résulte un ramollissement thrombosique ou un infarctus hémorrhagique {myomalacia cordis de Ziegler).

r.) L'oblitération est lente, progressive, et détermine une dégérescence fibreuse et seléreuse du cœur pouvant présenter l'ime des trois formes : disséminée ^ diffuse ou anévrismale,

d.) Enfin, dans les cas mixtes (endartérites avec oblitérations lentes et thrombose aiguë), le myocarde présente à la fois les lésions de transformation fibreuse et de ramollissement à forme d'infarctus .

Pour Karl Huber* les foyers de tissu fibreux constatés dans l'épaisseur du myocarde consécutivement aux altérations de ses vaisseaux nourriciers, ne sont autre chose que de véritables foyers de cicatrisation d'infarctus intra-myocardiques produits par l'oblitération des branches artérielles correspondantes.

J'ai voulu aussi étudier par moi-môme cette question si intéressante, et je suis arrivé avec la collaboration de mon excellent interne, M. Weber, à cette conclusion que l'oblitération ou le rétrécissement des coronaires par inflammation de ces vaisseaax ou par aortite, détermine des lésions (scléroses dystrophiqiies

* Leyden. {ZeiUch /. Kliti, med., 1880, U, p. i.)

• Karl Uuber. (Arch, de Virchow, Bd. 89, 1882.)

IIUCHAHD. — THKRAl». KT CL. MKDICALES. 30

tit, TIlIClUPErTIQUB ET DE CUNI^l'E HêDICUJES

alarUiu i'(.ni»i^riili¥f's nii\ !«rh^ruk'* régionales rlu nijo

lais, -i roblîlLTulion orgnnirjtii; ou spasmodiqup des mriàtvs

aqui'- l'sl la cauw de beaucoup la plus fn^iente de l*»-

uie lin fil'ur, ellf n'est pas la «culc. Ct-llo-ci peut élrv lavo-

e paf ilt's ^[iHsc!! multiples telles que : le rétrccissemenl e-l

tuffiaiiiiir aorliqufs (lui. d'une part, diminuenl le débil de*

ées Knnpuîucs, nt d'une autre provoquent, touiuie louir» ]rs

ction- ;iitrliipie!(. dei* spasmes arK^rîels auvquel* doivent nêce*-

«reraeiil participer les artères cardiaques; les aortile* et les

îlatations nu anévri^uirit du l'aorte; la gymplijse cardiaque qui

jit en liiiiiliuil le jeu de la systole, ou les épaucheiuents Arm-

temeiu abondants du pf-ricardfi qui contribuent à l'ischémie du

iyocarâi.' par sa couipre^'siou subite.

En totis (-n<i,lci» nombreuses autopsies que j'ai cherchées' dan*

ilitténiture Trançaise et iHraiigèro démonlrent de la façon la plas

•melle ces deux faits :

1* L'angine de poitrine vraie est toujours le résultat d'une lémie du myorarde;

.°CelU' i:«cliémie est, dans la totalité des cas, lu résultat d'un .^irécîs^'Mnenl nrgaiiiijiie ou fonctionnel des artères coronaires.

t^iTi l'iHiil admis, je répète ce que je disais il y a six ans: Lc t'o'ur insu ffisum ment miurri par de^ vaisseaux plus ou moins rétrécis, est mis en quclcpie sorte dans un état d'imminence niorl)ide d'aiiyîno (le jioitriiii'. Il arrive pour lui ce qui se produit pour les membres inférieurs aHectés de claudication interniiltente. Ici, les artères iliaques étant incomplètement oblitérées, le liquide sanguin jiasse encore en assez grande quantité pour la simple stiUioii ou une niarclie modérée, mais celle-ci vient-elle rt se prolonger ou à se précipiter, le sang n'arrive plus en assez grande quantité, les membres se fatiguent facilement et deviennent douloureux ; ils sont atteints d'inertie et s'arrêtent jusqu'au moment où le repos aura rendu îiux muscles une nutrition suffisante. Pareil accident arrive pour le cœur dont les vaisseaux nourriciers sont incomplètement oblitérés à leur origine ou dans leur parcours. Dès lors, — disions-nous dans notre traité des Névroses en rapportant l'opinion de M. Potain, — lorsque le cœur n'est pas excité, il reçoit assez de sang pour les besoins de son

ANGINK liK PnlTKlNK VRAIE 467

fonctionnement régulier et normal, et le malade ne souffre pas. Mais vienne une cause, une émotion, un effort, une marche trop rapide, une ascension quelconque, etc., qui précipite le mouvement cardiaque ou nécessite de la part du cœur une augmentation d'activité, le sang va manquer aux muscles, aux nerfs, et Ton verra survenir des accidents éminemment douloureux empruntant leur degré d'acuité à l'importance de lorgane atteint, accidents en tout comparables à ceux que l'on observe dans la claudication intermittente des extrémités, comp<u"ables aussi à ces fatigues douloureuses que les anémiques éprouvent si souvent dans certains muscles.

Dans une intéressante leçon*, M. PoUdn vient de mieux faire comprendre tout le parti que Ton peut tirer dans les maladies et surtout dans langor pectoris, de ce qu'il appelle les « aptitudes fonctionnelles restreintes » ou miopragies (de jxeîow diminuer et rpajTto faire, fonctionner, d'où le nom 3nzpp2-(\oL inefflcacité). 11 montre, à ce sujet, que la vue du myope, excellente à courte distance, devient insuffisante et sans effet utile au delà, et rappelle combien sont nombreuses certaines « myopies viscérales ». Ainsi, « des lésions latentes restreignent les limites de l'aptitude fonctionnelle, de telle façon qu'aucun symptôme ne se manifeste t<int que le fonctionnement de l'organe reste en deçà des limites établies par les lésions, mais les accidents commencent dès que le fonctionnement dépasse cette limite... 11 y a quelques années, je voyais à l'hôpital, un homme* qui se plaignait de douleurs sous-sternale et brachiale disparaissant par le repos. Jugeant, sans autre examen, qu'il s'agissait d'une angine de poitrine, je décidai cet homme à entrer à l'hôpital, il mourut en montant dans la salle. L'autopsie nous montra tous ses organes en parfait état; mais il avait sur^ l'aorte deux petites taches athéromateuses justement situées à l'embouchure des artères coronaires qu'elles rétrécissaient. Chez cet homme, la circulation cardiaque, parfaitement suffisante au repos ou même pour un travail ordinaire, était devenue insuffisante pour le travail que le cœur avait à fournir pendant l'ascension d'im escalier; le cœur de cet homme était en état de miopragie d'origine

• liuU. mc(L p. 7 là, 30 inui. 1888. La m«^me opinion a été exprimée en 1821, par Ueeiier.

M»Hs. CLXÏX.

if>« LKO»S Iifc TIIKflAl'KLTInlK KT l»K U.IMiH'E MÉDICALES

I>uliiologir|iie. U^^nd on lui a demandé un travail plus considérable que 0'\u\ pour lequel le réjrlail cet élat de miopragie, il s'est asphyxié et intoxiqué lui-même ».

Ce ne sont pas là de simples vues théoriques, et la thérapeutique en retire des enseignements d'une importance considérable : vous verrez connnent, dans certains cas graves caractérisés par une succession presque iiiinliTrompue d'accès angineux, j'ai pu écarter une mort presqui^ ctfrtaine par le repos absolu du malade. 11 en est df niéuje pour la claudication intermittente des extrémités, et la sci«*nre cite des cas où la gangrène a pu être évitée par rimmobiljié l'omplètf* des nu'mbres.

Quant aux irradiations douloureuses, ««lies ont reçu l'explication suivant!* : •< L'exr-itation d«*s filets cardiaques du pneumogastrique, née sous Tinfluence de Tischémie du cœur, se transmet aux rentres nerveux, rt delà, irradiant par voie centrifuge dans les différents nt»ri*s sensibles, se manifeste sous forme de phénomènes douloureux excentriques» ; G. Sée). C'est l'application d'un travail fort intéressant sur les o/r/ips r^/lexps dans lequel Tripier a démontré qu'un nerf peut devenir sensible lorsqu'un autre nerf du voisinage a été atteint.

Mais la théorie d(.» riscliéiiiie cardiaque a soulevé et soulève encore des obj<M:lions: «^lie trouve et elle trouvera encore, pentlant (juehpie temps sans doute, bien des contradicteurs malgré les nombreuses adhésions ([u'^-lle a recueillies dans ces dernières années.

Examinons donc eiiseiiihle les ol)j<M*Lions (pie Ton peut opposer à la théorie artérielle :

i" Lnr It'sioti pi'nmnionh' titmnff* ht srlêrosf roronaire, ne nt'ut donner lieu ff des ncridvnts, intonnittrnts,

l/objection a été fornuilét»^ <4 je dois y répondre. Mais, pareil phénomène n'est-il pas très fré^pient en clinique, et ne voit-on pas à chaque instant une tumeur cérébrale — lésion pemiaitt'uip, donner lieu à des désordres intonitittrnh — comme les convulsions épileptiformtîs? Considérez, pour ne pas sortir du cœur, ce qui se passe chez les malades atteints de cardiopathie artérielle : la lésion existe toujours (myocardite. sclérose

ANGI.NK DK PvUTHINE VRAIE Wi

dystrophique) et cependant an début, ce n'est qu'à de lon^s intervalles, il un ou deux mois de distance ([n'apparaissent les palpitations, les accès d'arythmie ou de tachycardie. Voici un autre malade atteint simplement d'une aflection valvulaire (rétrécissement ou insuffisance d'orifice). Pendant des années, il existe une période latente de la maladie durant laquelle les troubles fonctionnels ou organiques font absolument défaut jusqu'au jour où sous l'influence de causes diverses le nmscle cardiaque fléchit et provoque les accidents d'hyposystolie d'abord, d'asystolie ensuite. Aussi, peut-on dire qu'à une certaine période des afl'ections valvulaires, le cœur esl en état d'imminence d'asystolie, et celle-ci ne se montre que par accès^ (Juoique le myocarde présente toujours /es )n*hnes altérations, parce que la mise en jeu de ces crises asystoliques a besoin de causes occasionnelles pour les provoquer. Mais souvent aussi elles éclatent sans cause apparente, dime façon soudaine, par le fait de la progression souvent latente des lésions du cœur et des vaisseaux.

N'en est-il pas de môme pour l'angine de poitrine vraie, et ses accès spontanés — infinhnent plus rares que les accès provoqués — ne trouvent-ils pas leur cause dans l'état de la circulation du myocarde, dans l'existence d'un spasme des coronaires qui brusquement augmente encore l'ischémie du myocarde? D'après moi, cette ischémie produite parla lésion artérielle, par un rétrécissement ou une oblitération d une ou des deux coronaires, ne fait que placer le cœur en imminence morbide de sténocardie, et celle-ci ne doit apparaître que lorsque le spasme artériel vient se joindre à ce rétrécissement organique pour réaliser ainsi l'oblitération presque complète de tout le système circulatoire du niNOcarde. En un mot, les efforts, la marche, le mouvement et les émotions déterminent secondairement sur ces vaisseaux lésés d'une façon permanente, un trouble fonctionnel intermittent, le spasme vasculaire d'où naît Tangor. Et encore, on peut dire que l'effort — et peut-être avec lui l'émotion — n'agit pas seulement parce qu'il réclame un excès de travail d'un ore:ane insuffisamment nourri, comme nous l'avons dit plus haut, au sujet de la comparaison de la sténocardie avec la claudication intermittente, mais aussi parce que sous son influence, la pression intra-thoracique s'élève, et que l'afflux du sang vers les artères périphériques augmente, au détriment

i.w/i.^S ut: THÉhAI'KI'TItjUK Kt W. *:|.IM<H'K «onnus.

6me de la circulation du myocarde d*jJi iwht^inî*?. C'e4 i [De idée aiii!!! expriiné(.> par mon savant ami Lîé|reuîs *. . Toute» les lésions organi(|Ues inch^miant le parenrfayvK liaque, k- mcUeot, de par l'ischémie, en immiarfu-f ntorhiA gine de poitrine, le rendent mhcardîalgique (âi*lon re\pre»-

n si ingi^nieuse de Drej Tus-Brisac] i'^tte î:<rh^aii>r

nenle jusqu'à di'venir Vanfmip. C'est alors que le myocarde

int tout A coup privé de l'arrivée vivifiante du san^ arlérid.

cet» d'an^op peut surgir. Tant qu'il n'y a qulschêmie, l'an^r

le sauruit éclutiT ; imssitûl qu'il y a aii<>mie. elle est su:?ceptiblp

e se manifester, l'our la faire i^dore, il faut donc qu'il gur-

.îenne une cause occasionnelle redoublant les oifeta de l'iscb^nùe,

Apable de la transformer brusquement en anémie. C'est Ik prèci-

)toiCDt le résultat des effets des troubles vixcérau.r, des éinothm,

des niotfvernents ou des pfforti .'ils transforment rwicAewie-niTO-

rdiaque en anémie niyocardiaque, le suhcardialffi^iie en rar-

ilgitiuf. 1)

J'ai rÉponrlu A celle objection ([ui n'est valable même, ni pour partisans de la théorie artérielle, ni pour ceu\ de la Ihoorie :rveusc. Car, si jo ne tenais pas compte des enseiguemcnls de la clinique, et si j'acceptai» cette objection, je pourrais U retourner aux norvistes et leur demander à mon tour : Comment se fail-il qu'une lésion periuniientP , la névrite du ple\us cardiaque, donne lieu â un symptôme infr/inttPiit, l'angor pectoris ?

2" L'aHi'tnÏp iftin mmcle ne peut en/fi-nt/ier iiî expliqtipy une pareiUe douleur.

Je répondspar l'exemple de ces douleurs extrêmement violente* et vraiment atroces de la gangrène sénile à son début, avant l'apparition des plaques de mortification, par les douleurs de l'asphyxie locale des extrémités, et par celles qui suivent la compression des douleurs anévrjsnialcs. A ce snjet, M. Le Fort s'exprimait ainsi à l'Académie de médecine: •< Quant h l'intensité des douleurs ressenties au mouiont de t'attaque angîneuse, elle n'a rien d'étrange pour les chirurgiens qui ont pratiqué la compression digitale sur les anévrysmes; tous savent qu'à un certain moment, quand l'ischémie devient complète par la formation d'un coagulum, le malade accuse dans tout le membre

■ l.iéKeois. (Ilonconrs Porlal. Acifl. de mi'il., l'aris, IMSU.)

ANGINK DK POITRINK VHAIK 471

(les douleurs atroces tout à fait comparables, sauf pour le siège, à celles de l'angine de poitrine. »

J'ajoute, pour ma part, qu'il n'y a pas de maladies plus douloureuses que les affections et surtout les inflammations artérielles. C'est en nous appuyant même sur l'acuité extrême des douleurs, que tout dernièrement, dans un cas assez embarrassant que m'a fait voir mon distingué confrère, le D' Sarrade (de Paris), nous avons pu porter de bonne heure le diagnostic d'artérite du membre inférieur droit. Or, à ce moment, on ne pouvait alors rien constater sur le trajet des vaisseaux artériels. Huit jours après, la gangrène commençait à envahir la partie inférieure de la jambe avec des souffrances atroces, telles qu'on en voit rarement.

3" La théoîne artérielle est en opposition avec le siège rétro^ sternal de la douleur qui devrait plutôt exister « en plein cœur».

Cette objection, comme les deux suivantes, a été formulée par A. Martinet*, élève de Peter. Mais les détails dans lesquels je suis entré au sujet des nombreuses variétés de siège de celte douleur me servent de réponse, et je renvoie d'autre part l'objection aux partisans de la théorie nerveuse. Comment expliquer aussi avec cette dernière, le siège de la douleur à la partie moyenne du ster» num, à gauche et à droite de cet os, sur une ligne transversale reliant les deux mamelons; comment l'expliquer encore dans les faits nombreux que j'ai cités où elle ne se montre pendant des mois qu'au creux épigastrique ? Comprenez- vous avec cette théorie, pourquoi encore elle n'a pu exister pendant cinq ou six ans, comme j'en ai cité un cas, qu'au bras ou à l'avantbras ? Comment interpréter la douleur des amputés à l'extrémité du membre dont ils sont privés, la douleur d'une névralgie loin du point lésé ?

Je reconnais sans doute que, le plus souvent, les angineux souffrent en arrière de la première partie du sternum, au niveau même des plexus nerveux du cœur. Mais, lorsque j'admets que l'ischémie du myocarde joue le seul rôle important dans la production de la sténocardie, je n'ai jamais prétendu que la névralgie par les nerfs cardiaques dût être un seul instant révoquée en doute.

* A Martinet. Dj Vangine de poitrine rhumatUmale {hypérémie du plexus cardiaqué). Thèse inaugur. Paris I88i, p. 21.

Boraît un vûriUbli.- non i<en» di; prétendre f\uv la douleur pml

Lcp sans riDlcrmédiain? du syslèmc nerveuv. Mais je dis el

*me que celte ni?vralgîe p»1 scronduire à l'ischémie du conr.

clic (.•oHunciice jiar les eKlri5railés pAnpliériqucs des ncrfr de

. organe pour se réfléchir et se répercuter sur les centrer ner-

K du cœur (ganglions ou plexus rardiaque). D'un aulru côté.

fait de l'cxcitaliou d'un nertà la péripliério. xw ^f'appuie-tnl

s sur ce précepte formulé par Cl, Bi^rnard ? " La partie d'un nerf

u on peut |)poduire lapine vive excitation est la péri]ihériB' ? •

4" L'i thi'iififi nrtih-ipllp ^rruït fii oppuiilioii r/rpc In t^nsihUitè use tilt iiiyijvarde.

^liii a démontra cela? C'est Harvcy sur son fameux mal.idi; de

ontmorency; c'est encore autrefois Haller. i}ui a pu loucher el

pincer le cœur sans déterminer aucune douleur ; c'est lltcherand,

a fait la môme expérience sur un malade auquel il avait ré-

'i(»ié les côtes. Mais la science ne s'arrête pas h Ilarvey, à Hal-

et à Ricboraud, et 11 faut tenir compte aussi des expériences

entes et contradictoires de Goltz, qui a démontré la très grande

odiisiliililé des ventricules aux agents douloureux.

w 5° L'intensité de h douleur gf rail fin dfxaceord avfic la profonde allvfalion du mifocanle. On a même ajouté: donc le myocarde ne peut plus soulTrir, puii^qu'îl n'existe plus. C'est là une erreur

anatomique, le myocarde existe toujours.

Mais cette dégénérescence graisseuse du myocarde, vous l'admettez encore sur la foi de travaux anciens fort incomplets, el d"aprt''s une simple vue théorique qui vous fait dire, sans que vous l'ayez jamais constaté, que la dégénérescence graisseuse d'un muscle est fatalement liée aux défauts de son irrigation sanguine. Or, les recherches anatomiques de l.etulle, celles qu'a poursuivies mon interne le D' Wcber établissent au contraire que la dégénérescence graisseuse proprement dite de la fibre musculaire cardiaque n'est jamais observée. Et si l'on rencontre assez souvent des myocardes envahis par la stéatose, il s'agil simplement d'un dépôt graisseux interstitiel, d'une surcliage adipeuse du tissu conjonctif à laquelle la fibre cardiaque

' Cl. ficrnarJ. I^çoiu f<ir le système ixenear, t, I, p. 101.

ANGINE 1>K l'OITRJNK MUIE 473

ne prend aucune pari. Mais, dans la sclérose duniyo carde, je le répète, cette dégénérescence interstitielle elle-même est une rareté.

Quant aux altérations nutritives diverses qui marchent de pair avec les progrès de la sclérose, ce sont les fibres musculaires les plus éloignées du centre circulatoire qui sont les premières atteintes, tandis que toutes les fibres voisines des vaisseaux artériels gardent au contraire très longtemps leur striation et leur aspect normal.

Donc, les nerfs restent sains puisqu'ils sont très éloignés des plaques de sclérose. Et, dans la seconde forme de sclérose du myocarde (sclérose inflammatoire par endo-périartérite), si les accidents angineux sont moins fréquents, moins accusés, ce n'est pas seulement parce que le rétrécissement et Toblitération vasculaires sont moindres, mais cela peut être aussi parce que la lésion scléreuse, faisant immédiatement suite à celle des vaisseaux dont elle n'est qu'une propagation, détermine plus promptement une dégénérescence graisseuse des filets nerveux. Cette dégénérescence, que je n'admets encore comme pure hypothèse après Liégeois, expliquerait ainsi Tabsence d'accidents angineux dans certains cas de coronarite.

6'' La théorie serait en désaccord avec les résultats souvent négatifs de /a percassiou et de f auscultation.

Pour les angines fausses, que nous étudierons plus tard, le fai'. est toujours exact; pour les angines vraies, ce fait peut se rencontrer. Or, je demande si une plaque d'aortite, large comme une pièce de vingt centimes, entourant et obstruant en partie les artères coronaires peut donner lieu à aucun signe stéthoscopique, et provoquer d'autres accidents que ceux de la sténocardie? Mais l'existence de ces derniers est un motif suffisant pour faire suivre le diagnostic clinique d'angor pectoris du diagnostic anatomique : rétrécissement ou oblitération des coronaires. D'un autre côté, lorsque la sclérose envahit le muscle cardiaque, elle donne lieu à une syniptomatologie peu connue, je le veux bien, mais qui n'en est pas moins pour mol des plus évidentes.

Cette objection n'aurait donc pas une grande importance si elle n'avait été formulée autrefois par un grand clinicien. Or. parcourons avec lui les observations qu'il cite pour la démonstra-

s IIË TIIKItAPEUTItillK KT DE CUMtflTB MIÏDICALKS

ion lie i>a tliè»c : Trousseau, par (.-Nemplc, v»ut 5*Bppnyer sur isence d'altérations organiques et sur n l'extrême variabililê de« iDomënes angineu\» pour ranger ceux-ci dans le cadre des m-- $es, et parmi le» névralgies. Mais cette e\trème variabililê d«« nomtneB e?<l, pour moi, un argument de plus H ajouter A U incLîon Fondamentale de l'angine vraie et des pseudo-angines, ant k l'absence des altérations organiques qu'il invoque en reur de la théorie nerveuse, voyons si l'objection est sérieuse ; Il eite l'exemple d'une femme do quarante-sept ans' qui aytât ité atteinte, dans son adolescence, d'une chlorose fort opiniâtre vue douleurs névralgiques très vives elvariables dans leur siège, is depuis quelques années, de douleurs rbumatoîdes vagues -vec troubles nerveux étranges, ressemblant à de l'hypocondrie. Depuis deux ans, elle éprouve, lorsqu'elle monte rapidement un escalier, une douleur aiguP derrière te sternum avec irradiations racliiales. « J'ai ausculté, ajoute-t-il, son cœur, se» poumons ec le plus grand soin, je dirais avec la sollicitude I» plus 'OUée, et cela à plusieurs reprises, au moment même où elle lait d'éprouver un de ses plus forts accidents, cl jamais, absouent jamais, je n'ai perçu dans le rythme du cœur, daos les iiruits valvulaires, dans la région de l'aorte, dans les poumons, le plus petit signe, le plus petit phénomène diETérent de ce que l'on trouve dans l'état normal, à cela près d'une accélération notable des battements cardiaques. » — Il cite encore l'exemple' d'un homme de quarante-cinq ans, rhumatisant, goutteux et syphilitique, atteint d'angor pectoris dans la lonne la plus véhémente et cher lequel « l'investigation la plus minutieuse ne lui permit de rien constater d'anormal dans les organes contenus dans la cavité thoracique ». L'absence de bruits morbides dans ces deux observations que le célèbre clinicien invoque pour affirmer que i< l'angine de poitrine ne peut pas être l'expression d'une lésion organique », n'a aucune espèce d'importance. Et qui dit cela '? C'est Trousseau lui-même qui, une page plus loin, entre en contradiction avec lui-même, lorsqu'il cite deux autres exemples d'angine de poitrine précédant, pendant plusieurs années, l'expression symptomatique de lésions du cœur et des vaisseaux.

Méditez ces deux observations qm» je place sous vos yeux, et

VOUS verrez que rabsence de lésions cardio-aortiques constatée par Tauscultation et la percussion n*est pas une preuve en faveur de la nature névralgique de Tangor :

« J'ai été témoin, avec Mark, d'un fait (|ui doit rendre bien circonspect lorsque Ton veut affirmer qu'il n'existe pas de lésions organiques. Un ancien agent de change* près la Bourse de Paris, autrefois sujet à des coliques hépatiques fort graves et qui avaient disparu depuis quelques années, commença à se plaindre de suffocations subites qui le saisissaient quand il faisait un exercice un peu plus violent que d'habitude. La suffocation était accompagnée d'une douleur vive derrière le sternum irradiant dans l'épaule et dans le bras gauche. Il n'y avait pas d'oppression habituelle, et rien ne faisait supposer que ïangor pec lorisfût symptomatique d'une lésion organique. Mais, plus tard, l'auscultation permit de reconnaître l'existence d'un anévrisme de la crosse de l'aorte qui prit un accroissement rapide, et alors, outre Torthopnée habituelle, il y avait des attaques d'angine de poitrine qui se renouvelaient à l'occasion du plus petit mouvement. Un jour que Mark venait de passer quelques moments avec lui, l'encourageant et le consolant, il descendit et le malade l'avait reconduit jusqu'à la porte de sa chambre. Il était à peine au bas de l'escalier que le domestique l'appela en toute hâte. Il remonta précipitamment et ne trouva qu'un cadavre. La tumeur s'était subitement ouverte dans la trachée artère, causant une hémoptysie mortelle. »

« Au mois de septembre 1862, j'étais consulté — ajoute encore Trousseau — par un malade^ que le D' Lefebvre (de Roubaix) m'adressait pourlui donner mon avis au sujet d'une angine de poitrine dont il était affecté. Vangor pectoris avait débuté brusquement vers le milieu de l'année précédente, pendant une promenade faite après le diner, et les accidents s'étaient répétés plusieurs jours de suite. Ils avaient cessé pendant quelque temps pour reparaître avec plus de vivacité, à heures fixes. Bientôt ils perdirent leur périodicité et se renouvelèrent sous l'influence du plus petit effort, ou bien pendant le sommeil, lors du réveil en sursaut. Enfin, se déclarèrent les symptômes d'une grave hypertrophie du cœur avec lésions des ventricules. »

rroiisseaii. Iapc. r/7., p. 531. Ob?. CLXXII. — « Ob.s. CLXXIII.

«s liK TIlKn.VT'KlTlylK KT IIK Cl.tM'Jt K MKDICALKS

Ainsi donc, Trousseau s'aii|niic sur l'abseiiee de lissions pour iionlriT la nature névralgique île l'angor, el une page pluï i il îioutiuul le conlraire puisqu'il litUnontre par deux exemples uhanls que ces lésions peuvenl, non pas* apparaître, mais se véler longtemps après lapparition des premiers phénomènes igineux. Comment donc concilier ces deux affirmations eonires? Ji! sais'bien que Trnusstau explique la survf'nanre de Htc névralgie cardiaque par le déveloiijieineal d'une tumeur inévriamale qui Onil par comprimer les nerl's du plexus cardiaque, ce qui n'aurnît pas lieu au début de l'afleclion. Mais danta les cas où il n'y a pas de tumeur anévrismate, où la lésion liornéo au lourtour des coronaires sans autre rayonnement inflaiiiniatoire n'a pu se propager jusqu'aux nerfs ni enlourent la crosse aorlique, je vous demande si la IhéuriL' de la compression nu de riuflammalion de ces uerfs peut se soutenir un seul instant. l'êpocpie oD vivait Trousseau, les symptômes de l'aortite aiguiî aient mal étudiés, et il n'est pas élonnanl qu'il en ait méconnu existence. Enfin, dans beaucoup de cas encore, dans ceu\ auxla je faisais allusion el relatifs à une aortite limitée au pourtour des coronaires, vous savez que l'auscultation et la percussion sont inrapablcâ le plus souvent de révéler le moindre briiît morbide,

Ji> pourrais ciler plusieurs exemples à l'appui de celte thèse. J'aiine uiieu\ reproduire le^ réflexions que me suggérait en 1883, dans mon luéiuoire paru dans la lirrw de mikhcine, l'observaliou d'un lualado umrL d'angine de poitrine dans mon service de l'hôpital Tenon :

l'n houune jeune, disais-je alors, d'apparence vigoureuse, alleinl d'alcoolisme et de syphilis — deux causes réunies pour la ju'odui-lion de l'arlOrileou d'une aortite — meurt rapidement sous les élreinles d'un accès d'angor pecloris. Pendant la vie, l'auscultation n'a pas permis de constater le mniudrc bruit morbide à la pointe du ca-ur ou il sa base, pas même ces bruits aortiques secs i;t parchouiinés, ou encore ce second bruit clangoreux et retentissant de l'aorle qui permetleni de soup'.'onner au moins une légère altération des sygmoïdes ou du vaisseau. Les partisans de la névralgie cardiaque avaient beau jeu, — si l'autopsie n'avait pas été prati(|uée, — pour admettre une angine de poitrine essentielle, iiiii' ui'itviit. Le malade, en effet, avait trente-deux ans; il n'était

ANGLVK DE ['OITRIME VHAIK i77

pas k l'âge de rathéroraasie artérielle et de la vieillesse des artères; les résultats de la percussion et de Tauscultalion du cœur ou de laorte étaient absolument négatifs ; le patient était fumeur, il venait même de fumer plusieurs cigarettes (circonstance qui avait bien pu, il est vrai, jouer le rôle de cause occasionnelle de l'accès). N'avaît-on pas des raisons suffisantes pour admettre une angine de poitrine par névralgie cardiaque ? Mais la nécropsie révéla re\istence d'une aortite des plus évidentes, aortite oblitérante au premier chef, et si bien oblitérante que l'ouverture des artères émergeant de la crosse aortique était considérablement rétrécie, et que Tartère coronaire laissait à peine passer la pointe d un fin stylet. D'où cette conclusion que, rabsencp de sitj uns physiques n est pas une raison suffisante pour admettre une antjine de poitrine « sine inateria ».

7" La théorie artérielle serait en désaccord avec texistence des troubles aaso moteurs, dus d r intervention du grand sympathique contenu dans le plexus cardiaque.

Cette forme vaso-motrice, fréquente surtout chez les hystériques et les névropathes, existe bien réellement dans Tangîne vraie. Outre les observations que je citerai plus loin, en voici deux intéressantes : La première, qui appartient à Vitone*, mentionne que les accès s'accompagnaient d'une augmentation de la chaleur et d'hyperhydrose dans tout le coté gauche du corps. Dans la seconde, rapportée par Hallopeau^ les accès s'accompagnaient d'une sensation de froid et d'un léger frissonnement dans tout le côté gauche du corps depuis la tôte jusqu'aux pieds, et en môme temps de pâleur de la fiice ; une fois, l'attaque est suivie pendant quelques minutes d'un étourdissement qui dure quelques secondes et contraint le malade à s'asseoir, et d'une sensation très prononcée d'engourdissement en môme temps que d'une parésie du pied droit. Tous ces symptômes ne peuvent certainement s'expliquer que par une lésion ou une compression des filets sympathiques du plexus cardiaque, et vous voyez que je fournis des armes à mes adversaires, puisque je réponds à une objection qui ne m'a pas été encore posée. — Mais, je n'ai jamais nié l'existence

* Vilone. Loc. cil.

* llallopeau. I.oc. cil.

6 iii: Ttii^:iit)'t.i:iii.>i K

la n^ cardiaipte, j'afQriiii' ypiiIrniCDl qu'elle est inca

|)rodiiirp lo syndrome de t'angîne de poitrine rrme. j'afBl .copo que, lorsqu'il y a cndo-aortite avec rétrëtfiss«nienl i ronairps et sans lésion du ploxus cardiiique, la st^nocardic «e ..roduit, j'affirme toujours que ces phénomènes vaso-iiicJltriirsfHjal s symplômos lurajouif'K au syndron»- an>i;îiicn\.

Mais voici le^ deux dernières objections que jaî nïservêes pour I» On dv t'clle lon>;uK discuËSÎun, i>arce qu'elles out udl* rt-rtaioe importance et qu'elles ont la pnitcntinn de Imtlre coinplètemeDl en brèclie la t)it.^orie artérielle que je soutiens en m'appujranl i^or l'anatoruie et la phjsioloffie palliologiqui-;', sur h clinique, et sur les rèsulUts d<> la Ihêrapeuliqiic.

8" Obarrralionx (TaïujiHen tic poilnit'^ xtiii* {è-'<iou lira toro' •tairen.

Le tait est absolument exact, d'abord en ce qui conc«ra<? Tao-

le lubagique.

Dans mon Innail de 1883. j'ai mt^me cité un fait de Ricbter, dans lequel raulo|isie n'avait permis de consluter aucuiu- lésion coronaire chez un fumeur atteint de sténocardie. J'ai, de mon cr'ilé, rapporté une ohservation conimimiqnéc par mon collège el ami l.etulle : L'n homme de quuranle-dtsux ans, adonné aux excès tabagiques, mi'urt subitcmeul, et à i'autopsie on trouve les « ailèrç!- peiiiiéiff/ies i-l cii/e-i' ».

Notez bien, Messieur;*, cette particularité importante : les artères étaient vides de san^', parce qu'elles avaient été soumises pendant la vie â une conlracliun éner^'iqne sous l'influence de la

1 Itniis !.■ fail jiri's.Tlli- /i In .S«c. iil'-it. c/<-jc /.-pilaur m mai 18K7). par )l. Bail, il s'aftil d'un lioniliie ilc trent<M[ualrc ans atteint il'antfine de poitrine et b l'aulupsto •)ii<|iie] un Iruuva les orilices des coronaires inaiiirestemenl dilatés, et ces vaisseaux perméables à une injection. Or, ceUe observation n'es! pas cuncluantc; l'Qr la ililatalion de reniliouehurc <lc3 voronalres peul s'acoompa^ner de rélrél'isscmenls multiples Mir leur parcours, et il n'esl pas suTlisanl de pratiquer une injection d'eau dans leur ïnléricnr |)our eonclurc A leur perniéabilLlé complète. — L'observation de P. Cliéron (Ht:, hebd., 18S1J est relative à un jeune homme ■le 'lix-neur ans atteint de xjmphysc cardiar|ucavec rétrétissemenlelinsurnsance aorU(|ues. Il mourut subitement après avoir présenté quelques accès angineui. A rautopsic, on ne trouve rien au plexus cartliaque, rien aux coronaires, mais le • tissu i-ardiaque cïI pâle el ati'>mié -. Or, celle pâleur el celle anémie du tissu t-ardiaque sont le plus souvent en rapport avec le rétréci ssemenl ou l'obli- Icrnliun d<'s coronaires: de plus, iri la pcricardite était sufliiianie pour rendre

ANGINE I)K POITIIINK VHAIK \V3

nicotine. L'angine tabagique réali^îe, en effet, le tjpî accompli (le la sténocardie par rétrécissement fonctionnel et spasmodique des artères coronaires. J'en ai pour preuve Texpérîmentation physiologique qui a démontré à Cl. Bernard le pouvoir vasoconstricteur de la nicotine ; car, chez une grenouille nicotinisée, le célèbre physiologiste a vu se produire immédiatement dans la membrane interdigitale « une déplétion du système artériel, dont les vaisseaux se rétrécissent de façon à se vider complètement». Or, cette tétanisation vasculaire s'étend certainement aux vaisseaux nourriciers du cœur, dont elle détermine le rétrécissement spasmodique, d'où laccès d'angor. J'en ai pour preuve les enseignements de la clinique, qui me démontrent que les caractères de Tangine tabagique rappellent absolument ceux de Tangine de poitrine vraie, avec sa production fréquente sous Tinfluence des efforts, des émotions ou dune marche. J'en ai pour preuves enfin, les résultats des autopsies qui démontrent dans toutes les observations d'angine tabagique l'existense d'une anémie très prononcée des centres nerveux, des méninges et du cœur, comme le prouvent les observations de Richter, de Liebert et de Schotten. Si Skal (d'Edimbourg) et Taylor* ont cité des cas où les organes étaient, au contraire, hypérémiés, c'est parce qu'il s'agissait d'intoxication aiguë dans laquelle le spasme vasculaire avait fait place à un relâchement paralytique.

Ainsi donc, chez les fumeurs, les autopsies sont négatives, c'est même là presque la règle, et la théorie n'en est pas infirmée; il s'agit, non d'un rétrécissement organique des coronaires, mais d'un rétrécissement spasmodique, comme le démontrent l'expérimentation, les faits cliniques et les constatations anatomiques.

J'ai répondu ainsi à l'objection du docteur Hirtz, qui dernièrement mentionnait, à la Société médicale des hôpitaux, l'exemple d'une autopsie d'angine chez un fumeur, sans aucune lésion des coronaires.

Cependant, dans certains cas, le tabagisme peut déterminer des lésions à la longue et donner lieu par lui-même, sans l'intervention d'aucune autre cause (comme l'alcoolisme, le saturnisme, la syphilis, l'arthritisme ou l'état sénile), à des lésions artério-scléreuses, à des poussées d'aorlite. Ce fait, qui rencon-

* Skal (Edimbourg, ISôO); — Taylor {Ouj/'s hofp. liep., I8Ô9).

('■'/,.•■;..■■ :.' ;.4- «: .-.-,*- ■fi-r il.-r/.îij'.':! paJlK^o^iqu*- <■«** par . *',':,.■■ -t ' ,.'i '{ :. ,., -,... ■i:->;r.---É-r"i-^ii'-rakîorriin*oi>oir»rtaped**

»#(Ji-^;..i; »r/r;»-.-. '. :.-.*i--::ir'.- .>i .j-ju-TLir •kHt<e-ni parûriperncif. ,'■■ -.-»i- — lîi, ■■■T.-^.xir^-:- •l'-.>ù îf<rh^iuie (ardiaquo

:iiw-'i-. <>U'' -jr-- 'k- {)irïj<:>\-r pal!io!o^iqiie rentre i/i il<- jciùi-ri'f^k- iZ'-arr^'.-y ju-ik-K-us^-ineol émise par t^i't"/tii- : ■' !,'■- t'.ll'.-v— -urii-nii'riiî dan? i>-ï leïîoD> «uperfi- 'i'il' * il'i nTVWi- <y 'ii-jMnii-r.-fil «lan* k~ It^ion? profoodes. - \'»(l.i jf'iiir'fii'ii !•' *'rrUi.'<- '--l -i fri-<ni>rin dan? les «Ij sp^pe.ie5, ?i tuf i\iu\' l<< l('-î'((n t^raï-r- d-- l">.--t-^iiKii-. t'-lles quo le cancer: iitt. lin j'iPir uii iifit; |i';-ion [ir^fonJ'' envahit un organe, elle v 'iilijtHdi'' li-i r''lli;\t'S.

O-lli' i^'frilr''i<:LiirK va-<;ijlaire. Irés frei|uoule non seulement dan^ (!«((' l'M l<'miMii-« (i«r l'aorl';, mais aussi ei surtout au déh"' * (liiHx \i- i:inir* il'* rarli'TÎii-si:lt';r<i»i! ilnnl elle e

ANGLNE I)K POITRINK VRAIK 481

causes et des effets, explique les accès de pùleur faciale, les refroidissements partiels, Texcès de tension artérielle, les phénomènes concomitants de syncope locale des extrémités, et aussi cette petitesse d'un des deux pouls radiaux que j'ai souvent remarquée dune façon temporaire chez les angineux, et qu'il faut distinguer de cette inégalité permanente des pouls radiaax, due au rétrécissement organique d'une des artères sous-clavîères.

b). Certaines observations mentionnent, il est vrai, la perméabilité des artères cardiaques à leur origine, mais ne tiennent pas compte de la sténose coronaire dans l'intérieur même du myocarde. — En voici un exemple récent : mon collègue Dieulafoy, dans une de ses communications si instructives sur la maladie de Brîght sans albuminurie, s'exprime en ces termes :

« La maladie de Bright peut présenter au nombre de ses symptômes les différentes manifestations de Tangor pectoris, et l'angine de poitrine brightique peut reconnaître pour causes ou une névralgie simple des nerfs cardio-aortiques ou une névralgie associée à des lésions cardio-aortiques. » Or, dans Tautopsie d'un brightique à laquelle il fait allusion, il mentionne bien exactement des lésions d'aortite ancienae et récente, la perméabilité de Torifice des coronaires qui est induré et dont le c trajet, ditil, ne présente aucune altération » ; et, par une contradiction que je me permets de lui signaler, il constate au contraire le rétrécissement considérable des artérioles rénales, et des lésions extrêmement importantes constatées au microscope sur les artères cardiaques, qui, un instant auparavant, avaient été déclarées saines. Je cite textuellement : « Le cœur est très atteint. Sur une coupe des piliers du ventricule gauche, on trouve des faisceaux de tissu scléreux ; les vaisseaux artériels sont rétrécis et émettent à leur pourtour des prolongements qui s'enfoncent entre les faisceaux musculaires. Les artères, même dans les points sains, offrent des traces d'endopériartérite et envoient des prolongements fibreux. L artério-sclérose a donc été le point de départ de la mvocardite interstitielle. »

Or cette lésion des artères intra-myocardiaques qui aboutit à leur rétrécissement, est précisément la lésion de l'angine de poitrine ; et d un autre côté, les faits de Strumpell, Weîgert, Zié-

HL'CHARD. — THÉnVP. ET CL. ^lÉDICALES. 31

ut LEÇ05S DE TUÉInrerTItJ* E HT I* t:UMUl f. Hl'UlCAU»

gicr, Ogie, Karl HuImt. Poletika ni Lnu^ ceux qoi did soot personnels démontrenl (juc la sck'roàe coronaire eH capable, i ellf *cule, de déle-nniner i'arrW du cœur.

9* Ob-trn^tion» dr trlrroset^ n Je Hi-nosrs roronttirrs fim angine df poitrine.

C'est la uneobjoi-liongravp.sansdoule. mais A laquelle il n'e,"! pas difScile de rèpondri^ victorii-iisf ment .

Kreysig avail déjà 'on ra[t(>ciaDl les faits de Morgagnï, Sénats, Deidier, Hallcr, Bellini, Hevson. Erdmann et Lentin)' déiiionlr^ que les malades n'avaient pa^ Hé suDisaninient obsenés pondant la vie. On conçoit que je ne veuille pas me servir d'un argument semblnblii lorsqu'il s'agit d'obser^'atoufâ comme MM. Blachez, A. Robin, iaecoud. It. Moutard-Martin, qui ont signalé des cas où l'absence d'augor contrastait avec l'existence de lésions plus ou moins prononrêoa des coronaires. La science renferme d'autres exemples semblables que je ne veu\ pas dissimuler et que je suis beureux même de présenter au\ adversaires de la théorie artérielle: ce sont ceux de Joseph Franck, de Stokes, d'Hoiiimer, d'Ogle, de Sands, de Samuel West, de Bennett, île (laushalter et Démange, d'Ewald'.

A quelques-unes de ces ob'^Tvalion^ j'adresserai. A mon tour, les objections snivanli's :

a). Quelques-unes notent im état alliêromaleux très avancé des coronaires. Or. alhérome ne veut pas toujours dire imperméabilité, et il faut que cellu-ci existe pour que l'ischémie cardiaque, c'est-à-dire l'accès nngineux puisse se produire (obser-

■ Morgasni. Epii'l. XÏIV, S H. - Sr-nni.- illoidier T,-allé den l-imeiir^, f.. 329. liï. VI, cliiip. ni], g 10. — llalItT. 0/KJKc. p<ili<., «lis. lIKil el Pfiyiot. rtêmenl.i — Ili'llini. De Morlrii corporis. VA. 1711. |>. GIO. — HewMn, .'^amatl. pnl/i. <iei:te ilt.l. Venuche ii/icr U-iii lUnt •> les Tlifil, p. 91. — Knlninnn \IIorn''i Areh. fur meitliin Ërfalirun'j 0 flJ., I IITI IKOfi. p. 9-">. — Loiitiii. IleUraege :\ir in-akliih. Ariiidwiiieiurhafi 3 IM.. p. ll;t.

' Kranrk. Lin: cil., t TV, p. liT, iinLe 2).— Sloke*, !•»•. dl. «nie. hr. rii. Snnds {\ew-york «le'l. lleronl m-t. - Uammn: ~ IVif-cr. mM. llo.-l,. 18".— Blaclic*. S"C. mé'l. des /làp. H juin !«". — Siiiiiiiel W.'sl. Soc. pnlh. de l.oiuliri. 6 marn 188;t. — llobiii. ,SV. mé.l. <le^ hi/,. H juin 1S77. - Jaccou.i. C/in. mM. IHSJ-HS, p. (Kl. — H. MuiilarJ-llurlin (Soi-, métt. r/-« l,ôp. IR87. — Bennetl. l>ahl. fj-iaterl- Juu/. nov. 1865, ji. lU.— Kwal.l. .•ior. Jrmrtt. In\. de Bel Uni, 1S87. -Ilniishnilur. Tl.tsc Ue S.inrv. mi.s„r \enru,- ^.'nilr. - lipm;uiu.'. rh..l.- .-lin. tur lu •■leillei'f. Smie'i IliKT.

ANGINK UK POITRLNK VRAIK 483

valions de Morgagni, Sénac, Haller, Belli ni, Franck, Ogle,Sands, Robin, Haushalter, Démange, E\^ald).

Maïs voyons quelques uns de ces faits :

Beniielt rapporte l'observation d'un anévrysinc de l'aorte* où l'histoire clinique est muette sur des accidents angineux. A Tautopsie, on a trouvé la coronaire droite complètement oblitérée à son origine. (DtiblinQualerhj Jouni. nov., 1867, p. 444.)

Un homme de cinquante-six ans* meurt d'accidents pulmonaires sans avoir jamais présenté d'accès sténocardiaques. A Tautopsie, on trouva les artères coronaires très athéromateuses et en partie obstruées, l'une des branches renfermait unthrombus (Sands, New-York méd. Record, 1"* avril 1873.)

Un malade meurt de syncope ^ après avoir présenté pendant la vie un pouls de plus en plus ralenti, mais jamais de douleur dans la région cardiaque. A l'autopsie, plaques calcaires à l'entrée des coronaires, les obstruant totalement avec dégénérescence graisseuse du myocarde (lloinmer. Wiener med, Woch, 1887).

Une femme de soixante-seize ans *, n»orte subitement après avoir présenté pendant la vie des symptômes demi-asphyxiques, présente à l'autopsie un ramollissement du myocarde au tiers inférieur du ventricule gauche. « La coronaire gauche est complètement oblitérée en deux points de son calibre par deux bouchons athéromateux dont l'un se trouve à l'origine du sillon de la face antérieure du cœur, et l'autre vers la partie moyenne du ventricule, de telle sorte que la partie inférieure de la paroi ventriculaire ne reçoit plus qu'une fort minime quantité de sang, l'artère coronaire postérieure étant ellemême athéromatcuse et partiellement oblitérée par des productions analogues » (Blachez. Soc. viéd, des hop., 8 juin 1887, et Gaz. hebd. de méd., n" ±%, 13 juillet 1877, p. 438-439).

A l'autopsie d'une femme de soixante-quatorze ans *, on trouve les lésions d'un athérome généralisé avec aortite chronique; les deux artères coronaires sont athéromateuses et l'une d'elles présentant de nombreuses places d'athe'rome, est « à son origine absolument calcifiée ». Le muscle cardiaque est dégénéré, scléreux (myocardite scléreuse), la tunique interne de ses artérioles est épaissie, et, par suite, a elle oblitère presque complètement la lumière des vaisseaux de petit calibre » (Jaccoud. Leyns de clinique médicale, 1888-1886, p. 448).

Un vieillard de quatre-vingt-cinq ans* est pris, le 24 janvier 1888,

* Obs. CLXXIV. — * Obs. CL.VXV. =» — Obs. CLXXVI. — ' Obs. CLXXVU. — » Obs. CLXXVin. — "Obs. CLXXIX.

48 i LKÇO.NS DE TllÉiAPKUTIQUE ET DE CLLMQUE MÉDICALES

lilirmiplrgie droile avec perte de connaissance, et il meurt. 11 n'avait élé vu qu'une fois, le 13 janvier 1885, et rien dans sa santé ne portait alors à l'ialerroger sur une angine de poitrine, ce qu'on ne fît pas du reste. A l'autopsie, on trouva les artères coronaires totalement calcifiées et rétrécies, tellement qu'elles admettaient à peine Tintroductiond'un fin stylet de trousse (A. Robin. Soc, médU des hôp., 1885 et Leçons de clinique et thérapeutique médicales.

Dans un cas », les troncs des coronaires étaient extrêmement calcifiés, mais ses branches étaient saines, et le muscle cardiaque ne présentait aucune trace de dégénérescence graisseuse. Pendant la vie, le malade n'a pas eu d'accès angineux (Ewald. Soc. de méd, interne de Berlin, iimWeWSSl).

Un homme de soixante-seize ans meurt* de diarrhée chronique sans avoir jamais présenté de troubles cardio-pulmonaires. A l'autopsie on trouve les orifices des coronaires indurées, au microscope la lumière des vaisseaux rétrécie par places, oblitérée dans d'autres. Sclérose périvasculaire. c Cette autopsie présente réunies les lésions combinées de la sénilité et de l'artério-sclérose : atrophie scléreuse du rein, du foie et de la rate, induration des orifices et des valvules du cœur, endo-péri-artérite des petits vaisseaux du myocarde, myocardite scléreuse par îlots péri-arlériels; dégénérescence granuleuse et granulo-graisseuse des fibres striées^. >

II exisle peut-être encore quelques autres observations semblables à celles que je viens de résumer. — Dans Tobservalion de Sands, il n'est pas question d'oblitération complète; quant au thrombu>, il est difficile d'admettre sa production pendant la vie sans foyer myocardique. — L'observation de Hommcr pourrait être invoquée à Tactif de la théorie artérielle, puisque la mort subite par syncope est spéciale à Tangine de poitrine ; du reste, la relation de l'autopsie est incomplète, et dans ce cas comme dans celui de Blachez, on peut dire que si l'angor vrai dépend d'une façon absolue de l'oblitération des coronaires, cette dernière n'entraîne pas toujours nécessairement le même syndrome. Selon la marche plus ou moins rapide de Toblitération, selon la participation plus ou moins grande de l'élément spasmodique à l'influence de l'oblitération vasculaire, on peut rencontrer les faits cliniques les plus variés jusqu'aux faits latents de coronarite oblitérante, se

' Obs. CLXXX. - • Ous. CLXXXI. - » Obs. CLXXXII. - * Obs. CLXXXIII.

terminant d'une façon inattendue par la mort subite. — Jaccoud pense que, par ses lésions aortiqucs, coronariques et myocardicpies, sa malade était depuis longtemps « sous le coup d'une ischémie cardiaque des plus accentuées », quoiqu'elle nait jamais présenté pendant la vie de symptômes angineuK ; il en conclut qu'il n'est pas possible d'établir entre l'ischémie du cœur et la sténocardie « un rapport pathogénique constant », et il ajoute : coïncidence ne veut pas dire causalité. A ce dernier point de vue, tout le monde est d'accord. Mais je reproche à cette observation, comme à toutes les autres, de ne pas nous renseigner sur l'état de la circulation collatérale complémentaire des artères cardiaques. — L'observation de A. Robin n'est pas davantage concluante, puisque le malade n'a été vu qu'une seule fois et qu'il ne suffit pas de dire que « rien dans sa santé ne portait alors à l'interroger sur langine de poitrine », pour nier tout accident angineux pendant la vie. — Enfin, celle d'Ewald n'a aucune importance : il est bien dit que les troncs des coronaires étaient :< extrêmement calcifiées », que ses branches étaient saines. Mais cette observation est des plus incomplètes puisque l'exameii micrographique n'a pas été suffisamment pratiqué. Du reste, je répète encore que la calcification extrême des coronaires peut se montrer avec leur dilatation, et que l'angine de poitrine ne dépend pas de l'intensité même du processus athéromateux des artères cardiaques, mais seulement de leur défaut de perméabilité.

cJ.Dans quelques autres cas, on constate pendant la vie des crises pseudo-gastralgiques qu'on avait rattachées à tort à une affection gastrique, alors qu'on doit les attribuer à la sténocardie, comme je crois vous l'avoir démontré dans une précédente leçon*.

d). Les autopsies ne mentionnent pas davantage l'état do la circulation anastomotique collatérale qui peut parfaitement suppléer à l'insuffisance de l'apport- sanguin et conjurer ainsi l'imminence d'accidents angineux. Tout le monde est loin d'admettre avec Ilyrtl que les artères cardiaques doivent être assimilées à des artères imnimiles^ et en m'appuyant sur les recher-

i Voyez p. 378.

MO LF.(,;0\S m TIIERAPKL'TIQrE ET PK tUMiJlE SII'IHCM.ES

cbes des principaux analomisles. de Sappey et de Samuel Wcsil! en particulier ', je puis affirmer que les arlères coronaires s'ana&-J tomosent entre elles à re\lérîeur du cœur en formant deux cercles M réciproquement perpendiculaires el que leurs rameaux asccn-*! dants communiquent encore avec les artères bronchiques. Or,^ ne sait-on pas. depuis Ilo^dson. que la circulation collatérale i assure rapidenieni la nutrition d'un membre ou d'un organe | dont la principale artère a été obturée dans un seul point? j Pourquoi donc ne pas admettre le m^me phénomène dans l'obli- 1 tération des coronaires? Ce qui tendrait à le prouver, c'est l'esis-l tence d'une dilatation souvent énorme de l'artère restée per-a méable qui, par son développement exagéré, suppléait ainsi i l'insuffisance de circulation dans l'autre artère oblitérée ' ; la plu-] part de nos autopsies le démontrent formellement. Ce qui lendraiti encore à le prouver, c'est la facilité avec laquelle se produisent! Les accès angineux chez les individus présentant une anomaliel artérielle caractérisée par l'existence d'une seule coronaire. I L'observation que j'ai présentée avec mon interne M. Pennel eal est un exemple, el je puis encore vous citer les faits d'Hérard, i de Cochez (d'Alger), et de Will (de Memmingen).

Mais la circulation exacte des artères coronaires n'étant pas | encore bien élucidée, on peut admettre avec HyrtI, que ce» J dernières sont des artères terminales, ne présentant pas d'anas-J

■ Snppey. (Traili' iVa.mt. drirriplive. l. U. p. 538). — SamiiL-l Weal, Thi Laneel, p. 315, 1Slt3.

* Lea recherchpB récf^nlcs de MH. Tapret el Bjdar [Olilitération» <i eardiaqaet et létiont du myocarde. Thèse inauR. de Paris, par Builor. 28 ju Tier ISgH) démontrent que dans le cas d'oblitération ou de rélricisseineii d'une ou des deux coronaires, la circulation cardiaque peut élrc encore as dans une certaine mesure par « let arliret coronairet nuppUmentaire*. eoronnires, au lieu de naître par une embouchure unique, peuvent préseote Jusqu'à quatre orifices dislincU. Celle disposilion est plus rrfquenic qu'M^ le pensE, car sur 38 cœurs examinéa, 10 foîii les coronaires pr^sentaiont Am. ouvertures multiples ; des 10 cas, 1 appartenaient ï la coronaire droite, deus IC Ta gaurhe. et dans le dernier, les deux coronaireE étaient pourvues d'oriflcw supplémentaires. Sept Toia, l'oHllce surajouti était unique; deux fois I& coi naire postérieure offrait deui oriflces secondaires ; sur le dernier, celle «rU en présenlail trois. L'existence de ces coronaires supplémentaires peut tXA pliqucr deux choses : 1° l'absencfi de symptdmes anf^ineux dans certain* ad d'oblitération d'un des troncs principaux lorsque la suppléance eirculaWin peut s'elTectuer par ces artJsres accessoires restées perméables; S" la tri'^amf'' plus grande des ruptures du ccsur h la partie antérieure du ventricule gauch ce qui semble paradoxal puisi|ue c'est la partie la plus épaisse du cœur, C« qd est trts explicable non seulement par le volume moindre de l'arlëre coroKillV gauche, maiis aus^i par l'aliience Imbiluelle dus branches surajoutées.

ANGLNE DK POITRINE VHAIE 487

tonioses entre elles, et qu'en conséquence il existerait pour le cœur comme pour le cerveau des départements vasculaires indépendants dont les lésions détermineraient des accidents divers suivant leur siège divers dans les régions des ganglions nerveux ou dans les régions indifférentes. Les recherches que je poursuis à ce sujet ne sont pas encore assez nombreuses pour permettre une conclusion ; néanmoins je suis déjà en mesure de vous affirmer que, dans tous les cas où j'ai relevé l'oblitération de la coronaire droite, les malades avaient éprouvé pendant la vie, non seulement des accès angineux, mais aussi et surtout des symptômes dyspnéiques.

Ili. Théorie de la névrite cardiaque. — Dans cette réponse, aussi complète que j'ai pu la faire, aux objections adressées à la théorie artérielle, j'ai gardé jusqu'alors une attitude défensive. 11 est temps maintenant de prendre l'offensive, et de réfuter à mon tour, avec preuves à l'appui, la théorie de la névrite cardiaque. Tout d'abord, quelle est-elle ?

Imaginée par Gintrac (de Bordeaux) en 1835, puis par Corrigan en 1838 et par Lartigue en'1846, la névrite cardiaque fut démontrée scientifiquement en 1863 par trois autopsies de Lancereaux. La thèse de son élève Loupias, dont il fut l'inspirateur, résume dans les conclusions suivantes, aussi complètement que possible, tout ce qui a été dit sur ce sujet depuis cette époque :

€ 1*" L'angine de poitrine symptomatique est une simple conséquence des lésions inflammatoires voisines du plexus cardiaque;

« 2** L'inflammation du plexus cardiaque rend parfaitement compte des phénomènes propres à l'angine de poitrine;

«3^ Soit qu'on veuille prévenir les accès, soit qu'on veuille les calmer, on doit avoir recours à un traitement antiphlogistique dans tous les cas d'angine de poitrine symptomatique. »

En résumé, les recherches de Lancereaux (qui admet également l'angine de poitrine par ischémie cardiaque), ont démontré que dans l'aortite le travail inflammatoire se propageant des tuniques artérielles au péricarde et aux nerfs du plexus cardiaque, il en résultait une névrite des nerfs composant ce plexus.

Dix ans plus tard. Peter reprit ces faits, en publia de nouveaux; il ajouta h la névrite cardiaque la névrite du phrénique qui sur-

488 LEÇONS DE T!IÉr\APEUTIQl'E ET DÉ CIJMQUE MÉDICALES

vient souvent par suite des rapports du nerf diaphragmatique avec le péricarde.

Or, à cette théorie, voici les graves objections qu'on doit opposer :

1*^ Sur douze observations de névrites cardiaques constatées à fautopsie, il y en a cinq avec lésions des coronaires.

Sur douze observations de névrite cardiaque que les partisans de cette théorie veulent opposer à plus de cent faits de sclérose coronaire, on signale cinq fois cette dernière lésion et même le rétrécissement ou Toblitération des artères cardiaques; et dans leur préoccupation un peu exclusive de faire jouer à lanémte le rôle principal, je vois avec étonnement qu'ils ne tiennent aucun compte de la lésion artérielle. Comment? On décrit minutieusement les accidents bulbaires par « famine du bulbe », les symptômes de Tischémie cérébrale consécutive à Tathérome des artères encéphaliques, et dans les traités de pathologie ou encore dans les livres spéciaux sur les maladies du cœur, on omet d'ouvrir un chapitre sur Tischémie cardiaque ! Comment se fait-il donc qu'elle soit passée sous silence, alors qu'on admet, si facilement dans certains cas une contracture vasculaire généralisée ? Je ne m'explique pas facilement pourquoi cette contracture vasculaire étaril généralisée, celle du cœur échappe à la description. En suj)posant que ce spasme vasculaire, ce « tétanos vascu- -laire », comme ra[>pt'lle M. Peter, soit toujours consécutif à la douleur — ce que je nie, mais ce que je veux bien admettre pour un instant — je ne comprends pas encore que ce nouvel élément paraisse pour le cœur lui-même d'une importance si secondaire qu'on n\'ï\ fasse même pas mention. On ne peut cependant pas admettre que cet organe puisse impunément supporter une diminution ou une interruption dans son irrigation sanguine et que ce qui est vrai pour le cerveau, ne soit pas vrai pour le ccBur! On nie répondra qu'une ischémie d'organe est incapable de produire la douleur. Mais j'ai déjà réfuté celte objection; de plus, je répète encore que, ce qui est important dans le syndrome angineux, ce n'est pas le plus ou moins de souHrance dont se plaignent les malades, c'est le résultat d'un*» irrigation sanguine insuffisante. Et ce résultat, c'est la mort subile.

ANGINK DK POITRINE VRAIH 489

2"* Ce qui fait la gravité do la maladie^ (:(* nest pas la douleur, c'est l ischémie du cœur.

Ce qui prouve, par-dessus tout, que rischémîe cardiaque joue le rôle capital dans l'angor pectoris, que ccst elle qui crée le danger, qui fait la gravité de la maladie, c'est encore une fois la manière dont meurent les angineux : le plus souvent ils succombent subitement de syncope, sans douleur, sans angoisse, ce qui donne raison à Parry, lorsqu'il a rangé la slénocardie parmi les syncopes. Ce qui le prouve encore, c'est que la gravité de l'angine vraie ne dépend pas de l'intensité de la douleur qui peut être beaucoup plus vive, qui est toujours de plus longue durée dans les pseudo-angines des névropathes et des hystériques, comme la thèse récente dun de mes élèves, M. Le Clerc *, le démontre formellement. Ce qui prouve encore le rôle secondaire que Ton doit attribuer aux lésions nerveuses — dont je suis bien loin de nier rexistenceou l'importance relative, — c'est l'impossibilité d'expliquer la mort dans l'hjTpothèse de la théorie nerveuse, lorsque cette mort survient en l'absence de tout phénomène douloureux. Ne trouvez-vous pas combien il est difficile de comprendre des angines névralgiques ou névritiques sans douleur? C'est comme si Ton voulait admettre des névralgies ou des névrites sciatiques sans douleur? On n aurait jamais vu de maladies aussi frustes!...

Je me rappelle avoir hi quelque part que la mort arrivait par «sidération du plexus cardiaque i^. Or, un mo/ quelque ingénieux qu'il soit ou qu'il paraisse, n'explique pas toujours la chose^ei dans tous les cas, le mot sidération me fait constater un fait, mais il ne me l'explique pas. Ce n'est pas la douleur qui a pu « sidérer » le plexus cardiaque jusqu'à la mort, puisque les malades meurent subitement, de syncope, et sans douleur. 11 faut donc admettre, une autre explication. Seule, la théorie artérielle peut rendre compte de celte mort subite, par l'interruption subito du cours sanguin dans h; myocarde.

3" Provocation de cette « névralqie » par l'effort ; sa résistance aux médicauteuts antinévralgiques.

* Le Clorr. /^niffine de //oiln'ne hi/sférif/ve, (Thèse inaiig. Paris, 1887.)

i90 KKOl.NS DE TliKRAPEl'TInUE ET DE CLUSIQL'E MÉDICALES

Mais je m'adresse encore aa\ partisans de la névralgie et de la névriU* cardiaque, et je leur dis : Convenez-en ; singulière névralg^ie, celle qui se produit sous Tinfluence delà marche, d*iin effort, d'une émotion, qui disparaît par larrét de la marche, et qui, je le répète, tue souvent sans douleur! Singulière névralgie, qui résiste k tous les médicaments antinêvralgiques el qui doit ses plus beaux succès, ses seuls succès aux agents dépresseurs de la tension artérielle, aux médicaments artériels, à riodure, au iiitrite d aniyle, à la triuitrine!

4" Faits (Tanyiiies de poitrine /»/è f absence de toute lésion du plexus card'mqui*.

Je vous ai dit que dans quelques autopsies de névrite cardiaque, certains auteurs mentionnent un état scléreux avec rétrécissement ou oblitération des coronaires, mais sans v attacher aucune importance. Il est vrai que les nervistes nous renvoient Tobjection par la plume de M. Martinet.

« Chaque fois qu'on a trouvé de Tathérome coronaire, dit-il, a-t-on cherché la périaortite? A-t-on examiné le plexus cardiaque et à Tœil nu et au microscope? Dans un grand nombre d'autopsies citées à Tappui de Talhérome coronaire, il n'est pas fait mention de l'état des tissus périaortîques ni des nerfs du cœur; et quand, par hasard, on note que les nerfs du cœur ne présentaient rien de particulier, on s'est borné à les contempler, mais on n'en a pas fait rexainen histologique. C'est là cependant une <*ondition indispensable à remplir avant de nier l'existence d une névrite '. »

A-l-on examiné le plexus cardiaque à l'œil nu et au microscope? Mais certainemenl, dans un nombre d'observations qui égale le nombre des observations avec névrite, on n a rien trouvé, rien, absolument rien, du coté du plexus cardiaque. Dans une d(î ses observations, M. Gauthier * après avoir dit que les orifices (les artères coronaires peuvent admettre un fin stylet, affirme qu'il « n'y avait ni périaortite, ni péricardite, et que le plexus rardiacjue était parfaitement sain. »

' A. MarLiiu'l. Lov. cit. y p. 18-19.

* (î.iiilliijT. licrlu'rrlios sur Véllo^ojie ft ta /Hit/ur/rnle lie Vanjlne de poitrine "* in.iii^Mirale «le Paris 1870.)

Dehio (de Dorpal) constate à lautopsie d'un malade mort d'angine de poitrine un rétrécissement de la coronaire droite et une oblitération de la coronaire gauche. « Le plexus cardiaque préparé et examiné avec le plus grand soin, était absolument nor* mal * . »

Chez un angineux mort subitement, Roussy constate l'oblitéralion presque complète de la coronaire gauche, et le rétrécissement de la droite. « La tunique externe de Taorte et les nerfs du plexus cardiaque disséqués avec délicatesse ont été examinés avec beaucoup de soin, soit à ToBil nu, soit au microscope, et nulle part on n'a trouvé d'altération *.

Hcrard, dans son observation, dit que « la lésion la plus remarquable siège à l'origine des artères coronaires dont le diamètre est réduit à un point que l'on peut à peine y faire pénétrer un stylet très fin », et l'examen histologique des nerfs pratiqué par M. Babinski « donne un résultat négatif ^ »

Je puis citer également un fait que j'ai observé, à l'autopsie duquel jai constaté à l'œil nu comme au microscope l'absence complète de lésions du plexus cardiaque et de ses nerfs, tandis que les artères coronaires étaient considérablement rétrécies à leur origine.

5** Douze faits danijine de poitrine avec névrite du plexus cardiaque opposés à plus de cent observations dangines de poitrine avec sténose des coronaires.

Je vous ai déjà dit que ces douze faits de névrite cardiaque ne «ont pas concluants pour la plupart ; car plusieurs de ces observations mentionnent en même temps une lésion importante des coronaires. Ainsi, dans un de ces cas, Lanccreaux, qui a découvert la névrite cardiaque, mentionne bien une lésion inflammatoire des filets nerveux appartenant au plexus cardiaque, mais il y a dans cette autopsie un passage important qu'on a eu tort d'oublier ou de mettre à l'écart ; je le cite textuellement : •€ Entre les deux orifices des artères coronaires rétrécis au point de permettre à peine fintroduction dun stylet^ se trouve une |)laque saillante de plusieurs centimètres d'étendue, à rebords

* Dchio. Pelersb, méd. Woch,, 1880.

• Roussy. Loc. cit., p. 18.

^ llérard. Loc. cil.

..rÇfISS liK TllfilUPKUTlyLK HT liK CLIMOUE )1h:DICAI,ES

èstonnés, et composée en grandi' pnrlie de tissu conjonclit de

ouvelie formalion ". — Dans les deux autres cas observés par le

ème auteur, et terminés par la mort subite, on a trouvé à l'au-

psie : 11 une lésion aorlique ayiuit même siège, mômes carac-

tres et donnant également lieu à un réirt'cisseiiient des artères

.flFonaires. Le ple\us cardiaque ne fut pas examiné. L'altération

le riiorl*' à son niveau indiquesiiffisammenl qu'il ne devait pas

re entii^rcment intact'. » Voilà deux observations que les par-

ui^fius de la névrite cardiaque ne peuvent compter à l'actif de

leur théorie, puisqu'elles mentionnent l'absence d'examen hîslo-

logique du plexus cardiaque, et une simple supposition de ses

étions fiivba fil f.i n'a pa^ la valeur d'une vérité scientiSquemenL

-lémonlréc.

Dans lieux obi^i'ivaliuris dues à Peler, dix ans après les recUerclies de Lancoreaux, on noie encore avec les lésions de la lévritc Ciuxliaque, l'altération profonde des artères coronaires. ns l'une, .. la paroi interne de l'aorte est incrustée ça et là le plaques calcaires. Ces plaques se voient surtout à l'éperon ,'onibouchure des artères coronaires. •>

Voici une sixième observation : il s'agissait d'une aortite avc« dilutotion du vai&scau chez un homme de cinquante-trois ans. A l'autripsio, on trouve une dégénérescence alhéromateusc de toute la crosse aortiqne avec un épaisisscmenl du lissii cellulaire périphérique, surtout au pointoii l'aorte et l'artère puhnonairi' se croisent. Le péricarde est intact niéiue an niveau de sa réHexîon sur Taorle et les lths vaiss'-anx. Le- artères coroniiires, ouvertes dans lontc I<ur élendne snnl (//>/■»/>;■/■.■; normales; il n'y a ni obslruclidn, ni réliveissement. On note seulement l'existence d'une pt'lili; plaijue jauiiiUre sur rtmc d'elles, début probable d'endarlérile i/hniniquc Les nerfs smit disséqués av<'C soin, mais il est impossible de, reconnaître an milieu du tissu cellulaire périaorliipie induré les filets du plexu-rardiaipie. Les nerfs phréni(|nes sont absolumenls sains. On Inmve ([ne le pneumogastrii]ue droit est complètement accnié et adhérent à un gros ganglion péri-lracliéen sur lequel il est lî\é d'une manière intime. Or, l'examen liislologi<{ue fait constater l'absince complète de lésions, soit de la gaine de Scbwann, suil ile la myéline, des

ANGLNE DK l»01T!UNK VHAIE i93

cylindres-aves et des fibres de Remak. Au niveau du point adhérent, Texamen ne permet de reconnaître qu'un épaississement de la gaine de ce nerf ; les tubes nerveux sont sains. L'auteur de cette observation, Ch. Leroux, montre bien les incertitudes de la théorie, en posant très sagement cette interrogation : t Y a-t-il eu névralgie ou névrite du plexus cardiaque? Nous n'avons pu le prouver*. »

Cette réserve scientifique est exprimée par Maurice Raynaud, lorsqu'il déclare que la théorie de la névrite cardiaque n'est pas appuyée par le contrôle de Tanatomie pathologique : «Aucune autopsie que je sache, dit-il, n'a encore montré cette inflammation du plexus cardiaque chez un sujet ayant présenté pendant la vie les traits si frappants, si solennels de Tangor pectoris. Dans un cas d'anévrysme de l'aorte, j'ai eu la curiosité de disséquer avec soin le pneumogastrique, l'origine des récurrents, et les divers filets nerveux de la région du médiastin antérieur. Tous étaient si intimement soudés à la tumeur qu'il fallait les y sculpter en quelque sorte. Tiraillés, distendus, étroitement adhérents à une masse de tissu fibro-celluleux qui les enserrait de toutes parts, ils avaient, de toute évidence, dû être soumis à un travail irritatif longtemps continué. Cependant le malade n'avait jamais éprouvé le moindre phénomène comparable à l'angine de poitrine ^ »

J'ai observé pour ma part un fait à peu près semblable : les deux pneumogastriques avaient été fortement comprimés, le névrilemme présentait un épaississement et une augmentation de volume considérables; mais les tubes nerveux étaient absolument sains, ce qui prouve que la compression même avec épaississement apparent du nerf n'est pas capable, ou de produire une névrite, ou de donner toujours lieu au syndrome angîneux'.

Vous demandez les preuves de ce que j'avance? Les voici :

Un homme de soixante-cinq ans* atteint d'épithélioma de l'œsophage et d'aortite généralisée très intense, meurt sans avoir

* Leroux. Angine de poitrine; mort subite; athérome artériel; compression tlu pneumogastrique, {Soc, anat., 1878.) — Obs. CLXXXIV.

'Maurice Raynaud. Xvlicle Péricardite du Nouveau Dici, de méd, et de chir, pratiques, l. XXVI, 1878. — Ods. CLX.XXV.

Ml. Iluchard. (Revue de mêd,,hc, cit.) — Obs.CLX.VXVI.

* Obs. CLXXX Vil.

49i LKÇO.NS DE THÉRAPEUTIQUE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

jamais présenté le moindre phénomène angîneux pendant la vie. A Tautopsie pratiquée par mon collègue M. Barth, on trouve à la base du cœur des adhérences récentes unissant les deux feuillets du péricarde. La région occupée par le plexus cardiaque est recouverte d'un exsudât fibrineux, et « les lésions sont si intenses, que le plexus cardiaque n a pu échapper à leur influence. » En tous cas, s'il existait de la névrite cardiaque, ce fait serait en désaccord avec la théorie nerviste, puisque le malade n'a jamais eu de symptômes sténocardiques; et si elle n'existait pas, cela prouve que la compression ou l'enveloppement d'un nerf par des exsudats inflammatoires ne sont pas suffisants pour déterminer sa phlegmasie.

Dans une observation de Heine*, un malade présentait des paroxysmes d'angoisse comme dans l'angine de poitrine. A Tautopsie, on trouva « le nerf phrénique droit, le grand nerf cardiaque et la partie antérieure des branches destinées aux poumons, enchevêtrés au milieu d'un certain nombre de petites tumeurs. » Ici, le diagnostic d'angine de poitrine n'est pas démontré; de plus, je suis en droit de dire : tous ces nerfs étaient comprimés, cela ne fait aucun doute. Mais étiiient-ils altérés? Toute la question est là.

La même objection peut être posée au fait de M. Baréty * relatif à des accidents angineux survenus chez une phthisique et dont le pnciimotrastrique droit fut trouvé à l'autopsie comprimé par des masses ganglionnaires.

Il en est de luéme pour une observation de Haddon^ concernant un lionune de trente-huit ans, affecté d'angor pectoris, et chez lequel on Irouva à l'autopsie le nerf phrénique gauche comprimé par un ganglion bronchique.

Enfin, les trois autres observations de Boncour, Cufl'er et Bazy* ne sont pas davantage concluantes : la première fait mention de lésions nerveuses nullement démontrées par un examen histolo-

* Cilé par GuUmann. (Anat. un'/, p/n/s. m'.'d. f. klin. //jc''/. Berlin, 1873.) Obs. CLXXXVIII.

* Ijarcly. Atfénopathh' tnirhio bronchique. (Tlièse inaug. de l'aris, 187i, p. 103.) Ous. CLXXXIX.

^ llacldon. {EiUnhnrtjh mèd. Journ., juillet 1870.) Ubî>. CLXXXX.

* IJoncour. OOs, «VaorlUt* wn^rile cardiaf/w: {(iu:. des /lôp. n" 00, 187,*)). -- CuiTer, [\iiA\ [Sociélc clinique de Paris). — Ous. CLXXXXI-CLXXXXUI.

giquo; la seconde ne s'appuie môme pas sur une autopsie; enfin pour la troisième, on note simplement qu'on a manifestement vu que les nerfs constituant ces plexus étaient volumineux et présentaient « des renflements moniliformes » sur leur trajet. Vous conviendrez avec moi que cet examen superficiel est absolument insuffisant, surtout lorsqu'il s'agit de filets nerveux dont on connaît à peine la structure, et dont quelques-uns présentent noinialement des « renflements moniliformes » sur leur parcours. Voici enfin deux observations dues à Grocco : dans l'une*, que je récuse comme un exemple concluant d'angine de poitrine, le malade est mort avec les symptômes d'un « spasme laryngé », et l'on trouva à l'autopsie : une névrite parenchymateuse du récurrent, du laryngé supérieur, du tronc du pneumogastrique, des nerfs et des plexus cardiaques, du sympathique cervical et abdominal, du plexus cœliaque. Il s'agissait, en un mot, d'une névrite primitive multiple. — La seconde observation concerne un homme de cinquante-trois ans* ne présentant aucun antécédent de syphilis, d'alcoolisme, de rhumatisme ou de toute autre maladie. Vingt ans auparavant, alors qu'il était au service militaire, il fut pris, pendant une marche forcée, d une douleur intense dans la région du cuîur. Depuis lors, les mômes accès se reproduisirent avec toutes les apparences d'une angine de poitrine; puis, s'ajoutèrent de l'oppression, des palpitations, des battements dans les carotides et les temporales, des troubles de la vision, des vertiges, enfin des parésies passagères et subites aux membres inférieurs quand le malade voulait se livrer à un exercice un peu fatiguant. A son entrée à Thôpital, on constata un rétrécissement et une insuffisance de l'aorte avec légère dilatation de .ce vaisseau, et une insuffisance mitrale fonctionnelle. Il mourut bientôt après avoir eu une série d'accès sténocardiques. A l'autopsie, on ne trouva aucune lésion histologique dans les plexus nerveux entourant les coronaires; mais il n'en était pas de même des filets péri-aortiques, qui présentaient manifestement les lésions de la névrite interstitielle. Le myocarde, qui semblait sain à Tœil nu, présentait au microscope une légère dégénération grais-

* Grocco [lUvisla cUnicn, décembre, 1886, n" 12.) Obs. CLXXXXV!.

* Obs. CI.XXXXV. — Mara^'Iiano (de Gêne!«) cite également une observation d'anj^orpectoris avec névrite non confirmée par l'autopsie. (La Riforma medka, avril 188Û.)

i% LKÇONS 1)K THÉRAPEUTIQUE ET DE CLLMOUE MÉDICALES

seusedeses fibres. Les artères coronaires ne présentaient aucun rétrécissement à leur embouchure ou dans leur trajet.

Voilà un fait dont les partisans de la névrite pourraient s'emparer. Malheureusement, Tauteur de cette observation, après avoir dit que les artères cardiaques sont saines ou qu elles ont un calibre normal, ajoute ces mots : « Ces artères présentaient un léger degré d endartérite. » Or, Tendartérite amène presque toujours à sa suite un rétrécissement du vaisseau, et de plus laortitc constatée dans cette observation était suffisante pour provoquer un état spasmodique de artères coronaires. Cela est ï?i vrai que le D' Grocco lui-môme se demande si dans les-lésions qu'il a constatées, il n'y en a pas de suffisantes pour admettre une « irrigation sanguine défectueuse de Torgane. »

Tel est le bilan des observations sur lesquelles s'appuie la théorie exclusive de la névrite cardiaque. Tout autre commentaire est inutile, et je vous engage à comparer cette dizaine de faits à la centaine d'observations d'angines de poitrine avec sclérose des coronaires que j'ai pu réunir dans la science *.

6" Observations (Tiuigin^s de poitrine avec sùjnes <ïoblitéra' lions vasculaires dans divers organes et symptômes de claudication intermittente des extrémités.

L'angine de poitrine vraie est due à un rétrécissement ou à une oblitération des coronaires. La preuve vous en est encore fournie par des exemples assez nombreux où vous constatez pendant la vie des symptômes d'oblitérations vasculaires multiples dans divers organes. — J'ai vu un malade* qui a présenté successivement les signes d'une angine de poitrine vraie, d'une claudication intermittente des extrémités, et une hémiplégie inconstante ou variable par thrombose cérébrale. — Ce fait peut être rapproché de celui-ci : en 1878, un malade de quarantehuit ans, fumeur, dont le père a succombé à des troubles mentaux, dont la sœur diabétique est morte tuberculeuse, présente à cette époque un premier accident lié àl'artério-sclérose: il s'agîs- <{x\\. d'une thrombose de l'artère centrale de la rétine gauche.

* Voir le chapitre Anatomie rATiioLOGiguE {Pièces Jmtificulives), ù la fîn du Aoluiiie.

' Ohs. CLXXXXVI.

ANGINK DE POITRINE VRAIE i97

Deux ans après, apparaissent les signes indéniables d'une claudication intermittente des extrémités, le malade s'apercevant qu'il ne peut fournir une course un peu soutenue sans ressentir une douleur assez vive dans le mollet droit. Quelque temps après, survient une gangrène limitée d'un orteil, et quelques années plus tard, il succombée l'angine de poitrine *.

Un autre malade atteint également d'angine de poitrine, présente successivement les accidents suivants : une hémiplégie, une gangrène superficielle des extrémités, des douleurs violentes dans les reins dues à des infarctus de ces organes, et il meurt avec des accidents apoplectiques *.

Ne voyez-vous pas dans ces oblitérations vasculaires multiples, comme la signature anatomique des lésions propres à la sténocardie ?

7** La névrite cardiaque peut être consécutive à la sclérose coronaire.

Dans mes leçons précédentes sur l'artério-sclérose du cœur, je vous ai démontré que la myocardite n'existe pas, à proprement parler, et que toutes les lésions observées sur le myocarde doivent être mises sur le compte de troubles trophiques et nullement inflammatoires. Ces lésions sont dues, en effet, à l'insuffisance de l'irrigation sanguine et de la nutrition. Je vous ai dit que cette insuffisance nutritive portant son action, non seulement sur le muscle, mais sur tous les autres éléments qu'il contient, et particulièrement sur les filets nerveux, il est évident que la diminution ou la suppression de l'irrigation sanguine doit produire des altérations absolument semblables à celles qui suivent la section d'un nerf : celui-ci alors dégénère promptement, comme vous le savez, il présente des lésions qu'on a coutume d'attribuer encore à l'inflammation sous le nom de névrite, mais qu'on assimilera bientôt aux dystrophies. Nous avons cherché avec M. Weber s'il n'y avait pas dans le cœur des angineux, des lésions trophiques des nerfs, comme il y a des lésions trophiques du myocarde à la suite de l'oblitération ou de la sténose des coronaires. 11 est vrai

' Oiis. CXCVfl, par Hilhaul. Arlf'rio-Ach'roae ri angine de poitrine, {fteme géiu de clinique et de t/irrapeutique, p. 13.*>, n" 9, 1889.)

* J. Magnin. Anyine de poitrine par oblitération vasculairCj se rnanifestaut successivement sur tout le système artériel et donnant lieu à des accidents divers, i/levue yen, de clini'/ue et de thérapeutique, p. 86, n" 8. 1880.) (»bs. CXCVIII.

IIICIIARI). — TlIKHAl». ET V.L. MKDUIXLKS. 32

i& DE rilÉRAPEIj'TIQin: ET UE CI.IMQL'E MKOICALFS

D0U5 ne sommes pas encore parvenus à ce sujet, a i conslanls et formels. Cepeadant, le foil de « nt^vrile ! (l'origine vasculaïre « ijue Joffroy clAchard vicnncQl peut déjà senrip & l'appui de celle llièse, ez que les névrites, bien Oludîées dans ces derniers u.ent âlre: d'ongme toxique (intoxications par l'arsenic, carbone, le plomb, etc.); ïtifeclieme (variole, Rbvrt pneumonie): cackpctiquf (cancer. diabMe, lubercucncéphfila-méduUaire (ala\ie locomotrice, paralysie géné- , etc.). Hii bien, il existe une autre classe de névrites : ce it relies qui ont une or"""" ""sculaîre ; elles peuvent fitra kutives à l'arlérile i r les v^ïtseaux des troncs ner- . Le fait suivant, observe Broy et Achard, le démontre i

e femme de 8oi\ante-trois auo éprouvait au\ extrémités des Lre membres des douleurs qui survenaient par crises violenter .'absence de gonflement, de déformation ou môme de la moin- )u?eur des petites articulations. Au moment de ces accès, t une impotence complète des mains qui s'immobili- 1 demi-flexion, et rhy^iéresthésie éliiit telle qu'on avait oléger les membres au mojen d'un cerceau contre le conaes couvertures. Quelque temps après, cette femme mourait au milieu d'accidents comateux, après avoir pri'ïsentt" une bt'iniplégie droite, .\raulopsie, on trouve dans i'hcmisphèrc gauche de l'encéphale un foyer de ramollissement. Mais les lésions les plus importantes, à noire point de vue, sont celles qui ont été signalées du côlé des vaisseaux et des nerfs des membres : ceux-ci sont en état de dégénérescence, et celle lésion correspond exactement à l 'altération des artères situées dans l'épaisseur des troncs nerveux, altération caractérisée par l'cpaississement des parois avec rétrécissement du calibre et même oblitération complète. '1 II nous semble impossible — ajoutent ces observateurs — de ne pas attribuer la dégoncration des nerfs à l'cpaississement et à l'oblitération de leurs arlères nourricières, et nous sommes conduits à supposer que la fibre nerveuse, privée de l'irrigation sanguine, meurt par un mécanisme auatugue à celui qui produit le ramollissement du cerveau'. »

• JolTroj' cl Acliard. \évi-llc pcriphéri'iiw d'ori'jlnr snsculaire. {Archietide mèdecint nxpérimenlaie el d'nnalomic iial/iologi'/ne, 1" mars 1880, p. 209.) - Dis. C\ax.

A.VGINK DE POITRINE VRAIE i99

Cette observation présente un intérêt capital pour nous. Si rendartcrite oblitérante du cœur produit des troubles dystrophiques, non seulement dans ses fibres musculaires, mais aussi dans ses nerfs, vous comprenez dès lors qu'il peut exister deux sortes de névrites cardiaques : Tune par propagation de la périaortite aux nerfs voisins ; l'autre par suite de Tendartérite oblitérante des vasa nervortun et de Tinsuffisance d'irrigation sanguine des filets nerveux. Ainsi donc, dans ce dernier cas, la névrite cardiaque serait sous la dépendance de la sclérose coronaire. Sans doute, s'il y a des lésions nerveuses d'origine vasculaire, il y a aussi des lésions vasculaires d'origine nerveuse, et je vous ai même démontré*, qu'après la section des nerfs, le premier phénomène constaté est l'altération vasculaire. Mais, tous ces faits vous démontrent que si la lésion artérielle joue le principal rôle dans l'angine de poitrine vraie, la lésion nerveuse peut à son tour agir pour son propre compte. Cette discussion vous prouve encore que je ne nie pas l'existence de la névrite cardiaque ; je vous l'apprendrai plus tard, mieux encore, lorsque j'établirai le diagnostic de la sclérose coronaire et de la névrite cardiaque.

Coficlusions. — En ne considérant que la névralgie ou la douleur dans la slénocardi(», on commet une erreur semblable à celle qui consisterait à voir seulement les douleurs névralgiques d'une tumeur cérébrale, et à ne pas voir la tumeur cérébrale. Pour l'angor pectoris, lorsque vous cherchez seulement à calmer la douleur, vous faites de la thérapeutique sijmptomatique^ et vous ne vous élevez pas jusqu'à la thérapeutique pathogénique^ la seule vraie, la seule efficace.

Mais, pour bien comprendre cette (jueslion, il me parait utile de résumer dans une revue d'ensemble la valeur diagnostique ou pronostique du syndrome angineux :

1" Il y a une angine de poitrine organique ou fonctionnelle par rétrécissement niécani((ue ou spasniodique des artères coronaires. C'est Vanf/im* de poifrim* ischémique ou avlvrielks celle que j'appelle l'angine r/v/7>, celle» dont on meurt;

2" Il y a d(îs angines de poitrine par névralgie, hypérémie ou inflammation du j)le\us cardia((ue. Ce sont les angines fmtsses

• Voyez p. -JOS-tJlO.

ÔOO LEÇONS DE TIIÉRAPEITIQLE ET DK CLINIQUE Mi^DIGALES

qu'on peut appeler névralgiques; elles guérissent malgré la médecine et les médecins.

La première résulte d une affection artérielle; les secondes doivent être rangées dans le cadre des affections nerveuses.

On peut sans doute élever quelques objections sur cette distinction capitale et nosolocique entre l'angine vraie et les angines fausses. On peut me répondre par la citation de quelques faits où . la mort est survenue dans les angines névralgiques. Ces faits, je ne les nie pas, quoiqu'ils me semblent absolument exceptionnels et contestiiblcs; mais ils ne prouvent rien contre la théorie artérielle.

Avant les travaux de Bretonneau, on confondait, non seulement au point de vue clinique, mais surtout au point de vue nosologique, — ce qui est plus grave, — le croup et le faux croup, comme on confond encore l'angine vraie et les fausses. Or, si la mort peut survenir dans certains cas rares de faux croup, si la laryngite striduleuse peut aussi reproduire d une façon complète les symptômes du croup au point même que parfois le diagnostic reste longtemps impossible, viendra-t-il à personne l'idée de confondre ces deux maladies? Si les symptômes du croup et du ps:iudo-croup peuvent parfois si bien s'identifier, c'est parce que ces deux maladies sont reliées entre elles par un symptôme commun, le spasme larynj^é, qui peut tuer le malade dans l'un comme dauï? Tautrc cas. Mais dans le croup, il s'ajoute un élément mécanique et infectieux qui n'existe pas dans la laryngite striduleuse.

11 en est de môme pour la distinction clinique et surtout noso- Lor.iQLE qui existe entre l'angine vraie et les fausses : un élément commun les réunit, c'est la névralgie des nerfs cardiaques ; un élément important, capital, sépare la première des secondes, c'est l'ischémie du myocarde. Ce qui le prouve, c'est, encore une fois, la manière dont meurent les angineux; ce qui le prouve encore, ce sont nos recherches nombreuses démontrant la cause de la mort subite sans symptômes doiilowptix ou angineux par l'existence d'une seule lésion, la sclérose, le rétrécissement ou l'oblitération des coronaires.