III- — Conclusions ; conséquences thérapeutiques

Les conclusions s'imposent.

1° Le rétrécissement mitral pur n'est le résultat ni d'une endocardite fœtale, ni d'une endocardite infantile, ni d'une « valvulite marginale » d’origine tuberculeuse.

2° Lhérédo-tuberculose, et surtout l'hérédo-syph ilis, au même titre que toutes les causes de dégénérescence, peuvent produire le rétrécissement mitral congénital, par malformation cardiaque qui est le résultat d’un arrêt de développement, c’est-à-dire de la persistance de la soudure de l’appareil valvulaire.

3° Dans le rétrécissement mitral congénital, certaines névroses, comme l'épilepsie et l'hystérie, ne sont pas des conséquences delà cardiopathie; elles ne sont que des tares fonctionnelles associées aux tares organiques, et toutes deux procèdent de la même cause, de la même origine.

•4° Les faits de sténoses mitrales, héréditaires ou familiales, plaident en faveur de l'origine embryonnaire de la maladie.

Voilà des considérations qui ne paraissent pas rentrer directement dans le cadre d une consultation médicale. Je ne partage pas cette opinion : d'abord, parce que, pour un praticien, il est toujours utile d’être renseigné sur une erreur, et que la notion inflammatoire du rétrécissement mitral congénital est une de ces erreurs; ensuite, parce qu’il est important pour lui, au point de vue thérapeutique, de ne pas regarder l’épilepsie, l'hystérie et la chorée comme des complications possibles de celte cardiopathie; enfin, parce que la prescription de certains médicaments et surtout des préparations indurées contre une malformation congénitale, contre un défaut ou un arrêt de développement valvulaire, devient un non-sens thérapeutique.

LES RÉTRÉCISSEMENTS MITRAUX.

I. Rétrécissement mitral et grossesse. — Cardiopathies dans leurs rapports avec le mariage, la grossesse et l’allaitement. Loi 1res souvent en défaut : « Fille, pas de mariage ; femme, pas d’enfants ; mère, pas d'allaitement. » — Rareté des accidents gravido-cardiaques. Précautions pendant la grossesse. — Rétrécissement mitral spasmodique.

II. Caractères cliniques de la sténose congénitale et de la sténose rhumatismale. — Inconstance et variabilité des signes stéthoscopiques. Rétrécissement mitral spasmodique, non démontré. Faux rétrécissement mitral de l’insuffisance aortique. — Importance du dédoublement du. second bruit à la base; dédoublement pathologique, jamais physiologique. Erreur, au sujet des dédoublements à précession aortique ou pulmonaire. Degré d'une lésion et gravité de la maladie. — Rétrécissement mitral aphone. — Maladie dyspnéisante, hémoploïsante et embolisante, palpitante. Capacité respiratoire et mesures spirométriques. Le danger est au poumon. — Rétrécissement mitral et cardiopathies artérielles, les deux maladies les plus dyspnéisantes. Deux exemples d’hémiplégies dont la cause (sténose mitrale) avait été méconnue. — Pseudo-tuberculose et pseudo-chlorose.

III. Caractères cliniques de la sténose mitrale des artérioscléreux. — Latence au double point de vue anatomique et clinique. Causes de cette latence. Désaccord complet entre le peu d’intensité des signes physiques et la gravité des troubles fonctionnels. — Diagnostic.

IV. Traitement de l’arythmie et des palpitations réflexes. — Traite*ment d’après leurs causes multiples. Arythmie permanente ou transitoire. Palpitations réflexes. Abus de la digitale.