II. — Pathogénie

En s'appuyant sur les recherches embryologiques de Gegenbaur et d’IIertwig 1889 et 1891), Caubet (de Toulouse) est arrivé à démontrer que le rétrécissement mitral congénital est pendant la vie intra-utérine le résultat d'une entrave apportée à la transformation de la valvule mitrale provisoire en valvule définitive, celle-ci étant constituée surtout par la scission des deux valves (I). Il en résulte que si. dans le rétrécissement mitral inflammatoire, la lésion est laconséquence de la soudure des deux valves surtout vers les commissures, dans le rétrécissement congénital la lésion est de tout autre nature : il ne s'est pas produit une soudure des deux valves, bien au contraire ; il y a eu arrêt de développement de la valvule au moment où celle-ci devait être divisée en deux parties distinctes, d'où l'aspect infundibuliforme de l’orifice sténosé au milieu des parois ventriculaires « pour ainsi dire creusées, minées par le sang ».

Cette absence de division a donc permis au courant sanguin d’allonger ou de refouler en entonnoir l’appareil valvulaire (sorte de diaphragme perforé) vers la cavité ventriculaire. Il en résulte que la « soudure après coup est aussi peu probable dans le rétrécissement mitral que le serait dans la maladie de Roger (communication interventriculaire) la perforation du septum après achèvement de la cloison interventriculaire».

(I) O. Heutwig, Traité d'embryologie, 2“ édition française sur la ô'- édition allemande, lüOü.

IIuchari).— Consultations médicales, t. II. -1

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL CONGÉNITAL

On voit ainsi <|iielles profondes différences nous séparent do l'opinion de ceux «pii admettent avec Potain l’existence d’une endocardite marginale comme point de départ de la sténose mitrale. Celle-ci, d’après ces auteurs, se formerait parce que les commissures valvulaires se sont soudées, el nous disons au contraire que la sténose se produit par arrêt de développement parce que la valvule ne s’est pas dessoudée, pendant la vie embryonnaire.

A la naissance, comme nous l'avons démontré, parfois la coexistence de malformations d'autres organes ou du squelette devient le témoignage de la malformation cardiaque. À l'àge critique de la puberté, au moment même où se révèlent les signes physiques et les troubles fonctionnels de la sténose mitrale, on peut voir survenir diflérentes névroses, comme l’épilepsie, l'hystérie, la chorée, qu’on a complaisamment rangées parmi les complications de la cardiopathie. .le répète qu’il n’y a pas d'épilepsie ni d’hystérie cardiaques. Il ne s’agit pas ici de complications, mais d'associations morbides reliées entre elles par la même cause qui les a produites, « la loi générale des dégénérescences créant à la fois des tares organiques et des tares fonctionnelles » (Caubet).

Dans quelques cardiopathies et surtout dans la sténose mitrale, certains troubles circulatoires ne sont pas toujours d’origine cardiaque, et il résulte de mes récentes recherches,

<1 ne des symptômes thyroïdiens sont souvent superposés à ceux de la cardiopathie. Il est même possible que le rétrécissement mitral dit congénital ait dans certains cas une origine thyroïdienne. Si le fait se vérifie, la médication de cette maladie avec accidents thyroïdiens (infantilisme et nanisme, arrêt de développement, troubles vaso-moteurs) deviendra complexe et modifiée, puisque nous aurons à combattre en même temps les manifestations cardiaques et thyroïdiennes (celles-ci par de petites doses de poudre thyroïdienne, 0,03 à 0.05 centigrammes tous les deux jours).

conclusions; conséquences thérapeutiques.