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danl ainsi comme arterioseléreux des malades qui ne le sont pas. Les divergences anatomo-cliniques conduisent au désarroi thérapeutique. Il n'y avait qu’un moyen, cependant bien simple et rationnel, de mettre un terme à tant d'opinions adverses : c'était de donner une bonne définition basée sur la clinique, c'est-à-dire sur l'observation des faits, et ainsi d'enfermer la maladie dans des limites précises et invariables. L'est ce que nous voudrons faire, après avoir résumé la plupart des dix ergences d'opinions.
Il semblerait que le mot artériosclérose, qui veut dire sclérose artérielle, donne déjà une définition suffisante de la maladie. Rien de moins vrai, et l'on se demande encore aujourd hui si la lésion vasculaire précède toujours celle des organes. Cependant, dès 1870, dans notre étude axec Desnos sur la myocardite varioleuse, nous avions nettement établi et démontré la subordination de la seconde à la première. Un an auparavant, dans une thèse déjà ancienne de Strasbourg en 1809, Renoult étudiait, sans doute bien incomplètement, « le réde du système vasculaire dans la nutrition en général, dans celle du muscle cl du cœur en particulier ». Pouvait-il en être autrement, et était-il possible d'admettre que si l’oblitéra lion complète des artères des membres aboutit à la gangrène, qu'aulrcfois François (de Mous) en 1802 appelait «spontanée » parce que la cause en était alors inconnue et que Fonçant attribuait, trente ans plus lard, à une art é rite diffuse spontanée, c'est-à-dire a l'artériosclérose elle-même, était-il possible d'admettre que l'oblitération incomplète des artérioles nourricières des organes allait être sans action sur ceux-ci ?
Sans doute, pour des raisons inutiles à rappeler, ce n est pas la gangrène qu’on observe dans ces cas ; c est une nécrobiose particulière avec prolifération du tissu conjonctif, parce qu’il faut faire une distinction entre une circulation sulfisante pour la nutrition des organes et restée insuffisante pour leur fonctionnement. Quand la circulation nutritive fl un organe est totalement abolie, c est sa mort. Quand la circulation IIucuahd. — Consultations médicales, t. II. -9
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fonctionnelle est seulement intéressée, c'est encore un reste de vie se manifestant par l'hypergenèse conjonctive.
Le mode de production de celle-ci divise les auteurs. Ils affirment, tantôt qu'elle n'est pas commandée par la lésion tics vaisseaux, tantôt que les artérites n’ont aucune action sur le développement des scléroses ; qu il y a des artérites sans sclérose comme il y a des scléroses sans artérite (ce que nous savions depuis longtemps); qu'on ne peut aflirmerdans quel ordre les lésions se sont succédé, si l’artérite précède ou si elle suit l'Iiy perplasie conjonctive, si toutes deux n'apparaissent pas en même temps. Pour les uns, la lésion artérielle commence par la tunique externe, à moins que ce ne soit par la tunique interne, et pour d'autres elle atteint les trois tuniques à la fois. Pour quelques auteurs, elle débute par la tunique moyenne, hypertrophiée selon les uns, privée rapidement de son élasticité selon d’autres, et à cc sujet Thoma a édifié en 1898 cette théorie dont Schrotter (de Vienne) se montre enthousiaste, quoiqu’elle soit un peu obscure et sans aucune sanction pratique. Puis, Marchand (de Leipzig) admettant en 1904, avec la grande majorité des auteurs, (pic la lésion artérielle commence par l’intima, arrive à créer le mot athérosclérose ou seléro-athérose , sans prendre garde qu'il a été proposé bien avant lui par llippolyte Martin dès 1881 et que l’alhérome diffère de l’artériosclérose au double point de vue anatomique et clinique. De meme, en 1900, ltiva(de Parme), qui ne sait plus si l'altération commence par les organes ou par les vaisseaux, préfère la désignation d 'athéromasie.
Voilà une erreur ayant sa répercussion sur la médication elle-même. Car, dès 1897, Rumpf, confondant athérome et artériosclérose, condamne le régime lactédans cette dernière maladie, parce (pie le lait fournit trop de sels de chaux aux vaisseaux et au cœur ; il insiste alors sur une alimentation pauvre en sels calcaires avec de la viande, du poisson et des pommes de terre, et cela sans se demander si la pratique con-
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firme la théorie ot si ccllo décalcification du tissu artériel à outrance n'a pas des eonsé(|uences sérieuses sur la fragilité vasculaire. Enfin, au Congrès de médecine interne de Leipzig en 11)04, Romberg (de Tubinge) voit surtout un cœur à traiter avec ladigitaleet le strophantus, alors (pie le traitement rénal des cardiopathies artérielles s'impose impérieusement, comme je l'ai démontré dans de nombreuses publications.
On exagère la notion de Y hypertension artérielle, sur laquelle j'ai certainement beaucoup insisté depuis de longues années, mais tout en reconnaissant qu'elle est un etï’et el non une cause, puisqu'elle est toujours secondaire à l'intoxication. Onia poursuit sans relâche avec des promesses trompeuses de guérison, parce qu'on s'est servi de sphygmomanomètres inexacts et ne mesurant pas les deux tensions, maxima et minima; parce (pie l'on a confondu longtemps tension ou plénitude sanguine et pression ou résistance artérielle, comme Itussell d'Edimbourg vient d'en faire (J DUT) judicieusement la remarque, el comme nous l avons démontré encore récemment ( IKON) avec Rergouignan dans notre travail sur la sphygmomanomélrie clinique; parce (pie souvent l'h\ pertension artérielle est un phénomène de défense et de réaction salutaires contre les obstacles périphériques; parce que supprimer un symptôme, ce n'est pas guérir une maladie : parce qu enfiu il y a une forme d'artériosclérose évoluant avec hypotension, comme le fait semble avoir été démontré par A. Ferranini au Congrès de Padoue en 11)03. J'ai aussi constaté depuis plusieurs années Y artériosclérose hypotensive , surtout liée à l'hypertension porlale, et Cioffi (de Naples), après avoir enlevé chez Je chien la substance médullaire des capsules surrénales, de façon à abolir le centre présidant au tonus cardiovasculaire, a déterminé une forte hypotension artérielle, et consécutivement des lésions \ascu. aires et viscérales ressemblant en partie à celles de l'artériosclérose.
D'autre part, au Congrès de médecine italienne en 1906 Devoto envisage toutes les faces du problème à un point de
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vue singulièrement éclectique : hyper et hypotension persistant longtemps sans déterminer I artériosclérose ; hyper et hypotension donnant naissance à 1 artériosclérose; ou encore celle-ci produisant 1 hypertension. Enfin, au Congrès récent de Genève en 1908, (i. Etienne et .1. Parisot de Nancy), sur ül artérioscléreux, ont trouvé 40 lois la pression artérielle normale et même abaissée, et ils font la remarque <pie dans l'insuffisance thyroïdienne avec hypotension, Jeandelize a constaté des lésions artérioscléreuses. Cependant, on peut faire à celte statistique le reproche de ne pas tenir sulüsamment compte des diverses périodes delà maladie, puisque dans son cours et surtout vers sa terminaison, la tension vasculaire tend a s'abaisser. Mais, il n en est pas moins vrai <pi il y a, comme nous le verrons plus loin, des artérioscléroses évoluant avec hypotension.
A cette question sans cesse renaissante, toujours disputée et discutée depuis plus de trente ans malgré nos travaux nombreux, il semble que les paroles du poète s'appliquent à merveille: « Un avance toujours, on n’arrive jamais ». Car, la liste des innombrables divergences d'idées n’est pas close.
Dans deux publications successives, en 1890 et 1897, suites artérites, leur rôle en pathologie, et sur les artérites et scléroses, Brault, faisant table rase de tous les travaux antérieurs accomplis en France, affirme que «l’expression d'artériosclérose généralisée est aussi peu justifiée en anatomie qu'en clinique », qu'il s'agit d une « hypothèse sans fondement, et qu elle n’est pas même une maladie ». A cela je réponds qu'elle est plus qu'une maladie : une famille pathologique ; que nous n’avons jamais dit que « les lésions débutent par l'aorte pour gagner de proche en proche les artères de moindre calibre jusqu'à leurs dernières ramifications ».
A ce sujet, la théorie ancienne de Gull et Sutton est même erronée, et la désignation d'artériosclérose (li//'use ou disséminée (mais non généralisée) est certes plus conforme aux faits observés, d’autant plus qu'en raison d'une certaine vul-
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nt;ral>ilité du tissu conjonctif chez certains sujets, on comprend très bien qu'il n'y ait pas toujours « un parfait parallélisme ou une exacte proportionnalité entre les lésions des artérioles et celles des organes ». Car il est admis — et dans sa thèse (Paris, 1897) Hocher l a encore démontré — qu'il existe une très inégale répartition des lésions vasculaires dans l’artériosclérose.
Je réponds encore (pie dans le cerveau et la moelle, dans le foie, le rein et le cœur, il x a, comme on le sait, des scléroses n’axant aucun rapport avec une altération vasculaire, el ainsi que je l’ai déjà démontré en 1899 dans mon rapport sur les myocardites chroniques au Congrès de Lille, comme l'avaient aussi indiqué F. Kiegel dès 1888 dans sa belle observation de myocardite cicatricielle du ventricule gauche, puis Bard et Philippe en 1891 dans leur travail sur la myocardite interstitielle, deux ans plus tard Krehl, puis Ixcllc, entin plus récemment Magnus Alslehen (1907) par une seule observation un peu incomplète, comme vient deledémontrer mieux encore mon ancien interne N. Fiessinger dans sa thèse inaugurale en 1908. il y a tout un groupe de scléroses d'origine parenchymateuse, s'établissant suivant le mode de processus cicatriciel. Après mes internes A. Weber et Blind dans leur élude sur la pathogénie des myocardites (1896), après Ackcrmann et de tJrandmaison (189-2), il a réussi à provoquer des cirrhoses expérimentales à la suite d'une destruction localisée du parenchyme, et à surprendre l'évolution du processus de cicatrice. En conséquence de la destruction dégénérative, le I î ssii interstitiel prolifère, des amas lymphocytaires se transforment en cellules conjonctives et le tissu de sclérose fait son apparition.
D'autre part, Kathcry en 1905 dans sa thèse sur le tube contourné et la même année Salomon dans sa thèse sur les lésions rénalcscausécs parles poisons tuberculeux, ont obtenu après des dégénérescences parenchymateuses du rein au cours désintoxications mercurielle ou tuberculeuse, (h* véritables îlots de proliférations conjonctives. Et au ni veau du myocarde
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.1. Renan I, Mollard cl Itegaii I if ont-ils pas déterminé, il y a plus de di\ ans, a l'aide de la toxine diphtérique, des scléroses myocardiques à la suite d'altérations dégénératives des éléments musculaires? Donc, au double point de vue anatomopathologique et clinique, la sclérose cicatricielle se distingue absolument de la sclérose vasculaire.
Malgré celle dissemblance extrême entre ces deux types de scléroses, il existe néanmoins des intermédiaires; ce sont certaines scléroses d'origine capillaire qui paraissent subordonnées à des altérations cellulaires voisines. Mon interne Noël Kiessinger les décrit sous le nom de scléroses péricellulaires cl les interprète de la façon suivante : La sclérosé péricellulaire se développe autour d'une cellule dégénérée. C'est au début un simple épaississement des capillaires, c'est bientôt une véritable trame fibreuse. Celte sclérose peut être considérée, avec A. Chauffard, comme un professas de défense , mais plus défense de l'organisme à l'égard de la cellule dégénérée en voie de résorption, que défense de la cellule elle-même contre l'intoxication. Toute cellule altérée, en voie de résorption comme l'est la cellule dégénérée et granuleuse, devient une source d'intoxication. Progressivement, elle fait passer dans la circulation, non seulement les poisons qu'elle a fixés, mais aussi les albumines qui constituent sa substance : d'où, défense par l’enkystement et par sclérose péricellulaire (Noël Kiessinger). Celle sclérose à point de départ v asculaire puisque le capillaire en forme l'origine, se trouve donc en rapport avec une lésion de dégénérescence de l'élément noble.
Les scléroses vasculaires dans le myocarde sont également de nature différente, comme l’ont prouvé mes recherches réitérées avec mon interne A. Weber (1887-1 S9(») et comme il l'a démontré encore dans sa Ibèse inaugurale 1 887 sur l'étude anatomo-pathologique de la sclérose du myocarde. Plies sont de quatre sortes ; 1° sclérose para-artérielle , dystrophique et en foyers, loin du vaisseau atteint (confirmant
