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MYOCAMUTE. *:f

MYQGARDI1 l

Le ebapitre I i • irdites esl un de

■ cardiaque.

L'activité nutritive fonctionnelle du myo irJe, la rie .-. - 1 1 [ . 1 1 - i - .- 1 1 1 • • 1 1 . -..ii étroite union car de l'exposent particulièrement a l'action nocive des •■

as qui circulent dans 1 organisme. Il n'eai donc p ii;nii >|u'.i la suite de* affection ou chronique* il prés

altérations presque toujours importantes, mais extrêmement > i Aussi est-on loin d'être d'acoord sur Leur mécanisme, i(,in- ordre d'apparition al leurs relations avec la maladie

D'autre part, ft'il esl sur que l'affaiblissement du muscle cardiaque contribue a La symplomatologie des fièvres -i.tlio

des cardiopathies ; ob ne connaît pas au ju s qui lui t

plus spécialement imputables.

Les myocardites peuvent être divisées, d'après leurs mod anatomiquea, en myocardites aiguës et myocardites chi ^an- qu il \ ait entre elles de ligue de démarcation très pré aouvent, d'ailleurs, il survient au cours des myocardites chroni des reviviscences inflammatoires qui en modifient ou en s la marche. L'existenee de ees épisode ijoutéa rend plus

difficile encore l'interprétation des troubles observés pen tant et vU-- lésions trouvées après la mort ,

MYOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUËS

HISTORIQUE.— Laennee remarqua le ramolliaaeaaent d atanoe musculaire du cœur di i putrides, mais lui i

tout •• inflam a il i .i t-il oonfo

lérescence cadavérique, tadral et Bouillaud attribuèrent la l une inflammation atteignant à la fois l<- tissu m laire <-l le Usa motif. Louis dé :ri ril ilude

tes lésions macroscopiques de la myocardite, uotamm Bcations de couleur >'t de o msistanoe <lu myocarde.

I ees notions, Virchow et ses élèves ajeatèrent, à partir celles tirées de l'examen microscopique. BOttcher fil connaître la

lérescence g hyaline des Rbres mai

prolifération des noyaux, utive à [« fièvre ijp

Waldeyer et Hoffmann ai oonstatèrenl également, tout en I inlermi autrement. Zenke m mtionn i la La myoeardite interstil louij at Siredej la signalèrent dans i rre typhoïde ••! la >le; Birsch-Hirscheld, Leyden, Roraberg, I:

dans la diphtérie. Bientôt on lui attribua une importance de plus en plus'grande, au point de la considérer comme le processus initial des myocardites chroniques et de la sclérose du myocarde.

Hayem, Ilippolyle Martin, Huguenin se sont occupés plus spécialement des altérations des vaisseaux et ont décrit l'endartérile et la périartérite des myocardites aiguës.

La question de la préséance des diverses formes de la myocardite aiguë a été l'objet de travaux dus à Renault, Gonheim, Cornil et Hanvier, Aschoff et Tawara, Fraenkel, en^ce qui concerne l'anatomie pathologique; à Chantemesse, Mollard etRegaud, de Vecchi pour la partie expérimentale.

Plus récemment l'attention s'est portée sur la disposition topographique des lésions et leur répartition sur telles ou telles régions du myocarde. On a tenté d'expliquer ainsi certaines modifications du rythme cardiaque, notamment le ralentissement du pouls.

L'histoire clinique de la myocardite aiguë a bénéficié de ces recherches sans que sa symptomatologie soit cependant bien élucidée. La diminution de l'intensité des bruits du cœur, le collap*us à marche rapide, notés jadis par Slokesau cours des maladies infectieuses, constituent aujourd'hui encore, comme du temps de cet auteur, les signes les moins incertains de l'affaiblissement du myocarde, mais leur valeur est loin d'être absolue.

ÉTIOLOGIE .— La myocardite aiguë est d'ordinaire consécutive à une infection microbienne ou à une intoxication.

Presque toutes les maladies infectieuses peuvent lui donner naissance, mais principalement la lièvre typhoïde, le rhumatisme, la diphtérie, la scarlatine, la tuberculose. Ces diverses variétés de myocardite feront l'objet d'une étude spéciale.

Les septicémies sont également très souvent compliquées de myocardites : l'érysipèîe, l'infection puerpérale et, d'une façon plusgénérale, toutes les streptococcies. Dans ce cas, il n'est pas rare que la myocardite aboutisse à la suppuration.

Parmi les intoxications, il faut signaler ayant tout l'intoxication alcoolique, qui est certainement la cause de ces asystolies graves et précoces, mais curables, observées par Bollinger et Bauer chez les grands buveurs de bière. Pour Renaut, l'empoisonnement parl'oxy le de carbone provoquerait aussi des lésions parencbymaleuses aiguës du myocarde.

Entin Merklen et Rabë ont attribué à l'auto-inloxication, résultant de la dyscrasie ou de la cachexie, certaines altérations trouvées à l'autopsie des urémiques morts subitement par syncope ou à la suite d'insuffisance cardiaque subaiguë. Mais il est possible que ces altérations soient dues à des infections surajoutées ou à des intoxications hétérogènes, si fréquentes chez les sujets en état de débilité organique.

MYOCARDITE. »»— 293

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions macroscopiques sistenl dans des m idificatio is de consistance et de couleur.

Le cœur «-si dilaté, distendu par des caillots Rbrineux ou niques. Souventilexiste une insuffisance fonctionnelle de l'un d< lices auriculo-ventriculaires. Les parois peuvent être hypertrophiées ou au contraire amincies, surloul au niveau «lu ventricule gauche.

L'organe est mou, flasque ; il s'étale sur la table d'amphithéâtre, à la façou d'un linge mouillé, comme disait Louis. Il esl friable etse laisse facilement déchirer; quand il esl très ramolli et qu'on le saisit par son pédicule la pointe en l'air, il retombe sur la main, qu'il coiffe à la façon <lu chapeau d'un gros champignon.

Enfin le cœur est habituellement décoloré, de teinte rose pâle, jaunâtre, feuille mord1, suivanl l'expression de Laënnec, ou pelure d'oignon, Buivanl celle de Louis. Celte teinte, due, comme l'a montré Vaiilard, ;i une altération/de l'hémoglobine musculaire, esl uniforme, ou bien il existe des stries alternativement jaunâtres ou violaci on note la présence, eou le péricarde, d'hémoi superficielles,

d'ecchymoses formant des placards ou des pointillés qui Biègent surloul à la face antérieure el près de la pointe du cœur.

Mais ces diverses altérations peuvent l'aire complètement défaut, el la myocardite n'est alors reconnue qu'à l'examen bistologique.

Au microscope, le- lésions sont rarement généralisées, pïus b< uv< nt parcellaires. Les <• Ilots de désintégration , comme les appellent Mollard et Regaud, sont dus à des altérations complexes atteignant ;'i l;i fois les libres musculaires, le tissu conjonctif et les vaisseaux, ou, plus spécialement, le parenchyme ou les espaces interstitiels. Il eu résulte deux formes dd myocardite que nous étudierons su si ve me n t .

La myocardite parenchymateuse e-i |»re-.|in' constante et la première en date. Elle paratt due à l'action des microbi - ou d< - toxines sur les fibres cardiaques.

Le cylindre contractile esl l'élément le plus atteint el souvent, d'une açoa précoce. Sa striation transversale disparaît en partie ou en i ilalitô, ce qui donne lieu à un étal particulier appe • 11--'1 ou homogène. La striation longitudinale peut être, ou non, Bervée. Parfois, enfin, ily a une véritable fonte des disques i5pais, tandis que les disques minces subsistent, ce qui constitue l'état grillagé décrit par Renaut.

Les lésions du protoplasma ou cytoplasme inlercontracti e sont presque toujours associées à celles des autres éléments de la

Dans un premier degré, il existe une hyperplasmie ou mieux, suivant l expression de Regaud el Mollard, une atrophie hypcrplasmique c insistant dans une augmentation considérable du \ plasma inlercontracti le, avec atrophie partielle ou totale du cylindre primitif centrai. < Jet asp >ct esl particulièrement nel -

coupe- transversales, On v rein arque égelewienit, après action <Je réactifs ceagtttartitp, des sortes de brous du- à des vacuoles dan- le prolopla&ma tuméfié. Parfois enfin la substance cou' tile 9e diffuse et esl <x])iiis««- «les vacuoles son- [broie de boules

s;ir> < •• i i< ji i< - . oiVranl l;i ré&Ctioti (Je In m\osine.

A une période plus avancée, on v(»ii des lésions dégénératives eue*

soit ii une dégénérescence granu'euse ou granulo-pigmentain- de la cellule musculaire coïncidant avec l'atrophie du cylindre primitif, soit à la dégénérescence graisseuse, soil à la "dégénérescence vitreuse.

La dégénérescence graisseuse est exceptionnelle. Elle consi-te dans une i n ti 1 1 ration des fibres par des granulations graisseuses cl. quand les libres sont envahies totalement, elles BûW n-mpla par des traînées de gouttelettes colorées en noir par l'acide osmique.

La dégénérescence vitreuse, décrite par Zenkef et Haye», e-i caractérisée par des blocs hyalins, dus à la transformation des cellules brisées après coagulation Aè la ttiyosîne.

Ces lésions dégénératives sont plus prononcées à la surface du myocarde que dans son épaisseur, et il résulte de bnr inégale dissémination que les îlots musculaire- intacts, .-ont inuant a se eonlraeler normalement, disloquent et rompent les fibres altérées, ce qui contribue à les dissocier et à le- fragmenter.

lue autre formé de dégénérescence, qui ne l'ail pic-que jamais défaut, est constituée parle ramollissement, puis par la disparition du ciment inlercellulaire, ce quia poiiretïelde séparer I»'- segments constitutifs des travées Cardiaques au niveau des Itails scalariformes d'Kherlh. Pour Karcher, cette lé-ion, appelée par l'.enaut dissociation ségmentaire, sérail parfois la seule constatable à i'aulopsie de sujets morts de maladies infectieuses, de lièvre typhoïde notamment. Pour d'autre- ailleurs. Comme vCtn lîeeklin^'hausen et Nicolle, elle serait de cause agonique et n'aurait aucune Signification anatomique ni pathogénique.

Les noyaux des libres musculaires Subissent, comme les libres elles-mêmes, l'action irrîtative et dégénérât ive de- agents pathogènes. Ilssonl tuméfiés, bOura'OUflés, (e,|(Miialeu\. pâles. |)olyinor['l es cl souvent énormes. Os altérations constrtueùl le giganfismr

nucléaire de lienaul. Le- nOVaÙX se CoioPcnl mal et, connue l'ont

noté Letulle, Rordberg, ftenani et tëlollard, on n'y trouve jamais trace de karyokinèse. Cependant, il nesl pas rare que 'quelques ceK

Iules musculaires présentent les si^-ne- d'une prolifération nucléaire déjà effectuée, ce qui -emble justifier l'existence d'uni" myocardite parenehymaleuse hyperpla-ique telle que l'ont décrite llavem cl Letulle.

Ces diverseslésiOns ne -ont ni êgalemenl fréquentes, niégalempnl grave-. ( le que l'on constate le plus souvent, ces! l'étal granuleux, la surcharge pig'mentaire et la dissociation segmen taire, -i tant est

MYOCAKD1 il. »•

que relie ( |. • m \i-yc :■ 1 1 .' ira 1 1 . ,i i -oii vraiment d'onlre pall. Déplus, elles èdent, un peu schémaliquement il esl vrai, deia

façon suivante : la première lésion en date

l'état trouble ou granuleux du sarcoplasma, bientôt Buivi 4e la disparition delà strialion transversale. I ItérieuremenL, ia stria tioa longitudinab lle-in iir d'être visible et le cylind aetile

prend un aspect n<»u. dés «s le nom d'étal homogène.

Puis, à ces lésions s'en ajoutent d'autres résultant, soit deia Bsion des lésions primitives : hyperplasmie, nérescence graisseuse, -"il afe l'adjonction d'altérations daires : fragmentation des fibres, surcharge j< . re, etc.

Les lésions parenchymateuses, si pronom lies, ne

sniii jamais ieoiées. Elles s'accompagnent toujours de lésions du tissu cougonctif, consistant dans une tuméfaction, dans une d'oedème congestif '1 es interfibrillaircs, ou bien dans une

véritable infiltration 1< ■ u« ocj tairequi peut devenir le [«uni de d (1 une prolifération Bcléreuse secondaire.

Haye m s signalé de pins la ; i élé-

ments particuliers auxquels il a donné le nom de corps myoplastiqnes qu'il pens • des fibres musculaires embryonnaires, desl

lever «m ,i restaurer les fibres altéréeB. Pour Bard et Philippe, ce serait plutôt des débris de cellules. On admet aujourd'hui <|u'il s'agit simplement de leucocytes macrophages donl la fonction est de reraporterdans le sans les produits de la désinlégratio la ire.

Les lésions «le- vaisseaux son1 importantes et précoces I Hayem, elles seraient surtout constituées par une end tante, laquelle pourrait aboutir, en raison de l'accumulation o dérable de cellules embryonnaires sur la lace interne de l'oblitération du vaisseau n. suivant lui, qu'on

pourrait expliquer les accid< nts cardiaques

fièvre typhoïde. En tout cas pour cet auteur et pour M Martin, l'endarlérile végétante serait l'amorce de l'infiltration interslil Celte assertion n'est pas admise par Rabot et Philippe et par i

qui ne voient dans les lésions vasculaires qu une <te la réaction interstitielle.

Enfin, pour Mol lard et Regaud, la lésion initiale l'endartère, mais sur la tunique moyenne, donl la couche limil élastique serait très altérée ou ro^me détrui

ni également atteintes et leur- noyaux seraient lune

1 .<■» lésions des nerfa ne sont observations, on s noie une infiltration de cellules rondes gaine cellulaire «le- nerfs du péricarde.

altérations des .mire- .m >nl banal

la maladie qui a "tonne naissance a la myocardite, soit de lit»-

296 II. vami 1 ./.. - MALADIES DU CŒUR.

Bance cardiaque et consistent alors dans de la congestion passive des viscères.

La myocardite interstitielle aiguë reconnaît pour cause, comme la myocardite parenchymateuse, les infections les plus diverses : fièvre typhoïde, variole, etc. A la suite des travaux de Birsch- Hirschfefd, Romberg, Rabot et Philippe, on l'a considérée comme assez spéciale à la diphtérie; mais des recherches récentes mit montré que celte affection s'accompagne également de myocardite parenchymateuse.

Elle affecte surtout les parties superficielles, sous-péricardiques du myocarde, de préférence de la pointe et de la base du cœur. Rarement isolée elle est plus souvent associée à des altérations des cellules musculaires. Dans ce cas, pour certains auteurs, les lésions parenchymateuses devraient être attribuées au processus infectieux primitif et les lésions interstitielles à une infection surajoutée. Enlin, les lésions sont parfois localisées et ne peuvent être constatées que par l'examen de coupes en séries.

L'altération fondamentale consiste dans une infiltration de cellules rondes entourant les rameaux artériels les plus ténus et s'in~inuant entre les fibres musculaires qu'elles dissocient et qu'elles désorganisent, en pénétrant même quelquefois dans leur intérieur. Celte inlillration détermine un élargissement des espaces qui séparent les fibrilles cardiaques, comme si le myocarde était le si d'un œdème aigu. Elle résulte de l'afflux de cellules migratrices venues par diapédèse et de la prolifération des cellules fixes «lu tissu conjonctif. En certains points, ces diverses cellules forment des foyers arrondis et nodulaires, au centre desquels se trouvent de gros éléments irréguliers, munis d'un noyau volumineux, et des nucléoles rangés concentriquement à la périphérie. Ce sont <!' -s cellules macrophages ou corps, soi-disant myoplastiques d'Hayem.

Bien que ces lésions prédominent en diverses régions, il est de règle cependant que tous les espaces interstitiels du myocarde y participent, mais a des degrés différents et, par places, ell< réduisent à la présence de quelques cellules embryonnaire-.

Dan- tous les cas enlin, qu'il s'agisse de myocardite parenchymateuse ou interstitielle, on constate de l'li\ perémie par distension des capillaires sanguins ri des veinules ou même des petits foyers hémorragiques dus à la dilacé ration de ces vaisseaux.

La myocardite suppurée. très exceptionnelle, ne présente avec les forme- précédentes aucun rapport déterminé, car les foyers d'infiltration nodulaire sont rarement le siège de processus de suppuration. Celle myocardite constitue donc une lésion spéciale, «lue probablement à des germes pathogènes spécifiques.

11 y a deux formes de myocardite suppurée. Dans la première, la lésion est localisée et représentée par un ou plusieurs aine- du \ olume

MY0CARD1 I I . tl

d'une noisette ou d'une amande, siégeant de préférence dam parois du ventricule gauche el dans la partie supérieure de la cloibod interventriculaire I ibcèa peuvent même B'ouvrir dans le ventricule, leur cavité se remplit de sang el de caillots, el Use forme à la Buite un anévrysme cardiaque. L'ouverture des abcès donne sou- \rni lieu à des embolies Beptiquea el à une véritable infection sanguine. Celte variété de myocardite suppun e coïncide habituellement avec les formes ulcéreuses de l'endocardite maligne.

I > .- 1 n - une deuxième forme, le pus □ esl pas collecté en abcès ou, >'il en existe, ils son! très petits el disséminés dans l'épaisseur du myocarde. Cette myocardite suppurée diffuse bc rencontre surtout dans les parois du ventricule gauche. A l'examen microscopique, on voit qu'elle débute dans le lissu interstitiel el qu'elle esl suivie de la destruction des fibres musculaires par dégénérescence granulograisseuse. <>n retrouve dans 1<- pus les agents de la suppuration, le streptocoque notamment, ou le pneu coque, le gonocoqu

MÉCANISME ET PATHOGÉNIE. Existe t-il vraiment deux formes distinctes de myocardites aiguës, la myocardite parenchymateuse et l.i myocardite interstitielle .' ou bien ces formes ne sonl elles que des modalités d'un processus anatomique unique, Be localisant .1 des degrés variables sur la iil>iv musculaire ou sur les espaces interstitiels? Celte question, longtemps discutée, o'esl pas résolue.

Pour Virchow el Renautj dont l'opinion a été confirmée par les recherches expérimentales de Mollard el de Regaud, les lésions parenohymateuses seraienl primordiales, el ces lésions, de nature Lrrftativeet dégénéralive, seraienl suivies d'une réaclion inflammatoire des éléments conjonctivo-cellulaires. Celle-ci sérail d'ailleurs en généra] assez modérée, •< moins qu'une infection surajoutée, d'01 igine Btreptococcique le plus souvi ni. ne la rende prédominante. Ainsi s'expliqueraient les myocardites interstitielles, en apparence

pr tives, décriles par Leydcn, Rabot el Philippe, llippolyle

Martin, Romberg, au décours <l<- la scarlatine el cence <!<• la diphtérie.

Pour Conheim, Rindfleisch, Cornil <-i Ranvier, etc., les lési interstitielles seraient primitives •■! '!<• nature inflammatoire, les lésions des fibres musculaires étant secondaires et dég ni 1

Le choix entre ces deux opinions esl asseï difficile à cause de la complexité des lésions el de leur inégale répartition ; mais, bien que l'on tende de plus en plus à a< corder la préséance aux l< sions , chymateuses, il ne faut cependant pas rejeter com| ni la

notion de 1.1 myocardite interstitielle, aiguë, primitivt Ta wara ont montré, en effet, que c'était habituellement bous forme qu'évolue la myocardite rhumatismale. D'autre part, J rand <-t Gallavardin ont «l<-< rit une variété de myocardil< thique ;'i début interstitiel.

Dans quelques observations, peu nombreuses il est vrai, l'origine parenchymateuse de la myocardite a été prouvée par La présence de

microbes dans le myocarde. Chantemesse et YYidnl, Landouzy et Siderej ont trouvé le bacille d'Eberth chez des typhiques ; 11 le pneumocoque chez des pneumoniqQes ; le gonocoque a été également signalé, ainsi que le streptocoque, celui-ci beaucoup pins fcêquemmenl ; mais ce- constatations n'ont donné aucune indication sur le mécanisme des lésions.

Los recherches expérimentales n'ont pas conduit à des résn plu< probants.

Cependant Molîard et Etagaud, en injectant à l'animal des toxines diphtériques, ont déterminé une myocardile diffuse, analogue à cette de la diphtérie*. Les mêmes lésions ont été notées par Charrrâ le bacille pyocyanique et paT Chantemesse avec le bacille d'Eberth.

De Yecchi a provoqué des lésions interstitielles, tout à (ait semblables aux nodules du rhumatisme décrits par AschotT. par injection dans les veines du lapin de saniz de sujets atteints <de cette affection.

Plus souvent ce sont des ail ('-rat ion- parenchymnteuses, primitives, qui oui été réalisées. Il en étail ainsi dan- les lait- rapportés par Bjôrksten, qui a inoculé à des cobayes ou à des lapins des eullures virulentes de bacilles divers : bacille d'Eberth, colibacille, pneumocoque. Les altérations débutaient dès le lendemain de l'inoculation et étaient caractérisées par de In dégénérescence cin granuleuse, plus rarement graisseuse, d'un grand nombre de <«dlules musculaires; le- lésions interstitielles n'apparaissaieni qu'uîtérieuremenl. Les microbes se trouvaient au milieu des lésions, mais Comme celles-ci existaient, même nu cas de cultures tiltrées, il en fallait conclure qu'elles étaient imputables mm aux mierol>es mais a leur- toxines.

Des lésions identiques ont «de obtenues avec des poisons chimique- : avec l'adrénaline par Josuê, l'Ieiseher, Loéb et l'i-ani; l'adrénaline e1 la spartéine paT Debonis ; l'huile camphrée, par di Christina ; le phosphore, par Rodow. Ce dernier auteur a montré que les altérations intéressent alors plus particulièrement certaines régions, notamment celle du Faisceau auriculo-ventriculawe .

Les lésions provoquées par les microbes, toxines ou poine sont pas toujours limitées aux cellules musculaires ou aux espaces interstitiels. Les nerf- peuvenl être également intéres "\ incent a constaté dan- la diphtérie une nevriiedn plexu- cardiaque déterminée par les produits semblés sécrétés par le bacille de Lôffler. Romberg a vu le bacille pyocyanique et le pneumocoque provoquer chez l'animal une paralysie de- centres x .,— . .-:ii. . avec abaissement de la pression artérielle. Forster a observé des troubles analogues chez de- lapins inoculés avec de- bacilles diphtériques. G'esl peut-être de cette façon qu'il faut expliquer h

MYOCAftDlTE. *■

tachycardie lurvenunt cher lei alcooliques <%' attribué! par Dejerine el Tresilian 6 une névrite des pneumogastrique».

En résumé, les résultats de l'expérimentation sont em incertains <■! n'élucident ai le mécanisme des lésions, ol i de bu ce essi on ,

SYMPTOMATOLOGIE. — Gomme le «lit Merkften, le lableau clinique de la myocarde nfond avec celui du lible des fièvres. C'est une lymptomatologie complexe qui dépend, pour une part, des altération! <ln myocarde, pour nue antre, oV des agents pathogènes sur les nerfs du coeur el les leurs.

Dans un grand nombre de cas, l'affection resta latente ou i révèle que par de* objectifs, \ussi faut -il exaoi r quotidien-

nement l<- coeur de* Bujets atteints de msladi<

<•nini.lhlllrr.lr m V« u\l r. 1 1 1 r .

Mais quand i<- bj stème nerveu: oiiè-

remenl intéressé par le toxémie, les phénomènes morb plu- accusés rt constituent es que l'on appelle le coilapsus cardiaque.

Enfin, -i l;i myocar IHe se greffe sur une < * .• 1 r < I i « > ^ > .-^ 1 1 1 i « • chronique, clic accélère l<% cours de l'insuffisance cardiaque.

Signes physiques. — On a prétendu que la myocardite reconnaîtrai! a la diminution de l'impulsion précordiale qui s< remplacée par une sorte d'ondulation, visible surtout chei les sujets amaigris. < >r c'esl là un Bigne bien aléatoire, comme l'augmenl • lu volume «lu oeeur notée par P. Teissier au cours du rhumat el de l'érysipèle, mais <pii c^i pi n i «m r. sub

aiguës, la myocardite alcoolique notamment.

Le* signes vraiment ilnns les modifi-

cationa des bruits e( du rythme du cœur.

i .'affaiblissement des bruits typhoïde par Stokes, qui en a déorJt les diverses ino d'abord le premier bruil <!<• la base qui s'affaiblit, p

la diminution ^d'énergie delà contract puis le deui

bruits ne son! plus a4ors perceptibles qu'à la | île, ou n

rière l<- Bternum.

\rni il existe en môme lemps un bruil ■!<• : «lu

cœur gauche ou des bruits de souffle « les dei préférence dans les myocardiles fa forme soi

»urs dus :'i une iii-u' ti-.iii.

liaqtre.

I. abaissement <lr la tensi affaiblissement des brartt du myocarde, soit à un défunt d'acti vil - I..

chiffre de la pression peut

cureet, quand il s'y maintient pendant un cerlain temps, le pronostic doit être considéré comme particulièrement grave.

Les troubles du rythme cardiaque affectent des formes diverses : accélération, ralentissement, irrégularités.

L'accélération des battements, habituelle chez les fébricilanls, n'a de signification fâcheuse que si elle est excessive ou inattendue. Elle n'est pas inquiétante dans la scarlatine, parce qu'elle est pour ainsi dire constante; elle l'est au contraire dans la fièvre typhoïde parce que cette affection ne s'accompagne habituellement pas de tachycardie. Très souvent alors elle coïncide avec un rythme particulier appelé foetal par Stokes, embryocardique par Huchard, et caractérisé par l'égale intensité des bruits du cœur et l'égale durée des deux silences. L'association de l'affaiblissement des bruit-, de 1 abaissement de la pression, du rythme fœtal et de la tachycardie, constitue très souvent le syndrome terminal de la myocardite.

La bradycardie apparaît plutôt dans la convalescence des maladies infectieuses, notamment le rhumatisme et la diphtérie, où le chiffre des pulsations descend parfois au-dessous de 30 à la minute. Elle est due à un trouble de la conductibilité intracardiaque et à une dissociation complète ou incomplète des battements. Dans le rhumatisme, elle est d'ordinaire incomplète; mais, dans la diphtérie, elle peul Être totale, s'accompagner de pauses ventriculaires prolongées, avec troubles nerveux graves, syncopaux ou convulsifs, el se terminer par la mort subite. Ces accidents coïncident souvent, mais non toujours, avec des complications paralytiques.

Les autres irrégularités observées au cours de la myocardite aiguë consistenl dans des manifestations ex trasy s loi iques, qui doivent être tenues pour suspectes quand elles apparaissent pour la première fois à l'occasion d'une maladie infectieuse comme la fièvre typhoïde, la diphtérie, etc. II ave m considère avec raison comme fâcheuses les irrégularités cardiaques que l'on constate parfois à la fin de la deuxième ouau commencement de la troisième semaine de la lièvre lyphoïde. Leur gravité est encore plus grande quand elles coïncident avec une accélération marquée des battements de cœur. Merklen dit avoir remarqué que la tachycardie arythmique est souvent un signe avant-coureur de la mort.

Symptômes subjectifs. — Ils consistenl dans des douleurs précordiales présentant le caractère de crises angineuses, des palpitations provoquées par L'éréthisme cardiaque, de la dyspnée dans l< efforts et même de l'oppression permanente. Mais, dan- un grand nombre de cas, ces symptômes sont peu marqués, et l'affection reste latente jusqu'à l'apparition des accidents gra^ • s

EVOLUTION. — Dans sa forme atténuée ou bénigne, la myocardite aiguë guérit habituellement. Les troubles fonctionnels régressent, le cœur se régularise et se ralentit, les bruits redeviennent clairs, la

MYOCARDITI «3

tension artérielle remonte <•! le taux des urines s'élève. Toutefois, il Bubsiste souvenl pendanl des semaines ou des mois une accélération anormale des battements du cœur qui B'exagère dans la station deboul el les mouvements.

Dans les formes plus sévères, les symptômes précédents s'accentuent, les bruits s'assourdissent de plus en plus, I»- rythme embryocardique tend à devenir permanent el esl entrecoupé de périodes d'arythmie; la tension artérielle s'abaisse d'une façon exc< ainsi que la quantité des urines ; les poumons s'encombrent de rAlc, el on assiste alors au tableau du collapsus cardiaque.

A la période terminale, la température, si elle était élevée, subit m no chute brusque; les lèvres, les pommettes, les extrémités se cyanosent, la face pâlit, le nez est pincé, tes yeui et le r < ■ l^ .- 1 1 - < 1 sont fixes, la voix esl cassée, des sueurs froides apparaissent ; le malade reste sans mouvement, <-n imminence de mort prochaine. Le pouls esl liliforme, parfois imperceptible. Cet état, <pi<' l'on observe au cours des maladies infectieuses graves, comme la fièvre typhoïde à forme adynamique, n'est cependant pas toujours suivi d'une terminaison fatale. Parfois, spontanément, ou sous l'influence d'une médication appropriée, les accidents régressent pour réapparaît re quelque temps après, avec une nom elle intensité el aboutir à la mort par asphyxie ou par sj ncope.

La syncope est toujours à redouter. Elle peut survenir sansque rien l'ait annoncée. A l'occasion d'un mouvement, si léger soit-il, comme celui qui <• < » 1 1 - i - 1 « ■ a Be retourner dans Bon li', le malade retombe inerte, le pouls et le cœur ayant cessé débattre. La syncope peut être mortelle d'emblée, ou bien à la deuxième ou troisième atteinte. Jusque dans ces derniers temps, on l'a attribuée a la paralysie cardiaque. Plus récemment on a incriminé !<• rôle des capsules surrénales, en Be basant sur l'abaissement excessil île la pression, l'existence de la rai.- blanche >'\ le mode de terminaison brusque il.-- accidents Mai- la valeur que Sergent attribue a la raie blai lui est contestée par nombre d'auteurs, de Massan notamment, •■! la question ne pourra être tranchée que par des examens analomiques répétés h méthodiques.

PRINCIPAUX TYPES ÉT10L0G1QUES ET ANATOMOCLINIQUES — Myocardite tj phoTdlque. — Sur 152 autopsies <!«• sujets morts • le fièvre typhoïde, Hoffmann «lit n'avoir constaté que M fois l'intégrité complète «lu myocarde. Cette proportion, exagérée j tains auteurs, indique cependant qu'il n'y a guère <!<• fièvre typhoïde Bévère sans complications cardiaques.

Ces complications, rares et d'ordinaire peu graves chez lf- enfants, sont beaucoup plus communes chei les sujets Agés, el la mort p fièvre typhoïde après la cinquantième année esl pif-. pi.' tou imputable à des accidents cardiaques

•J02 11. VAQ1 EZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

Dana les formes banales ou moyennes, la myocardite débute le deuxième on le troisième septénaire, Q'est-à-dire en pleine période fébrile. Elle se révèle par de L'assourdissement des bruits, notam* meni ,|,i premier bruit à la base, et souvent par de l'accentuation du deuxième bruit pulmonaire, due à la congestion hypostatique déterminée par 1" faiblesse du cœur et à l'élévation de la prei dans la petite circulation. D'ordinaire, les choses persistent ainsi pendant quelques jours, puis tout rentre dans l'ordre. Cet épisode eardiaqne de la lièvre typhoïde peul être méconnu ou échapper aux observateurs peu attentifs.

Dans les formes plus sévères, surtout ad\ mimiques, ces symptômes passenl au premier plan et constituent ce que Bernheim a appelé la « l'orme cardiaque de la lièvre typhoïde ». Elle .-/annonce soin eut. ,|és le début môme de L'affection, parla fréquence et la petitesse du pouls, le choc de la pointe s'affaiblit, les bruits perdent leur éclat et prennent le rythme embryocardique ; la respiration es! gênée, bien que l'auscultation ne révèle que quelques raies de congestion; bientôt le visage pâlit, les lèvres se cyanosent, les extrémités se refroidissent el le malade meurt dans le collapsus.

complications peuvent, malgré leur gravité, être masquées par l'intensité des phénomènes adynamiques : prostration, incontinence des urines, etc., ou ataxiques : excitation, délire, carphologie, etc., et le malade succombe sans que l'attention ail été attirée du côté du cœur.

On attribue généralement la mort subite à la myocardite. llavem, Landouzy et Siredey ont incriminé la dégénérescence graisseuse, d'autres des altérations parenchymateuses ou interstitielles du myocarde. Mais parfois elle est due à une complication intercurrente : embolie pulmonaire, infarctus, hémorragies, etc. Kn l'absence de lésions, on a invoqué, assez gratuitement d'ailleurs, un réflexe bulbaire parti de l'intestin et, dans ces dernières année-, avec plu- de raison peut-être, l'insuffisance des capsules surrénales. A ces ca nous ajouterons l'inanition, dont le rôle, pour le moins adjuvant. n'esl pas a négliger, car, depuis que nous nourrissons les malades. qous ne Les avons jamais vus mourir subitement,

Les infections paratyphoïdiques peuvent aussi provoquer des complications cardiaques. ,1. Minet les a notées l'.l fois BU* BQ, Carie- el

Marcland 6 fois. Il ne s'agissait, il est vrai, que de constatations cliniques. Mais Debove et Trémoiiôres et ( lain, Job ci lliri/.mann ont trouvé des lé-ions myocardiques indiscutables.

Les symptômes seraient semblables à ceux de la lièvre typhoïde : tachycardie, Irrégularités du pouls, rythme foetal, bruil de galop, cyanose progressive, collapsus, etc. Lu mort subite ;> également et observée.

A L'autopsie «le sujets morts de myocardite lypbique, le cœur

MYOCAAD] M. tS-303

est pâle, mou, fiaccida, d'aspect Feuille morte », ou bien il ne présente aucune altération apparente, et c'est l'examen microscopique qui permel seul de faire le diagnostic.

Les lésions intéressent surtoul le parenchyme <-t respectent plus ou moins le tissu interstitiel. Pour Noël Piessingerel M!l Rodowska, elles consisteraient principalement dans u ce homo-

gène de la fibre cardiaque. Cette altération a été, il est \ rai, :onstatée dans d'autres affections, mais ils la considèrent comme très sp< a la myocardite typhique. Elle débuterait par une boi partielle des extrémités de la fibre, avec étiremeni des bandes intercalaires consécutif è lu rétraction des zones avoisinantes. A cela succéderait la rupture des fibres musculaires, laquelle pourrai! tir deux types : cadavérique ou pathologique. Le premier caractérisé par la netteté (,i la dissémination de la ruptui par l'absence d'homogénéisation terminale. Pour les auteurs, cette rupture ne serait pas due simplement, comme <.>n pourrait le p< user, à l'autolyse cadavérique, et il faudrait, pour la produire, que la bande ait été sensibilisée par u u<- lésion anlt mortem de la fibre.

i. autre type de rupture, plus directement imputable a la maladie, coexisterait toujours avec l'homogénéisation de la partie terminale et ne serait que le stade ultime de Tétirement des fibres i der-

nière lésion se retrouverait Burtout à la partie supérieure du septum interventriculaire et dans les piliers du ventricule gauche. Elle sérail toujours localisée, contrairement à la lésion cadavériqu ne serait représentée que par une un deux ruptures par i bamp au maximum.

Ifj ocarcUte diphtérique. — La myocardite n'est pas une plication fréquente de la diphtérie. Sur 500 cas relevés par Rabot *t Philippe, elle n'a été notée que -- fois. On l'observe dan ou plutôt a la fin de la maladie et dans la convalescen

l 1 myocardite p 1ère ment

sévères de la diphtérie et témoigne, au même titre qu talions rénales ou hépatiques, de l'intoxication généi île 1 . : ) par la petitesse du pouls, qui est «'n menas temps 'rapi irrégulier, et par la pâleur du visage. Parf< e moment et -.m>>

autre avertissement, le sujet peut mourir subitement au 1 ours d'une S) ncope.

La myocardite tardive est moins rare. Elle débute pendant ou après la période d'expulsion des fausses meml voit la température s'abaisser, 1 1 athie

disparaître et que l'on croit la convalei prochaine ■ lependanl

le visage reste pale , le malade, au lieu de revenir plongé dans une apathie extrême. Immobile sur son lit anhélant, U se plaint de douleurs épigastriqu mpa-

i '■'■ vomis sèment* et de diai i st rapid<

gulier, ou bien, fait important, il est très lent et ne dépasse pas ]e chiffre de 50 battements à la minute. A l'examen du cœur, on note l'atténuation du choc de la pointe, le rythme fœtal, l'assourdissement des bruits, signes habituels de l'affaiblissement du myocarde

En peu de jours, la situation s'aggrave; la dyspnée, d'abord modérée, devient excessive et se complique de cyanose; le foie se tuméfie, les urines sont albumineuses et diminuent, les jambes s'œdématient, les battements de cœur se précipitent ou se dérèglent tout à fait, et, parfois, il se produit une insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation ventriculaire. C'est le tableau du collapsus cardiaque à marche rapide décrit par Marfan sous le nom de syndrome secondaire de la diphtérie maligne. La mort survient alors par asystolie ou. subitement, au cours d'une syncope. Souvent, comme on l'a remarqué depuis Romberg, ces accidents sont contemporains des phénomènes paralytiques propres à la diphtérie, de la paralysie du voile du palais notamment.

La mort subite a été attribuée à des causes diverses. Pour Duchenne de Boulogne et de nombreux auteurs, elle serait imputable à un trouble ou à une lésion du système nerveux : paralysie bulbaire, névrite du pneumogastrique, etc. Mais, en l'absence de preuves anatomiques, cette assertion ne s'appuie que sur un argument : la coexistence fréquente de phénomènes paralytiques avec les accidents mortels. Or, cet argument n'a pas grande valeur, car la mort subite peut se produire sans qu'il y ait eu des troubles paralytiques.

Aujourd'hui on tend plutôt à admettre que la mort subite est due, dans la majorité des cas, à des altérations du myocarde, que révèlent les troubles constatés pendant la vie et les lésions trouvées après la mort.

En 1890, Huguenin rapporta le cas d'un sujet âgé de dix-neuf ans qui, au cours d'une diphtérie grave, présenta un ralentissement du pouls tel que le chiffre des pulsations ne dépassait pas 32. A l'autopsie, il n'y avait aucune lésion des centres nerveux ni des nerfs périphériques, mais le cœur était le siège d'altérations importantes.

Des observations analogues ont été publiées par Litchtlîed en lv ^ par Henri en 1931, par Magnus Alsleben en 1909. Celle de ce dernier auteur avait trait à un enfant qui succomba brusquement dans une syncope, alors que son pouls était tombé à 24. Des tracés graphiques montrèrent qu'il y avait une dissociation complète entre les battements de l'oreillette et ceux du ventricule.

Rôhmer confirma ces données au moyen de l'électrocardiographie. Dans un cas terminé par la mort, il constata des troubles variés de la conductibilité : retard dans le passage de la contraction, blocage, dissociation, etc. Dans six autres qui guérirent, les courbes étaient

MY0CARD1TE. ta

Dormales. Plua réceramenl Vviragnel el Lutembacher ont étudié «l'une façon complète les diverses mo lalités des Iroublea du rythme

cardiaque au c ■- des diphl

lienl inexplicabl< s si, comme on le pensait auparavant, les Lésions myocardiques étai n exclusivement interstitielles; des constatations récentes onl montré qu'elles ssent

plutôt la fibre cardiaque. Chez quinze sujets jeunes suc-

combé à la diphtérie, Takehiko Tanaka a trouvé de la d< cence graisseuse, cireuse ou hyaline du myocai striation transversale des cellules musculaires, donl les n i coloraient mal; la fragmentation élail rare, el les lé ersli-

Liell :s paraissaient aeltemenl cons - à celles de la (i

l'iiki'lnk i T m ka a insisté de plus sur la fréqueno du faisceau atrio ventriculaire. Dans un des !;i dégénérescem e, graisseuse el cireuse, à ce faisceau ; dans pr< sque touti - les atili intense que p'artoi l ailleurs; mais, • omme i lie n'était |

se croit pas en droit de lui attribuer la mort subite. Pour Amenomiya, les lésions du faisceau c iraient non la

exclus :- une des causes du colla psus cardiaque. Rohn

, core, déclni e qu'en de lésions

graves doivent êl e imputés à un [rouble fon lionnel ime on h voit, la question n'est ; ne.

Ifyocnrditc rhumatismale. — La ra ! lienl une]

plus importante qu'on ne l'a cru jusqu'ici dans la pa l roubles c mli iques du rhumat isme arlicu lemenl re i Ire compte d'accidents insolites qui survienn échéance chez des sujets ayant souffert antérieurement d s.'vcre ou de crises répétées de celte afleclion.

< )u sait qu'au cours <lu rhumatisme compliqué l'infla endopéricardique il se produit souvent des phénorn cardi ique à évolution rapide. Il- s'observent de pr on .m ne l'ont noté Wei lel B irjon, Nobécourt, el ils < oïn<

une dilatation partielle ou totale «lu cœur, constante pour B nier, Merklen el Pierre reissier, si le rhumatisme est tanl grave.

A l'auscultation, on ne constate rien de particulier, s parfois un bruit de galop, révélateur d'une dilatation ca froltem mts ou des souffles dus à une endoj

Les troubles subjectifs peuvent faire

îler dans une sensation de pléi ilude de li;il<-

el des !" pigastriques violentes ô forme poitrine

Herringha n el Besnier < >ni rapporté des faits de i

■ terminent parfois brusquement par la Mil»iii\ ou bien ils sont suivis d'insuffisance marche

lll M II l>! Ml !■! WIIl. - '

SU II. VAQUEZ. - M Al. Al 11 S Di CQ m.

rapide avec petîteaee du pouls, ©ongesliondu l'«u.\ oliirurie. ■ •■ Innc des jambes, ete.

Dans d'autres cas, l'affeel em revêl une l'Anne moi&s. i i i a ! i u i > • ■ • I - » 1 1 > Merklen a tracé le tableau. La dilatation cardiaque es,t mod. les symptômes subjectifs sont constitués par <le l'anxiété, de la douleur préeordiale, des palpitations, à peine unr !•'•:• ère dvspnér d'effort, appréciable seulement dans la convalescence quand le malade commence à se lever. Ces accidents guéris-cul pi« toujours, sinon rapidement, du moins après que'ques -enr.'in quelques mois.

Dans ces dernières année*, on s'est occupé plujs pai hedicremeu1 des modifications du rythme cardiaque. fréquentes au cours ou au déclin du rhumatisme.

L'arythmie cxlrasyslolique n'a pas d'ordinaire viande imporl ndant, elle est de fâcheux augure lorsqu'elle apparaît au cours d'un rhumatisme sévère, compliqué d'endocardite, «die/, un sujet dont le rythme du cœur éîail jusque-là réiru'ier. Sa siirnilication c-l surtout grave chez l'enfant, car, chea lui, celle arythmie est tout à l'ail exceptionnelle, même au cours des cardiopaM i

L< ralentissement du pouls, signalé d mgterapf, était consi-

déré simplement comme un trouble de la convali sc< oce. Dans dernières années, on vit qu'il peut être aecomp,'. troubles

nerveux el même de syncope im rlell

En 1907, Joachim a rapporté un cas de bradycardve rhumatismale chez un jeune homme de vingl quatre ans. Le pouls, qui était à 76 tomba a 62 et, à ce moment, on constata des in tenait te i veatricutaires boutes les 5 ou 7 pulsations. Lorsqu'il atteignit lie chiffre de o.'>, une pause complète du ventricule se reproduisait régulièrement après deux ou trois cent raclions de l'oreillette. Lu Magnus Àlsleben montra que h bradycardie était provoquée par une dissociation entre le rythme des ventricules cl celui des oreillettes. Depuis, boutes les variétés de dissociation ont été observées : la dissociation complète avec lenteur extrême «lu pouls, lipothymie-. syncopes, morl subite; ha dissociation complète mais transitoire, — Routier en a rapporté un cas, — tadtss 'dation incomplète et le blocage simple, dans lesquels les contractions auriculaires ne sont pas toujours suivies de réponse \eutiiculaire ; des l'ailsen oui «'té publiés par (iill en 1909-, l'.owan, Leod et ballerson en l'.Hii. l'oit terlield en KM 2.

Lutin le trouble de la conductibilité peut consister seulement, comme l'on noté Daniel Itoutier. ( lalla\ardin et ballas.-e, dans un relard du passage de la contraction de l'oreillette au \enlneule. Dans une observation de White, il atteignit cinq dixièmes au lieu de deux dixièmes de seconde, chiffre normal, et i' \ a\.ul de- intermiltences du ventricule. Ces accidents -elaieut produits au début du

MTOGARD1 l 1 . iil

rhumatisme, avant les douleurs articulaires, <-i ils cusparureat com-

plètemettl ûx semaines après

Esmein, Peni si Donzelol onl fait nue étude détaillée de diverses arythmies. Il- onl montr • qu'on les observe dans ta formes de l'affection, mais surtout dans les Formes m' sont pas tmputabl i ■ '»m 1 .1 p<

camenteuses, celle du salicylate <l«- soude pai el

qu'enân elles peuvent être combinées de différentes façon s\ -l<»les, accès tle tachycardie paroxystique, blocage partiel el d cialion complète.

< >n in* s;iii pas encore m que deviennent ces diverses arj thra li- sort réservé aux sujets qui en ont été atteints. I1 sent-eUes

sans laisser de traces k Sont-elles 1 amorce de manifestations extra - Bystoliques ultérieures ou d'une de ces bradycard . m ■nie-;

donl l'origine es! -i L'avenir seul l'ap-

prendra.

Pendant longtemps la dilatati lu cœur fut ta se y tion

myocarJique imputée au rhumatisme. WeilJ el Barjon Vf ei en et Rabot, Jaxtol l'attribuaient à une myocardite pa nateuse,

ainsi que Weill el Mouriquand qui avaient signalé, dans le rhumatisme malin de l'enfance, une diminution de la stria tion longitudinale des fibres avec disparition de la striation Ira diminution du m nu lue des cylindres c »ntractiles avec m iltipli nation des noyaux el augmentation de leur volume.

On admet aujourd'hui que la mj icardite rhum i isra il • est i lierstitielle el n >n parenchym&leu ! du m uns ce qui résu I • des

travaux d'Aschoff el Tawara, de Geipe), de Car i t de

Fraenkel.

D'après tschoff el Tawjra, elle sérail cara :>r.--

sence, dans le milieu interstitiel, de n «li~. tantôt disposés <-n tlots plus volumineux ou en \ ni i

partant des espaces interfasciculaires et pénéiranl plus « * ■ i moins profondément dans l'intérieur du naj >carJe. Ces n< développeraie&4 aux dépens de l'adventice ou du tissu conjonctif périartéhel et seraient toujours situés près d'une des bra

artères coronaires. Au microscope, il- seraie il for - d'un

fibrine m contenant des leu ismazellen >-\ surtout

deux sortes de cellules particulières : l°des cellules épithéli

plus nombreuses, beaucoup plus ulules inilam-

matoires banal - -'t mélan 2° <1 >s cellu

ou douas uoyaua rangés moins régulièrement « j u<- dans les lésions

tuberculens

Malgré l'avis de Keattie, la spécifie pas douteuse. Chez sept sujets morts d'accid itifs au rhumal is ne, Cai i i les ■ \.r-<>.

308 II. VAQT EZ. — MALADIES M '.'Il R.

oient de préférence dans le myocarde ven tri cula ire gauche, à l'origine de l'aorte et à l'insertion des valves milrales. Ils éta enl fréquemment associés à de la dégénérescence graisseuse. I el auteur 1 s a rencontrés également dans les valvules et le péricarde ainsi que dans les indurations sous cutanées prélevées par biopsie chez les rhumatisants, ce qui prouve qu'ils constituent une -ml.' de réaction du lissu conjonclif à l'infection rhumatismale. Par contie, il n'en a jamais vu dans les myocardites consécutive d'auln s affections. Gallavardin a l'ait les mêmes constatations.

Fraenkel a relevé la présence de ces nodules dans dix-sepl sur vingf, en particulier dans l'un d'eux où l'infection remontait à dix-huit ans, et dans un autre où la myocardile était survenue après la chorée. Kouwenaar en a trouvé aussi dans le myocarde et les valvules aortiques d'individus morts d'endomyocardile rhumatismale. Ils contenaient par p'aces quelques éléments musculaire-.

Enfin, l'ait très important, Thalimer el Rothschild ont rencontré les nodules d A^cholf dans trois cas de chorée sans mai talions articulaires, ce qui sen it un argument de plus en faveur des relations ^\u rhumatisme avec lai horée. Pour ces auteurs, les nodules feraient défaut dans les autres variétés d ■ myocan ile, notamment dan- les myocardites streptococciqi

Une dernière particularité est que les lésions de la myocardile rhumatismale semblent avoir une prédilection assez marquée pour la région du faisceau auriculo-ventriculairë, ce qui expliquerait les troubles du rythme cardiaque constatés pen lant la vie et notamment le ralentissement du pouls. Aschoff et Tawara ont fréquemment constaté relie localisation, cl. en 19 9, Gerhardt l'a également uot< e chez un jeune homme de vingt-cinq ans qui avait présenté, au cours d'une péricardite rhumatismale, une bra lycàr ie grave e impliquée d'intermittences cardiaques et même de syncopes. Ces accidents étaient à peine guéris que survint un fièvre typhoïde mortelle. Or, à l'autopsie, le faisceau était le siège d'une infiltration cellulaire récente, accompagnée d'endartérite. I>aus le as de Buttei Beld, où il s'était agi d'un blocage partiel, on trouva une inflammation étendue du myocarde atteignant le nodule fibreux central et le nœud auriculo ventriculaire. Les foyers pathologique s contenaient de gr cellules idi nii ,uesà celles décrites par Aschoff.

Myocardile alcoolique subaiguë. — L'existence de celle affection est contestée par un certain nombre d'auteurs; Krehl, notamment, prétend qu'on engloberait -mi- ce nom ''es lait- 1res disparates, et. pour lui. l'alcool n'agirait que de deux façons : soit en provoquant, lorsqu'il est ingéré à doses massives, une dégénérescence graisseuse aiguë du myocarde, soit, quand on en prolonge l'usage, en déterminant de la sclérose vasculaire généralisée avec

MYOCARDITE 't.l

néphrite chronique el hypertension. Enfin, -'il aimel que troubles c irJiaq i sa vienn ni smpliq ter l'évolution de

demi >re affection, il necroil p ta que l'on soil en droil de les imputer direclernen! à l'inl »x ical ion

Contrairenienl à cetl • opinion noua pensons que l'alcool esl capab '■ de réalis tr I • toutes piè : ■- u

venl méconnue il esl \ ai, à cause de la lenteur de son è\ ilulion el de li coexistence, \ la p sri sdc le min de, d • souffles car li tqu d'alb iminurie qui fonl rai lâcher l'insuffisance cardiaque à une diop il hie v&\\ ulaire ou à i srose rén de.

Les pramieri cas in liscul tbles de myocardite alcooli [ue ?ubi onl été publiés par \u fréon1 en 1897 el par I en 1898.

en avons observé d'autres qui nous onl perm - <\ en i •• npléler la description.

Le symptôme initial consiste dans de la dyspnée d gnée d'accélération des battements du cœur. Les ch ainsi pendant plusieurs mois, puis les accidents pi forcent le mala le .1 - .1 iter. A l'examen, lème

des jambes, de la congi stion douloureuse du foie a> ic leinle subictérique des téguments el li pression artérielle e3l basss Mais

les symptômes capitaux, qui, comme l'a juste ni n

11 régressent jamais toul .•'( fait, consislenl «lui- l'ir

puisai "M- el la dilatation cardiaque. La pointe esl abaiss se el

tée en dehors; souvent on entend ,à l'auscultation un rythme de

galop ou ni souffle systolique de la pointe, symplomalique d'une

insuffisance mi traie fonctionnelle.

En môme temps <>m apprend qu • le malade esl a !"ii té à l'i des boissons alcooliques el qu'il esl atteint de troubles dy« tiquas d'ancienne date. D'ordinaire, enfin, on des indi-

vidus que leurprofes^i m oblige 1 des travaux fntip 1 'ons charpentiers, etc. Pour le reste, d'ailleurs,

paratl satisfaisant. Souvent môme il existe un cerl tin degré d siti'. assez commun, comme l'on sait, chez les buveu stade de l'intoxication.

S »us l'influence du repose! d'une médication approp dents s'atténuent. Le cœur el le foie diminuent de volume

tmbes disparatt, le souffle mit rai, s'il en existait un, disp ;tin~i qu ' le bruil <\ 1 galop • e en Innl le \> suis reste ra

Uni ■

\ stle période, le mala le peut guérir s'il cess • Pus ions alcooliques et s'il modère ses fal niant le retour ••

antérieur n'est jam lis com| I si Nous <|uin/.« ans, un in livid 1 qui pré entait les troubles <| 1e nous » 'I •! scrire Depuis ce temps, les choses se s snl a nendées a 1 <i'i 1 ;i pu reprendre une existence a p su près noi 1

même une activité physique assez grande. Mais ta dyspnée d'effort n'en a pas moins persisté, ainsi que l'arythmie, et, à la pointe on entend un petit souffle d'insuffisance fonctionnelle de la mitrale, apparu récemment.

D'habitude cependant, et sous l'influence des mêmes causes, abus d'alcool, surmenage physique, les mêmes accidents se reproduisent, plus accentués encore. La dilatation cardiaque plus marquée, le foie plus congestionné, l'œdème plus tenace. Malgré tout, la situation ne devient pas immédiatement grave. . t il est de règle qu'une nouvelle rémission s'opère, moins complète il est vrai que la précédente, laissant le malade en état d'équilibre circulatoire instable.

Enfin, quelques semaines ou que'ques mois après, à l'occasion d'un écarl de régime, de fatigues ou d'une maladie intercurrente, survient une dernière rechute, qui aboutit à l'insuffisance cardiaque. L'œdème se généralise, l'ascite reparaît en plus grande abondance, nécessitant des ponctions répétées. Le foie est hypertrophié et douloureux; un léger subictère commence à se manifester; le cœur, très augmenté de volume, est plus dilaté qu'hyp* rtrophié et souvent, au souffle d'insuffisance mitrale, s'ajoute un souille d'insuffisance trieuspidienne ; les urines diminuent et contiennent de l'albumine en plus ou moins grande quantité et des pigments biliaires. Puis les poumons s'encombrent de râles et de foyers d'infarctus avec crachats hémoptoïques ; la cyanose périphérique s'accentue, et le malade succombe dans le collapsus cardiaque ou subitement au cours d'une syncope.

A l'autopsie nous avons consla te des lésions analogues à celles qui ont été décrites par Aufrecht.

Elles consistent dans une augmentation ordinairement considérable du volume du cœur, dont les parois sont hypertrophiées et les cavités 1res dilatées. Dans an de nos cas, son poids atteignait 576 grammes. Très souvent il présente une surcharge graisseuse abondante. D'habitude, il s'affaisse sur la table d'autopsie comme le cœur des su ets atteints «le myocardite infectieuse: sa couleur est rouge ou rose pâle, parfois blanchâtre ; sa consistance est motte.

Le foie esl hypertrophié el présente l'aspect du foie muscade, ou bien, mais pins rarement, il est atrophié et cirrhotique. Enfin il n'y a pas la sclérose rénale que l'on pourrait s'attendre à trouver; les reins -ont simplement tuméfiés, cyanotiques ou à peine indurés.

A l'examen histologique, les faisceaux musculaires du cœnr sont épaissis; les interstices interfibrillaires sont pins larges que normalement, mais il n'y a pas de sclérose du lissu interstitiel, à moins que l'on ait affaire à des sujets âgés. Aufrecht a noté de plus une fragmentation anormale des fibres musculaires, surtout dans les

MYOCARDiTE. xr :i I

\c~ papillaices du ventricule guuche, e1 c 'est à cette fra § n i qu'il attribua là mort. Mais <»n -.ni aujourd'hui quecelte lé ion n'a pas l'importance qu'on lui attribuait jadis. Los al s his-

t iquei .1 ■ hi myocardite subaiguii <l - alcooliques demandent de

nouvelle- r.'i|i.-i< htM.

\l> or.-inliir se&rtatfnfeuse li scarlat

-ni .m i de troubles cardiaque», particulièrement fréquents, comme I ,-i noté Nobécourt, chea les j< un se sujets. I - app i vers la

fin de la période fébri e, au plus Lard au commencent ml <!•• la deuxième semain s, el colncidenl d'ordinaire avec une «liir. IK -,,i) i çara slérisée par de l'accéléra lion du pouls, delà lo ordiale et de la dyspnée.

I i I--I difficile de ml réellement im

;'i une myocardile. Weill el Mouri [uand <>ni <»i dans

iin cas de scarlatine grave terminé par uhe syncope mortelle, des ils manifestes du myocarde, mais (iOugelel M D dans

malogues, n -'n onl p is consl i'é. La quesl ionree n

Buspens.

Ifj iMMnlito sj pliflit i<|ii<- I - lés iques de la

syphilis -oui extrêmement complexes. Biles consislenl dan gommes ou del artértles affectant lee artères de el moyen

calibres, ou bien dans dés foyers de myoearJite à pré interstitiell ) el 6 évolutio > subaiguë. Dans tous i. ressent de préférenc ■ certal <ln Cœur, n< il l«»

■ i i primitif. Enfin c'esl su toul chei les enfan'e lien lo -\|>hili- Liques nn<* l on observe les véritables lésion i myocardi [u

l symptôme de It syphilis cardiaque seront étudiés dans un autre chapitre el nous rappellerons seulement qu'ile soil par une S »ive entn coupée de :ris

i louloureu par des troubles particulier!" I im • ir-

diaque, nolammenl I issemenl du pouls avec Bynd

d'Adams-Stokes (Voy. Syphilis xdu caui

\l \ ocanlilr stil»;tiuu<: |»ii mit i\ «'. - Kn I90l> Jossprand •■! Uallavitrdih onl lltiré l'atteutioti sur uae variété d'insufli< car Jiaque progressive qui survien Irail chez des su :inq

I trente ans, ne présenta ni, dam les antécédents ni rhumalismi Bel rs i\ phol l§, in maladie Info (eus*.

L'affection débuterait brusquement pfcf de l'anhélat par

uhe êtitb «lie i ou pulm maire, la même i i ; : ivanl

N reproduira ultérieurement au uours delà maladie

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•^ •' ivolumt du coiur, ds l'hypertrophie lu fol toi da l'anasarque. 1 » K -pli ■.•.!., ,\ m n quelques mois, l'ii

312 il. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUB

fisance cardiaque aboulirail .1 la mort. Le diagnostic resterait presque toujours incertain. D'ordinaire, on attribue la mort soit à une -s mphj se péricardique, soit à une néphrite subaiguë.

A l'autopsie, on constaterait seulement une hypertrophie considérable du cœur et des lésions fibreuses du myocarde appréciables ;i l'œil nu. Au microscope, ces lésions, de caractère inflammatoire, partiraient des espaces interstitiels pour envahir tout le cœur, être conditionnées dans leur développement ou leur extension par l'étal des vaisseaux.

Les auteurs considèrent l'étiologie de cett : affection comme assez mystérieuse. Ils tendent cependant à la rattachera une infection et, dans certains cas, ils ont incriminé la syphilis ou la tuberculose.

I n l'ai analogue a été rapporté par Roques et Lévy, mais il concernait un sujet Agé. 11 se caractérisa également par une a tolie irréductible, à marche subaiguë et par l'apparition, peu avant la mort, d'une double embolie axillaire. Pour c >s auteurs, l'affection serait distincte de la myocardite interstitielle primitive décrit" par Bard et Philippe, puis par Sellentin.

Influence de l'inanition sur l'état du myocarde. — S'il étail prouvé que l'inanition provoque des altérations du myocarde, on sérail fort en peine d'attribuer aux infections des lésions dues peutêtre uniquement à la diète qu'elles imp tsent. Ce serait, comm le voit, l'existence même des myocardites aiguës qui serait remise en discussion. De plus, et toujours dans la même hypothèse, on devrait cesser de conseiller aux cardiaq Lesde restreindre le ir régime alimentaire, cette pratique ayant dès lors pour effet non de soui le cœur, comme on le peu.- >, mais de diminuer sa résistance.

Aussi n'est-il pas surprenant que la question ait suscité de multiples travaux, dont les principaux sont dus à Chossat en 1843, à Cari Voit en 1866, àSedlmairen 1889, àSchiefféren 1908. Heilz 3 a consacré en 1912 et en 1914 deux importants mémoires, lien résulte que l'inanition n'a pas d'action nocive sur le cœur. Elle produit, il est vrai, une diminution notable de son volume, comme d'ailleurs des autres organes; mus celle-ci est toujours très faible, relativement au poids du sujet et à la masse du sang. Quant à la libre

musculaire, elle ne paraît que lies peu atteinte, et elle conserve

presque partout son asp< cl habituel, même chez des animaux ayant succombé à l'inanition absolue.

Heitz a confirmé ces données avec Bordet, dune manière élégante, au moyeu de l'électrocardiographie, dont les courbes montrent que les différentes propriétés foncti mnelles de la ûbre mj »cardique se comportent dans l'inanition comme à l'état normal.

Peut-être faudrait-il l'aire quelques réserves en ce qui concerne le nourrisson, car Variot et Cailliau ont observé, chez des jeunes sujets morts d'athrepsie avec perte notable du poids, des altérations