MY0CARD1 I I

du myocarde, qu'ils onl attribuées à l'inanition et qui consis dans la prési insvers îles, d espaces pi

moins arrondis, de vacuoles, siégeant d'ordinaire au voisinag au pourtour du noyau el - i tendant parfois jusqu ce de

urface.

La lésion parail débuter par une tache arrondie, prenant n bien les matières c >îoi intes, à laquelle fait Buite un fii lé < |ui

disparaît pour faire place à un espa< - doute rempli de

li [uid ■ pendant la \ ie. La sti ialion, peu apparente près d eu >le resterait réguli iremenl conservée à la partie périphérique de la fibre. Cell -ci, après une phase courte d'hypertrophie, fin

elle-mêi ;hez les athrepsiques |>;n- s'atrophier el, alors qu'à douze

mois la Qbre mesure 1 5 à 20 ■;.. elle né dép auteur • n'ont | > ; » — uol de dégénéi escence . pai fois un certain <l 'gré d'infill ration inlers

Ribadeau-Dumas ;i fait les m' s c »nsl i rier,

ces sortes <l<- lésions seraient dues à un œdème parenchymateux du myocarde localisé à la partie la moins résistante de la libre

s'expliquerait ainsi l'aspect macroscopiq h d'athrep-

siques, habituellement pales el volumineux.

ftfyocarditc ;iimn*: el surmenage cardiaque Le surme-

nage peul M produire des lésion:: «lu myocarde ' l question,

aussi importante que la précédent • relativement a la spéc ficité de

certa - myocardiles aiguès, semble devoir è{

par la négative.

i Bianchi «lit bien avoir observé de la d générescence grais* se use «le la libre myocardique avec altération des n »yaux ch animaux fatigués; mais Galli estime qu'il ne faut d'importance aux expériences faites sur les animaux i menl à Dévoto, qui admelaussila réaliléde la mj Burmenage, il croil que celui ci ne peul r< troubles

fonctionnels cardiaques. rout< - deux i • auteurs

n'ont apporté aucun • preuve analomique à l'appui <l<- leui -

MYOCARDITES CHRONIQUES

Sous le nom de myo ard chroniqu nombre de cardiopathies caracléi anatomiquemenl pai

social i 'ii le la el de la dilatation h>

myocarde, cliniquement, par des phén< mèn< - vai les plus constants sont : la <K spn

• I insuffisance aiguo ou | ve du cœur.

1 le aiïecti m a reçu des noms divers. Les pr valeurs l'ont appelée, avec Corvisart, anévrysm< - - lifianl

par li que ces lésions consistenl principalement dans 11.

:;l', ii. VAQUEZ. — MALAD1I - D1 CŒUR.

trophfe des paroi- du cœur avec diminution apparente ou réelle des Cavités. Les auteurs allemands l'ont dénommée hypertrophie idiopathique ; Riga! cl lahei-Renoy, myocardite chronique hyperlrophique. On te désigne as* ralemenl Aujourd'hui roui

le nom de myocardite interstitielle, parce que l'inflammation chronique de l.t trame conjonctive en constitue l'altération fondamentale.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Examen macroscopique Bien «pie la myocardite chronique puisse affecter des formes diffé^ rentes, il esl une altération qui ne manque pour ainsi dire jamais, c'est l'augmentation de volume du cœur, avec surcharge de graisse. Elle tient à l'hypertrophie et à la dilatation de l'un 'le- ventricules, le gauche principalement) ou il -s deux à la fois. Dan- <••■ dernier cas, le cœur peut peser 350 et même "50 grammes au lieu de 370) chiffre normal et, en l'incisant, on constate que 1rs cavités sont élargies et que leurs parois, épaissies et résistantes, se soutiennent en voûte, suivant l'expression de Corvisart. Il y a en même temps hypertrophie du système Irabéculo-papillaire.

Sur une coupe régulière pratiquée au niveau de sft partie moyenne, la piroi du ventricule gauche masure de 18 à 20 millimètres au lieu de h» à 1.'). celle du ventricule droit .s ;'i K) au lieu de 5 ft fi I • usislanc -du muscle cardiaque esl ferme, sa « 'ou leur rouge foncé, avec, en de certains points, des traînées ou <1 s lâches blanches qui correspondent à de- foyers scléreux.

i :t'ux-ci apparaissent d'ordinaire à l'œil nu, mémo lorsqu'ils seul de faible dimension. Ils siègent presque exclusivement au niveau du ventricule gauche ou, en tout cas, ils y prédominent. Les altérations les plus constantes et les plus marquées occupent la moitié inférieure de la face antérieure de ce ventricule, la région de la pointe ou bien la cloison interventriculaire, et, enfin, les piliers de la milrale, surtoul le pilier gauche. Le- oreillettes sonl moins communément el moins profondément atteintes; il peut arriver cependanl qu'elles le soient seules, ce qui constitue une vari Ité régionale particulièremenl intéressante.

Les foyers sonl soil superficiels el sou-end icardiques, la sén qui les recouvre étaul alors épaissie soil caehésdans l'intimité du myocarde, el ce n'est que par des coupes sériées que l'on peul les déceler.

lisse présentent sous l'aspect d'îlots disséminés ou confluents. Dans le premier cas, leur dimension varie de celle d'une tôle d'épingle,

à eelle d'un pois OU d'une noi-elte; leur l'orme etl ir régulière el

figure des stries, des band*s ou des plaques étoilées el raflill

limilanl des espaces d;uis lesquels le in\ecarde -ain forme relief.

Quand les Ilots sonl confluents, la paroi du myocarde es! aftortnalenieni résistante et crie sotts le scalpel. Bnfin, lorsque les altérations sont 1res anciennes, les ban les scléreuses se réunissent el intéres-

MYOCARDITJ tl

-i-iii toute l'épaisseur du myocarde, «pu m( aminci el conti parfois, de pel its ané> rj -<

plaques de sclérose Iranchenl assez nettement sur Le reste «lu m\ ocarde, qui conseï oloratii d i oug< âl i •

différent suivanl leur âge, el l'on distingue ainsi deux variétés de sclérose : la sclérose dure ou ancienne arec foyers blanchâtres, is, durs, rétractiles, el la sclérose molle <>u jeune, d'un l>lnn-jaunâtre ou rosé, de consistance plus tendre rtains

points, dee pel il i raptue hé Tagiqui

( etle myo :ardite coïncide d'ordinaire avec de ! i [ironique

«•i de la coronarite. L'aorle es! dilatée, presqi Leuse; ses valvules Bon! incrustées de Bêle calcaires el rétracléi Boudéei parleurs bords, ce qui provoque l'insuffisanci' ou h* r< cissemenl de l'orifice. Les lésions sont habiluellemenl prédominantes au niveau <!«• l'embouchure des coronaires, qui peu! rétrécis par des plaques d'aôrtile. Le tronc el l b branch artères sont <'n mémo temps atteinte d'arlérile chronique t»t quelquefois d'oblitération thrombosique. Si la thrombose -<- produit dans une branche de moyen calibre, elle détermine un infan lus qui abouti! tantôt à la rupture du cœur, tantôt a une série de m laraorphoses «I on résulte une plaque fibreuse cicatri ielle ou un ané- \ n sme pal iéial.

L'endocarde esl lui même le bu ge de plaques opalescentes;, reuses. L'orifice mit rai peut être rétréci par Buite de l'induration fibreuse ou athéromateuse de ses valvules. Certa quea

épaissies de l'endocarde donnenl insertion à des s< turce d'embolie

l i péricarde présente également quelques plaqu<

Enfin le système artériel général est atteint en d >inta

<|r Bclérose el d'athérome.

I es iniques < iacérales qui ac icnl les

dites chroniques onl une double origine, Les unes, simplement

estives, sonl sous la dépendance de l'insuffisa consistent dans une induration eyanotique dea poumons, du foie mi du rein, souvent avec infarctus el épanchementdessér les autres évoluent parallèlement aux lésions cardiaqu comme elles du processus général de Bclérose p >1 sclérose rénale <mi particulier esl '!<■- plus fréquentes et, en présence de celte lésion, il esl Bouvenl difficile de dire une néphrite chronique primitive ou à un rein cardia

scléreux par suite ■ !<• la réacl cicatricielle provoqu*

infarctu

Examen microscopique. Il révèle dea altérations qui atteignent a la fois la libre musculaire, le i ssu xmjonclif interstitiel 1 1 las vaisaeaux. Kil - se présentent sous deux types diatim I

pondant h a qui l'on voit à l'œil nu: la sclérose dure < I la molle.

La comme le dit Letulle, la lésion parfaite, la

callosité des anciens auteurs. Elle est caractérisée essentiellement par un tissu fibroïde pauvre en éléments cellulaires, contenant tout au plus quelques leucocytes dan- les fentes lymphati ir les

bords de la plaque sclérei

Les travées son! toujours orientées dans le sens des faisceaux musculaires de la région. Parfois il per»isle, dans l'axe des trousse iux fibreux adja :ents, quelques maigres faisceaux myocardiques <»u des celiuli - contractil ss en voie d'atrophie ou, au contraire, d'hyper- Irophie. Les Lravées fibroïdes, sectionnées longitudinalement, semblent à des nalles, à des bandes homogènes, d'un rose vif après coloration au picrocarmin; el l'on voit, accolées à elles, des cellule- fusiformesdontle noyiu est comme «''«-rasé par le tassement des colonneltes de tissu fibreux. Dans l'intervalle d s travées; il y a quelques vaissi aux capillaires et des granulations pigmenlaires dis- - en amas fusiformes, également orientées suivant Taxe des tractus fibreux

Enfin il n'est pas rare de constater la présence de nombreuses fibres el de grains élastiques formés aux dépens des couches élastiques artérielles e1 périartérielles ou résultant d'hypergenèse du tissu élastique fond tmental du cœur. C'e?1 ce que Letulle el Maurice Nicolle onl appelé la sclérose élastique.

Les \ lisseiux artériels peuvent Otre ou' à fait intacts et apparaître comme sculptés en plein tissu fibroïde. Les veinesnesont pas altérées, mais les artérioles sont souvent malade-.

Les Ilots de sclérose moWediffèrenl des précédents par leur énorme vascularilé. tisse reconnaissent à lararetéou à l'absence des fibres musculaires et, après coloration au picrocarmin, à la teinte rose uniforme des tractus s ;léreux, entrecoupée d'un élégant pointillé \aculaire d'un vert vif.

Le tissu fibroïde limite des logeltes qui ne sont aussi que les logettes périmusculaires épaissies et d'orJinaire vide?. Si la lésion est plus avancée, ce tissu circonscrit des cavités losangiques ou même de simples Gssures dans lesq trouvent des plaques

entairès d'un jaune brillant, résidus des fibres contr; ctiles et d( s cellules fixes fusiformes. Les fibres élastiques j sont rar< s. sinon absent -.

Ici le- vaisseaux capilljires sont plu épais qu'à l'état normal, luciits, souvent assez dilatés ou au contraire rétrécis, et leur lumière est comblée par un ou deux noyaux pr venant des en lolhéliums ou des leucocytes enclav -

Ultérieurement toute vascularisalion disparaît, le vaisseau capillaire est à peine reconnaissable, mais la sclérose r< s'.e molle parce

MYOCARDITE. fl :i

qu'elle esl baignée de suc lymphatiques el < j u «■ voisins uni conservé leurs vaisseaux.

\ ces i sions Ni i a ajouté deux autres qui en consliluc-

raienl le stade initial : la dig m granulo-pigmentaire des

fibres musculaires el Vélal réliculaire, appi par René M

état alvéolaire. La première sera i cai fendillement,

j 1 1 1 i — par la fragmentation des fibres musculaires '| li finissent par disparaître complètent ni onde, par 1 1 pn

log >tles <lii''^ ;'i la persistance de i conjonctive, I aspecl du

myocarde étanl alors comparable à celui que l'on obtient Irai tan I par le pinceau.

On pourrait, de plus, d'après Lépineel Mollard, constater, aux différentes périodes de l'évolutioi • lésions, h xisti discrets ou i tendusde myocardite parenchymaleu dite secondaire, capable d'expl quer les accidents terminaux de la

i liaque, serait liée à des pi ocessus û\\ ei mi toxiques, résultant des insuffisance il-1- ou cl

cardiaque.

Pathogénie des lésioi •■uses. On peul, .

réduire à deux groupes les théories par lesquell - i

expliquer les lésions scléreuses du cœur: la théorie ischémiqi la Ihéorie de l'acli u dire

Théorie is hémique. Ellea été défendue par Weig il. Hipp< Martin el Ziegler.

Pour les premi< rs de ces auteurs, la conséquence de Palier ation el de l'oblitération lente Le phénomène initial consisterai! dans une art

ive des fines arlérioles du myocarde, immédiatem l'ischémie des territoires correspondants. Les fib les plus éloignées el les plus mal nourri mières, tandis que le tissu interstitiel se Ira fibreux el se substil uerail pr \in-i la sclérose artérielle, après avoir débuté rique, ~ulnr.ul une pi on centripète et, d

ceplion, il \ aurai) dégénéresi i nce el non infla myocarde.

Le principal argument de celte th dyslrophique, consiste dans ce fait que les peraienl toujours les régions in ig naires Mai celle disposition n'est pas constan n'existe aucune altération vasculaire, au /.i< . ompris autrement le rôle d<

nu- de Bes élèves il 3 aurait non seulement dyslrophie ischémie des fibres du myocarde, mais ramollissement 1 par artérile thrombosiqne du rameau coronai

31» H. VAQUEZ. — MAI. AMI S Dl CŒ1 R.

la disposition insulaire de la désintégration. D'après Hul>er, la nécrose pourrai! être encore plus parcellaire et se faire [tour am-i dire cellule par cellule : ce serait une véritable nécrose moléculaire.

te i onception est également inadmissible parce que l'infarctus nécrosique l'ail souvent défaut et qu'il n'est, comme l'on! montré Brault. Nicolle el Letulle» qu'un des accidents de la cardiosclérose.

Théorie de l'action directe. — Nombre d'auteurs, frappés de l'iinpuissanee des théories ischémiques à rendre compte de tous les phénomènes de la sclérose cardiaque, ont demandé au tissu luimême (squelette conjonctivo-vasculaire et cellules contractiles {' origine et ta cause des altérations anatomiques. Ici encore dive interprétations on! été proposées. Nous les réunirons avec Letulle sous le nom de théorie <le l'action directe.

La première en date est due à (iull el Sut ton, pour qui le phénomène initial consisterait dans une propagation de la périarlérite au tissu eonjonetif, ou. en d'autres termes, dans une tibro-artério-capillarite. Mais cela n'explique pas l'enchaînement des lésions aoatomiques, seule question cependant qu'il importe de résoudre. <>n peut en dire autant de la diathèse fibreuse, à laquelle Debove et Lelulle en 1880 ont attribué les scléroses viscérales du rein el du

Cieiir.

Depuis celle époque, les méthodes d'examen se sent perfectionnées, le problème s'est simplifié, et il se réduit aujourd'hui a deux termes; ou bien l'altération du tissu eonjonetif, base essentielle des scléroses cardiaques, est primitive, ou elleesl consécutive aux lésions

de la libre musculaire, la gangue interstitielle n'étant atteinte qu'après une désintégration plus ou moins profonde des éléments nobles.

Selon Brault, le défenseur le plus convaincu de l'action directe ,|,-- poisons sclèrogèB •- sur le tissu eonjonclif, les lésions artérielles des coronaires ne joueraient pas le rôle primordial dans la production et la diffusion des placards scléreux. du myocarde . Tout se résumerai! dans une inflammation lente, libroïde. du tissu eonjonçlif dont les cellules li\es seraient, comme les éléments artériels d'ailleurs, chroniquemenl irritées par les poisons multiples qui circulent dan- le sang. La sclero-e cardiaque serai 1 ainsi la censéquence d'une série d'adultérations <\[\ -Ironi i eonjonetif interstitiel, indépendantes de la sclérose des artère-, et de> capillaire-. Les lé-ions ré iclionnelles se produiraient pour leur propre compte el n'auraient aucun rapport direcl a\ec les souffrances concomitante- de la libre musculaire.

(elle conception g été également soutenue par l'.ird et Philippe, par Krehl et par Kelle. Lelulle s'y est rattaché et admet aussi que la sclérose du coeur ne dill'ère en rien des autres localisations de l'ar-

UYQCARpITE. t»^ai9

i * - 1 i - ■-'•!' r"-- ri < 1 1 1< ■ lai lésions de la gangue sont autonomes, prolopathiques, au ra&ne litre que celles du muscle proprement i ît.

I «I a'e&l |>.i> l'avis de NicoUe, qui donne aux I - la libre

fiuiir.iri île i.- |..is tut kei ail - 1 . * * i • • r t — i on^oacUves.

Pour lin <■',-, i i torique l on considérerai! la sclérose molle on la !m ■«• comme Les lésions esse nliel les h primordiales de ta sclérose interstitielle du cœur. Elles ne seraient que l'aboutissanl uliiuif d'aérations musculaires qui peuvent avoir disparu au lihMiK-ni <|.- i\- \ :» ; 1 1 . • n tnajs tue l'on retrouve souvent el qui Lt'-niMi^ii.Mii, i|in: I" «> I < ■ m « ' r 1 1. le premier atteint «■-| bod la gangue conjonol i\r, oaais la cellule uobie de l'élément contractile. ' es allér.ii i< »n- consistent esaenlieUeoxent dans ces deux états particu » 1 1 1 • • nous avons el auxquels v nom de

< I <-i n ! < i- i;i ' i • >n granulo fragmentaire et d'étal réticulaire. ( ess de Lésions coaatitueraieal le premier ebainon des pi i < »tn i« [i;i-s qui, par 41 apes successives, about molle

(I abord h, m tin de compte, s) La sclérose dure. Quant ise de

la désin • gration de la cellule, désintégration qui se i -.ni- '.i moiii Ire participai Ion des s ni des

Iule- conjonctive», il faudrait La chercher dans onJilions

multiples, inDecli< ■' Loxiqu tbles d'ag c sur

comme s|n' i('- autres v is

Celte Uiéorie, qui séduit par -i simplicité, n'est pas univers ment aduaise, al Lelulle, notamment, ne ; asenlir à -\ ral-

lier. H n'a jamais rencontré, isolés ou du moins conformes .i la description de MicoUe, l'état n liculaire pur el Las foyers de désj gration granulo-fregmentaire décrits par cel auteur. plus les l<!\sious chroniques de la cellule musculaire o • lui ont rire le | oini de <l'|uii •l'un foyer sel ireux o i amorcer, pour ilii e, le m >lim sn infl immatoii o interstil i<-l .

Il n ippartieul pas de

m.ii- pourquoi ue p Lettre qu menl

une part de vérité ■' I» ms e d isir de simplifier, on •> i mjoijrs que les lésions constatées sous l<- mû si compl

soient ail* ni avoir un point 'Je départ unique. Cela i

indispensable? btaAl donnée h multipliai.'- des §f#ttiqu -• n ''--i-il pas possible <l imagiu r que, sui> p.'ii ni leur aiii'ini.- soit mac Le lissu interstitiel» soi I SUI musculaire flic même ' \e savons- noua pan, L'hi&L< çardites aiguës nous l'apprend, • que» si la myocdrJilc parenchy-

la plus Cr iquente, cerl comme le rliumuti-in.-. |>fn\(Mii avoir une le ii — n interstitiel du çuhic <•! j provoquer d

du moins jiiv|».»ii.].t.iiiIi'~ .' L "ne Uiéoj lique est I

q priori fr.ipp .- !■•

d'impuissance : unis, dans l'espè <■, c'est «elle qui convient le mieux à La pâthogénie des scléroses chroniques <lu cœur.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le Lableau clinique de la myocardite chronique esl assez obscur. Souvent, en effet, l'affection est masquée par es symptômes des lésions artérielles ou viscérales qui lui sont ; s, mi bien elle ne se distingue en rien de l'insuffisance

cardiaque de toute autre cause.

La période de début est insidieuse, et la myocardite chronique évolue lentem< nt jusqu'au jour où surviennent les troubles qui résultent de la diminution de l'activité fonctionnelle du cœur. Jusque-là on ne constate que des phénomènes d'ordre banal : palpitations, angoisse précordiale, ou des symptômes en rapport avec l'hypertension artérielle : aortite, artériosclérose, néphrite interstitielle, accès d'angine de poitrine, crises de tachycardie verl pollakiurie nocturne avec albuminurie légère, et c'est seulement à l'occasion d'un écart Je régime, de fatigues ou d'une maladie intercurrente, que l'insuffisance cardiaque k' manifeste par ses symptômes propres.

A sa période d'état, la myocardite chronique se caractérise par un ens imble de signes fonctionnels et physiques dont les principaux sont : la dyspnée, l'augmentation de volume du cœur, les troubles de son rythme, parfois des bruits anormaux et enfin la lendai l'asystolie.

La dyspnée esl le symptôme le pins important. Parfois elle survienl brusquemenl pendant le sommeil, sous la forme d'un accès d'asthme qui réveille le malade el l'oblige à s'asseoir sur son lit ; ou bien elle revêt l'aspect d'une véritable crise angineuse avec expectoration albumineuse el œdème pulmonaire. Ces accidents liés à une dilatation aiguë du cœur sont souvent transitoires et suivis d'une rémission prolongée.

D'ordinaire, cependant, la dyspnée ne s'installe que lentement et progressivement. Intermittente et paroxystique au début, pendant des semaines ou des mois, elle devient permanente avec les progrès delaslase el de l'œdème pulmonaire. Il est facile alors de constater l'origine cardio-pulmonaire de la dyspnée, en rai -ou de -a présence aux hases des poumons el vers les régions axillaires de râles crépitants, variables comme l'engoûmenl el l'œdème qui leur donnent naissance. Les choses persistent ainsi pendant longtemps; puis, à l'occasion d'une cause intercurrente, 'a congestion s'accentue et aboutit à des ruptures artérielles, à des hémorragies broncho-pulmonaires, ou bien elle favorise les infections pneumococciques secondaires et le développement d'épanchements pleuréliques, latents mais dangereux, à cause de l'entrave qu'ils apportent à la respiration et à la circulation. Enfin il n'est pas rare que l'on- observe des poussées sponlanéesel répétées de congestion pulmonaire mobiles, n'affectant.

MYOCARDITE ta 21

comme Ton I montré Rigal e( Juhel-Renoy, qu'un seul poumon, la partie inférieure ou le sommet.

Dans d'autres cas, la dyspnée esl directemenl liée à l'insuffis du myocarde, qui [ •• - < 1 1 résulter de Bon envahissement progr par des lésions de Bclérose «m d'un surcrol de travail imp un cœur défaillant par des exercici - trop violents ou des écarts de régime.

Parmi ce- derniers, il faul Doter I nfiuence nocive, non de la viande, c imme rluchard l<- croyait, mais plutôt <l<- quanlil Bives <lf boisson ou de sel. Souvent, en effet, le rein esl également insuffisant et, dans ce cas, une alimentation tn>|> Balée |»<-ul être la cause d'accidents dyspnéiques dus à la rétention, dans les tissus ri les parenchj mes, du chlorure de sodium el le I'- au nécessaire ;ï Ba dissolution. La preuve <-\\ esl que ces accidents sonl souvent calmés parle repos el L'alimentation déchlorurée.

L'irrégularité du pouls esl un symptôme presque constant de la myocardite < hronique. Parfois elle en marque le début et, plus tard, elle ne fait jamais défaut. Elle consiste dans des intermitlt extrasystoliques, plus ou moins fréquenses, <>u dans de l'arythmie complète, caractérisée par l'inégalité de l'amplitude des pulsations el le rintervalle qui les sépare. Plus rarement, le pouls est très lent, et l'on doit supposer alors que la myocardite intéresse l<- fais ceau auriculo-ventriculaire. Mutin, mais exceptionnellement, le pouls devient alternant, Boitau cours de la déchéance progressive de L'activité cardiaque, -<>ii brusquement, a la suite d'un s d'ungine de poitrine pardilatation aiguë «lu coeur. De toutes façons r-i un Bigne <l<" haute gi a> ité.

D'ordinaire, le choc de la pointe est déplacé en bas et en dehors de la ligne mamelonnaire. Il esl plus énergique «-I plus élea • lu qu'à l'état normal; ou bien, au contraire, il est affaibli au point de ne plus être perceptible, parce qu'il esl masqué car une lame <!<• poumon emphysémateux ou parce que le myocard insuffisant.

\ la percussion, H mieux à l'examen radioscopique, la m tilé diaque esl augmentée, principalement dans !<• diamètre transversal, qui atteint Bouvent 15 ou 20 centimètres. Cette augmen talion indique que les cavités droites Boni dilati l e 'lia

mètre vertical qui esl accru quand la dilatation inléres avités

gauches.

\ l'auscultation, on note un affaiblissement des bruits, Burtouldi premieret, 1res souvent, un bruit de galop comparable à celui que Potain a décrit dans la néphrite interstitielle chronique. Il à gauche, ou, moins fréquemment, à droite, suivant que

eur gauche ou le cœur droit qui est dilaté. L'association du bruit de galop avec des irrégularités extrasystoliques et la dys

l'n vu i i»i mi ii \\ III . — ' I

d'efforl constitue une sorte de syndrome avant-coureur de la défaillance du myocarde.

Quant aux souffles, ils peuvent ètee 'lu- à des Lésions chroniques ou à une insuffisance fonctionnelle des orifices. Le souffle «le l'insuffisance milrade fonctionnelle eal parfois précoce.; il est doux, variable et susceptible de disparaître au début, sous l'influence du repos et d*une médication appropriée. Four ces raisons, on le prend souvent | our un souffle aaorganique. Plus tard, il devient permaueid et, si Ton n'a pas assisté aux diverses phases de son évolution, on le rattache à tort aune iiiHiflisance organique par endocardite valvulaire. Le -souffle Irieuspidicn l'ouei ionneJ n'apparaît qu'a une période avancée.

Les tracés graphiques donnent quelques renseignement- intéuits.

La présence sur le sphygmogramme et sur le cardiogramme d'une onde d'élévation de faible importance, suivie d'un plateau gystolique largement étalé, constitue une forte présomption en faveur de la scléroM' nivinardique et témoigne de la difficulté qu'éprouve le ventricule gauche à se vider de son contenu. Parfois, enfin, il existe sur le phlébograinine des ondes supplémentaires survenant pendant la diastole, ayant la contraction systolique des oreillette-. « les i ; nommée- mêles de stase. -. m I dues à la déplélion insullisante des cavités droites (Voy. fig. 31).

Les courbes électriques ou ôleatrocardiogranames ne donnai t aucune indication particulière, et les relations que l'on a voulu établirentre certaines de leurs anomalies et l'insuffisance myocardicue sont prématurées. Nous reviendrons d'ailleurs sur ce sujet.

L'examen radioscopique confirme les données de la percussion et a de plus l'avantage de préciser le degré et le mécanisme de l'augmentation de volume du coeur. Souvent, en même temps, il révèle un changement dans le mode de contraction dus ventricules; celle-ci asl paresseuse cl l rainante, cequi indique, comme nousl'avons signalé avec Bordet, un affaiblissement de l'énergie du Myocarde.

A l'examen <\t'< viscères, on note des signes qui reh vent plus de l'iti'-uHi-aiicc cardiaque que de la sclérose myecardique : congestion douloureuse du l'oie, œdème périphérique fugace, présence dans la poitrine, surtout à la base, de raies sous-crepètants disparaise sous l'influence du veaos

Les urines, assez abondantes et de faible ('ensile quand la m\ ocardite m m ide avec une sclérose Pénale, diminuent à mesure quel'acti-

■ardiaque faib'it.

ÉVOLUTION. — la tendance à l'asvstol e est, avec la dysj me. le

Symptôme caradérsth. ne de la imocanhle chronique.

L'insuffisance cardiaque se'mauifesta so't roue la foi nie ùguê,

soit ^ous la foi me lente ou à répétition.

MYOCARD1 i i . fj

L in uffl dé -l.tr • i i ••m!.: ••• A l.i -ml.- .lui,

efforloj d'an écarl de rég me, le malade est pria subitement d'une dyspnée intense avec râl crépitants fins occupant toute

l'éten In • 'I •- 'I 'm. poumons, oxp ictoration albumineuse el sans h >Ie il-- : "ii bien c esl u i a ••- <l angin • de po Irine qui m débul <!<•- a ■ l ii .lu-, .l.m- les deui on des

cavités cardiaques La morl p ni survenir dès ce moment bien i! se p.'oJuil un 3 rémission pin- <»u mois eni

cependant, dais les j>urs [ni suivent, le cœur se di lai le syndrome de l'a iystolie banale succède À la distension aiguë du cœur. Dans ce cas, l'oe lèra • pSriphériqui ent

■ «el doul mreux . I sa jugulaires sonl turgescentes el la congestion envahi) 1 >ute la p ûtrin I -ni- qu : iltre de

1» >éfé ■ u ■• ch ■/ les 1 1 livi I 1- atl tints d'ft) et

de sclér >se ré taie ou l •"> 'lite c!ir >n >\ ie, a >ni eux mêm tibles de r m lis su laissant le mala l<- dans un dut

libre instable. A la moindre osca ion, il- se reproduisenl j jour où I ■ myocard • devienl co nplètemenl insuffisant. M h- J habitude, la défaillance cardia [u 1 ne - <-L:il>lit «ju • prog •m ml, el <-l e e >l pr< 1 plus <» 1 moius 1 mgue dis Lan :e, |<.u-

une dyspnée d'effort, d'abord intermill ml • avec constricli m té sternale, par des accès d'asthme no turne, puis, après quelq

- '1111111 •- oa quelques is, pir une oppression continue que l'on

attribue à un • bronchite I» m de ou a de l'emphys m.-. < est seulement l'apparition de l'œdème -I •- extrémités el d • 1 1 congestion doulooreuse du Foie, la diminution des nrinesel ibles du

rythm • cardiaque <| li montrent q i<- l'on ;i affaire .1 un mal 1 le en étal d'insuffis me ■ car liaque.

Dans ces diverses circonsl inces, ce qui attire avant lou l'ai en l'augm u .1 ionde \ olume du cœu ' el le fai qu qu • 1res diffic lem ml sous I infl 1 mee des médic itions bal ilue c V-i , d • |''n -. 1 1 permis a i< • d ,,ut

d'ailleurs avec la diurèse el les évacu itions intesl nales. PUi la congestion hépatique aplique de cirrhoc gne

les parois ab lomina'es <-i l'as ii<- .ri-;ii »nte

\ • e Le pérîo le, lei trb ibles de la circula 1 »n c irébrale ne P 1- rares. Il- son irisé pa m éli su!

irrégularités respiratoires affectant souvent le typ 1 ionde

m- Si •• I abs s n >l> qu'ils colncidaieul fr» , lem-

m ml avec d • la roug mr el de 1 •!«■ la langue, de

une c le ir '1 .1 ■ ilone «I • l'haleins < 1 «l<- - pupilli

' ■ •i'-- ■• 1 nplic iti '.1 qui n'esl imp 1 ible ai ;» la g '1 ' i i e tans les urin - n . corn ne oa 1 .1 prélen lu

des 1 i oxical ons mé li .1 no ni mses, ne semble avoir qu m

- avec lin mfdsan ■ • cardia 1 1 • « 'n l'alti i ijour

■61'i JI. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

d'hui ;i une. sorte d'in'.oxication aoi< I <• . d'origine hépatique pour Carey Coombs, rénale pour Lewis et Barcroft, W'olfT, Colton et Féal»'. |y. La seconde opinion csl, à notre avis, plus exacte, car les troubles en question peuvent faire défaut dans les infections cardiaques très dyspnéisantes, quand elles ne sont pas accompagnées d'autres manifestations urémiques.

La mort est la terminaison fatale delà myocardile chronique. Elle se produit soit lentement à la suite de l'encombrement des poumons par lu bronchite et la congestion, soit brusquement, et elle est alors consécutive à une crise d'angine de poitrine par coronarite, à une rupture du cœur par infarctus, ou encore à un accès d'œdème aigu du poumon.

En résumé, l'évolution de l'affection n'est ni fixe ni régulière. Son pronostic, grave quand l'insuffisance cardiaque e-;t progressive, l'est relativement moins quand el!e procède par étapes, et l'on peut voir succéder à des épisodes aigus des rémissions d'assez lo:.gue durée, pourvu que les malades ne s'écartent pas des lois de l'hygiène. Comme l'a remarqué Merklen, le cœur forcé subitement retrouve plus facilement son énergie et son fonctionnement normal que le cœur qui s'est dilaté peu à peu.

D'ailleurs, le pronostic ne relève pas seulement de l'état analomique du cœur, et il est subordonné aux lésions concomitantes du foie, des reins et surtout à celles du système artériel.

Bfyocardites régionales. — Depuis quelques années, l'attention a été attirée sur les relations de la disposition topographique des lésions du myocarde avec les troubles du fonctionnement du cœur. Dehio et Ha lazewski, Merk'en et Rabé avaient noté la présence d'altérations de l'oreillette chez des individus atteints d'arythmie complète; mais, ignorant le mécanisme de la contraction cardiaque, ils n'en avaient lire aucune déduction. Les données récenles ont permis de reprendre la question avec plus de méthode et on a examiné successivement les différentes régions, vestiges du faisceau primitif, régulateur des fonctions du myocarde.

La présence de lésions de la partie supra venlriculaire ou mieux inlra-auriculaire du faisceau a été retrouvée dans des observations analogues à celles des auteurs précédents, c'est-à-dire au cas d'arythmie complète. Koch a signalé la dissociation des fibres de l'oreillette par une infiltration embryi anaire ; Romis, Draper et Lenoble, des lésions du noyau de Keithet Flack; mais, dans d'autres faits, il n'y avait aucune lésion, ou bien il en existait sans que les sujets aient présenté de l'arythmie complète. La question, comme on le voit, est encore en suspens.

L'étude des myocardites ventriculaires n'est guère plus avancée. On sait, il est vrai, que L'insuffisance du ventricule gauche coïncide d'ordinaire avec des lésions localisées ou diffuses de se- parois, mais

MYOCARDITE. i.l

on n'est pas arrivé à préciser leur rô1'' patb tgénique dans le mécanisme de cel le insuffisance.

Par contre, il est une nrj i ardite régionale mieux connue et nettemenl individualisée : c'est celle «pu intéresse : < n du fais»

primitif inlervenl ri culaire el qui se traduit en clinique par le ralentissement des battements <lu cœur. On admet, en effet, aujourd'hui, <]in- la bradycardie par dissociation avec Bymplômes nerveu: syndrome d'Adams Stokes, est due à des altérations <lu fais» auriculo venlriculaire : lésions inflammatoires dans le rhumatisme, la diphtérie, etc , gommes, infiltration gommeuse, cical

d'iufarcl us, dans la &j philis.

En résum -, le chapitre des myo tardâtes régionales, ouvert seulement depuis peu d'années, ne i inferme encore 'pi<- quelques '!'>ni - certaines. Il n'en présente pas moins un grand inlén

TRAITEMENT. - Myocardites aiguës. - La première indicali m consiste à | révenir, -'il esl possible, la myocardite el i traiter giquemenl les maladies susceptibles <l • la provoquer.

Chez les rhumatisants, oq recourra d'emblée aux d de salicylate de soude, surtout dans les formes graves où les complications cardiaques sont particulier ment a red >uter. Leur apparition ne doit p;is. quoiqu'on disent certains auteurs, faire ren< ncer .1 celte médication; il suffira d'en réduire la dose à 2 ou 3 grammes par jour.

Chez les typhiques, on emploiera la balnéation froide, la pincapable de modérer l'hyperthermie el de conjurer la dé du cœur. Si, malgré tout, elle devient menaçante, on n'en continuera pas moins les bains, mais .1 une température un peu plus élevée, en faisant de courtes atl'usi rcs sur la tête. Seu le confirmé devra en faire suspendre l'emploi. Enfin on alimentera substantiellement les malades, d'après les prescriptions que nous avons indiquées, l'inanition étant, selon nous, la nelle la plus habi uelle de la faiblesse du cœur.

I. imminence du collapsus devra faire recourir .1 des médic iraents à action rapide el énergi pi<- : injections d'huile camphrée au dix à la dose de 2 0 1 3 centimètres cubes loutes les trois ou quatre heures pendant la période dangereuse; injections de na de 1

our; m actions de sérum physiol tgique 0 1 de - r un

La cal ine esl moins recomman lable, cai inactive < 1 . à doses fortes, ell • provo [ueune agitation car lii q . gén r de nuisible.

Parmi les médicaments cardio-vasculaires, le al la

: le, L'adrénaline, la strophanline el -• s d mes.

Certains auteurs, Merk'en, notamment, redoutent l'emploi d

digitale, un cœur faible et dilaté, a-t-ildit, pouvant être ralenti \ ar ce médicamenl sans obéir à -on action tonique ». Cette assertion (-1 vraie en partie; mais, si la digitale peut être dangereuse au < as d'insuffisance cardiaque confirmée, auparavant fil'- ne présente que des avantages, h | arfois elle prévient leeo'larsus. Il ne faudra pris craindre d'y avoir recours quand ou vena le poi i- b lérer et devenir arythmique. Nous employons alors la teinture de digitale à la dose de 75 centi£r;immes à 1 gramme par jour, ciée à '2 grammes d'acétate d'ammoniaque, en continuant jusqu'à ce que les troubles cardiaques aient di-païuou régres

L'adrénaline et les extraits de capsules surréi aies oui été préconisés dans les maladies inîecticmes compliqua s de myocardile. Leurs hou- < ffets ont môme été donnés comme arguments en faveur de la théoi ie qui attribue le collapsus cardiaque à rinsulfisancv rénale. D'après Blacher, l'action de l'adrénaline chez des eni"anl> atteints de diphtérie commencerait dix ou quinze minutes après l'injection, durerait environ quatre lu un s et se traduirait par une augmentation de la pression sat guine et de la fréquence du poul-. La dose à injecter est de 1 à 3 milligrammes pour les enfants de trois à six ans, de 2 à 5 ou 6 milligi ammes rour les enfants plus Si Ton fuit usnge de l'extrait surrénal; la d< de O^lô

à 0^,10 par jour.

L'hypophyse ;i été également recommandée en injections de Os^lO à l io répétées trois ou quatre loi- dans les vingt-quatre heurts Pour Clerc, la médication hvpophysaire conviendrait quand on veut obtenir un effet lent et soutenu, l'adrénaline t'evant être ré» rvée aux cas qui demandt nt une action rapide et énergique.

La strophantine répond aux mêmes indications. Elle a été employée à la dose de Cm«,'5à 1 milligramme, en injections intraveineuses dans le traitement de la pneumonie et de la fièvre typhoïde compliquées de collapsus cardiaque. Mais nombre «l'air teurs nui abandonné cetle médication, qui a occasionné des accidents g i-,i\ es.

Pour celte raison, nous avons substituée la strophantine Touabaïne d'Arnaud, qui cfîre beaucoup plus d< sécurité. Convenablement maniée, elle ne pr< sente aucun danger, même au cas de menace de collapsus cardiaque, chez les sujets profondément iofe On injecte par voie intraveineuse une première dose d'un quart de milligramme, une seconde douze heures après, et on continue ensuite toutes h s vingt-quatre heures pendant trois ou quatre joins. On prescrira en même temps le régime lacté ou mieux la diète hydrique, mais on donnera une alimentation substantiel! que Pélal le permetl l'a. l'inanition trop ptol< ngée pouvant favoriser h- collapsus.

Enfin il est indispensable de recommander le séjour au lit pendant

\r. m. ai: m i I . ta

plusieurs jours ou ptu&iei ri semaines, n ême a; rès la disparil onde la fièvre i i • es troubli - font l« anele », an « « ui» d'une pneumonie il un rhumatisme ou d'une diphtérie, les malades on I présenl lïoul du rythme cardiaque. Il peut arriverten effet, que

ces troubl - provoquent tes phénomènes ayn< ugue

déchéance el alors que l'affection semble . temp h

Myocardites chroniques. — Le traitemenl comporte plusii indications qui sont d'enrayer, si \ ossib • dumyo<

de soutenir <>u d'augmenter son énergie, el enfin de i l'insuffisance cardiaque quand el <• m inif< -t e.

Il est sourrcnt difficile r If myocardite chronique, qui

n'i si, i<- plus bouv< ni. qu'une i oneéquence lointaine d m;<- mj «Wir aiguë, infectieux l ml. un il en esl a ne è laquelle on devra loujours songer, | ; rce i a i Ile est, à Loule p< riode de son • justiciable d'une médication approp i lamyo ardite syphi^

litique. Aussi, en cas d in&uifisance cardiaque d'oi gi e ne ; liquée

ou d'arytl e rame le ralentissement permanenl du .

1 1 • -• I ii«'tt i n i< n t lié à la syphiliB, il rendra interroger !<• nui h • antécédents, cherch te i n i bI i tas | orteur de quelqm - -i . faire pratiquer une réaction de Borde t-Wassermann s'il j ;■ 'les

as de suspecter la syphilis, on n siilu< ra un traitemenl n riel en injections intraveineuses ou intramusculaires, suivant le sel employé et, si 1'étad des reins le permet, on n'hésiti recours au oéoarsénobenzol ou au luargol, en coi > paa «les

doses faible», de r.i:> a U**,20.

lutin, -i l'oi juge que ';> 1< sii a my< cardique esl détermin entretenue paa* une intoxication, l«- plomb ou pus babil I ool, "n la supprimera, de même <|u.- 1 > >n restreindra 1' d'aliments trop riches, comme a charcuterie, 1 s viandes I »rtes etc.

Pour retarder l'échi • omplicalions de la myot ardite chro-

nique el de l i deux ordi hérn-

peutiques doivent être mis en oeuvre : 1 I proprement dites.

Le malade devra évilei les efforts, l« > mari rops pro-

ea, le surmenage cérébral qui | euvesal t.i i par leui

lition, l'i i-tiiti -.iu«<- cardiaque. Il s'abstiendra de ton!

ue; l'alimentation sera réduite, surtout au rej ehurjr« de l'estomac entratnant inévitablement un su el cela justement à l'heure où les accidents titre,

Par précaution, i>n réduira l'usage du sel,

sclérose myo ardique présentant souvent en même t m m de léroee rénale. Les boissons seront prises pai dép aaaar i 200 grammes >l tus les \ ingi >quatre heures, les plus furies pouvant provoquer une élévation anormale de la pre

artérielle. Enfin, si les ressources du malade ie permettent, on si trouvera bien de reornman 1er, pour les mois d'hiver, le séjour dans le .Midi ou dans un climat tempéré.

A cela on ajoutera certaines pratiques utiles, comme celies d'un exercice modéré el régulier, dis frictions générales au gant de crin el «les massages légers. On pourra prescrire également les bains d'eau chlorurée sodiq ie faible, et mieux des bains carbo-gazeux de Hoyat ou de Bourbon-Lancy, pris à la station, ou si cela est impossible, à domicile, par séries de huit a dix bains deux fois par an, additionnés de Irois ou quatre comprimés, de Royat notamment. Les médications systématiques capable d'agir sir la lésion anatomique sont peu actives. L'emploi des iodures est cependant à recommander. On a attribué ses bons effets à son action hypotensive, qui n'est pas prouvée, et à son action résolutive sur les néoformations fibreuses, qui est également très douteuse. Mais il est certain q ie beaucoup de malades s'en trouvent bien, parce qu'il facilite la respiration et rend les efforts moins pénibles. On le prescrira par périodes prolongées de quinze ou vingt jours, en donnant chaque jour 1 gramme d'ioJure de sodium et 1 gramme d'iodure de potassium, que l'on fera prendre avec les repas. Si la tension artérielle est anormalement élevée, on pourra adjoindre des préparations de nitrite de soude à la dose de 10 à 1J centigrammes par jour, à faire prendre au moment du coucher, et eu les associant avec une quantité de (Je, 50 à 1 gramme de nitrate de potasse, utile pour son action diurétique.

Les autres médications sont symptomatiques. Elles consistent dans l'emploi de la théobroinine, si l'insuffisance rénale vient compliquer la myocardite chronique et, si le cœur fléchit, dans des cures de repos de trois ou quatre jours pendant lesquelles on prescrira le régime lacté et la digita'e.

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