I . influence des t roui lé indiqu

eelot Souvent, en effet, la tachycardie débute ou -

puberté, ou à l'occasion d'une grossesse. Nous l'ayons mi récemment augmenter de fréquence pendant une grossesse et provoquer, après l accou bernent, des accidenta d insuffisance cardiaque aig qui furent enrayés par une injection intraveineuse d'ouabalne. Luengo Marcosa rapporté un l'ait de môle hydatifonne suivi, après expulsion, d'une crise sévère de tachycardie paroxystique.

PATHOGÉNIE. - Elle a t'ait l'objet de u breuses théories

Théorie nerveuse. — La première en «taie, elle a été formulée parBouyeret, qui attribua la tachycardie paroxysti |ue a des lésions ou à drs troubles de- centres nerveux ou des nerfs périphérique

Le Dentu, Hoffmann ont vu apparaître la tachycardie à la -uit<d'un traumatisme cérébral ; Pitres, dans un cas de tumeur de la zone motrice gauche. Dans un l'ait de Senator, il s'agissait d'un ramollislement «lu bulbe; dan- un autre, dû à Cbarcot, d'une atrophie du noyau dunerf pneumogastrique. Il est difficile de tirer une conclusion d'observations aussi dissemblables- D'ailleurs, dans la plupart d'entre elles, la tachycardie était plutôt continue que franchement paroxystique.

Il n'en était pas ainsi dans deux faits signalés par Reinhold, où l'affection consistait, à n'en pas douter, dan- une tachycardie évoluant par crises. Dans le premier, on trouva, à l'autopsie, un gliome de l'hémisphère gauche du cerveau ;dans le second, une méningite syphilitique de la base avec artérite des artères vertébrales et basilaires.

on a incriminé également des lésions de la moelle, surtoul le tabès. Pal a noté la coexistence de la tachycardie paroxystique avec des crises gastriques. Nous avons observé un fail analogue chez un sujet atteint depuis cinq ans d'accès tachycardiques courts mais fréquents. Depuis un an ont apparu des troubles du Bystème nerveux manifestement tabétiques, L'examen du liquide céphalo-rachidien révéla l'existence d'unelymphocytose 1res abondante.

En ce qui concerne les nerfs périphériques, on a invoqué, d'abord avec Bouveret, le rôle du pneumogastrique, puis celui du sympathique,

Le premier, pour séduisant qu'il paraisse, ne peut cependant pas être admis sans réserve, car il ne concorde ni avec l'expérimentation, ni avec la clinique.

La section du nerf vague chea l'animal provoque, il est vrai, de la tachycardie, mais celle-ci ue dépasse pas le chiffre de I20à 150 pulsations, el elle est transitoire, oar bientôt le rythme du cœur redevient normal. La tachycardie ne rappelle «loue en aucune façon la tachycardie paroxystique. Il en es! de môme chez l'homme. Kappler, ayant dû réséquer le pneumogastrique droit au cours d'une opération, \ il le p. ml- monter immédiatement à 120 ; mai- neuf jours plus tard

il était revenu à 88,

Les lésions dégénéra triées du vague, notammenl celles qui sont

\i;vi iimii - •»:»

dues ;i la présence •! une tumeur, provoquenl égalemenl de la lactn cardie; mais celle-ci egl presque loujours permanente ,-i raod< Cependanl dans un cas d i < Sch Ile était paroxystique.

A l'autopsie "ii trouva le nerf pneumogastrique <lr<>ii comprimé

par une tu ur, Le nerf était le m \ isibl<

nu «'t au microscope Maigri al au nom <l<- la physiol

l auteur ne - -1 pas cru en droil •!-• rattacher la forme clique

des accès ô la seule lésion ri*-i-% «-ij — .-.

I. mil n M. • des nerfa sympathiques paraît a priori plua plausible, car ces nerfs constituent le véritable système iteur du « œur.

\ilini-i- d'abord par quelques auteurs, elle fut jugée ensuite inc< liable avec l'expéi imentation, qui avait semblé moi la tachy-

cardie sympathique est, uon paroxystique, 1 1 1 <- 1 1 ~ continue. (,ii imagina alors une autre interprétation. Les travaux de De i ayant appris que l<- rythme normal «lu co»ur résulte d'une sorte d'antagonisme outre le pneumogastrique <-\ le* nerfs sympathiques, on bu p posa que la suspension momentanée de l'activité du vague pourrai) laj — r le champ libre s l'action atrice du

sympathique et permettre .1 la taohycardie de prendre u u<- allure paroxystique. On en donnait pour preuve que la compression du pneumogastrique au cou arrête parfois les accès. Dans des cherches récentes, tlering ;i montré que les choses étaient probablement plu- simples el que l'excitation du sympathique peut créer de toutes pièces des accès paroxystiques. Nous j reviendrons

Théorie cardiaque ip iprès celle théorie, pi 1 la suite «le?

travaux de (iaskell el d'Engelmann sur l'origine myogène de la contraction, c'est ;m myocarde qu'es! attribué le rôle prépondérant dans la pathogéniede la tachycardie paroxystique.

Le principal argumentsur lequel elle s'appuie résulte des rechei

de rigerstedt et d'Engelmann, qui ont montré que l'excitai lu

sinus chez la grenouille provoque unes subite du nombre

des battements, p.irfois du simple au double, comme il an vent .m cours des 1 perdu •

valeur depuis que l'on sait que 1- liions qui engendrent les

j'-ni dans d'autres régions du cœur que le sinus d'autres termes, qu'elles sopl n d normolopes a nia hétérotopes.

h autre part, Lewis puis Donzelol "iii constaté que la ligatur l'une des artères coronaires, notamment de la droite, ''-1 suit i<- , que •• <"U|i sûr de paroxj smos I

I uiiii, il. m- quelques obi olé la pi ■

«lu faisceau primitif. Le |>lu- souvent, il inflammatoires plutôt que itives, Il en étail a -!•-

par I e\\ is, par n in, par w

bach el par Cade <■! Rebattu Dans celui de ces dern évoluaient depuis \ m-i deux

une infiltration leucocytaire abondante «lu faisceau auriculo-ventriculaire associée à «1rs altérations scléreuses et destructives des fibres musculaires. Mais ces sortes de lésions sont loin d'être constantes.

En résumé, les données expérimentales et anatomiques ne permettentpas, malgré leur intérêt d'arriver, à une conclusion formelle. Parcontre, les méthodes graphiques ont fourni d'importantes indication^.

C'est à elles en particulier que nous devons la notion de l'hétérotopie, c'est-à-dire du déplacement des excitations, anomalie fondamentale delà tachycardie paroxystique. Encore l'hétérotopie peutelle n'être que surajoutée et, pour Donzelot, les excitations anormales ne feraient que masquer les contractions provenant du sinus, le rythme hétérotope, plus rapide, interférant pour ainsi dire le rythme normotope.

La notion de l'hétérotopie n'explique cependant pas tout. Elle s'accorde, il est vrai, avec ce fait que, dans la tachycardie totale, le rythme de l'oreillette et celui du ventricule sont synchrones, une excitation née dans le nœud de Tawara devant nécessairement mettre le môme temps pour se propager de l'une à l'autre. Maispourquoi, au cas de tachysystolie auriculaire, ces rythmes sont-ils différents? Pourquoi les contractions auriculaires ne parviennent-elles pas toutes au ventricule?

Pour Hering, cela serait dû à une sorte de débilité de certaines excitations qui mourraient pour ainsi dire sur place ; mais les tracés ne confirment pas cette hypothèse.

D'autres ailleurs ont incriminé un blocage nerveux, ou mieux musculaire, de la contraction, dû à ce que le faisceau aurieuloventriculaire, fatigué par des sollicitations répétées, serait incapable par moments de propager la contraction.

Pour Donzelot, il s'agirait plutôt d'un étal réfractaire transitoire par trouble de l'excitabilité. La transmission s'effectuerait normalement, mais elle ne serait pas toujours suivie de réponse ventriculaire, a cause d'une sorte de surmenage des libres du faisceau unissant et, accessoirement, du myocarde ventricul ire.

La notion de l'hétérotopie a permis d'élucider la raison de la dillérence d'évolution des deux grandes variétés de tachycardie paroxystique. On sait, en effet, aujourd'hui que, si la tachysystolie auriculaire aboutit rapidement à l 'arythmie complète, c'est ('arc- qu'elle résulte d'excitations hétérotopes de l'oreillette, qui, en se multipliant. loivent nécessairement conduire un jour ou l'autre à la fibrillation de ses parois et à l'arythmie complète. Si la tachycardie régulière totale ne parvient que tard à cet état, c'est parce qu'elle est due à d°s excitations hétérotopes infra-auriculaires", n'ayant par conséquent qu'une médiocre influence sur le fonctionnement de l'oreillette.

ai: vi il Mil *:i

Reste mainlonanl la question la plus importante, celle <!<• la cause de l 'hétérotopie.

Réside-t-elle dans la présence de lésions de la musculature car diaque? Cette explication séduisante, bou tenue par Ritchie, pourrai! s'appliquer à la ta nysystolie auriculaire; mais les r its positifs •-on i trop peu nombreux pour qu'elle -'>ii admise Bans n

Paut-il invoquer un trouble de l'activité du myocarde, semblable a celui qui a été réalisé par Lewis el Donzelol dans leurs recherches sur la ligature de l'artère coronaire? i ssimilation, plausible

dans certains c is, ne convient certainemenl pas à tous.

La tendance actuelle est plutôl d'incriminer l'influence du sympa thique, négligée jusqu'ici parce que les physiologistesn'avaienl pas réussi ;i provoquer des accès tachycaréiques par l'excitation de ce nerf. Mais, plus récemment, Hering ••! surtout Rothbergerel Winterberg onl montré qu'on peut réaliser ainsi des crises d accélérai ion de battements commençant brusquement <-i se terminant de même, comme celles de la tachycardie paroxystique.

Pour cette raison, il paraît logique d'admettre que les nerfs -\ m-

pathiquesj >nl un rôle important mais non exclusif, les accès ne

survenant '| te bj le myocarde est lésé ou s'il est atteint de troubles fonctionnels qui le mettent en étal <l«- réceptivité. On s'expliquerait dès lors qu 'une excitation anormale des nerfs sympathiques ne soit pas -ui\i«- des mômes effets chez tous les Bujets. Celte interprétation a été adoptée par Savini, <|ui ;■ montré l'influence des troubles thyroïdiens <>n ovariens -m- l'apparition de la tachycardie paroxys tique, influence qui s'exercerait non directement, mais par l'intermédiaire <ln myocarde, dont le métabolisme se trouverait pour ainsi dire modifié

En résumé, l<- système nerveux et le myocarde contribueraient <•! tanin pour leur pari à la genèse des de tachycardie <-">in A

celle de la plupart des autres arythmies extrasystoles, bradi die, etc. Il n'y a pas lieu d'en être su rpi (Tel, l<- rj thme normal

du cœur dépend <l<- deux facteurs, neurogèi i mvog^ne, et mi

comprend qu'il soit souvent impossible à l'étal pathologique de dissocier ce qui revient à l'un <>u à l'autre dans la pathogénie phénomènes morbidi

TACHYCARDIES NON PAROXYSTIQUES

Rien n'est ph a banal «pi.' l'accélération des battements <lu •-. i>u r : une émotion, ai minime soit-elle, une course un peu rapide, la fièvre sont capables de la provoquer l ition qu'elles déterminent

ne présente aucune particularité s Bile ne donne pas I

des manifestations subjectives i i elle disparaît

gressivemenl sans jamais atteindre un chiffre très ment

supérieur en Loul cas & celui de 130 à 1 io pulsation! ;i lu minute. Enfin les tracés graphiques ne diffèrent des tracée normaux que par l.i précipitation plus grande des battements, sans autre modification.

Parmi ces tachycardies régulières non paroxystiques, quelque» unes seulement présentent un certain intérêt: la tachycardie orthostatique, la tachycardie basèdowienne, la tachycardie liée a certaines altérations du nerf pneumogastrique et enfin le groupe confus des tachycardies émotives.

Tachycardie orthostatique. — A l'état normal; le passage du décubitus à la station debout accélère légèrement les battements du cœur sans déterminera proprementparler de tachycardie; mais, chez, certains sujets, notamment chez les enfants ou chez les adultes on étal deconvaleseenceoudedépressionnerveuse, l'accélération devient beaucoup plus manifeste. Elle constitue une sorte de tachycardie, nommée, en raison delà condition spéciale qui la provoque, lach\cardie orlhostalique. C'est un phénomène physiologique que eer* taines circonstances accidentelles, comme celles que nous venons de rapporter, peuvent bien exagérer sans qu'il ait jamais de ûgnjfication fâcheuse. On n'en juge pas toujours ainsi, et trop souvent on le croit Bymptomatique de quelque altération grave du cœur. C'est justement ce qui en fait l'intérêt.

La tachycardie orthostatique a été signalée par Guy et Grave de Dublin). Ces auteurs ont remarqué les premiers que le nombre des pulsations augmentait à mesure qu'on quille la position horizontale pour se rapprocher de la verticale. Plus tard on a vu que oette sorte d'arythmie était très fréquente chez les enfants. Très souvent aussi elle coïncide chez eux avec l'arythmie respiratoire- Enfin, pour Vanysseck, il ne serait pas rare de constater en mè ne temps, sur» tout chez les sujets déprimés, la ÛOOXistenoe d'une troisième anomalie connue sous le nom de signe d'Erben st consistant dan- le ralentissement transitoire du pouls, quand le corps est fortement incliné en avant. Celte association constituerait une sorte de iriade symplomatique spéciale aux sujets en étal de dépression nerveuse ou convalescents; mais le signe d'Erben est très inconstant, oe <pn enlève toute valeur au sj ndrome imaginé par Vanysseok.

On a attribué la tachycardie orthostatique à l'abaissement de la pression artérielle provoqué par la station verticale. Cette explication est inadmissible, car nous a\<>ns con-lalc avec K>mein que la

tachycardie orthostatique est d'ordinaire indépendante de toute modification de la pression. Il n'est pas douteux cependant qu'elle

se (encontre surtout dans les cas où celle-ci est anormalement ba--

Certains auteurs, notamment lluchard, en mil conclu que l'invariabilité du pouls dans les différentes position- était un signe d'hypertension artérielle. Cette affirmation contient une part de

vérité, théorique d'ailleurs, cl il est sûr que les sujets clic/ lesquels

ARYTHMIES, ::t

la pression artérielle esl élevée adaptent moins facilement le rythme <lc leur cœur aux changements de position. Mais, dans la pratique, il n'en esl pas toujours ainsi, el souvent l'hypertension compagne de tachycardie orthostatique.

Lu conclusion, il ssl à peu prèi certain que la tachycardie ortho statique, comme l'arythmie respiratoire, estd origine nerveuse, Pour (-.■Ht- raison, elle n<- comporte pas de pronostic - elle a est jus-

ticiable d'aucun traitement. Mais il faut se souvenir qu'elle i"-ui subsister pendant longtemps à la suite des maladies el ne

l'attribuer, <• * > 1 1 • i • i < • on le fait trop facilement, ;> une séquelle de myocardite.

Tachycardie basedowienne. tille esl presque toujours permanente, continue <•! régulière, <•! (accélération des pulsations n>-

dépasse générale ol pas le chiffre de 140 à 150 ■» la minute Les

tracés graphiques ne révèlenl alors aucune anomalie. Ils montrenl seulement qua toutes les parties du cœur oreillettes el ventricules, participent également a I;» lachycardie, c'est-à«dire que les excitations prennent toujours naissance au niveau du sini si une arythmie êirmêale. Sa cause (l"ii ôtre cherchée dans l'action ex trice de la Bécrél ion thyroïdienne altérée sur le systèm< ateur <lii cœur,

Cette tachycardie s'accompagne très souvent d'un signe spécial qui '--I la tremblement. Pour certains auteurs, Ballet notamment, ce tremblement serait Ponction '!<• la tachycardie, Ce n'est \><>^ notre opinion, et, bj l'on constate parfois du tremblement ■< des

tachycardies banales ou paroxystiques, il reste toujours modéré, bien que l accélération des battements -<>ii plus marquée. Par contre, dans la tachycardie basedowienne, le tremblement peut être extrO memenl prononcé, alors que la tachycardie est d'une fréquence moyenne.

I accélération des battements, bien qu'habituellement continue, n'en présente pas moins, de temps b autre, des atténuations <jui font oroiretrop facilement à une guérison, Il faut en rli pour ne pas

attribuera une médicatioQ dont on escompte les bons effets rémissions qui peuvent être spontanéi

Plus rarement anGn, la lachycardie revêt, au mo a début,

une allure franchement paroxystique, avec pouls régulier ou gulier. Plus tard elle devient permanente, mais aile n'est irrégulière que si elle a été d'une phase de lachj arythmie paroxys

tique. Celte dernière résulte alors de ce fait que l'influence du nerl sympathique s'est manifestée non sur 1<- sinus, mais sur l'oreil elle, pour j créer des centres hétérolopiques suivant le ra< que

ni>us avons étudi • prôc idemmeul

Tachycardie par coin; du pneumogastrique Elle

peu! être provoquée par des tumeurs du médiaslin, un anévrysn

la crosse de l'aorte ou, plus fréquemment, par de l'adénopathie Ira chéo -bronchique.

Marlins a réuni vingt-trois cas de tachycardie observés à la suite de Lésions des noyaux d'origine ou du tronc du nerf pneumogastrique. Dans toutes, l'accélération des battements était continue, modérée et ne dépassait pas 150 pulsations àla minute.

Le seul fait qui fasse exception a été rapporté par Schlesinger. La tachycardie était non permanente, mais paroxystique. A l'autopsie, on constata une compression du nerf pneumogastrique droit à la partie inférieure du cou par des ganglions hypertrophiés et indurés. Le nerf présentait à ce niveau des altérations profondes. Le rôle du nerf vague dans la genèse de cette tachycardie ne parait donc pas douteux; mais, en l'absence de tracé graphique, il est impossible de savoir à quelle variété de tachycardie on avait affaire.

Tachycardie émotionnelle. — Les émotions provoquent une accélération, d'ordinaire transitoire et modérée, des battements du cœur qui atteignent 100 à 120 à la minute. Parfois cependant, elle se prolonge longtemps après la cause qui lui a donné naissance, et l'expérience de la guerre a montré qu'elle pouvait, dans certain- cas, durer des semaines ou des mois. Cette éventualité a soulevé des problèmes intéressants concernant le mécanisme de cette tachycardie et ses relations avec ses autres variétés.

Il y a des cas où l'accélération des battements du cœur est bien nettement en rapport avec un ébranlement psychique : éclatement d'un obus de gros calibre dans le voisinage, projection du corps sous l'influence d'une violente détonation, enfouissement, gaz asphyxiants, visions horrifiantes, menace d'un danger imminent : telles sont les causes les plus habituelles de cette tachycardie. \i\\e persiste ensuite pendant des semaines et des mois. Quand on est appelé alors à donner un avis, on hésite, et l'on se demande si un trouble aussi invétéré a été vraiment provoqué par une des i irconstances précédentes ou s'il n'a pas plutôt été créé et entretenu par l'état névropathique du sujet. Celle question, grosse de conséquences,— indemnités, pension, réforme, — ne peut être résolue que par l'analyse minutieuse des événements.

La tachycardie émotionnelle a pour caractère de ne pas dépasser les limites moyennes. Dans les formes les plus bénignes, elle Be maintient au chiffre de 90 à 100 pulsations et, dans les formes plus graves, à celui de 120 à 130 au maximum. Peut-être, comme l'a noté Gallavardin, est-elle plus marquée le malin que le soir, mais, fait important, elle s'exagère pour les moindres causes, sous l'influence de la station debout et surtout des mouvements. Le pouls monte alors à 150 ou à 160 et ne revient que très lentement à son chiffre antérieur.

Le tremblement ne se voit — et encore pas toujours — que quand

ARYTHMIES. ta

le Dombre des pulsations es! supérieur à 100, el il reste en toul c is

modéré. La pression artérielle est normal i légèrement él< i

quand elle esl très forte, c esl que les sujets étaient antérieurement hypertendus. Souvent alors la tachycardie est un signe prémonitoire de L'insuffisance cardiaque.

Le cœur esl presque toujours petit, parfois vertical ou, plu* exceptionnellement, en goutte . < les dernières conformations non* mil paru favoriser la tachycardie.

Généralementenfin, on a affaire à des individus am ûgris, anhélants ;'i l'occasion des efforts.

Cette Borte de tachycardie peut coïncider avec un Byndrome exophtalmique fruste : gonflement unilatéral du corps thyroïde, un peu d'éclat des yeux. C'est du moins ce <|u<- non- avons constaté dans quelques observations, d'ailleurs peu nombreuses, qui semblent former la transition entre la tachycardie simple émotionnelle el la tachycardie basedowienne, Dans un cas seulement nous avons vu une véritable maladie de Basedov* survenir bous l'influence de l'émotion. Il concernait un pilote aviateur qui, après une chute violente sur le sol, se releva dans un étal d'agitation extrême et présenta, dès le len lemain, un tremblement marqué, une tachj die à 160 avec gonflement du corps Lhyroïde. Ces phénomèm dire «In m dade, n'existaient pas anti rieurement.

Ce qui, comme nous l'avons dit, caractérise essentiellement la tachycardie émotionnelle, i esl bs longue durée après la circonstance qui I ;i produite. On ignoreencore son évolution ultéri sure el son mode de terminaison. M semble, toutefois, qu'elle Boitsusceptibledc disparaître spontanément ; c'est du moins ce que nous avons cons ta té chez plusieurs militaires examinés par nous pendant la guerre el plus récemment .

La pathogénie de la tachycardie émotionnelle a été l'objet d'une discussion récenteà i S é de médecine de Londres Stonej l'a rattachée à l'hyperthyroldisme, en B'appuyanl Bur la coïncidence • •hé/ les parente de cas typiques de maladie de Basedo\> ou de troubles de la fonction thyroïdienne Pour Wilson, Poynton, Ha nill, ces deux affections n'auraient au une relation entreel es. Gallavardin semble avoir adopté une opinion mixte. Pour lui, la lai hycardie serait liée m une excit jbilité anormale des nerfs accélérateurs du cœur, laquelle pourrai) s'exercer, directement ou indirectement, par l'intermédiaire du corps t h) rolde.

Ajoutons enfin que cette tachycardie esl rebelle ■» toute action thérapeutique el que la compression des globes oculaires la rai quelquefois, mais toujours <l une fai on Iransiloii

TRAITEMENT Nous ne nous occuperons que delà lachyi paroxystique, seule justiciable d'un traitement.

On essaiera tout d'abord de prévenir \e retour des crises en met-

■Vk II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

tant le malade en garde contre les causés qui les provoquent : mouvements, efforts, troubles digestifs, etc. Et, quand l'accès sera malgré tout déclenché, ou utilisera un certain nombre de procédés empiriques, analogues à ceux que l'on emploie contre le hoquet. Encore ne peuvent-ils être efficaces qu'au débul de l'ai

Le plus simple consiste à l'aire des inspirations lentes el profondes, -i possible dans le décubitus dorsal et les bras étendu-. In de nos malades, athée farouche, nous disail son humiliation de ne pouvoir guérir qu'en prenant la position du Christ en croix ! <>n recommandera pour la même raison l'ingestion de petites gorgées d'eau en \ adjoignant, si l'on veut, un médicament, pourvu qu'il soi! prescrit en pilule et en cachet. Les pilules les plus grosses sont les meilleures, et les cachets n'ont d'effet que si le malade a peine à les avaler, car ils agissent moins par ce qu'ils contiennent que par le- effort* déglutition qu'ils provoquent.

In autre procédé est le chatouillement du fond de la gorge, prolongé jusqu'à la nausée. Nous lui avons dû deux succès jugés miraculeux par l'entourage — dans des cas de tachycardie durant depuis Vingt-quatre heures. L'ipéca, donné à dose nauséeuse et vomitive, n'agit pas autrement. Sonemploi, déjà préconisé par Stokes, aéle recommandéànouveauctavec raison par Sa vy dan* les crises rebelles.

La compression du pneumogastrique, surtout du droit, peut quelquefois, mais non toujours, enrayer un accès. On la pratiquera soi-même, el on indiquera ta manœuvre au malade, en lui disant de la répéter de temps à autre. Deux fois nous le vîmes réussir, alors que nous avions échoué. La compression des globes oculaires est inefficace.

Les médications sédatives, par les bromures, la valériane, sont sans action. Hoffmann recommande l'emploi de la physOStig mine; Lunigo, celui de l'émétine, en raison «le l'étal nauséeux qu'elle provoque.

Restent les médications cardiaques. Blackfôrd et Wïilins disent avoir obtenu des résultats remarquables, au cas â'auHcafar fluttcr, avec la digitale à forte dose et jusqu'à production d'un block complet.

Mais le seul médicament vraiment actif est la strophantine, <>u mieux Pouabaïne, en injections intraveineuses. Frsenkel el Volhard

ont employé la première. L'ouabaïne nous a donné trois SUÉ notamment chez nue femme qui, après l'accouchement, était atteinte depuis huit jours d'un accès des plus sévères. Le pouls était à 860; il y avail de la cyanose des lèvres, de la congestion du foie et de

l'oligurie. La «lise s'arrêta trois heures après ["injection, la dosé, utile et non da ii-'ereuse, est d'un quart de milligramme Ou renouvellera l'injection, s'il es! nécessaire, toutes les \ ingt-qualre heures. pendant trois ou quatre jours.

AHVIIIMII 3.

Enfin, d'après Wenckebach, la quinine aurait une action I rable Bur la lachVBystolie auriculaire. Scbrumpf recommande le Bulfaie .1 l.'i doae de 60 centigi animes.

tttt \m< vr.im s

Le ralentissement permanent i.'u pouls signalé incidemmenl eu !""■( par Morgagni, puis, en 1792, p.-ir Spei • ludié

qu'en 1821 par Adams, qui no Incidence ;r i

connaissance el des attaques épilepliformes. il l'attribua ■•» une dégénén graisseuse 'lu cœur.

En 1845, Stokes publia de nouvelles observations ••' lii remarque intéressante que, dans le ralentissement du pouls, toutes les parties du système circulatoire ne paraissent pas battre sur !<• même rythme, ce 'pu. ajoutait-il, touche 'l<- près au Fonction nemenl du coeur normal et malade ■ H pensait, lui aussi, que ce syndrome était -in ;i une lésion organique du cœur.

I ne découverte sensationnelle, faite en 1850 parti sWeber,

orienta les idées dans une voie différente. Ces auteurs ayant montré que ir pneumogastrique <•-! un nerf moteur 'lu cœur et qui excitation en ralentit les battements, on commi demander m

le ralentissement observé en clinique n'était pas, lui aussi, 'I <>riu'im' nerveuse.

Cette opinion lui déânitivetnenl formulée en 187*3 par « harcol qui déclara que certains ralentissements du pouls n'étaient que la conséquence d'affections médicales ou chirurgicales du bulbe ou de la moelle épinière Mais il eut soin d'ajouter que cette li\[>" devait être confirmée par les examens anatomo palhol élève Blondeau exprima les mêmes réservi ola, l'opinion

que le syndrome d'Adams Stokes était i nt lié .• une

excitation «lu pneumogastrique ou de son n presque Bans conteste jusque vers la fin du siècle dernier.

\ cette époque, '-i ••> la suite des rechen hee de Stanle> Kent, de

Gaskell el de His sur i'orig le la contraction cardiaque, eut lieu

m Volutioc nouvelle dans les conceptions des physioloc

En 1893, lli- vit qu'à l'étal normal la contraction du coeur se pro page de I oreillette au < eut ricule, •.

de fibres musculaires, «'i qu'un obstacle interposé sur son 1rs pour effet d'arrétet la contraction *>n. en d'autn le In

bloquer. La preuve <mi était que la section de i i sui i<- lapin

provoque une discordance immédiate entre les battements de l'oi lette et ceux du ventrii observations furent rontiri

Humblut . I rédéricq, l i langei Het ina qui, i mors d'une pince les fibres unissantes, déterminèrent une d ciation complète des battements \ la suite «le ces consi 1 1 1-

560 II. VÀQ1 l /. MALADIES DO CŒl R.

demanda aux médecins de voir -i le ralentissement pathologique du pouls u'étail pas dû a une lésion il».' ce même faisceau.

Tout d'abord sou appel ne lui pas entendu. En 1W"), Hen«lu publia un ca- de bradycardie qu il expliqua, malgré l'absence de lésion du pneumogastrique, par la théorie nerveuse encore régnante. 11 signala, d'autre part, la présence d'une gomme à la pari ie supérieure de la cloison, justemenl dans la région incriminée; mais, ignorant les travaux de I lis. il n'en tint aucun compte.

rlandford montra plus de clairvoyance. En 1904, il rapporta sous les termes suivants « gomme du tour, mort par blocage {heart-block . contraction rythmée desoreillettes pendant le3 grands silences », une observation où le syndrome d'Adams-Stokes était rattaché à une altération des fibres unissantes.

I)cs laits analogues furent publiés de ton- côlés. Parmi les plus démonstratifs, nous signalerons celui de Schmoll, où l'on constata pendant la vie une dissociation complète «les battements de l'oreillette et du ventricule et, après la mort, une dégénérescence totale de la cloison septale. C'était, trail pour Irait, la reproduction deexpériences des physiologistes.

L'observation de Jellineck, «le Cooper et de Ophûls n'est pas moins intéressante. Elle concerne un ralentissement subit du cœur, au cours d'une blennorragie, «lie/, un jeune sujet, à l'autopsie duquel on trouva une oblitération de l'artère «le la cloison par degonocoques. En 190*3 enfin, nous publiâmes avec Esmein le cas «l'un individu qui succomba après avoir présenté des crises épileplif'ormes avec ralentissement du pouls et chez lequel il existait des lésions scléro-gommeuses de la partie supérieure «lu septum, interrompant totalement la continuité des fibre- unissantes.

Bref, en 1910, les laits positifs étaient si nombreux et si concordant s que. d'un consentement presque unanime, le syndrome d'Adams- Stokes devint synonyme d'altération du faisceau auriculo-ventriculaire. Cette fois encore, la physiologie expérimentale avait ouvert les voies à la médecine, <'l la théorie myogène avait provoqué le retour à la théorie cardiaque «lu raient issemenl du pouls.

Est-ce là sa dernière étape? Mon, au dire de certains médecins qui, en s'appuyant sur des cas d'exception, contestent à cette théorie sa valeur pathogénique.

Déjà, en 1911, dans notre livre sur les Arythmie- , nous avons dit qu'il ne fallait pas trop généraliser et «pi'il y a «le- cas <»ù le ralenti-. sèment «lu p<mls avec attaques syncopales <•>! imputable, non à une lésion myocardique, mai- à un trouble fonctionnel ou à une altération du système nerveux. Depuis, on a exagéré cette réserve et attribué la même importance aux deux groupes de rails. Mais le syndrome d'Adams-Stokes par lésion intracardiaque présente une personnalité -i définie qu'il ne saurait être confondu avec aucun

A.RYTHM11 *:t

ailtre. La gravité de Bon pronostic, les problèmes qu'il soulève justifient la place qu'on lui a réservée parmi les différentes variétés de brad} cardie.

l..i bradycardie, <>n ralentissemenl des battements du cœur, 'l"ii ôtre distinguée de la bradysphygmie où le ralentissemenl n'affecte que le pouls, le cœur conservant, ~iri-.ii -.1 régularité, <lu moins sa fréquence normale.

Il h \ .1 qu'une sorte de bradysphygmie qui puisse simuler la bradycardie : c'esl li bradysphygmie extrasystolique, <l"ui nous

étudié précédemment le mécanisme el les lalilés ;

rappellerons seulement qu'elle se révèle à l'auscultation par la pré sence d'un rythme à trois ou quatre temps el par l'éclat inaccoutumé

• lu bruit systolique <|m rail suite :i la pause anormale De plus, elle esl aisément reconnaissable sur les phlébogrammes el elle ;i pour caractère de varier d'un moment à l'autre, «ai môme de disparaître, sous 1'intluence des mouvements el de ibslances comme l'ai ropine.

Reste la bra Ivcnrdie vraie. • elle ci peut revêtir deux formes principales :

Dana la première, I'- ralentissemenl des battements n'affecte que le ventricule, les oreillettes continuant a battre d'après un rythme normal ou accéléré. Cette bradycardie esl appelée bradycardie par dissociation ou aussi bradycardie ventriculaire partielle.

Dans la seconde, dite bra lycardie totale, le ralentissemenl intéi toutes les parties du cœur, qui se contractent d'après un rythme identique, mais plus lonl qu'à l'étal normal.

!><•- troubles nerveux, v< m syncopes, peuvent uccompagner

'•'•- <I«mi\ variétés de bradycardie, mais il- sont incomparablement [iln- fréquent - dans la premii

BRADYCARDIE PAR DISSOCIATION.

SYMPTOMATOLOGIE. I a bradycard -1 acquise ou

laie. I .a première esl chronique H dure pendant de longues nui

• m bien ••II»- esl Iransiloireet survient à litre de comp dique, a la suite de certaines maladies inl

La Beconde débute, comme son nom l'indiqu parfois héréditaire

Bradycardie acquit*? Forme chronique

beaucoup la plus commune l respond

depuis Vdams <•! Slokes sous le nom d< poule avec attaques st/nc*

Rlle apparat! ei dans la deuxième moilii

plu- rarement dans la jeuneaae, bien qu'il en ait été rapporté des cas. Noua en avons observé un chez une jeune fille de dix-huit an? an cours d'une syphilis secondaire.

Elle es! découverte fortuitement chez des sujets ne présentanl par ailleurs aucun trouble subjectif, ou bien elle se révèle par des phénomènes particuliers : vertiges, syncopes ou convulsions.

Le vertige est le plus bénin des accidents. Il consiste dans une obnubilation passagère n'allant pas jusqu'à la perte de connaissanee el obligeant seulement, le malade à s'appuyer sur les objets qui l'environnant. Il peut se reproduire à plusieurs reprises dans la même journée ou seulement de loin en loin.

L'attaque syncopale, beaucoup plus grave, es! subite. Tout à coup le visage pâlit, les yeux deviennent vagues, puis quelquesecondes après le visage se colore à nouveau. les yeux reprennent leur éclat, et le malade pousse un soupir comme -'il -<■ réveillait d'un sommeil profond qui n'aurait duré qu'un instant. Malgré la courte durée de l'attaque, la perte de connaissance a été néanmoins complète.

Les troubles convulsifs sont parfois caractérisés exclusivement par de petits mouvements spasmodiquesde la tête ou des membres coïncidant, avec la fin de l'attaque syncopale, ou bien ils se manifestent presque d'emblée. La syncope est soudaine cl profonde, puis de suite les muscles se raidissent et entrent en contraction, souvent au point que le sujet se trouve comme soulevé dans son lit en opisthotonos , pendant <{ue ses membres sont agités de secousses convulsives. Cet accès est quelquefois très court, mais il peut se répéter ,'i intervalles rapprochés, pour constituer une sorte d'état de mal pendant lequel le visage passe alternativement par des phases ■ e pâleur et de congestion.

Dans la forme vertigineuse, la mort esl exceptionnelle. Elle Pest moins dans la forme syncopale, et elle est très fréquente nu cours des crises convulsives.

Le ralentissement du pouls, qui constitue l'élément essentiel <lu syndrome, est (dus ou moins notable. Le chiffre des pulsations i al

''arement supérieur à 10, «l'ordinaire entre 30 et t<>. parfois seulement

de 25 à 20, etpreaque toujours le pouls reste régulier. lue antre particularité, signalée par noua en Bfi stedans

l'invariabilité de la bradycardie dans les changements dfl position, la mi relie, les efforts de déglutition, etc., qui augmentent d'habitude '.I fréquence du pouls. La lièvre même peut être sans effet. Dans un de nos cas, le pouls qui battait à "2 1 à la minute s'éleva seule n ml ;i •* • -m cour- d'une grippe violente et malgré «pie la température atteignit kOo. L'invariabilité de la lenteur du pouls a été retrouvée depuis par la plupart de- auteurs. Seul Lian an a contesté la valeur à l'occasion de faits ou Fia marche aurait aocéléré

ARYTHMIES. ?3

le pouls. Maie ces exceptions n'infirment pn* la rèirf*, el d'ailleurs l'accélération notée par Lian ne dure pas et n'est ja mparable

à celV d"s individus normaux.

La bradvcardie est également réfnictaire aux médicaments nui provoquent <l<à la tachycardie, comme l'atropine el le niirilo d'amvle.

L*épr*nvede l'atropine b été imaginée, non : on

le <lii Drénéralement. maia par François Franck <'n 1884 pI appli pnr Dehio el nar non «-m/* m o m l'étude des brad? On sait

quand <>n Injecte a un Biijet sain une dose le i a 2 millu d'atropine, les battements du cœur -' »nt dans I - quarante

ou cinquante minutes qui suivent, bu point d'atteindre le chiffre

i a la minute. Dans le cas le ralentissement perma dissociation, la fréquence du pouls peste habituellement la mAmo on n'augmente que dans des proportions très minimes !'■■ ontre, lo rythme des oreillettes e«l presque toujours influencé et passe de 60 '"i BO contractions & 1 10 ou 120.

I • i ■■■■: du nitrite d'smVs -■ ommandée par Josué donne

résultats identiques I ,'act ion du médicament n'est pastardiv mme

celle de l'atropine, mais instantanée.

Si le pouls est incapable de s'accélérer, il peut se ralentir pn I ► 1 ■ i — el tombera certains moments aux chiffres de 12, i<> balle m •nt- et même moins :i la minute. (Vs phases de ralenti — ment paroxystique coïncident d'ordinaire avec les attaques syncopal êpileptiformi

\ l'auscultation du cœur, on peut n<- constater dans l'intervalle intractions ventricnlaires aucun l>r il snraioul complet, el la bradvcardie est alors absolument bradysphygmie. <^n bien il se produit, dans la p< lique

de la révolution cardiaque des petits nant périodiquement, el appe'és d'une Façon imaai <• par Huchard

systoles en éch i On n'est pa implMement

sur leur mécanisme. Pour certains auteurs, cea bruits seraient dus ,'i des extrasystoles du ventricule; pour d'autres, a une distension

ious l'influence des contractions de Poreillell I ••\\ ; auriculaires isolé

Souvent enfin il existe r'es souffles orifl i ptomatiqu< -

lésions val vnln ires concomitantes No diastolique de la base, par insuffiï

qui présentaient, d'antre p rt, •' La

coexistence H cidents

mstralivQ de la communauté ; litique, Les souffles systoliques de la pointe |" nique imrae l'ont monl fonctioni

ers s'expliquent de la façon suivante: ;> l'état normal, I'

l'appareil tnitral résulte de la contraction présystolique de l'oreillette qui rapproche les bords de l'orifice el de la systole ventriculaire qui relève les valves el les applique l'une contre l'autre. Or, au cas de bradycardie par dissociation, la systole ventriculaire n'est plus précédée de contraction auriculaire, el l'orifice peut rester béant.

La comparaison des tracés artériels el veineux révèle le phénomène fondamental de celle forme de ralentissemenl du pouls qui es) la dissociation.

En 1884, Chauveau ayanl eu l'occasion de recueillir des tracés chez un sujet atteint de cette arythmie, 3 remarqua une anomalie inconnue alors el qui consistai! dans une discordance entre les mouvements des oreillettes el ceux des ventricules. Il lui donna le nom de dissociation. En 1889, nous avons publié des tracés analogues. Depuis quelques années, on a, sous l'influence des auteurs anglais, substitué au mot de dissociation celui de block, qui a l'avantage d'ôtr ■ plus compréhensif el mieux en rapport avec nos connaissances sur le rôle «lu faisceau auriculo-ventriculaire.

A.u cas de ralentissemenl permanent, ilya habituellement dissociation complète, comme celle qui a été signalée par Chauveau sur les phlébogrammes. Elle consiste en ce que les soulèvements sysloliques c, dus aux contractions du ventricule, ne présentent plus avec les soulèvements a, indices des contractions auriculaires, leurs rapports habituels. L'intervalle qui les sépare, normalement d'un cinquième de seconde, est tantôt diminué, tantôt augmenté. Il y a. eu un mot, une désharmonie complète entre leurs moments d'apparition.

Les tracés de la radiale el delà pointe du cœur témoignent seulement de la lenteur exagérée du pouls et n'en disent pas plu- que le palper de l'artère. Mais, si on les compare avec des phlébogrammes, on \ voit que les soulèvements artériels sont moins nombreux que les soulèvements veineux fîg. M"> .

Les tracés recueilli- par la voie œsophagienne qui extériorisent les mouvements de l'oreillette gauche s<ml absolument comparables à ceux de la veine jugulaire. Leur similitude indique donc que, dans le ralentissement par dissociation, les deux parties du cœur se comportent de la même façon (fig. 1 16).

Lesél ctrocardiogrammes confirment ces données. On 3 remarque que les soulèvements auriculaires p sont beaucoup plus nombreux que les soulèvements r ventriculaires el qu'il n'existe entre eux aucune relation fig. Il" Ces notations se réfèrent au numérotage provisoire ci-après el doivent être revis

Très souvent le syndrome réalisé pur la bradycardie et les attaques syncopales est déjà complet quand on examine le malade pour la première fois sans qu'on sache quand il ;i débuté. Plus rarement il procéda pour ainsi dire par étapes, le ralentissement du pouls n'atteignant son chiffre définitif qu'après plusieurs semaines ou plu-

\l;l I iimii S.

sieurs mois. En voici un exemple. I n homme commença après une grippe à présenter des accès vertigineux, en même temps que -"ii pouls tombai! à 10 pulsations. Quelques semaines plus tard, le pouls étail à 3 1 el i esl seulemenl au bout de 6 mois qu'il atteignit le chiffre de 26 pulsations pour - j maintenir.

Lestroubles nerveux affectenl des modalités encore plus variables D'ordinaire ila marchent de pairavec la bradycardie, el ils sonl par ticulièremenl Fréquents dans la phase de ralentissements paro tiques, pour s'atténuer ou même disparaître toul •• fait quand la bradycardie esl devenue permanente. Nom en avons ave» Esmein, rapporté de nombreux exemples, el Volhard en a signalé d'autres Cette évolution en deux étapes d esl certainemenl pas c instante

ii. l > ation auriculo \ enl ricul i

Il \ .i broia ou quatre contractions de l'oreillette pour un battement

nous : • v « k 1 1 — été les premiers h le dire maià e tuelle, >'i on aurai! torl de l'ignorer.

Dans d'autres cas, es accidents nerveux persistent même à la pi de bradycardie permanente, ou bien il- n'apparaissent qu'a moment, ou bien enfin il- font complètement défaut. Lian ;t donné ,\ cette dernière forme de l'affection le nom de pouls lent solitaire

La durée de la maladie esl parfois très courte, el la m il survient au cours d'une syncope ou d'une crise convulsive, peu après l'apparition de la lenteur «lu pouls. Elle est surtout ;< red< uter quand il existe dea abaissements paroxystiques pendant lesquels le pouls tombe s 10 ou 15 à la minute.

Cependant une plus ou moins longue sur I pas impossible

Wenckebach raconte que sir William Gartner, le célèbre clinicien de Glasgow, était atteinl de pouls lent. I orsqu'il le \it. il avait qua* tre vingl quatre ans, el il vécut encore deux années No rapporté des exemples analogues, notamment •••lui d'un homnv de quatre vingl huit ans, dont le pouls battait 24 la minute

depuis au moins quinze ans II avaitsouflerl au début des troubles tigineux el syncopaux qui avaient complètement disparu par la s

Enfin on a observé quelques cas <!*' guérison. Le plus typique, (U) à Barnshaw, concernait un sujet affecté depuis plusieurs mois de

116. —Dissociation uunculo-venUiculaire totale. Puisa - - adiales

et ( i - - • • i > 1 1 1 l; i iiue-i, Les mê'n '-a particularités se retrouvent sur les ir.'is U ce qui montre que le> deux oreillelt<s (pulsations jugulaires oreille le >i oite, pulsations œsophagiennes oreillette gauche se comportent de la même Façon.

crises syncopales et convulsives. Sous l'influence d'un traitemen!

SI

Fig. 117. tlectrocardiogramme dans un r.i> d< ion turiculo-

ventriculaire totale.

Les soulèvements P sonl bien u us rréquents que les soulèvements R et n'a' fectenl avec eux aucun rapport déterminé

approprié, les accidents disparurent, le pouls reprit sa fréquence elles tracés graphiques redevinrenl normaux. 11 est à noter que, dans près-

AKYTIIMII . Zt

que loin les faits semblables, il I d'individus noloiremenl

-\ philitiques.

Toutefois, pour conclure à la guérison, il ne suffitpaade constatai que le pouls esl revenu à son rythme intérieur, car, malgré cela, la dissociation paul persister. Chez un de nos malade, le chiuTn pulsations, <|m était lombes 24, remonts ensuite pro omenl

ils minute. Or l'examen des Iraci - graphiques n'en rét éla pas moiii^ que les battements de I oreillette étaient restés indépendants de ceux du x « - 1 * t ricule.

/>. Forints ttûnêitoirea ei atypiqm Depuis quelques

. 1 1 1 1 1 < • « • -^ . I attention .1 été attirée sur des épisodes aigus de disso< i typique ou atypique qui surviennent au cours de nombre de mais dues infectieuses d'intoxications ou même de cardiopathies 1 nique considérés d'abord comme ex< eptionnels, se ~ « » 1 • t

multipliés et on! projeté une vive lumière sur les modalités cliniques le mécanisme et I évolution <lr la disso< iation.

< »n savail depuis longtemps <|u-- la diphtérie est pai fois mpa

gnée ou auivie surtout dansses formes gi -mm--, de ralentissement du [jouis <-i môme I luguenin 1 990, d<

• •i de syncope mortelle Mais, comme oïncident

d'ordinaire avec des paralysies, si fréquentes dans la diphtérie les attribuait, avec Duchenne de Boulogne I une paralysie bull l ette explication <-t;ni manifestement inexacte, car on avait constaté !-• ralentissement <lu pouls <•! la mort subite sana paralysie, et aucune observation probante n'avait révélé l'existence de lésions du système nerveux . Dans celle d'Huguenin, las centres et les nerfs ne pré sentaient pas d'altérations par contre, il 3 avait des altérations du

ur.

Litchiield en 1898, Chopin, Henri en 1901 uolèreul enfanta ou des adolescents atteints de diphtérie, un ra ment

du pouls à 3 4, 30 et même 23 pulsations unvulsiv<

syncope mortelle et firent remarquer] avec

celui d'Adams-Stokes lu 1909, enfin, Magnus Usleben montra que l'identité était absolue .1 I occasion d'un sujet dont le pouls ne d< sait pas 3-4 à la minute et qui mourut bruaquemenl dans une cope. La fréquence dea pulsations n'était 1 »pinc

et, -m les tracés, il existait une dissociation corap

I ■ rhumatisme fut l'objet dea méi <ifi-h.ir.lt publia le cas d'un jeune homme de < sauta, au cours de cette affection, des pauses in

- de pertes de connais* 11 Des fait relevés par Magnus Usleben, Cowan I aod et ion. I n

I '-m.'iii. Pecxi et Donzolol en • > 1 1 1 repris l'étude Dans une observations où les pulsations oscillaient enln 1 minute,

la dissociation élai' complète \ la même époque, Daniel Roui

Il \ A.Q1 I /. ^ MALADIES Dl CŒI Et.

rapporté un cas où la bradycardie n'était que relative, le pouls battant ,i »..{. alors que la température étail <l<- 39°. La dissociation dura s -m I.- me il i quelques jours. Elle résistai! à l'épreuve du nitrite d'amyle, mais cédait à celle <Jr l'atropine.

Certaines substances toxiques ou médicamenteuses peuvent réaliser le même syndrome. Hering a remarqué qu il sulfil, au cour- de l'asphyxie expérimentale, de suspendre un moment la respiration artificielle pour faire apparaître des intermittences venlriculaires. Le strophantus, l'antiarine, l'adrénaline, le chloroforme provoquent également une dissociation transitoire accompagnée de bradycardie. L'action d<- la digitale esl encore plus manifeste, mais il est rare que la dissociation soit complète. Cependant, dans un cas de Rihl.la bradycardie était telle qu'il n'y avait que 53 contractions du ventricule poui 159 contractions de l'oreillette. Enfin lous les auteurs ont noté <jue les arythmies digitaliques, par extrasystoles ou bradycardie, surviennent de préférence quand le cœur est préalablement altéré.

Les lésions organiques du cœur peuvent être aussi accompagnées d'épisodes de bradycardie par dissociation. Magnus Àlsleben <-n a publié des exemples. Laubry, Esmein et Foy,en 1909, ont rapporté le cas d'un malade, atteinl de lésion aortique, d'hypertension artérielle et d'accès angineux, qui présenta ;'i divers moment.- des \erlii,res a vee ralentissement du pouls à 15. Il «'\i--iait une dissociation auriculoventriculaire complète. I ltérieurement,la bradycardie fit place à une tachycardie excessive, puis le pouls reprit s;i fréquence <•( sa régularité normales.

Ton l (dois les faits de cet ordre, pour être moins exceptionnels qu'on le croyail jadis, sont assez raies, et, pins souvent, on a affaire à des formes atypiques ou dégradées de dissociation qui n'ont été bien individualisées que par les méthodes graphiques. A la palpation du pouls, «'ii effet, rien ne révèle l'existence d'un trouble de la conductibilité. <)n remarque seulement que les pulsations font défaut une fois sur 2 ou 3, et l'on pense qu'il s'agit d'extrasys tôles banales. Mais l'examen des tracés comparés de la pointe du cœur, de la veine jugulaire et de l'artère radiale, montre la véritable cause de ces intermittences el de ce ralentissement.

On \ relève deux sortes d'anomalies. La première «-si caractérisée par ce l'ail que, si le- contractions du ventricule sonl pour la plupart commandées par des contractions de l'oreillette, certaines cepen danl en sont indépendantes, le rythme du ventricule étant alors autonome. Dans un fait dû à de Massarj el Lian, les pulsations étaient de-Ji à 10 à la minute fig. Ms . Cette arythmie constitue ce que l'on appelle la dissociation incomplète.

Passons à la seconde anomalie. Ici les contractions auriculaires sonl habituellement suivies ,|,. contractions ventriculaires ; mais, de loin en loin, après un cycle normal, survient une pause du ventri

m;', i il M il -

ta

cule, indiquanl que la contraction auriculaire a été momeolanémenl bloquée Bg. i L9 . < m <lii que le blocage eal de 2/1, 3/2, i, 3 quand il 3 b -■ '•. i contractions auriculaires pour I, 2, '■<• contractions venlriculaires, la dernière Bystole de l'oreillette restant sans réponse Le blocage partiel se distingue de la dissociation complète ou incom plète ''ii ce que toutes les contractions ventriculaires ^"ni précédées de contractions auriculaires el qu'à aucun instant il a') a de rythme

irentriculaire autono

Enfin il peut arriver que, !<■ pouls paraissant absolument normal,

1 1 v l)i--..( iuliun .uni. ulo \ enti i l'..l. poula jugulaire ; a, soulèvements d lèvemenU dut aux systole» venliiculain

1 1 , .h.', de l.i p liul e du I aires . a, soulè* ementa dui aux i coatraction auriculaire ne paraît pas .. \ . ■ u- provoqué de veotriculai [u'elle l'esl produite pendant la systole ventriculain

rylhme eal aucceaaivcmenl • !'• ./i pour une systole ventriculaire i"n- de 8

I examen des tracés montre un retard de la transmission de la traction traduit par un allongement de t'esp lequel exprime !••

temps <|ii<- ni-'i le stimulus pour passer de l'oreillette au ventricule. Ce temps, qui mesure d'ordinaire un cinquième de - peut

atteindre quatre dixièmes do seconde, comme dans un fait observé par Ratherj et l .ian.

i- >nin-- dégradées de la disso< ialion ont été ol 1 >m «

du rhumatisme, de la grippe, de la diphtérie, de l'art ■ I.'- cardiopathies valvulaires et •• la suite •!«• diverses intos notamment de l'intoxication digitalique Krumbh cemmenl

H. VAQl EZ. — MALADIES in CŒ1 R.

insisté sur leur grande fréquence. Il semblerait qu'en raison de leur très médiocre influence sur le rythme du pouls elles n'aient aucune relation avec la véritable dissociation, mais il n'esl pas douteux qu'elles en sont solidaires.

Un premier fail le démontre, c'est que le blocage simple <-i la <lissocialion incomplète apparaissent dans les mêmes étals pathologiques que la dissociation complète. De plus, ces trois variétés d'arythmie peuvenl être associées. Hope Gosse a constaté, chez un sujet atteint de rhumatisme, l'existence simultanée <!•' L'allongement de l'espace a-c et d'une dissociation incomplète à 3/2, 2/1 avec intermittences ventriculaires. Naish et Kennedy, Esmein, Pezzi et Donzelot onl rapporté des faits analogues dans le rhumatisme; Aviragnet et Lutembacher, dans la diphtérie.

Une autre preuve résulte de la facilité avec laquelle ces arythmies

li.-. 119. — Blocage simple, survenanl après un cycle de deux à trois contrac- Lionsdu ventricule. Le rythme auriculo-ventriculaire esl de 1/2, 1/3, etc. Daniel Routier).

se substil uent les nue-, aux autres. Parfois, c'est la dissociation com plète qui remplace le blocage simple; Th. Lewis et Oppenheimer l'ont notée dans l'asphyxie expérimentale. Le premier de ces auteurs l'a également observée pendant les accès de tachycardie auriculaire, le cœur revenant à l'état de blocage simple dans leur intervall< qu'il a expliqué en disant que les contractions plus rapides de l'oreilletteavaient pour effet d'extérioriser un block latent et d'aggraver les troubles de la conductibilité. <)u bien c'est l'inverse qui se produit. Ratherj et Lian ont vu une injection d'atropine transformer une dissociation complèleen un blocage simple.

Enfin, on sait que l'intervention du système nerveux réalise les mômes transformations. Hering, Krausel Mcolaï ont remarqué que la compression du pneumogastrique au cou peut faire passer une dissociation incomplète à l'état de dissociation nerveuse complète; mais, l'ail essentiel, celle-ci n'esl jamais permanente, et l'influence nerveuse est incapable à elle seule de soustraire d'une manière définitive ou même durable le ventricule à l'action de l'oreillette. Nous reviendrons sur cette question <mi étudiant la pathogénie de la disso ci a tio n .

Il serait intéressant de connaître le sorl réservéaux sujets atteints

ARYTHMIES. tl 71

il-- troubles de la conductibilité. Ces troul importants <-n apparence -<>ui il- destinés à disparaître san de trace? Sonl ils l'amorce de manifestations plus . telles

qu'un ralentissement permanent du pouls avec attaques syncopales qui s'installeront ultérieurement ' Pour le moment, jI est imposs prononcer, et c est l'avenir seul qui i

Bradycardie congénitale En 1901, Morquio (de Montevideo signala une maladie singulière • par un ralentissement permanent du pouls avec attaques syncopales et épileptiformcs chez de i«>m jeunesenfants <!<• la même famille Assez Fréquemment l'affection se terminait par la mort Bubile; c'est ce qu'il constaté chez quatre sujets, frères ej sœurs. Bien que cea cas H'soient pas accompagnés de Lraci - graphiques, il- sonl suffisamment explicites pour faire admettre qu'il s'agissait bien de bradycardie par dissociation.

En 1908, Van den rleuvel rapporta un fait analogue, mais j » 1 » i — de détails. Il avait trait ;> unsujot âgé de vingt-deux ans, atteint depuis l'ége de deux ans de crises syncopales et convulsives ; le nombre des pulsations ne dépassait pas 32 à la minute l avaient cessé depuisde i* ans, mais la lenteur <lu pouls persistait, et il existait une discordance absolue entre les battements de l'oreillette et ceux <ln ventricule.

En 1909, Volhard en publia deux autres observations La même année Fui ton, Judson et N'orris ont constaté le même syndrome ohea un père et bos deui enfants. I aussig a noté le fait en< ore plus curieux d'une femme très avancée en âge qui présentait, depuis la première enfance, de la lenteur du pouls avec attaques Byncopales. La dissociation auriculo-ventriculaire était complète, el les oreillettes battaient trois fois plus vile que les rentricul*

Récemment • • 1 1 1 î 1 1 <l<- Maaaar) et Lian, D'Espine et M'Ie Cotin ont rapporté d'autres observations de bi trénilule I

celles de ces derniers auteurs, il s'agissait d'un enfant deneut ••t l'on |mmi\;mI incriminer comme causals syphilis héréditaii semble qu'il en soit de même dans la plupart des orme

<l<- bradycardie i fait, en 1912, l'objet d'un travail complet • Maurice l uif.

La bradycardie congénitale par disso* stdécou

par hasard, parfois très près de la hez un bébé de <

<|ll>,■. mois dans le cas <l<* Pulton, S x >rris D

dissociation est c plète Toutefois elle était ii

de De atasaary et Lian concernant un sujet «lotit !>• pouls battait >-' i-'i- ,i la minute L'affection rem< nement

ance, <•! les crises syncopales n'étaient survenu <l<- \ ingt ans

l s troubles nerveux ne i<»nt pour ainsi dire jamais léfnul !

572 II. VAQ1 \./.. MALADIES D1 CŒI R,

élail cependant ainsi dans le cas de Gill, mais 1 enfanl n'en mourut pas moins subitement. Dans celui de Lian e1 Birotheau, il n'\ avait pas non plus de crises nerveuses, et il s'agissait bien d'une bradycardie par dissociation, mais rien ne prouvait qu'elle lût congénitale.

Enfin, comme l'avait déjà remarqué Morquio, l'affection est souvent familiale et peut-être héréditaire.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Pour cette étude, on ne doit faire état que des observations publiées au cours de ces dernières années. Les au 1res n'ont, en raison de l'absence de tracés graphiques, qu'une valeur documentaire.

Les cas de ralentissement permanent du pouls par dissociation complète où l'autopsie a été pratiquée sont actuellement très nombreux. Dans la plupart, on a constaté la présence de lésions cardiaques intéressant la partie supérieure de la cloison, où passent les fibres du faisceau primitif du cœur.

Cette localisation avait été déjà signalée sans retenir l'attention dans des observations anciennes. Dans celle de Cîoddards Roger s, publiée en 1854, il s'agissait d'une cicatrice du septum ; d'un anévrysme dans les cas de Peacock en 1856 e1 de Simon en 1881; d'un foyer myocardique dans un fait de Devic et Regaudjd'une gomme ou d'une tumeur dans d'autres dus à Rendu en 1891 et à Luce en 1902.

A partir de 190-4, sous l'influence de- travaux de Ni- sur le rôle du faisceau uni-saut dans la conductibilité intracardiaque, les observations se SOnt multipliées et sont devenues plus précises. NOUS

nous contenterons d'indiquer la nature et la disposition topographique des altérations qui ont été constatées.

Le plu- habituellement, elles consistent dans de- lésions fibreusi s tels lescasdeSchmoll, deBard, de Gibson, de Mônckeberg, d'Esmein, de Byron-Bramwel ; ou fibro-calcaires, dans des faits de Heinecke, Nagayo, Aschoff, (iibson. Presque toutes, elles avaient pour efifel de comprimer le faisceau auriculo-ventriculaire ou d'être constituées par île- nodule- et des bourgeons athéromateux situés en arrière de la petite valve inilrale, dont l'extrémité interne confine à la zone dangereuse.

Immédiatement après viennent les lésions syphilitiques; qu'il s'agisse de gomme de la cloison, comme dans les faits d'Ashton, Morris et Lavenson, de Vaquez et d'Esmein, etc.. ou de lésions Bclé reuses simples de type histologique banal, maisque les antécédents du n la Inde, la coexistence d'autres stigmates spécifiques permettaient de rattacher nettement à la syphilis. Il en était ainsi dan- le- obser valions dues à Keith et Miller, rlerxheimer et Kohi. de. Il n'est pas douteux que l'étiologie syphilitique du ralentissement permanent du pouls de cause cardiaque ne soit destinée à s'étendre encore. Sur

ai; VI HM il S. *:i

trente <•! un cas réunis par Herxheimer el Kohi, elle apparat! comme certaine dans huit. Elle peu! être considérée comme aussi évidente dans d'autres, très nombreux, où le traitement mercuriel ;i été Buivi d'amélioration. Aussi esl on en droil de dire que la syphilis reconnaîtra bientôt comme siens prèsde la moitié des cas de bradycardie par dissociation.

Parmi les lésions moins communes, il faul citer les altérations seuses du faisceau. Parfois il til de stéatose des fibres,

comme dans des faits rapportés par <.il<-"ii. par AschofT el par Buttler; ou bien les fibres étaient seulement dis - <>u ••"in-

primées par des '■'•llul<,> de graisse VschofT, Berg ■ • •' Pélissier en ont publié des exemples

()n a signalé également la présence de tumeurs, d'infarctus du myocarde haul situés, consécutifs à des lésions de I arl< maire

antérieure ou enfin de malformations congénitales du cœur. \ an den rleuvel ;i attribué dans un cas la bradycardie congénitale à une perforation de la cloison intéressnnl les fibres du rai sceau aurieulo v enl riculaire.

\ ces faits il faut ajouter ceux relevés à l'autopsie de sujets atteints de bradycardie permanente ;{*■<•'■ attaques syncopales è la suite de maladies infecl ieuses.

Km 1909, Gerhardl a constaté des lés - aigués du faisceau auri

culo-ventriculaire par endartérite chez un homme morl de fièvre typhoïde et qui, peu auparavant, avail été atteint <l un rhumatisme grave au cours duquel s'était manifestée une bradycardie très marquée avec perles de connaissance

Magnus Vlsleben a trouvé des lésions de myocardite parenchymateuse, particulièrement nettes dans la région du faisceau, chez un Bujel qui avail succombé subitement n la Buite d'une diphtérie, après avoir présenté du ralentissement du pouls I al ehiko I anaka ;i publié de □ breuses observations du môme genre

Récei ni Naish el Kennedy ont noté ipsie d'un enfant

morl au cours d'un rhumatisme qui avail déterminé une dis» incomplète, l'existence de lésions étendues du tronc principal du faisceau primitif, ainsi que du nœud de i, lesquels éta

infiltrés <\<- leucocytes formant de véritables manchons riels

Rappelons enfin le fail Bi curieux rapporté par Jellim Cooper, <l»' l'oblitération delà cloison pardesembi ennes

clic/ un individu porteur d'une blennoi d'une

syncope, alors que son pouls était tombé » -I p i la

minute.

I ,es lésiona du faisceau peu> enl êl i l'unir.! elles siègent exclusivement but Bon tronc, passage dans la cloison fibreuse; tantôt ses deux branchi atteintes, comme l'ont noté I nhr, Herxheim*»rel Kohi : ou bien enfin

hl\ II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

les fibres intéressées le sont entièrement ou en partie. Il est donc indispensable, avant de conclure à l'absence de lésion*. dt- pratiquer <los coupes sériées sur tout le parcours du faisceau. Sur cent vinst coupe-, examinées par Nagayo, cet auteur n'en a trouva que quatre où il existait dos altérations; mais les altérations portaient alors sur la totalité du faisceau.

V ces faits positifs on en a opposé d'autres, rares d'ailleurs, où (•faisceau a été trouvé intact. Rénon, qui ou a fail la critique, n'en a retenu quo six comme a peu près démonstratifs ; encore faut-il fairo .les résorves sur quelques-uns d'entre eux.

Dans celui qu'il a rapport/', il n'y avait, il esi rrai, aucune altération du faisceau, mais rien ne prouve qu'il y ait eu pendant la vie une dissociation, de l'aveu même de son auteur, qui, en l'absence de tracés graphiques, s'abstient de toute conclusion.

L'observation si souvent, citée de Mollard. Dumas et Rebattu, n'es! pas plus probante. Ces auteurs ont. bien trouvé le faisceau auriculo-ventriculaire indemne de toute lésion chez un sujet qui avait, pendant la vie, présenté du ralentissement du pouls; mais, d'après l'avis de Daniel Routier, il s'agissait d'une bradycardie totale et non d'une bradycardie par dissociation.

Dans un fait dû à Deneke et Fahr, la dissociation était évidente, maisl'examen anatomique resta incomplet: dans un autre de Pireffith et Kohn, considéré comme contraire à la théorie myogène, il est dit que le faisceau était comprimé par une sclérose diffuse et qn<' ses branches étaient interrompues par des amas de granulations.

Enfin, dansleresledescas, qualifiés de négatifs, il existait des altérations dégénéra tives et inflammatoires, sinon du faisceau, du moins d'une portion très étendue du myocarde. 11 en était ainsi dans des observations rapportées par Nagayo et Krumbharr, ce qui a conduil ces auteurs à rattacher la dissociation, en l'absence d'altération hisienne, à des lésions du li>su musculaire différencié du cœur. Cette nouvelle façon i\o comprendre la théorie cardiaque «le la dissocia lion a été envisagée assez favorablement.

PATHOGÉNIE. — a. Dissociation. — Deux éventualités sont à considérer : celle où la dissociation est complète et permanente ci celle où elle revêt une forme pour ainsi dire dégradée : dissociation incomplète, blocfc partiel, allongement de l'espace cr-c.

Disfociation complète et permanente. — Celle sorte t\*x dissociation, qui correspondais maladie d'Adams-Stokes, était, jusqu'à ces dernière années, attribuée a des lésions du faisceau auriculo-ventriculaire. Récemment on a fait d'assez nombreuses objections à celle conception.

Les premières sont basées sur I*anatomie pathologique et sur l'absence de lésions du faisceau chez des individus qui avaient cependant présenté une dissociation complète. Or nous avons montré que ce«

ARYTHMIES. t3

easét ceptionnels et, pour la plupart suspects ^usurplui

faits négatifs n'infirment an rien la râleur des fait» positifs et sont d'une telle fréquence qu'ils entraînai tla conviction.

Par contre, a-1 on dit, il n'est pas rare nV trouver de chez <los sujets n'ayant eu aucun trouble du rythme cardia MOnckeberg assure que la mbraneux, el

même du septura muscula si presque de règle chea

Steinhei <j. cité par Lewis, I Mais ce qu'il importe avant tout de connaître c'est la lo< exa te dea lésions, i ertaii es pouvant, malgré leur imporl pecter les fibres du faisceau, alors que d'autres, plus discret apparence, les altèrent profondément Orles on s sont

égard -i incomplet s qu'il est impossible d'en tirer inclu-

rions

D'autres objections onl été soulevées par les physiologistes IIont fait remarquer que les lésiot - du raisceau affoctei i !"■ ments et qu'on n'est pas en droit d'attribuer la traction des fibres musculair - • lutôl qu'à celle des fibi suses.

Mais cette objection a perde -a râleur, « I < ■ | » u i ~ les recherches de 1 éon Frédérieq sur ce qu'il a appelé la dissociation i euro-musculaire • Vous y re\ iendroi s

On a rappelé encore que la dissociation peut être réalisée par l'excitation expérimentale du pneumogastique. Cela n'esl pas discutable* \îai'? relie dissociation n<- ressemble ou rien à celle que l'on \->ii en clinique. L'excitation permanente 'lu pneumogastrique • «lit Hering, ne détermine que des pauses momentanées du ventricule^ quelques second* thme

normal ou tachycardique succède à la bradycardie. Busquel - I.'- mêmes constatations et, d'après lui. i! . -i impossible, agissant sur un nerf enflammé, d'obtenir un ralentissement du En un mot, la disso 'iation est toujours partielle el transit

Rest ni les arguments fondés sur des faits de il plète el permanente d'origine soi-d l'homme. Or, • [ ■ i • * i qu'on aitdit, il n'< d existe pas de pr< bants

Celui que Danielopolu a ra| invoqué une

compression du pneumogastrique, est très dis atahle i reuse n'était pas douteuse, puisqu 'elle fut t r- >i : il .--i à peu près c rtain qu • en raison I '.ici ion posit U s de l'ai r tpine, la 1

H h hery i t 1 ian ont pu1 ment m

cardie par di*so< iation prétendue i ervei * parut

moment nément sous l'influence de l'atropine itiereu a

contesté la râleur, II s fait remarquer que. cont des auteurs, l'injection d'atropine bloqua pas tout a fait le

cœur, car iîpersist I ■•

576 H. VAQI i.X MALADIES DU CŒ1 R.

trouble delà conductibilité n'était donc pas complètement supprimé, el il en fallail conclure qu'il y avait un obstacle permanent, de nature organique, siégeant dans la région du faisceau auriculoventriculaire. D'ailleurs, on sait aujourd'hui, — et Henri Frédé ricq vient de le confirmer à nouveau, — qu'il n'est pas possible de faire de l'atropine 1*' -«-ni iuge de la nature d'une bradycardie.

hans un travail récent, Sicard et Roger ont repris l'élude des bradycardies nerveuses, à propos d'un malade atteint de tumeur de l'angle ponto cérébelleux, qui présentait Ac> crises syncopalea el convulsives avec ralentissement du pouls à 24. Dana l'intervalle, le pouls oscillait aux environs de 60 à <>'« à la minute. IIrappellent à ce sujet une observation de Gerhardl concernant une bradycardie extrême avec arrêt temporaire du cœur, pâleur et syncope, due, d'après l'auteur, à une tumeur parotidienne adhérente au pneumogastrique. Or, dans tous ces faits, il s'agissait «le bradycardie non permanente, mais paroxystique, et on ne sait même pas s'il v avait dissociation. Sicard et Roger le prétendent en se fondant sur l'importance et la répétition des crises. Toutefois ils ne concluent pas formellemenl en l'absence de tracés graphiques et d'épreuve atropinique.

En résumé, il n'existe aucune objection sérieuse contre l'interprétation généralement admise, à la suite des travaux de His, et, seul.-. la théorie cardiaque peut expliquer le ralentissement permanent du pouls avec dissociation et attaques syncopales ou, en d'autres termes, la maladie d 'Adaras-Stokes. C 'est lavis partagé par le plus grand nombre d'auteurs, notamment par Wenckebach dans la dernière édition de son livre

Ceci dit. voyons quels sont les troubles provoqués par un obstacle siégeant sur le trajet des fibres unissantes et interrompant les relations entre le ventricule et l'oreillette.

Le trouble fondamental, noté déjà par IL-, consiste dans la discordance entre leurs battements. Elle est due à ce qu'ils sont commandés par des foyers différents d'excitat ion.

L'oreillette reste sous la dépendance du sinus, car l'obstacle à la conduction siège au-dessous d'elle et n'entrave pas son fonctionnement. Elle conservedonc son rythme normal, lequel est capable de s'accélérer sous l'influence de la marche, de la respiration, de l'atropine, etc. Cependant il arrive parfois, sans qu'on en sache la cause, qu'à la suite d'attaques syncopales prolongées le rythme de l'oreillette soit ralenti comme celui du ventricule.

Par contre, ce dernier, soustrait à l'action de L'oreillette, ne peut plus réagir qu'à des foyers d'excitation autonome-, anormalement créés dans son intimité; il est, comme l'on dit, en état d'automatisme. C'est dan- le faisceau auriculo-ventriculaire que ces foyers

AI'.VI'ilMIl -

tl

prennentnaiss mce La preuve en esl que, sur l'électrocardiogramme, le complexus ou l'ensemble des soulèvements e( des dépressions quicorrespondenl à la contraction ventriculaire esl le mêmequ à l'étal normal, alors qu 'il sérail dilîérenl si lea excitations prov< naienl d'une

rég lifférenciée «lu tissu myocardique ' ' >r les excitations auri-

culo-ventriculaires franchissent |>ln- difficilement que es auti Beuil de l'excitabilité el mettent par conséquent plus '!<■ i<-ni|i^ que les excitations normales pour faire contracter le •- «-rit ti«-»il«- . de plus, elles ^"iii moins nombreuses •• la minute que celles qui proviennent du sinus. Cela explique que !<■ rythme ventriculaire soit plus lent que celui des oreillettes el qu'il oscille entre \ ing i . 1 1 • - 1 • quarante à la minute.

Enfin, dans le cas d'automatisme ventriculaire, on observe une autre particularité consistanl 'Lui- la présence de manifestations extrasystoliques auxquelles certains auteurs attribuent les bruits dits en écho l ■•- extrasvsto es onl pourcaractère do ne pas être suivies de repos compensateur el de Be révéler par une sorte >! anticipation ou mieux de t décalage du rythme normal Voy. p Leur existence présente un certain intérêt, i ar Kngelmann a montré que cette variété d'extrasystoles no peul provenir que d'excitations ayant leur origine dans une des régions du faisceau primitif : sinus, fibres unissantes, elc C esl une preuve do plus que, dans le rythme autonome, les centres nouveaux d'excitation siègent l»ien dans le faisceau auriculo ventriculair ■

L'interruption des communications entre l'oreillette el le ventricule rend ce dernier réfractaire aux influences qui accé èrenl d'ordinaire le cœur, d'o i l'invariabilité de la lenteur du pouls mme nous l'avons dit, il \ a des excepti >ns, «-t on s'est appuyé sur elles pour contester la valeur de la théorie myocardique i i lions so comprennent rort bien depuis les rechercl pré-

cédem ni de Léon Krédéricq sur la dissociation neuro-mu

laire.

Dans leurs c p ii iences sur les effets de la compression pi du faisceau auriculo-ventriculaire, Erlanger el Hirschfelder avaient constaté un fait très intéressant dont ils n'avaient pas tiré part savoir que, si l'on excite le pneumogastrique quand la destruction du faisceau n'esl pas encore totale, on change une

que-là m îoraplète en dissociation c plète. i

avail été i emarqut! par I e\\ is el ' tppenhe d'asphyxie

h l rédéricq a obtenu les iltals - i en s donné I ex

plication. Il a montré que la compression p du fais

n'altère pas simultanément ni au menu nduclibililé i

culaire et la conductibilité nerveuse. tu d< but, la prern gênée, el l 'excitai ion du 11 ir le

578 II. VAQ1 l /.. — MALADIES Dl Ca i l;.

rythme venlriculaire, Plus lard, la conductibilité nerv< boue

i son ii 'm. i i l< s ventricules sont défini livemenl soustraits a L'action du pneumogastrique.

La notion ue la dissociation neuro-musculaire permet de oom preudre pourquoi la réa< lion du veutricule aux influent Iricea n'esl pas toujours la même. L'accélération relative du pouls, i n > i « • « ^ iians certaines observations, ne »e voit que 'Lin- la phase initiale de la dissociation. J^lîe lient, non, comme on I ;> dit trop volontiers, .1 ce que la bra lycardie esl d'origine nerveuse, mail à ce que 1,1 conductibilité musculaire est déjà atteinte, alors que la conductibilité nerveuse est conservée. (Juand le pouls '-si invariablement lent, cela indique que l'obstacle au passage do la contraction intéresse également les jeux conductibilités et que l'aHectioo esl à son stade le plus avancé. Comme on le voit, les recherches de I Frédéncq <>ut eu pour effet de continuer la théorie cardiaque de la dissociation <-t «l'en préciser le degré.

Ces mêmes recherches ont justifié ce que nous ayons dit avec Esraein, à savoir que la mala lie d'Adams-Slokes évolue souvent en deux péi iodes : l'une, où il \ a des paroxysmes de ralentissement avec syncopes et convulsions lréquemment moi telles, l'autre "ù lu pradycarui» esl permanente et où les troubles nerveux ont disparu. La première correspond u coup sûr à une gêne u iuime de la conductilii.il r avec conservation de la Lransmibsion n< r>euse, d'où la posaibilité de ralentissements paroxystiques; la seconde esl contemporaine de l'abolition définitive ne loule conductibilité, ce qui rend compte de ta disparition des paroxysmes bradycardiques el des troubles qui les accompagnent. Si le malade al dt sonnais a l'abri des dangers de la pt riode initiale, c'est non parce que la lésion arégn as mais au contraire parce qu'elle esl plus prolon le.

En résumé, l'expérimentation et l observation clinique il u-tm.i d'une manière saisissante la conception de Léon Frédéricq sur le rôie des influences musculaire el nerveuse dans le phénomène de la dissociation : la première crée la bradycardie permanente, la

mie tes épisodes surajoutée el Lren&iloii es, l'influence nerv< étant, comme toujours, incapable de rien engendrer de durable, encore moms de lié nitif.

Dissociation incumplète. — Block partiel. — Allon cément de l'es pace u-c. — envisageons maintenant les cas où la coutracliQQ trouve non plus un obsiaole insu moutable, mais seulement un g6i s p us ou moins grau le dans sa transmission, el voyons ce qui doit en résulter.

A un premier degré, on constatera seulement un retard dans passage de la < onlraotion, traduil par l'ai o£g< mi ni da l'espace a c. Si la gône esl plus marquée, il se produira, de temps s autre, une suspension de l'activité venlriculaire après des cy< lea de deux, trois

ARYTHMIES Z :i

ou quatre contractions de l'oreillette: o'eel le blook pai important, dam a I état, il n'j i pas de rythme ventriculairc .»<i i < »nome; i>»ui<-- les contrat tiom du ventricule sont précédées de i rael ioni de l'oroîllette ;en >\ eutre -. le stimulus reste unique

et |>n>\ ienl toujours du sinus.

Enfin, si le conduction eal encore plus entravée, des périodes «!<• blook complet, où les battements ventriculaires -<>iii indépendants des battements auriculaires, alterneroi où ils en

sonl solidaires: e'csl la dissociation inoomp • te L'étude clinique que doui avons faite de oes diverses variétés de dissociation nous dispense 'I insister.

lu surplus, ce qui nous intéresse surtoul ici, c'esl d< i ces

anomalies sonl d'origine myogèi u neurogène

La solution de la question u'esl pas aussi facile que celle «!<• la di sociation complétée! permanente. En effet, cel ciation n<- peul pas 6tre réalisée, avons-nous dit, ;

nerveux, alors que la compression <lu •-• "1 tulairc ou du igue au

cou eal très capable 'l<- produire un block partiel ou une d ciation incomplète Mais ces phénomènes sont toujours transit «'f, même si l'on continue la compression, il- disparaissent pour

laisser le rythme antérieur reprendre i jours Comme eo ce qui

concerne la dissociation complète, leur persistance doit i i re présumer l'intervention d'une lésion du faisceau ariculo vei e.( 'n voit l'intérêt qu'il y a à pi su lii<lu malade, la nature d'une bradycardie, puisque le diagnostic <-i i<- pronostic «-n dépendent.

b. Troubles D&TT9U2 Ils ne sonl pas spéciaux à la bradj die par dissociation, et 1 on peul voir, sinon des i risoa convulsi du moins des syncopes au cas de bradycardie totale et il i loles avec pauses très prolongées; mai-, comme ces troubles particulièremenl fréquenta dans la première de • -' •»

-■■n sujel '[u il coni ienl de les étud

Lroubles nerveux -"ni <1 ordre simplement mécanique el dusà l'ischémie des centres nerveux <"i i la suspension prolongé»' «I. 1 1\ ilé ventricul lire

On sait, en effel . depuis longtemps >|u<- 1 interruption <!'■ le circulation cérébrale est -uni-- de phéi kènes syncope ux et convu

Kussmaul, Prédérioq el Dure) onl montré <|u'<>ii

<-«.ii|i sûr en comprimant la carotide pendant un certain

,i\< ■«• uns nta<

l t bi adycardie par dissociai ion n'aa it : proui que, comme ilé i ïalla> Rrdin,

\c-u\ ->.ut >l ord naire précédé» tli ■ menl pi

diaquea. De plus, leui des pauaes Chai un «I»1 nos n in intervalle de ti

entre deux battements provoquai! un vertige; ilrluni -

580 11. VAQI l /.. MALADIES Di Cd I R.

attaque syncopale; de douze Becondes, un accès épileptifora convulsif. Mais cette règle u'esl pas absolue et, d'après Lian, les crises pourraient se manifester sans ralentissemenl paroxystique. 11 u'esl pas sûr qu'il en soil ainsi, el Vblhard a fail à ce Bujet une remarque intéressante. Il a montré que, dans la dissociation complète, une excitatioo née dans la région du faisceau auriculo-ventriculaire peul \ pester bloquée el ne pas se propager au reste du ventricule. Il \ aurail comme une sorte de blocage secondaire surajouté au premier (block in l>l<>rl> . Ce serait alors à un ralentissemenl paroxystique «le cause ventriculaire provoqué par ce blocage qu'on devrait attribuer les phénomènes nerveux <'ii question.

TRAITEMENT. — Étant donné le rôle de la syphilis dans la bradycardie par dissociation, on recherchera d'abord si elle n'est pasen cause.

On examinera donc, à ce point de vue, le système nerveux, le squelette, les muqueuses, et on pratiquera la réaction de Bordet- Wassermann. Au cas de résultat positif ou de présomption de syphilis, on instituera un traitement énergique par le néosalvarsan en injections intraveineuses croissantes de 0,25, 0,30, 0,40, 0,50, de façon à injecter nue dose totale de 2 à 3 grammes environ. On pourra associer cette médication à des injections mercurielles de sels solubles ou insoluble-. Nous rappellerons à ce sujet que if- seuls cas de guérison complète de maladie d 'Adams-Stokes ont été obtenus chez des syphilitiques à la suite du traitement spécifique.

La médication symptomatique, dont le but doit être de remédier au ralentissement des battements du coeur ou mieux à la dissociation, n'a pas, jusqu'ici, donne de résultats.

Le médicament auquel il conviendrait logiquement de B'adresser est l'atropine, puisqu'elle accélère les battementsdu coeur. Mais, dans la période avancée delà dissociation, elle est sans effet, ce qui esl facile à comprendre, l'épreuve de contrôle avec cette substance •''tant elle-même négative. Il faut donc, pour avoir quelque chance de succès, que l'affection soil au stade de dissociation incomplète, où la conductibilité nerveuse esl relativement conservée. A ce m ni, l'atropine pourra empêcher les ralentissements paroxystiques, si souvent précurseurs «les accident-, nerveux, et supprimer ainsi ces derniers. On l'administrera soit en injections souscutanées quotidiennes d'un demi-milligramme, soit par la bouche à la même dose, en suspendant au boul de cinq ou Bix jours, pour éviter l'accumulation du médicament el ses conséquences : I roui des de la vue, vertiges, sécheresse de la bouche, etc.

Les médicaments cardiaques sont sans effet. \J Adonis vernalis, le Convallaria, le Strophantus, etc., sont absolument Lneffica* En ce qui concerne la digitale, la question esl controvers

ARYTHMI] ta

Théoriquement, elle paratl contre indiquée, puisqu'elle a elle même pour effet de ralentir le cœur; mais la bradycardie digilalique par blocage de la contraction ne bc produil qu peul encore

être transmise, el elle i si impossible quand la contraction esl <"in plètemenl entravée. Il faudra donc, s'il existe déjà un blocage partie] ou une dissociation incomplète, s'abstenir de donner la digitale, qui Berail capable d'exagérer l<- trouble de conducti de dissociation complète, le danger n esl plus l«- m< »n pourra

recourir à lé digitale pour lutter, non con ilini--. mais

contre! insuffisance ventriculaire D nslance, Macken

zie, Wenckebach el nous-mên n avons obtenu de bons effets.

Toutefois, il esl préférable de n'employer que des doses moyennes, 0,10 ou 0,20 de poudre de Feuilles par exemple en macération pendant deux "H trois jours, ou la digitaline ;i la dose de \ll a \\ gouttes pendant le même temps.

Récemment I >;ini«'l Routier a constaté, dans des recherches expérimentales, que l'adrénaline aurait, en excitant le pneu rique< une action favorable sur les troubles d • la conductibilité. Mai effets n'ont pas ét$ constatés en clinique, et il semblerait . au <-'>ni i d'après Lutembacher, que l'adrénaline — • » î i plutôt nuisible. Le mieux esl donc, jusqu à plus amplo. informé, de ne pas <-ii u»

BRADYCARDIE TOTALE.

I i bradycardie totale a pour caractère d'intéi gaiement

l'oreillette el le ventricule, « I ■ » n i le rythn si ralenti de la même

i in ni'- la bradycardie ; ition, elle peut

acquise ou spontanée et, dans ce dernier cas, très probablement

Bradycurdle i<»i:il«- itcqulse des

intoxications, .1 des infections, '>u ; - troubles ■ tu > des lésions

du sj Btème nen <-,i\

I 1 bradycardie ictériqne - \<>ii dans l( comme dans les formes graves de 1 i< 1ère, mais de pr dans

dernières ; ••Ht- disparaît rapidement après leur guéri son.

Pendant un certain temps, on l'a al B presque

exclusivement 1 des extrasystoles ou mieux à un dont un des éléments n>- parviendrait pas rappoi lé un cas avec tracés démonsl 1 .1 li m 1 monl 1 '|n<- la brad 5

que, comme ces sortes de bi 1 modifie

l'influence des mow emenl

1 1 bradycardie digitalique ri c >m 1 b ilement ] minismeextrasystolique, d liontrans ment

!• tal. < Jette dernière interprélati*

en 1907, qui ;i publié des cas où le rythme du cœur étail tombé A ii pulsations avec troubles vertigineux. Hering l'a conte prétendu que la bi adj cardie digitalique sérail toujours duc à un blocage. Mais, s'il en était ainsi, le ralentissement devrait être constamment accompagné de dissociation, ce qui n'est pa-, ei l'hypothèse d'un blocage auriculaire ou siuo-auriculaire proposée par cet auteur iiV-i guère admissib'ei

La bradycardi i totale urémique a été signalée par Danielopolu et par LasletL parmi les manifestations graves de l'insuffisance rénale. Le rythme <lu pouls ne dépassait paa 4i pulsations.

La b adycardie post-infectieuse a été observée au cours des maladies les plus diverses, notamment à siège abdominal, surtout dans l'appendicite. Les premiers cas en ont ébé signalés par Kahn, puis par nous-môme, etd'aulres analogues ont fait l'objet de travaux de Bokay, A.. Broca et R. Bénard. <>n a môme prétendu que la bradycardie étail alors un signe de gravité, ce qui est faux. Dans le l'ait que nous avons rapporté, la bradycardie disparut à la suite d'une injection d'atropine.

La bradycardie par troubles nerveux est plus intéressante. L'exemple 1*' plus typique. Bignalé par Dagnini, est réalisé par la compression des globes oculaires, qui peut, après quelques minutes, abaisser le chiffre des battemi nts à 5 ! et même au-des-ous. Mais le ralentissement n'est que transitoire et, bientôt après, le cœur et le pouls reprennenl leur rythme normal. Il faut noter, d'ailleurs, que, sans qu'on sache pourquoi, chez certains sujets, la compression des globes oculaires ne modifie en rien la fréquence des battements.

La môme manœuvre peut transformer une bradycardie totale en block partie] ou en dissociation complète ou incomplète. Mais il faut pour cela qu'il existe préalablement des troubles du rythme cardiaque, notamment une gônedela conduction dans le faisceau auriculo-ventriculaire. Ce que nous avons dit précédemment de la dissociation neuro-musculaire permet de comprendre le mécanisme de ces diverses éventualités.

Les lésions du système nerveux central : hémorragie cérébrale, méningite, tumeurs du cerveau, fractures du crâne ou des régions supérieures de le colonne vertébrale peuvent également provoquer un ralentissement du pouls. Dans une observation de Gibson, une fi ail me de la cinquième vertèbre B'accompagna d'une chute du pouls à 35. Dans une autre, de Wallenberg, ou il s'agissait d'une section, par un coup de couteau, du troisième nerf intercostal gauche près du ganglion spinal, le chiffre des pulsations étail de 12, Mais, dans

tous ces cas, la bradycardie disparut après guérison, et jamais on ne

constata d'accidents convulsifa ou syncopaux. Les lésions des nerfs périphériques ne déterminent , elles aussi, que

\l:ï I Iixiii -.

tS

des bradycardie! variables et Irantitoii qui esl conforme aux

données de la physiologie On sait en effet que la compression du nerf vague peul être Buivie 'I un ralentissement el même 'l'un momentané du cœur avec syncope. \ eno( e! Faure "iii ol accidents A la suite du simple contact du n pince ou li

louri au cours d'une opération. Plui intéressantes sonl lei vêtions dues à \ eu bourg, Lasletl el Esmein. Celle de ce dernier auteur concernai! une compression du pneumogastrique La bradycardie présenlail tous les caractère! d'une bradycardie totale el se ui.iiiiicsi.nl par crises paroxystiques pendanl lesquelles le nombre des pulsations tombail à 12, en même temps qu'il survenait des attaques syncope les. Peu après, le coeur reprenait sa fréquence moi maie.

Les faits de bradycardie totale permanente, consécutive I une lésion <i îs nerfs périphériques, sont beaucoup plus contestabh raison de l'insuffisance des renseignements el de la médiocrité du ralentissement. Danscelui de Masoin, qui a Irait à un aliéné, à l'autopsie duquel on Lrouva le nerf vague comprimé par de* gang cancéreux, l<i chiffre des pulsations n'élail pas inférieur à 15. Daniel ipolu s rapporté un <•.•!-; Bnalogue,

I ne aulre observation dueèMollard, Dumas et Rebattu semblo rail plus démonstrative; mais sa valeur ■ été contestée par Daniel Routier.

Bradycardie totale, spontanée ou congénitale ' ■ 'M"' le |»ln- commun de cette variété de bradj :ardie • l'arythmie respiratoire, qui peut, quand le ralentissement expira du p 'M - esl particulièrement marqué, en imposer pour une bi cardie pathologique. On stûl que cette fausse brad) quente chez lr^ jeunes sujets el qu'elle n'a aucune signification \ ' i \ . | • . ."» i I .

La vérilabl • bradj cardie Lola une trouvaille clinique et, en l'absence de symplômi on l'a appelée pouls lenl physi (logique Elle -•• rencon r chei divers membres de la même famil e. Ualla ardii chei une tomme et trois de ses enfants Dans un de ralentissement avait atteint trois générations; le chiffre pulsations ne dépassait pas >0 l ien que noui tracés, il ''-t lrè« probable qu'il s'agissait de i rad cause «lu faible degré du ralentissement el de I aba troubles

nerveux.

Cette bradycardie ne paraît pas avoir >l iin| ■ elle ne

détermine jamais d'accidents gra>

intérêt esl d'en imposer, si l'on n') prend ■- >ur une bra-

dyoardie permanente par dissociation, donl le pronostic est beaucoup plus séi ère \ lire d'en faire l<> <li

584 il. VAQl 1./.. MALADIES Dl CI I R.

ce qui est d'ordinaire assez facile. En effet, quand on examine le rythme des veines jugulaires, on voil que les soulèvements veineux Conservent leurs rapports habituels avec les soulèvements de la radiale et qu'il n'y a, dans l'intervalle de ces derniers, aucune éléva- I ion supplémentaire de la veine jugulaire. Au cas (Je doute, L'inscription graphique permettra toujours de reconnaître la nature exacte de l'ai 3 thmie.

Ajoutons encore que, dans la bradycardie totale congénitale, le ralentissement des pulsations est très rarement inférieur à i" el presque toujours aux environs de 50 ou 52. Enfin le rythme du pouls présente les mêmes caractères de variabilité que le pouls physiologique. 11 s'accélère sous l'influence de la déglutition et de l'atropine, pourvu qu'on en administre la dose suffisante.

Enfin l'absence de troubles syncopaux ou même de vertiges est de règle. Lian a rapporté, il est vrai, une observation où ces accidents ont été notés, mais ils étaient si peu marqués et si différents de ce que l'on constate dans la bradycardie par dissociation qu il n \ ;i vraiment pas à en tenir compte.

Kn résumé, la bradycardie lolale ne peut pas être opposée, comme certains auteurs ont voulu le faire, à la bradycardie par dissociation. La première ne constitue en ell'et qu'une singularité dont l'intérêt réside presque exclusivement dans son mécanisme, tandis que la seconde esl nue véritable maladie, qui mérite de conserver dans la nosologie la place importante qui lui a été attribuée depuis Adams el Stokes.

TRAITEMENT. — La bradycardie totale n'a pas de signification pathologique et ne justifie, par conséquent, aucun traitement.