C. Rhum.vtismic

1" Manifestation ilc la goutte sur le rœur [Elmer, Bar liiez, Sclimill, Slœller, Scluppcr, Ber(jius).

2" .Manilcstation de la goutte sur le système artériel : aortite, coronarite goutteuse, etc. [lluchurd).

3" Manifestation fie la goutte sur le diapliragine : diapliragmatic goul de Buller, Slephcn, Oaubius, //esse.

4" Manifestation de la goutte sur l'estomac avec symptômes cardiaques sympathiques {Macqueeii).

1" Astlima artliriticiim de Sc/imill; asthma dolorificum de Darivin ; astlinia arthriticum inconstans de Stoller.

2" Manifestation de l'iierpétis {Vulpian, Lancer eaux).

r Manifestation du rhumatisme sur le cœur {Sclimilt, Sc/iœfler, Kriegelslein).

2" Manifestation du rhumatisme sur le plexus cardiaque {Peter, Lelulle, Vifjier, Martincl) .

'i" Les angines de poitrine dans la goutte, le rhumatisme, le dialjète, etc., sont de nature diverse : elles sont vraies par lésion lies coronaires ; elles sont fausses par névralgie simple du plexus cardiaque, ou d'une façon réllexe par suite de troubles digestifs. [Ihichard).

r Théorie du spasme cardiaque. — Je vous ai déjà dit que, le premier, Heberden avait soutenu la théorie du spasme, en s appuyant sur l'état de vacuité des cavités cardiaques et sur « l'aspect lavé » de l'endocarde chez les individus morts d'angine de poitrine.

Cette opinion a été reprise par Latliam, et dernièrement par Lente. Le premier, qui voit, non sans raison, dans l'angine de poitrine, « un ensemble particulier de symptômes, plutôt qu'une maladie ayant un caractère anatomique », attribue la douleur et la sensation de l'approche de la mort au spasme du myocarde. Toute la théorie de Latham est fidèlement exposée dans le passage suivant :

« Il est évident qu'un accès d'angine de poitrine se compose de la douleur et de quelque autre chose. 11 n'y a point de doute possible sur le phénomène douleur; mais il ne suffit pas pour expliquer la sensation de mort imminente qui accompagne chaque

paroxysme, oL la mort qui finit par arriver dans un accès. Le spasme, a-t-on dit, est un mode d'action du tissu musculaire qui diffère de son mode d'action habituel, ou qui en est l'exagération. Les fonctions de tous les muscles, volontaires ou non, s'accomplissent physiologiquemcnt, sans donner lieu à une sensation dont nous ayons conscience. Mais le spasme est toujours douloureux, et lorsqu'il y a spasme et douleur à la fois, les parties qui en sont le siège cessent de pouvoir remplir les fonctions qui leur sont dévolues. Les coliques arrêtent le mouvement péristal tique de l'intestin, la crampe empêche les mains d'agir et les pieds de marcher. Mais le cœur est un muscle ; ses fonctions sont celles d'un muscle. Or, nous cherchons quelque chose qui se montre au cœur en même temps que la douleur, quelque chose qui gêne les fonctions de cet organe, et qui peut les enrayer ou les abolir complètement. Ce quelque chose, cest le spasme. A un faible degré, le cœur ne se contracte plus librement sur le sang et ne le projette plus complètement dans le système artériel; à à un degré plus complet, la propulsion du sang cesse entièrement. Ces faits nous donnent l'explication du phénomène principal de l'angine de poitrine : c'est un spasme du cœur'. »

Latham ajoute que la thérapeutique lui donne raison, puisque l'opium, dont l'action salutaire contre l'élément spasmodique est bien démontrée, est le seul médicament qui, d'après lui, agisse efficacement contre l'angine de poitrine. Parmi les auteurs anciens qui ont affirmé la théorie du spasme cardiaque, il faut encore placer Macbride. Il dit que le cœur est en état de spasme au moment de la mort, puisqu'on a trouvé le ventricule gauche vide de sang et que « la substance de cet organe paraissait blanche comme un ligament ■ ».

Lente a soutenu dernièrement la même opinions 11 agrandit encore la question et pense que la plupart des morts subites doivent être expliquées par un état spasmodique du cœur. Il commence par rapporter l'histoire d'une fièvre typhoïde

' Latliam. Loc. cil., p. 38o. Voyez aussi le Irailé de Slokes.

'Mac \inA&. Inlroducl A la théorie cl à la pralique de la médecine (liy- '^lE cliap. III, p. 432, trad. par Petit-RadeE

Edite. On llie spasm of l/ie hçarl as a cause of suddcn dealh. (Ann. Journ. o/'the med. Sciences.)

pendant laquelle le malade a été pi'is d(3 défaillances, d'oppression, de soif d'air. L'examen rainulieuK de tous les organes n"y fit rien découvrir d'anormal, et cependant il mourut subitement.. A l'autopsie, on trouva dans l'intestin les lésions caractéristiques de la fièvre typhoïde, le rein gauche hypertrophié, les poumons sains, le cœur petit, paie avec dépôt abondant de graisse, ses cavités entièrement vides, sans caillots, sans lésion du myocarde. Pour lui, l'état contracté du cœur doit faire supposer que le spasme est la cause de la mort. L'auteur cite encore plusieurs observations et en arrive même à conclure que, dans les cas oîi l'on constate à l'autopsie le relâchement du cœur, celuici peut être un phénomène cadavérique et n'indique en aucune façon l'absence de spasme du myocarde pendant la vie. Arrivant ensuite au mécanisme de la mort subite dans l'angine de poitrine, Lente se range à l'opinion d'Heberden et de Latliam et combat celle de Parry par l'argument suivant : « Parry attribue la mort subite à la paralysie cardiaque; mais, dans celle-ci qu'on observe chez les diplithéritiques et les pneumoniques, par exemple, lorsque le patient veut se mettre sur son séant, il n'y a pas de douleur, et on ne peut comprendre des symptômes douloureux produits par une paralysie. »

Dans la citation de Latliam, il y a deux passages sur lesquels je veux dès maintenant appeler votre attention. L'auteur anglais dit judicieusement que l'angor pectoris se compose de la douleur, et de quelque autre chose.

A ce dernier point de vue, rien de plus vrai, et je pense même qu'on a fait jouer jusqu'à ce jour un trop grand rôle à la douleur ; c'est là une grave erreur ayant entraîné depuis plus d'un siècle la plus grande faute de thérapeutique. Ce n'est pas la douleur qui constitue le danger, ce n'est pas seulement elle qu'il faut combattre, c'est autre chose, c'est la tendance à l'ischémie du myocarde. Cela, nous l'établirons plus tard.

Quant au spasme, il peut bien exister réellement, et les expériences entreprises dans ces derniers temps ont démontré que l'occlusion des coronaires détermine quelques mouvements spasmodiqucs du myocarde, comme l'agonie s'accompagne souvent de trépidations musculaires; je vais même plus loin, et je suis convaincu que dans la pluparl des cas do morts subites, ainsi qun

IICCIIAIU). — IIIKIIAP. KT r.L. MKDICALKS. 2'.)

ioO LLÇO.NS l)K THKIiAI'KLiTlULIE ET DK CLLMOUK M KDICALKS

Lente le défend, un cœur plus ou moins affaibli puisse au dernier moment se contracter spasmodiqucment. Mais il ne faut pas confondre l'effet avec la cause, et regarder comme cause de la mort, ce qui n'est, après tout, qu'un signe et un effet de l'agonie. — Enfin le spasme du cœur n'est nullement en contradiction avec un état parétique de cet organe. Ne le voyons-nous pas dans ces violentes palpitations qui surviennent souvent dans le cours de certaines asystoiies cardioplégiques (comme les appelait Gubler), et qui sont le plus souvent liées à un état de dégénérescence plus ou moins avancée du myocarde? Du reste, Stokes l'a déjà fait remarquer : à l'autopsie des malades morls d'angine de poitrine, on ne trouve jamais les cavités cardiaques ou même l'une d'elles dans un état de contraction énergique ; c'est môme le contraire que vous constaterez toujours, et le cœur est mou, flasque, s'affaissant souvent sur la table d'amphithéâtre ; d'autres fois au contraire, le ventricule gauche est dur, épaissi, mais l'examen microscopique vous permet de constater les lésions fibro-scléreuses du myocarde.

• Dans la discussion de cette théorie, il y a un point sur lequel j'appelle votre attention, c'est cet « aspect lavé » de la surface interne du cœur qui a été signalé par Heberden d'abord, et par Latham ensuite. Or, le fait est absolument exact. Dans presque toutes les autopsies d'angines de poitrine que j'ai déjà pratiquées, j'ai constaté dans la plupart des cas, le fait suivant : les cavités ventriculaires et surtout celles de gauche sont complètement vides de sang, elles ne renferment aucun caillot, excepté dans les cas assez rares oii la mort est survenue lentement au miUeu de symptômes asystoliques ou asphyxiques, le muscle semble revenu sur lui-même, et je vous ai montré souvent cet « aspect lavé de l'endocarde » tout à fait caractéristique. Si l'on ajoute a ce fait anatomique, que certains malades pendant leur vie ont exprimé les caractères de leurs douleurs en assimilant cellcs-ci à une « violente crampe du cœur », on peut être tenté de croire à la réalité de la pathogénie invoquée par Heberden, Latham et

Lente. .,

11 n'en est rien cependant ; et sans vouloir discuter déjà la théorie que j'adopte exclusivement — celle de l'ischémie du myocarde par rétrécissement ou oblitération des coronaires — jc

A.NGI.M; DK l'OITIllNE VRAIE

veux dès niciintenant vous dcraonlrer que ceL état spasmodique du muscle cardiaque trouvé à l'autopsie doit être considéré comme un effet de l'oblitération artérielle et non comme une cause du syndrome angineux.

A ce sujet, je vous rappelle l'expérience déjà ancienne de Stenson', répétée ensuite par Stannius et Brown-Séquard : elle consistait à lier l'aorte chez un animal et à constater les effets de cette ligature sur les membres inférieurs. Sous cette influence, on observait avec la disparition des battements artériels audessous de la ligature, l'abaissement de la température, la production de douleurs, delaparésie et de l'anesthésie des membres: enfin, deux heures après cette expérience, le membre parésié était atteint crime véritable rigidité. Celle-ci disparait dès qu'on enlève la ligature après quelques minutes ; mais si (c l'expérience se prolonge, la rigidité devient permanente et la nécrose du membre se produit ».

M. Charcot qui, dans sa leçon récente « sur la claudication mtermittente par oblitération artérielle^ » invoque à l'appui de sa thèse non seulement cette fameuse expérience de Stenson mais aussi les faits de Volkmann et Léser relatifs aux contractures du membre supérieur consécutives à l'application d'un bandage trop serré, émet l'opinion suivante que je dois vous citer textuellement pour ne pas en affaiblir la portée •

« Cette rigidité qui, par le rétablissement de la circulation, a pu disparaître tout à l'heure, lorsqu'elle était encore peu accentuée, n était autre. Messieurs, qu'une esqicisse de la rigidité eadauénque. Cela est si vrai, que si vous laisse/ cette rigidité s'établir en prolongeant trop longtemps le maintien de la ligature, elle est

lorsque animal succombe, au moment où le temps de la rio-idité

Se nour ' -T ' i"^"'"'' "^'^^ ^^'^^ expé-

rience, nous assistons donc au développement delà rigidité cada-

P'^'J-^. IlcUk.i^-^. -1 u'o v7sém 1 Todleas^larre {VicrordCs ardu

^<^ng rourje et da sany «o/r (cit. 'i; chafcoir""' ^''P''''^'' ' "cnrn. Sur Ut r,anrjrcne sdnile. (Thèse in. de Paris, 1867.)

452 LLÇONS DH TIIKRAPKUTIOUE ET DE CLINIQUE MEDICALES

vérique partielle sur le vivant. Les mêmes phénomènes peuventils s'observer chez l'homme? Très certainement. J'en ai fait connaître, dans le temps, un exemple fort remarquable et tout à fait décisif 11 s'agit d'une femme de soixante ans% cachectique, atteinte de cancer rectal, laquelle, une nuit, sentit dans la main gauche des fourmillements qui l'empêchaient de dormir. Le matin, le coude et la main étaient contracturés, les doigts violacés, tandis que le reste du membre était livide. Le membre était froid et insensible. Cela dura deux jours. Le troisième, le membre était devenu flasque et une teinte violacée livide occupait l'avant-bras ; il y avait une petite eschare au coude. La malade succomba le troisième jour. A l'autopsie, on trouva un caillot décoloré dans la sous-clavière, un autre à la partie inférieure del'humérale. Quelle est donc la nature de cette contracture qui s'est manifestée pendant la vie dans le membre ischémié ? Très certainement c'était la rigidité cadavérique observée, comme vous le voyez, sur le vivant, car après la mort, la rigidité s'est manifestée sur toutes les parties du corps, à l'exception de celle où elle avait paru déjà pendant la vie'. »

Pour ma part, j'ai observé dans la maladie de Raynaud (ou syncope locale des extrémités), qui réalise en partie pour les artères périphériques l'expérience de Stenson sur l'aorte, de vraies attaques de contracture coïncidant avec les accès ischémiques des membres, et vous voyez un bon exemple de ce fait chez cette femme couchée' au n° 16 de la salle Saint-Louis : à certains moments, les doigts prennent une blancheur mate tout à fait caractéristique, ils sont le siège de douleurs extrêmement vives, puis ils fléchissent légèrement sur la paume de la main, de telle sorte que pour les étendre, on est obligé d'exercer une certaine force. Dès que l'accès ischémique a cessé, les doigts reprennent leur position normale et s'étendent de nouveau.

Leudet, qui a écrit un bon travail sur le « rétrécissement des artères supérieures», n'a pas signalé ces faits que les observateurs pourront aisément constater s'ils dirigent désormais leur attention de ce côté'*.

Qu'est-ce que tout cela prouve? C'est que le spasme et la con-

' Charcol. Leçon du 31 mai IS86, et Œuvres comidèlcs, 1888, t. V, p. o9o. M)ns.CLXVI. - '0h8. CLXVIl.

' I,(MiiIel,. Revue gcncrale de clinique cl l/icrapeul.. jnuninl praliceiiK, ISS/, p. il».

ANCINR DE rOITIlINE VRAIE

tracture du cœur sont des effets de l'ischémie artérielle, mais qu'ils ne sont pas la cause de la sténocardie. La clinique s'unit à l'cxpérimentalion pour condamner et infirmer la théorie du spasme cardiaque émise par Heberden et soutenue ensuite par Latham et Lente.

Parry rangeait nosologiquement l'angor pectoris parmi les syncopes ou les parésies cardiaques. Or, cette théorie, soutenue encore par Jahn et de nos jours par Eichwald, se confond par beaucoup de points avec celle de la sclérose et de l'oblitération des coronaires que nous discuterons dans la prochaine leçon. 11 me suffira de vous rappeler que l'auteur anglais assigne pour la production des accès de sténocardie toutes les causes capables de déterminer dans les cavités cardiaques l'accumulation du sang. « Celle-ci, ajoute-t-il, résulte d'une hyperstimulation du système circulatoire en vertu de laquelle le cœur affaibli par la viciation de sa nutrition a une tendance naturelle à suspendre ses fonctions, alors que le sang continue à progresser dans le système veineux. Mais le cœur peut recouvrer momentanément son excitabilité jusqu'au moment oîi la mort survient par suite d'une inexcitabilité du cœur devenue irrémédiable'. »

Considérée dans ces termes, la théorie de la parésie cardiaque est fausse. Du reste, Parry n'a pas élevé cette opinion au rang d'une théorie, il a simplement voulu dire que le cœur cessait de battre par paralysie et non par spasme.

D'un autre côté, il est certain que la paralysie chronique du cœur des asystoliques diffère essentiellement de la paralysie aiguë des angineux; la première existe sans douleur et la seconde s'accompagne toujours d'une douleur angoissante caractéristique ; enfin l'asthéraie cardiaque est le phénomène essentiel de l'asystolie, tandis qu'elle fait souvent défaut dans les attaques d'angor non terminées par la mort. C'est ce que n'avait pas compris Beau, lorsqu'il assimilait la sténocardie à une sorte d'asystolie.

Mais je m'arrête dans ces citations; car on pourrait écrire un volume SI l'on voulait énumérer et discuter les innombrables

' Parry. Loc. cit., p. lil.

'i.vi i.Fr.nNs nr, TiifinArniTiorE ft de ci.iniouf. mkdicai.fs

théories émises sur ceLle maladie. Le lableaii précédent ' vous a montré suffisamment par quelles vicissitudes a passé l'histoire pathogénique de la sténocardic. Je préfère me borner à la discussion de la théorie vasculaire que j'oppose à la théorie nerveuse et que je soutiens énergiquement parce qu'elle est seule appuyée parles constatations anatomiques et par les succès de la thérapeutique.

' p. m, UG et 447.