VINGTIÈME LEÇON

ANGINE DE POITRINE VRAIE (Suite)

Historique et Pathogénie (Suite)

II. Théorie artérielle. — Hiinter, Jenner et Parry, en Angleterre en sont les parrains, à la fin du xviii'^ siècle. Hiinter et Jenner n'ont vu que l'ossification des coronaires. Parry ajoute à la lésion des coronaii'es une sorte de paralysie du cœur avec état syncopal [syncopa angens ou anginosa).

Opinions de Kreysig, Reeder, Tiedemann, qui affirment le mécanisme de l'ischémie cardiaque; de Blackall,qui admet le premier, la possibilité du rétrécissement spasmodique des coronaires ; de Lussana, qui imagine une irritation des rameaux du plexus cardiaque par les vaisseaux rigides et dégénérés. — Citation de Lecorché.

Assimilation de l'angine de poitrine à la claudication intermittente des extrémités (Potain). Faits à l'appui. — De 1783 à 1874, quarante-sept observations, dont quinze absolument concluantes, relatives à la théorie artérielle de la sténocardie. Confirmation de tous ces faits par une observation de G. Sée (187o), de Gauthier (1876), par d'autres observations de Liégeois (1882-1889), Huchard (1883-1889), d'Hérard (1883), de Troisier Rarié (1888), etc. '

Causes du rétrécissement ou de l'oblitération coronaire : 1° aortite en plaques; 2» thrombose ou embolie des artères cardiaques; 3" aortite et coronarite; 4° coronarite intracardiaque.

Influence de la sténose coronaire sur la nutrition du myocarde, bien indiquée par Cruveilhier. — Travaux de Karl Iluber, Levden, Huchard et Weber.

Explication du mécanisme de production des accès angineux d'après la chiudication intermittente des extrémités. Aptitudes fonctionnelles restreintes, ou miopragies (Reeder, Potain). — Explication des irradiation? douloureuses (Tripier, Sée).

Objections à la tbéorie artérielle :

1» Une lésion permanente, comme la sclérose coronaire, ne peut donner lieu a des accidents intermittents;

douleur'"^'" "^"^'^^'^ "° ''^ '■^'^ expliquer une pareille

-V Cette théorie est en opposition avec le siège rétro-stcrnal de la douleur qui devrait plutôt exister en « plein cœur )>;

w> i.i;(;o.\s i)K Tnr;n.\i>KiJTiniiK kt m: clinique mkdicalks

4" l.a lliéorie iii'ti''i'iolle seniil cri opposition .avec la sensibilitii obtuse du myocarde ;

ii" L'iatensilé do lu douleur seruil. en désaccord avec la profonde altéj-alion du myocarde ;

0'^ La théorie serait en désaccord avec les résultats souvent négatils de la percussion et de l'auscultation ;

7^- La théorie serait en désaccord avec l'existence de troubles vasomoteurs dus h rintervontion du grand sympathique conlenus dans le plexus cardiaque ;

8" Observations d'angines de poitrine sans lésions coronaires;

9° Observations de scléroses et de sténoses coronaires sans angine de poitrine.

III. Théorie de la névrite cardiaque. — Auteurs de cette théorie : Gintrac, Corrigan, Lartigue, Lancereaux. Elle est ainsi formulée par Loupias en 1864 : i L'angine de poitrine sympathique est une simple conséquence des lésions inflammatoires voisines du plexus cardiaque, s — En 1872, faits nouveaux de Peter.

Objections à cette théorie :

1'^ Sur douze observations de névrites cardiaques constatées à Vaulopsie, il y en a cinq avec lésions des coronaires ;

2" Ce qui fait la gravité de la maladie, ce n'est pas la douleur, c'est l'ischémie du ccêur;

3° Provocation de cette « névralgies par l'effort; sa résistance aux médicaments antinévralgiques ;

4" Faits d'angines de poitrine en l'absence de toute lésion du plexus

cardiaque;

b° Les douze faits de névrites cardiaques opposés à plus de cent observations de scléroses coronaires;

6° Observations d'angines avec signes d'obhtérations vasculaires dans divers organes et symptômes de claudication intermittente ;

7» La névrite cardiaque peut être consécutive à la sclérose coronaire. Conclusions. — 1° 11 y a une angine de poitrine organique ou fonctionnelle, presque toujours organique," par rétrécissement des artères coronan-es (angine vraie, ischémique, ou artérielle) ; 2<^ il y a des angines de poitrine par névralgie, hypérémie ou inflammation du plexus cardiaque, ou encore par cardiectarie (angines fausses, névralgiques ou névritiqucs\

Distinction clinique et nosologiquf entre l'angine vraie et les angines fausses.

Le tableau des théories innombrables de l'angine de poitrine vous a montré par quelles phases diverses avait passé l'histoire pathogénique de ce syndrome. J'ai suffisamment discuté et réfuté la théorie du spasme cardiaque qui avait été passée complètement sous silence par la plupart des auteurs el qui méritait cependant une discussion approfondie. Mainlenanl. nous allons entrer plus avant dans notre sujet, en passant en revue toutes les objections émises sur les théories arlérielle ou névralgique de la sténocardie.

ANGINI*; PK rOITRINI': VRAIK w7

II. Théorie artérielle. - Vers 1783, Jenner formulait pour la première fois une idée déjà indiquée par Hunter avant sa mort, relativement à la lésion artérielle de l'angine de poitrine, et quelques années seulement plus tard, Parry rétablissait d'une façon pins formelle encore. « Je ne puis m'erapeclier, disait-il, de faire remarquer que les renseignements fournis par les ouvertures des cadavres présentent des résultats singulièrement uniformes. Je suis très loin s-ans doute de nier qu'il n'y ait eu des exceptions et qu'il ne puisse s'en présenter encore; mais à prendre la masse des faits et laissant de côté les exceptions, il est presque impossible de ne pas convenir, qu'il y a dans l'angine de poitrine, une tendance morbide à l'ossification dans les environs de l'origine de l'aorte. »

Dès ce moment, on peut dire que la théorie artérielle deVa?igo)' pectoris était fondée ; elle est donc vieille de plus de cent ans, et si de nos jours elle a repris un regain d'actualité grâce à des travaux persévérants, c'est de l'angine de poitrine que l'on peut surtout dire : Il n'y a de nouveau que ce qui a été oublié.

Mais Hunter et Jenner n'avaient vu que l'ossification des coronaires. Parry avait imaginé une sorte de paralysie du cœur qui lui faisait, avec raison, placer l'angor pectoris parmi les syncopes [syncopa angens ou anginosa). C'est donc à lui qu'il faut attribuer la théorie de l'insuffisance du myocarde.

Plus lard, vers 1816, Kreysig précise mieux encore cette question anatomique : il admet l'ischémie du myocarde, puisqu'il parle '< de l'insuffisance de l'apport sanguin, consécutive à la lésion des coronaires ».

Le mot « ischémie » n'était pas alors connu, mais la chose y était, cela suffit. Ce dernier auteur s'appuie d'abord sur sept observations démontrant à l'autopsie la lésion des coronaires (2 de Hunter, 2 de Parry, 1 de Black, de Kreysig, de Ring, auxquels il aurait pu ajouter ceux de Recce et de Hogdson) ; il raconte d'une façon bien intéressante comment Jenner découvrit cette lésion des coronaires dans l'angine de poitrine : « N'ayant, dans le cours d'une autopsie de ce genre, dit-il, découvert aucune lésion du cœur, il incisa transversalement cet organe au niveau de sa base, et fut tellement surpris de trouver sous le scalpel ime masse dure ft sablonneuse, qu'il dirigea les yeux au plafond de la salle d'autopsie, pensant qu'il avait pu s'en détacher un peu de plâtre. »

Kreysig. après cet hommage rendu à ses devanciers, s'exprime

i5S LRÇONS DE TFIKRAPEUTTOUE ET DE CLINIQUE MEDICALES

ainsi : « Théoriquement, on peut se rendre compte des conséquences fùclieuses de cette lésion, de l'insuffisance de l'apport sanguin, et par suite de la nutrition incomplète, delà diminution d'énergie et môme de la parôsic passagère du muscle. HofTmann, avaiti du reste, pensé autrefois attribuer la syncope à une gêne circulatoire survenue dans le cœur lui-môme. De plus — ajoute-t-il — il est facile d'expliquer tous les symptômes de l'angor avec cette théorie de la lésion des coronaires. On comprend qu'un cœur ainsi lésé puisse fournir assez de sang pour entretenir l'énergie cardiaque nécessaire pendant le repos, et comment pendant l'effort, ce cœur restera au-dessous de sa tâche. Toutes les causes qui accélèrent la circulation du sang, telles que les émotions morales, la marche rapide, ou bien toutes les causes qui la gênent, comme la plénitude de Testomac, déterminent la production des accès en paralysant le cœur, qui est ainsi surmené par la charge du sang arrivant passagèrement en trop grande quantité'. »

J'ai tenu à citer la traduction presque littérale de ce passage. Ne le dirait-on pas écrit d'hier, et la théorie de V ischémie cardiaque par oblitération ou rétrécissement organiquii: des coronaires, n'est-elle pas ainsi nettement formulée ?

En 1821, un auteur anglais que l'on ne cite pas, et dont le nom vient d'ôtre heureusement tiré de l'oubli, le D' Reeder- a parfaitement indiqué comme causes anatomiques de l'angine do poitrine : l'ossification ou toute autre lésion des artères coronaires diminuant leur calibre, ou encore l'ossification d'une partie de l'aorte entourant et rétrécissant l'orifice de ces vaisseaux. Dans les deux cas, le même effet est produit, ajoute-t-il, « par la raison que la substance musculaire du cœur ne recevra pas sa quantité habituelle de liquide sanguin ». Si, dans certains cas, on a cité des ossifications des artères coronaires sans angine de poitrine, c'est parce que cette ossification n'était pas oblitérante, ou qu'une des artères coronaires saine pouvait fournir une quantité suffisante de sang à la substance du cœur. Enfin Reeder admet certainement l'angine de poitrine par ischémie spasmodique : « Il est possible, dit-il, que l'action spasmodique qui donne naissance

* Kreysig. Die Kranhlieilen des Ilcrzcns, Berlin, 1810, l. II, p. o44.

• Reeder. Traité pratique des maladies iii/Iatnmaloires, organiques et iumpliatiques du cœur. Edil. angi., 1821. (Voir Durozicz. Soc, de méd. de Paris. 8 octobre 1887.)

• AN(-iM': iiK porriUNi' viiAir i^o

il la douleur puisse envahir le cœur (dépourvu de louLe lésion), aussi bien que d'autres parties du corps, comme par exemple l'estomac, sans cause connue, mais le fait est rare. »

Jusqu'ici donc, l'histoire anatomo-pathologique de Yangiiia pectoris se divise en deux périodes :

1° La première période, qui indique seulement la lésion des coronaires, leur ossification et la paralysie du cœur, avec Jenner et Parry;

2° La seconde, qui mentionne plus expressément la diminution d'apport sanguin dans le myocarde, avec Kreysig et Reeder.

Pour répondre à l'objection appuyée déjà vers cette époque sur l'absence de lésions des artères coronaires, Kreysig se demandait (( si des influences, capables de donner lieu à de simples troubles dynamiques sur le cœur, ne pourraient pas aussi déterminer les mômes troubles sur les vaisseaux du cœur, et si leur lésion ne serait même pas précédée par une période dynamique ». Du reste, Blackhall' n'avait-il pas parlé de « la possibilité de la contraction de ces vaisseaux comme cause des premiers accès » ? Voilà donc encore, bien formulée, la théorie de Visclu'mie cardiaque par rétrécmement spasmodique dea coronaires.

Puis un long- silence se fait dans la science à ce sujet, et on ne trouve que quelques observations éparses démontrant la réalité de la lésion des coronaires.

Cependant, en 4843, Tiedemann " soutient encore que l'angine de poitrine et la mort subite sont sous la dépendance de l'atliéromc coronaire. — En 18.58, Lussana" fait toujours jouer un rôle à cette lésion, mais il en explique autrement la pathogénie ; il n'a pas l'aii^de tenir compte de l'ischémie du cœur, puisqu'il admet que les vaisseaux coronaires dégénérés et rigides provoquent l'apparition « des accès, en exerçant une irritation mécanique sur les rameaux du plexus cardiaque, avec lesquels ces vaisseaux sont presque en contiguïté ».

' Blackhall. On Ihe nature andntre of dropRles lo w/iich /s added an appcndix contaaunnd several cases of an>jina pcctoris (l.ondoii, 1813).

te'Jwr^""' ' '""^ Sc/iliemmc/ dev Pulmdern inKrankhei-

Lussana. [Gaz. lomb., \m-\m.)

•100 LEÇONS DR TIIKIiAPK UTIQUE ET DE CLINIQUE MIÎDICALES

En 1869, paraît la thèse d'agrégation de Lecorclié sur « les lésions athéromateuses des artères », thèse qui, à l'instar de tous les travaux de ce genre, trace aussi complètement que possible l'état de la science sur la question étudiée. J'y trouve un seul passage relatif à ce sujet, et dans mon désir de rendre justice à qui de droit, je vais vous le reproduire en entier, pour bien vous montrer qu'à cette époque, la théorie de l'ischémie cardiaque était abandonnée :

« Cette ischémie, dit-il, peut se manifester vers d'autres parties du corps; aussi comprend-on bien que certains auteurs, ravivant les idées de Jenner et de Parry, aient cru pouvoir rapporter comme eux l'angine de poitrine aux athéromes des artères coronaires ou plutôt à l'ischémie qu'ils déterminent. Mais on peut maintenant apprécier toute la valeur de cette opinion ; il suffît de reproduire les belles expériences de Bezold qui ont trait à cette question. On verra que l'ischémie du cœur se traduit par des battements plus fréquents et qui, d'abordintenses et irréguliers, font bientôt place à des battements plus lents, plus faibles. Dans aucune des observations d'angine de poitrine, on ne trouve cet enchaînement de symptômes. Lorsque le cœur ne présente aucune lésion des orifices, les battements ne sont jamais irréguliers, et jamais il n'y a d'exagération de fréquence ; c'est à peine si quelques auteurs mentionnent un peu de ralentissement, mais au point de vue qui nous occupe, ce ralentissement n'aurait de valeur que s'il était précédé d'une période d'excitation, c'est-cà-dire si l'on avait les phases diverses de ïischémie cardiaque, ce qui n'existe pas. C'est donc à un autre processus pathogénique qu'il faut avoir recours pour expliquer l'angine de poitrine qui, comme on le voit, ne saurait relever de l'ischémie'. »

Ainsi, Messieurs, d'une part il est bien établi par cette citation que la théorie artérielle de l'angine de poitrine, dont la priorité appartient sans conteste à Jenner et à Parry, n'était pas admise en 1869; d'une autre part, que le terme à.Hschémic cardiaque était déjà employé et admis à cette époque.

Il faut arriver en 1870 pourvoir nettement fornudcc par Polaiii, l'assimilation de l'angine de poitrine à la claudicalion lnl<'rmil-

* Lerorclié. Loc. cil., p. Gi-6ô.

ANGI.NE ])!•: rOlTUlNK VllAIK -461

tmlc des extrcmilés. Mon savant maître, auquel je suis heureux de rendre liommage, et dont l'enseignement fécond m'a si heureusement irayé la route dans mes recherches sur ce sujet, s'exprimait dès 1870 en ces termes : « Que l'on songe aux sensations douloureuses, aux. désordres des mouvements du cœur qui constituent l'accès d'angine de poitrine, que l'on se rappelle que ces accès surviennent toujours à l'occasion d'une marche fatigante, d'eQorls musculaires ou d'émotions vives, c'est-à-dire dans des circonstances où le cœur doit se contracter fréquemment et fournir plus de travail; qu'on se souvienne enfin que maintes fois on a rencontré sur le cadavre des malades atteints de cette affection quelque rétrécissement avec ossification des coronaires, et l'on trouvera bien vraisemblablement que le cœur n'échappe pas à la loi commune, que lui aussi s'épuise vite quand ses artères ne peuvent pas lui donner le supplément de sang rendu nécessaire par un surcroit d'activité, et qu'alors il devient le siège de désordres douloureux exactement comme fait le muscle d'un membre inférieur C'est là un principe nettement établi dans cette phrase : Les accidents causés par l'ischémie s'exagèrent toutes les fois que l'organe malade entre en action, en raison de la quantité de sang plus grande que son fonctionnement réclame. »

Ne voyons-nous pas la réalisation de ce principe dans tous les cas d'oblitération des artères iliaques chez le cheval et chez l'homme et déterminant ce phénomène si caractéristique de la claudication intermittente des extrémités; dans ces douleurs siégeant aux membres inférieurs, ces sensations de froid, d'engourdissement et de fatigue, disparaissant pendant le repos et reparaissant pendant la marche, si bien signalés par Barth pour le rétrécissement aortiquc; dans le cas cité par Abcrcrombie, et relatif à un homme de cinquante-huit ans, atteint d'ischémie cérébrale, qui éprouvait un trouble intellectuel extrêmement pénible et une douleur de tête très violente lorsqu'il voulait lire ou écrire ; dans le cas de Bricheteau, concernant un jeune homme anémique, qui ne pouvait travailler que la tête dans la position déclive par rapport au corps; dans tous les cas très nombreux enfin, où des gens affaiblis, anémiés, où les vieillards atteints d'ischémie cérébrale sont frappés de vertiges lorsqu'ils se lèvent et qui doivent s'as-

' l'olain, article Ankmie, Dkt. encyd. des se. méd., 1870.

iR2 LKçuNs tiiki;ai'i;i TKiii^ l:t di.; climouk mkuicales

seoir lorsqu'ils se livrent ù des travaux inlellecLuels un peu sérieux ou prolonges?

Telle est l'idée qui assimile l'accès angineux ù une sorte de claudication intermittente du cœur; elle nous fait entrer dans la troisième période de la théorie artérielle.

Quatre années après M. Potain,en 1875, Germain Séefait men-. tion, pour la première l'ois, dans une leçon clinique, des « accidents angineux reconnaissant le plus souvent une lésion du cœur, de l'aorte ou des artères coronaires . Il s'agissait d'un malade ' atteint d'accès sténocardiques, chez lequel on constatait un bruit de souffle au premier temps à la base du cœur et un léger bruit à la pointe au même temps. Cet homme mourait bientôt subitement, et à l'autopsie on constatait les lésions suivantes : dilatation et hypertrophie du cœur ; rétrécissement aortique ; lésions d'endartérite sous forme de larges plaques saillantes, semi-transparentes et dures dont le maximum correspondait aux points d'attache des valvules sigmoïdes. « Les deux artères coronaires qui s'ouvraient précisément dans ces plaques athéromateuses présentaient là leur orifice très rétréci d'un millimètre de diamètre à peine. Le tissu de l'endartère qui formait la paroi de ces orifices était luimême induré et avait perdu toute son élasticité normale. L'orifice de ces artères coronaires était, du reste, le seul point de leur trajet qui fût malade. Mais cette lésion suffisait évidemment pour compromettre la nutrition des parois du cœur par l'insuffisance de l'afflux sanguin. 11 y avait, en outre, une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, non que cette valvule fût épaissie, car elle était au contraire normale; mais l'un des piliers charnus était atrophié, grêle, jaunâtre, et son tendon présentait une induration fibreuse sous forme d'une petite tumeur dure, ovoïde. Les fibres musculaires de ce muscle étaient en dégénérescence graisseuse. »

N'allez pas croire, Messieurs, que ces quelques observations soient les premières en date ou les seules qu'on ait invoquées à l'appui de la théorie ischémique de la sténocardie. Pour vous en convaincre, vous n'avez qu'à vous reporter à la fin de ce volume,

' G. Séc. {Journal des connaissances 7ncdicalcs, 16 janvier 18'o, p. I-) — Obs. CLXVIII

ANGl.M': DE l'UlTRINE VIIAIE i(53

à rcnuracralion et ù la citation des nombreuses observations qui établissent la valeur de cette théorie. Depuis les premiers faits cités à la fm du dernier siècle par Parry jusqu'en 1874, j'ai réuni le chifTre imposant de 47 observations concluantes. Sur ce nombre, si vous voulez pousser l'exactitude historique jusqu'à ses extrêmes limites, n'en comptez qu'une quinzaine oîi les auteurs aient eu réellement en vue la confirmation de cette théorie. C'est ainsi que vous relevez les trois observations de Parry (1799), les trois faits de Rreysig (1803), ceux de Blackall (1813), de Hogdson (1819), d'Adams (1827), de Cruveilhier (1830), de Potain (thèse de Pelvet, 1867), de Quain, d'Ogle, de Wilks (1867-1870), de Rendu (1874). Cette énumération n'est pas inutile pour vous donner la preuve qu'un auteur qui voudrait s'approprier avec la priorité de cette théorie, le labeur de tout un siècle, commettrait un déni de justice à son profit. Cela ne peut pas être, et cela ne sera pas...

Je ne cite que pour mémoire mes observations et mes travaux sur ce sujet depuis 1883, ainsi que les faits observés par Liégeois, Gauthier, Hérard, ïroisier, Barié, etc.

Une quatrième période a commencé depuis plusieurs années d'après Eulenburg et Putjatin avec la théorie qui Mt jouer un rôle important aux ganglions cardiaques.

Je vous en ai parlé dans une précédente leçon au'sujet du mécanisme de la mort dans l'angine de poitrine, et vous avez vu combien sont encore hyjDO thé tiques les explications proposées par les divers auteurs.

Ainsi donc, l'ischémie du myocarde est la cause productrice de l'angine de poitrine vraie, organique, grave, de celle dont on meurt en un mot. Le plus souvent, cette ischémie est réalisée par le rétrécissement ou l'oblitération d'une des coronaires \ ou

' Putjatin, Virchow's Arch., Dd. l't, 1873.

' r/ossification des artères coronaires avait été signalée dans la science par •iillercnts auteurs qui ne leur avaient atlrilnié aucune syniptoinatolo^'ic. Les premières observations sont celles de hrclincom-l {JioncU Sopulchrclam), de inoesius {Uisputatw de circulo sawjuinis in corde), et de Bellini (De '''o|•^^v ;5ec<om, Venise 1708) ; puis vinrent les faits de Grcll, Senne, Planci , laiier, Morga{,rni, Ueinliold (ce dernier ayant publié un travail intitulé : De ar- ''^rta coronaria imtar ossis induralà. Wicmh, HiO). Enfin, Frank consacre à ^^ue question un chapitre sous le nom <\q IMhimis des ar lèves coronaires, natie de Palli. interne, revu par Bayle, t. IV, 18oi

ifii LEÇONS 1)K TllKRAPKUTlQUK HT \)K CLINIQUE MÉDICALES

des deiiN. coronaires à lu fois. Je dois à ce sujet rectifier ce que j'avais dit de trop absolu dans mon travail de 1883, lorsque j'établissais que l'inflammation artérielle devait intéresser l'orifice des deux coronaires pour que le syndrome angineux pût se produire. Or, il est évident que l'oblitération d'une seule est suffisante, surtout lorsque les voies collatérales anastomotiques ne se sont pas produites.

Le rétrécissement et l'oblitération des coronaires peuvent avoir lieu de plusieurs manières :

I" En l'absence de toute altération du vaisseau, par le fait d'une aortite dont les plaques peuvent oblitérer en partie ou en totalité leur embouchure aortique;

2" Par la présence d'un caillot thrombosique ou embolique dans ces artères;

3" Par l'inflammation concomitante de l'aorte et des coronaires, et dans ce dernier cas, on peut trouver l'ouverture de celle-ci absolument libre, alors qu'à quelques centimètres de là, la lumière du vaisseau est plus ou moins oblitérée par un caillot formé sur place ;

4° Par l'inflammation de la plupart des branches coronaires, véritable coronarite ou sclérose coronaire, l'une des localisations d'un processus généralisé à toutes les artères, l'artério-sclérose. Dans ce dernier cas, il est extrêmement rare que les artères cardiaques ne présentent pas dans leur trajet plusieurs rétrécissements, et on les constate presque toujours "au niveau de leurs divisions collatérales.

Le rétrécissement des coronaires doit avoir une influence sur la nutrition du myocarde, et Cruveilhier avait soulevé déjà cette question lorsqu'il disait' : « Il n'est pas douteux que le rétrécissement des artères cardiaques qui diminue dans une proportion plus ou moins grande la quantité de sang reçue par le cœur, n'exerce une influence notable sur la nutrition et les fonctions de cet organe ; mais cette influence n'a pas encore été parfaitement déterminée Je ne doute pas non plus que l'atropine

du cœur ne coïncide souvent avec une diminution notable dans

' Cnivcilliicr. AntUomic paUiolof/i'p'C. I. II, p. 310.

AiNGliNE DD POITUINE VnAIl-; Wr,

la quantité de sang que lui fournissent les artères nourricières dont l'isolement complet ne permet pas le secours d'une circulation latérale. » Mais c'est là une erreur. Sans doute, dans des conditions déterminées que je n'ai pas à analyser ici, on a pu constater l'atrophie cardiaque consécutivement à cette lésion ; mais le plus souvent le cœur subit une hypertrophie plus ou moins considérable, ses fibres musculaires ne présentent pas même toujours la dégénérescence graisseuse, comme Quain l'a parfaitement remarqué, puisqu'il n'a vu que treize fois sur 33 cas cette dégénérescence coïncider avec la lésion des coronaires.

Leyden ^ distingua quatre séries de cas :

«.) La lésion artérielle est très étendue, mais le muscle cardiaque reste intact tout en s'hypertrophiant, et la mort subite peut survenir par oblitération des coronaires et mort subite avant même que les lésions myocardiaques aient eu le temps de se produire.

b. ) L'oblitération artérielle est rapide, et il en résulte un ramollissement thrombosique ou un infarctus hémorrhagique {myomalacia cordia de Ziegier),

c. ) L'oblitération est lente, progressive, et détermine une dcgérescence fibreuse et scléreuse du cœur pouvant présenter l'une des trois formes : disséminée, diffuse ou anévrismale.

d. ) Enfin, dans les cas mixtes (endartériles avec oblitérations lentes et thrombose aiguë), le myocarde présente à la fois les lésions de transformation fibreuse et de ramollissement à forme d'infarctus.

Pour Karl liuber- les foyers de tissu fibreux constatés dans l'épaisseur du myocarde consécutivement aux altérations de ses vaisseaux nourriciers, ne sont autre chose que de véritables foyers de cicatrisation d'infarctus intra-myocardiques produits par l'oblitération des branches artérielles correspondantes.

J'ai voulu aussi étudier par moi-môme cette question si intéressante, et je suis arrivé avec la collaboration de mon excellent interne, M. Weber, à cette conclusion que l'oblitération ou le rétrécissement dos coronaires par infiammalion de ces vaisseaux ou par aortite, déternn"no dos lésions (scléroses dystrophiqncs

' Leyden. (ZeilKch /'. /v7»i. meiJ., 1880, II, p. 1.) ' Karl lluljer. {ArcJt. de Virc/iow, Ii<l. 89, 1882.)

IlUCHAllI). — THKU.M'. KT CI.. MKniC'.AT.KS. 30

400 LKÇONS DE TlIÉRAPEUTIQUl!; ET DE CLINIQUE MKUlCALES

de Marlin) coriséculivcs aux ischémies régionales du myocarde.

Mais, si l'obliLéraLioii organique ou spasmodique des arlôres cardiaques est la cause de beaucoup la plus fréquente de l'ischémie du cœur, elle n'est pas la seule. Celle-ci peut être favorisée par des causes multiples telles que : le rétrécissement et l'insuffisance aortiques qui. d'une part, diminuent le débit des ondées sanguines, et d'une autre provoquent, comme toutes les affections aortiques, des spasmes artériels auxquels doivent nécessairement participer les artères cardiaques; les aortites et les dilatations ou anévrismes de l'aorte; la symphyse cardiaque qui agit en limitant le jeu de la systole, ou les épanchements brusquement abondants du péricarde qui contribuent à l'ischémie du myocarde par sa compression subite.

En tous cas, les nombreuses autopsies que j'ai cherchées dans la littérature française et étrangère démontrent de la façon la plus formelle ces deux faits :

1" L'angine de poitrine vraie est toujours le résultat d'une ischémie du myocarde;

2° Cette ischémie est^ dans la totalité des cas, le résultat d'un rétrécissement organique ou fonctionnel des artères coronaires.

Ceci étant admis, je répète ce que je disais il y a six ans : Le cœur insuffisamment nourri par des vaisseaux plus ou moins rétrécis, est mis en quelque sorte dans un état d'imminence morbide d'angine de poitrine. 11 arrive pour lui ce qui se produit pour les membres inférieurs affectés de claudication intermittente. Ici, les artères iliaques étant incomplètement obULcrées, le liquide sanguin passe encore en assez grande quantité pour la simple station ou une marche modérée, mais celle-ci vient-elle à se prolonger ou à se précipiter, le sang n'arrive plus en assez grande quantité, les membres se fatiguent facilement et deviennent douloureux ; ils sont atteints d'inertie et s'arrêtent jusqu'au moment où le repos aura rendu aux nuiscles une nutrition suffisante. Pareil accident arrive pour le cœur dont les vaisseaux nourriciers sont incomplètement oblitérés à leur origine ou dans leur parcours. Dès lors, — disions-nous dans notre traité des Névroses en rapportant l'opinion de M. Polain, — lorsque le cœur n'est pas excité, il reçoit assez do sang ])nur les besoins de son

A.NGI.NK Dl-: l'UlTltl.NK VHAIK ' 467

> IbncLionnement régulier et normal, et le malade ne souffre pas. Mais vienne une cause, une émotion, un effort, une marche trop rapide, une ascension quelconque, etc., qui précipite le mouvement cardiaque ou nécessite de la part du cœur une augmentation d'activité, le sang va manquer aux muscles, aux nerfs, et Ton verra survenir des accidents éminemment douloureux empruntant leur degré d'acuité cà l'importance de l'organe atteint, accidents en tout comparables à ceux que l'on observe dans la claudication intermittente des extrémités, comparables aussi à ces fatigues douloureuses que les anémiques éprouvent si souvent dans certains muscles.

Dans une intéressante leçon \ M. Potain vient de mieux faire comprendre tout le parti que l'on peut tirer dans les maladies et surtout dans l'angor pectoris, de ce qu'il appelle les « aptitudes fonctionnelles restreintes » ou miopragies (de i^eIow diminuer et T^paa^to faire, fonctionner, d'où le nom «Tipp^yk inefficacité). Il montre, à ce sujet, que la vue du myope, excellente à courte distance, devient insuffisante et sans effet utile au delà et rappelle combien sont nombreuses certaines « myopies viscérales ». Ainsi, « des lésions latentes restreignent les limites de l'aptitude fonctionnelle, de telle façon qu'aucun sjTuptôme ne se manifeste tant que le fonctionnement de l'organe reste en deçà des limites établies par les lésions, mais les accidents commencent dès que le fonctionnement dépasse cette limite II y a quelques années, je voyais à l'hôpital, un homme ^ qui' ^e plai gnait de douleurs sous-sternale et brachiale disparaissant par le repos. Jugeant, sans autre examen, qu'il s'agissait d'une anoine de poitrme, je décidai cet homme à entrer à l'hôpital il mou rut en montant dans la salle. L'autopsie nous montra' tous ses organes en parfait état; mais il avait sur, l'aorte deux petites taches athéromateuses justement situées à l'embouchure des artères coronaires qu'elles rétrécissaient. Chez cet homme la cwculation cardiaque, parfaitement suffisante au repos ou même pour un travad ordinaire, était devenue insuffisante pour le t^avad que le cœur avait à fournir pendant l'ascension d'un escalier; le cœur de cet homme était en état de miopragie d origh

''^''^*' "-.ne opinion a été exprimée on 182(.

' Uns. C.I.XIX

468 LEÇONS DE TlIKRAI'KUTKjlII': KT DK CLIMULIE MKIUCAI.I'S

pathologique. Quand on lui a demandé un travail plus considérable que celui pour lequel le réglait cet état de miopragie, il s'est asphyxié et intoxiqué lui-môme ».

Ce ne sont pas là de simples vues théoriques, et la thérapeutique en retire des enseignements d'une importance considérable: vous verrez comment, dans certains cas graves caractérisés par une succession presque ininterrompue d'accès angineux, j'ai pu écarter une mort presque certaine par le repos absolu du malade. Il en est de même pour la claudication intermittente des extrémités, et la science cite des cas oii la gangrène a pu être évitée par l'immobilité complète des membres.

Quant aux irradiations douloureuses, elles ont reçu l'explication suivante : k L'excitation des fdets cardiaques du pneumogastrique, née sous rinfluence de l'ischémie du cœur, se transmet aux centres nerveux, et delà, irradiant par voie centrifuge dans les différents nerfs sensibles, se manifeste sous forme de phénomènes douloureux excentriques » (G. Sée). C'est l'application d'un travail fort intéressant sur les algies réflexes dans lequel Tripier a démontré qu'un nerf peut devenir sensible lorsqu'un autre nerf du voisinage a été atteint.

Mais la théorie de l'ischémie cardiaque a soulevé et soulève encore des objections; elle trouve et elle trouvera encore, pendant quelque temps sans doute, bien des contradicteurs malgré les nombreuses adhésions qu'elle a recueillies dans ces dernières années.

Examinons donc ensemble les objections que l'on peut opposer à la théorie artérielle :

1° Vne lésion permaneiile comme la sclérose coronaire, ne peut donner lieu à des accidents intermittents.

L'objection a été formulée, et je dois y répondre. Mais, pared phénomène n'cst-il pas très fréquent en clinique, et ne voit-on pas à chaque instant une tumeur cérébrale — lésion permanenle, donner lieu à des désordres interïnittenis — comme les convulsions épileptiformcs? Considérez, pour ne pas sortir du cœur ce qui se passe chez les malades atteints de cardiopatliic artérielle : la lésion existe toujours (myocardilc. sclérose

ANGINE DE POITRINE VRAIE ifi

dystropliique) et cependant au début, ce n'est qu'à de longs intervalles, à un ou deux mois de distance qu'apparaissent les palpitations, les accès d'arythmie ou de tachycardie. Voici un autre malade atteint simplement d'une aflection valvulaire (rétrécissement ou insuffisance d'orifice). Pendant des années, il existe une période latente de la maladie durant laquelle les troubles fonctionnels ou organiques font absolument défaut jusqu'au jour oii sous l'influence de causes diverses le muscle cardiaque fléchit et provoque les accidents d'hyposystolie d'abord, d'asystolie ensuite. Aussi, peut-on dire qu'à une certaine période des affections valvulaires, le cœur est en état d'imminence d'asystolie, et celle-ci ne se montre que par accès ^ quoique le myocarde présente toujours les mêmes altérations, parce que la mise en jeu de ces crises asystoliques a besoin de causes occasionnelles pour les provoquer. Mais souvent aussi elles éclatent sans cause apparente, d'une façon soudaine, par le fait de la progression souvent latente des lésions du cœur et des vaisseaux.

îS'en est-il pas de môme pour l'angine de poitrine vraie, et ses accès spontanés — infiniment plus rares que les accès provoqués — ne trouvent-ils pas leur cause dans l'état de la circulation du myocarde, dans l'existence d'un spasme des coronaires qui brusquement augmente encore l'ischémie du myocarde? D'après moi, cette ischémie produite par la lésion artérielle, par un rétrécissement ou une oblitération d'une ou des deux coronaires, ne fait que placer le cœur en imminence morbide de sténocardie, et celle-ci ne doit apparaître que lorsque le spasme artériel vient se joindre à ce rétrécissement organique pour réaliser ainsi l'oblitération presque complète de tout le système circulatoire du myocarde. En un mot, les eff'orts, la marche, le mouvement et les émotions déterminent secondairement sur ces vaisseaux lésés d'une façon permanente, un trouble fonctionnel intermittent, le spasme vasculairc d'où naît l'angor Et encore, on peut dire que l'effort — et peut-être avec lui l'émotion — n'agit pas seulement parce qu'il réclame un excès de travail d'un organe insuffisamment nourri, comme nous l'avons dit plus haut, au sujet de la comparaison de la sténocardie avec la claudication intermittente, mais aussi parce que sous son inlluencc, la pression intra-tlioracique s'élève, et que l'afflux du sang vers les artères périphériques augmente, au détriment

■iïO LEÇONS DE THÉRAPEUTIQUE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

môme de la circulation du myocarde déjà ischémie. C'est la môme idée ainsi exprimée par mon savant ami Liégeois

« Toutes les lésions organiques hcliémiant le parenchyme cardiaque, le mettent^ de par l'ischémie, en imminence morbide d'angine de poitrine, le rendent subcardialgique (selon l'expression si ingénieuse de Dreyfus-Brisac) Cette ischémie

augmente jusqu'à devenir Yanémie. C'est alors que le myocarde étant tout à coup privé de l'arrivée vivifiante du sang artériel, l'accès d'angor peut surgir. Tant qu'il n'y a qu'ischémie, l'angine ne saurait éclater ; aussitôt qu'il y a anémie, elle est susceptible de se manifester. Pour la faire éclore, il faut donc qu'il survienne une cause occasionnelle redoublant les effets de l'ischémie, capable de la transformer brusquement en anémie. C'est là précisément le résultat des effets des iToubles viscéraux, des émotions, des mouvements ou des efforts : ils transforment Vischémie myocardiaque en anémie myocardiaque, le subcardialgique en cardialgique. »

J'ai répondu à cette objection qui n'est valable même, ni pour les partisans de la théorie artérielle, ni pour ceux de la théorie nerveuse. Car, si je ne tenais pas compte des enseignements de la clinique, et si j'acceptais cette objection, je pourrais la retourner aux nervistes et leur demander à mon tour : Comment se fait-il qu'une lésion 'permanente, la névrite du plexus cardiaque, donne lieu à un ^^m^iom^ intermittent, l'angor pectoris ?

1" V anémie d'un muscle ne peut engendrer ni expliquer une pareille douleur.

Je réponds par l'exemple de ces douleurs extrêmement violentes et vraiment atroces de la gangrène sénile à son début, avant l'apparition des plaques de mortification, par les douleurs de l'asphyxie locale des extrémités, et par celles qui suivent la compression des douleurs anôvrysmales. A ce sujet, M. Le Fort s'exprimait ainsi à l'Académie de médecine :« Quant à l'intensité des douleurs ressenties au moment de l'attaque augincuse, elle n'a rien d'étrange pour les chirurgiens qui ont pratiqué la compression digitale sur les anévrysmes ; tous savent qu à un certain moment, quand l'ischémie devient complète par la lormation d'un coagulum, le malade accuse dans tout le mcin])rc

'Liégeois. (Concours l'ortaL Acad. dcmcd., Paris, I88G.)

ANGINE DE POfTRINE VRAIE

des douleurs atroces tout à fait comparables, sauf pour le siège, à celles de l'angine de poitrine. »

, J'ajoute, pour ma pari;, qu'il n'y a pas de maladies plus douloureuses que les affections et surtout les inflammations artérielles. C'est ennous appuyant même sur l'acuité extrême des douleurs, que tout dernièrement, dans un cas assez embarrassant que m'a fait voir mon distingué confrère, le D"" Sarrade (de Paris), nous avons pu porter de bonne heure le diagnostic d'artérite du membre inférieur droit. Or, à ce moment, on ne pouvait alors rien constater sur le trajet des vaisseaux artériels. Huit jours après, la gangrène commençait à envahir la partie inférieure de la jambe avec des souffrances atroces, telles qu'on en voit rarement.

3" La théorie arlérielle est en opposition avec le sièqe rétrosternal de la douleur qui devrait plutôt exister « en plein cœur->u

Cette objection, comme les deux suivantes, a été formulée par A. Martinet', élève de Peter. Mais les détails dans lesquels je suis entré au sujet des nombreuses variétés de siège de celte douleur me servent de réponse, et je renvoie d'autre part l'objection aux partisans de la théorie nerveuse. Comment expliquer aussi avec cette dernière, le siège de la douleur à la partie moyenne du sternum, à gauche et à droite dé cet os, sur une ligne transversale reliant les deux mamelons; comment l'expliquer encore dans les faits nombreux que j'ai cités où elle ne se montre pendant des mois qu'au creux épigastrique ? Comprenez-vous avec celte théorie, pourquoi encore elle n'a pu exister pendant cinq ou six ans, comme j'en ai cité un cas, qu'au bras ou à l'avantbras ? Comment interpréter la douleur des amputés à l'extrémité du membre dont ils sont privés, la douleur d'une névralgie loin du point lésé ?

Je reconnais sans doute que, le plus souvent, les angineux souffrent en arrière de la première partie du sternum, au niveau même des plexus nerveux du cœur. Mais, lorsque j'admets que 1 ischémie du myocarde joue le seul rôle important dans la production de la sténocardic, je n'ai jamais prétendu que la névralgie par les nerfs cardiaques dût être un seul instant révoquée en doute.

diaa,!i\''iu^t ''""•'''''n r'''"'"" rhumatùmale {liijpérémie du plexus caraiaque). Thèse inaufjrnr. Paris I88i, p. 21. '

Ce serait un véritable non sens de prétendre que la douleur peut exister sans l'intermédiaire du système nerveux. Mais je dis et j'affirme que cette i;iévralgie est secondaire à l'ischémie du cœur, qu'elle commence par les extrémités périphériques des nerfs de cet organe pour se réfléchir et se répercuter sur les centres nerveux du cœur (ganglions ou plexus cardiaque). D'un autre côté, le fait de l'excitation d'un nerf à la périphérie, ne s'appuie-t-il pas sur ce précepte formulé par Cl. Bernard? «La partie d'un nerf oii on peut produire lapins vive excitation est la périphérie' ? »

4'' La théorie artérielle serait en opposition avec la sensibilité obtuse du myocarde.

Qui a démontré cela? C'est Harvey sur son fameux malade de Montmorency; c'est encore autrefois Haller, qui a pu toucher et pincer le cœur sans déterminer aucune douleur; c'est Richerand, qui a fait la même expérience sur un malade auquel il avait réséqué les côtes. Mais la science ne s'arrête pas à Harvey, à Haller et à Richerand, et il faut tenir compte aussi des expériences récentes et contradictoires de Goltz, qui a démontré la très grande sensibilité des ventricules aux agents douloureux.

- S° L'intensité de la douleur serait en désaccord avec la profonde altération du myocarde. On a même ajouté : donc le myocarde ne peut plus souffrir, puisqu'il n'existe plus. C'est là une erreur ■anatomique, le myocarde existe toujours.

Mais cette dégénérescence graisseuse du myocarde, vous l'ai!mettez encore sur la foi de travaux anciens fort incomplets, et d'après une simple vue théorique qui vous fait dire, sans que vous l'ayez jamais constaté, que la dégénérescence graisseuse d'un muscle est fatalement liée aux défauts de son irrigation sanguine. Or, les recherches anatomiques de LctuUe, celles qu'a poursuivies mon interne le D' Weber établissent au contraire que la dégénérescence graisseuse proprement dite de la fibre musculaire cardiaque n'est jamais observée. Et si Ton rencontre assez souvent des myocardes envahis par la sléatose, il s'agit simplement d'un dépôt graisseux interstitiel, d'une surchage adipeuse du tissu conjonctif à laquelle la fibre cardiaque

' CL Bernard. Leçons sur le système nerveux, L I, p. 101.

ne prend aucune pari. Mais, dans la sclérose dumyo carde, je le répète, celle dégénérescence inlerstitielle elle-même est une rareté.

Quant aux altérations nutritives diverses qui marchent de pair avec les progrès de la sclérose, ce sont les fibres musculaires les plus éloignées du centre circulatoire qui sont les premières altcinles, tandis que toutes les fibres voisines des vaisseaux: artériels gardent au contraire très longtemps leur slriation et leur aspect normal.

Donc, les nerfs restent sains puisqu'ils sont très éloignés des plaques de sclérose. Et, dans la seconde forme de sclérose du myocarde (sclérose inflammatoire par endo-périarlérite), si les accidents angineux sont moins fréquents, moins accusés, ce n'est pas seulement parce que le rétrécissement et l'oblitération vasculaires sont moindres, mais cela peut être aussi parce que la lésion scléreuse, faisant immédiatement suite à celle des vaisseaux dentelle n'est qu'une propagation, détermine plus promptement une dégénérescence graisseuse des filets nerveux. Cette dégénérescence, que je n'admets encore comme pure hypothèse après Liégeois, expliquerait ainsi l'absence d'accidents angineux dans certains cas de coronarite.

6" La théorie serait en désaccord avec les résultats souvent négatifs de la percussion et de f auscultation.

Pour les angines fausses, que nous étudierons plus tard, le ft il est toujours exact; pour les angines vraies, ce fait peut se rencontrer. Or, je demande si une plaque d'aortile, large comme une pièce de vingt centimes, entourant et obstruant en partie les artères coronaires peut donner lieu à aucun signe stéthoscopique, et provoquer d'autres accidents que ceux de la sténocardie? Mais l'existence de ces derniers est un motif suffisant pour faire suivre le diagnostic chnique d'angor pecloris du diagnostic anatoraiquc : rétrécissement ou obUtéralion des coronaires. D'un autre côté, lorsque la sclérose envahit le muscle cardiaque, ehe donne lieu à une symplomatologie peu connue, je le veux bien, mais qui n'en est pas moins pour moi des plus évidentes.

Celle objection n'aurait donc pas une grande importance si elle n'avait été formulée autrefois par un grand clinicien. Or, parcourons avec lui les observations qu'il cilc'pourla démonstra-

iîi LKÇONS DE THÉRAPEUTIQUE ET I»E CMNIQUE MÉDICALES

tralion de sa Ihôsc : Trousseau, par exemple, veut s'appuyer sur l'absence d'altérations organiques et sur « l'cxtrôme variabilité des phénomènes angineux:)) pour ranger ceux-ci dans le cadre des névroses, et parmi les névralgies. Mais cette extrême variabilité des phénomènes est, pour moi, un argument de plus à ajouter à la distinction fondamentale de l'angine vraie et des pseudo-angines. Quant à l'absence des altérations organiques qu'il invoque en faveur de la théorie nerveuse, voyons si l'objection est sérieuse :

Il cite l'exemple d'une femme de quarante-sept ans' qui avait été atteinte, dans son adolescence, d'une chlorose fort opiniâtre avec douleurs névralgiques très vives et variables dans leur siège, puis depuis quelques années, de douleurs rhuraatoïdes vagues avec troubles nerveux étranges, ressemblant à de l'hypocondrie. Depuis deux ans, elle éprouve, lorsqu'elle monte rapidement un escaUer, une douleur aiguë derrière le sternum avec irradiations brachiales. « J'ai ausculté, ajoute-t-il, son cœur, ses poumons avec le plus grand soin, je dirais avec la sollicitude la plus dévouée, et cela à plusieurs reprises, au moment même oîi elle venait d'éprouver un de ses plus forts accidents, et jamais, absolument jamais, je n'ai perçu dans le rythme du cœur, dans les bruits valvulaires, dans la région de l'aorte, dans les poumons, le plus petit signe, le plus petit phénomène différent de ce que l'on trouve dans l'état normal, à cela près d'une accélération notable des battements cardiaques. » — Il cite encore l'exemple- d'un homme de quarante-cinq ans, rhumatisant, goutteux et syphilitique, atteint d'angor pectoris dans la forme la plus véhémente et chez lequel « l'investigation la plus minutieuse ne lui permit de rien constater d'anormal dans les organes contenus dans la cavité thoracique ». L'absence de bruits morbides dans ces deux observations que le célèbre clinicien invoque pour affirmer que « l'angine de poitrine ne peut pas être l'expression d'une lésion organique », n'a aucune espèce d'importance. Et qui dit cela ? C'est Trousseau lui-môme qui, une page plus loin, entre en contradiction avec lui-même, lorsqu'il cite deux autres exemples d'angine de poitrine précédant, pendant plusieurs années, l'expression symptomatique de lésions du cœur et des vaisseaux.

Méditez ces deux observations que je place sous vos yeux, et

' Obs. Cl, XX. — (iMs. Ci.XXI.

VOUS verrez que l'cibsence de lésions cardio-uorliques constatée par Fauscultation et la percussion n'est pas une preuve en faveur de la nature névralgique de l'angor :

« J'ai été témoin, avec Mark, d'un fait qui doit rendre bien circonspect lorsque l'on veut affirmer qu'il n'existe pas de lésions organiques. Un ancien agent de change' près la Bourse de Paris, autrefois sujet à des coliques hépatiques fort graves et qui avaient disparu depuis quelques années, commença à se plaindre de suffocations subites qui le saisissaient quand il faisait un exercice un peu plus violent que d'habitude. La suffocation était accompagnée d'une douleur vive derrière le sternum irradiant dans l'épaule et dans le bras gauche. 11 n'y avait pas d'oppression habituelle, et rien ne faisait supposer que Vangor pectorù fût symptomatique d'une lésion organique. Mais, plus tard, l'auscultation permit de reconnaître l'existence d'un anévrisme de la crosse de l'aorte qui prit un accroissement rapide, et alors, outre , l'orthopnée habituelle, il y avait des attaques d'angine de poitrine qui se renouvelaient à l'occasion du plus petit mouvement. Un jour que Mark venait de passer quelques moments avec lui, l'encourageant et le consolant, il descendit et le malade l'avait reconduit jusqu'à la porte de sa chambre. Il était à peine au basde l'escaUer que le domestique l'appela en toute hâte. Il remonta précipitamment et ne trouva qu'un cadavre. La tumeur s'était subitement ouverte dans la trachée artère, causant une hémoptysie mortelle. »

«Au mois de septembre 1862, j'étais consulté — ajoute encore Trousseau — par un malade' que le D"" Lefebvre (de Roubaix) m'adressait pourlui donner mon avis au sujet d'une angine de poitrine dont il était affecté. L'angor 'pectork avait débuté brusquement vers le miheude l'année précédente, pendant une promenade faite après le dîner, etles accidents s'étaient répétés plusieurs jours de suite. Ils avaient cessé pendant quelque temps pour reparaître avec plus de vivacité, à heures fixes. Bientôt ils perdirent leur périodicité et se renouvelèrent sous l'influence du plus petit effort, ou bien pendant le sommeil, lors du réveil en sursaut. Enfin, se déclarèrent les symptômes d'une grave hypertrophie du cœur avec lésions des ventricules. »

' Trousseau. Loc. cil., p. o.'.!. Oi.;. CI.XXII. - « Oi.s. CLXXIII.

■i'H LKÇO.NS DE TIIKIIAI'EUTJQIJE ET DE CLl.NDJUK MÉDICALES

Ainsi donc, Trousseau s'appuie sur l'absence de lésions pour démontrer la nature névralgique de l'angor, et une page plus loin il soutient le contraire puisqu'il démontre par deux exemples probants que ces lésions peuvent, non pas apparaître, mais se révéler longtemps après l'apparition des premiers phénomènes angineux. Comment donc concilier ces deux affirmations contraires? Je sais bien- que Trousseau explique la survenance de cette névralgie cardiaque par le développement d'une Umicur anévrismale qui finit par comprimer les nerfs du plexus cardiaque, ce qui n'aurait pas lieu au début de l'affection. Mais dans les cas 011 il n'y a pas de tumeur anévrismale, oii la lésion bornée au pourtour des coronaires sans autre rayonnement inflammatoire n'a pu se propager jusqu'aux nerfs qui entourent la crosse aortique, je vous demande si la théorie de la compression ou de l'inflammation de ces nerfs peut se soutenir un seul instant. A l'époque où vivait Trousseau, les symptômes de l'aortite aiguë étaient mal étudiés^ et il n'est pas étonnant qu'il en ait méconnu l'existence. Enfin, dans beaucoup de cas encore, dans ceux auxquels je faisais allusion et relatifs à une aortite limitée au pourtour des coronaires, vous savez que l'auscultation et la percussion sont incapables le plus souvent de révéler le moindre bruit morbide.

Je pourrais citer plusieurs exemples à l'appui de cette thèse. J'aime mieux reproduire les réflexions que me suggérait en 1883, dans mon mémoire paru dans la Revue de médecine, l'observation d'un malade mort d'angine de poitrine dans mon service de l'hôpital Tenon :

Un homme jeune, disais-je alors, d'apparence vigoureuse, atteint d'alcoolisme et de syphilis — deux causes réunies pour la production de l'artériteou d'une aortite — meurt rapidement sous les étreintes d'un accès d'angor pectoris. Pendant la vie, l'auscultation n'a pas permis de constater le moindre bruit morbide à la pointe du cœur ou à sa base, pas même ces bruits aor tiques secs et parcheminés, ou encore ce second bruit dangereux et retentissant de l'aorte qui permettent de soupçonner au moins une légère altération des sygmoïdes ou du vaisseau. Les partisans de la névralgie cardiaque avaient beau jeu, — si l'autopsie n'avait pas été pratiquée, — pour admettre une angine de poitrine essentielle, irne mal''na. Le malade, en effet, avait trente-deux ans; il n'était

ANGINE DM l'OlTIlINK VI^AFK 477

[tas H rùge de l'alhéromasic arlériello cL de la vieillesse des artères; les résultats de la percussion et de l'auscultation du cœur ou de l'aorte étaient absolument négatifs ; le patient était fumeur, il venait même de fumer plusieurs cigarettes (circonstance qui avait bien pu, il est vrai, jouer le rôle de cause occasionnelle de l'accès). N'avait-on pas des raisons suffisantes pour admettre une angine de poitrine par névralgie cardiaque ? Mais la nécropsie révéla l'existence d'une aortite des plus évidentes, aortite oblitérante au premier chef, et si bien oblitérante que l'ouverture des artères émergeant de la crosse aortiquc était considérablement rétrécie, et que l'artère coronaire laissait à peine passer la pointe d'un fin stylet. D'oîi cette conclusion que, l'absence de signes jjhysiques n'est pas une raison suffisante pour admettre une angine de poitrine a sine materia ».

7" La théorie artérielle serait en désaccord avec l'existence des troubles vaso-moteurs, dus à l'intervention du grand si/mpathique contenu dans le plexus cardiaque.

Cette forme vaso-motrice, fréquente surtout chez les hystériques et les névropathes, existe bien réellement dans l'angine vraie. Outre les observations que je citerai plus loin, en voici deux intéressantes : La première, qui appartient à Vitone', mentionne que les accès s'accompagnaient d'une augmentation de la chaleur et d'hyperhydrose dans tout le côté gauche du corps. Dans la seconde, rapportée par Hallopcau^ les accès s'accompagnaient d'une sensation de froid et d'un léger frissonnement dans tout le côté gauche du corps depuis la tête jusqu'aux pieds, et en môme temps de pâleur de la face ; une fois, l'attaque est suivie pendant quelques minutes d'un étourdissement qui dure quelques secondes et contraint le malade à s'asseoir, et d'une sensation très prononcée d'engourdissement en même temps que d'une parésie du pied droit. Tous ces symptômes ne peuvent certainement s'expliquer que par une lésion ou une compression des filets sympathiques du plexus cardiaque, et vous voyez que je fournis des armes à mes adversaires, puisque je réponds à une objection qui ne m'a pas été encore posée. — Mais, je n'ai jamais nié l'existence

' Vitone. I.oc. cil.

' llallopeau. Loc. cit.

478 M.;,;(,>s |,K TlIÉltAl'KUTIuUK KT J.K CLlNKjUK MKDICALES

de la névrite cardiaque, j affirme seulement quelle est incapable de produire le syndrome de l'angine de poitrine vraie, j'affirme encore que, lorsqu'il y -à endo-aovlile avec rétrécissement des coronaires et sans lésion du plexus cardiaque, la sténocardie se produit, j'affirme toujours que ces phénomènes vaso-moteurs sont des symptômes surajoutés au syndrome angineux.

Mais voici les deux dernières objections que j'ai réservées pour la fin de cette longue discussion, parce qu'elles ont une certaine importance et qu'elles ont la prétention de battre complètement en brèche la théorie artérielle que je soutiens en m'appuyant sur l'anatomie et la physiologie pathologiques, sur la clinique, et sur les résultats de la thérapeutique.

8° Observations cVamjines de poitrine sans lésion des coronaires.

Le fait est ab'solument exact, d'abord en ce qui concerne l'angine tabagique.

Dans mon travail de 1883, j "ai môme cité un fait de Richter, dans lequel l'autopsie n'avait permis de constater aucune lésion coronaire chez un fumeur atteint de sténocardie. J'ai, de mon côté, rapporté une observation communiquée par mon collègue et ami Le tulle : Un homme de quarante-deux ans, adonné aux excès labagiques, meurt subitement, et à l'autopsie on trouve les « d-Tlèrea perméables et vides^ ».

Notez bien, Messieurs, cette particularité importante : les artères étaient vides de sang, parce qu'elles avaient été soumises pendant la vie à une contraction énergique sous l'influence de la

' Dans le fait présenlé à la Soc. méd. des hôpilaux (27 niai 1887), par M. lîall, il s'agit d'un liommc de Irenle-qualre ans atteint d'angine de poitrine et à Taulopsic duquel on trouva les orifices des coronaires manifestement dilatés, et ces vaisseaux perméables à une injection. Or, cette observation n'est pas concluanle; car la dilatation de l'embouchure des coronaires peut s'accompagner de rétrécissements multiples sur leur parcours, et il n'est pas suffisant de pratiquer une injection d'eau dans leur intérieur pour conclure à leur perméabilité complète. — L'observation de P. Chéron {Gaz. Iicbd., 1884) est relative à un jeune homme de dix-neuf ans atteint de symphyse cardiaque avec rétrécissement et insuffisance aortiqucs. Il mourut subitement après avoir présenté (|uelt|ucs accès angineux. A l'autopsie, on ne trouve rien au plexus cardiaque, rien aux coronaires, niais le « tissu cardiaque est pdle et anémié ». Or, cette pAleur et celle anémie <lu tissu cardiaque sont le |)lus souvent en rapport avec le rétrécisscmonl ou l'oblitéiatioii des coronaires; de iiius, ici la péricni-dite était snflisanle pour rendre <'oni|>l(; des accès angineux.

ANGINE Dlî POITllINt: VltAIH 17!)

nicotine. L'angine tabagique réalise, en effet, le t\pî accompli de la sténocardic par rétrécissement fonctionnel et spasmodique des artères coronaires. J'en ai pour preuve l'expérimentation physiologique qui a démontré à Cl. Bernard le pouvoir vasoconstricteur delà nicotine; car, chez une grenouille nicotinisée, le célèbre physiologiste a vu se produire immédiatement dans la membrane interdigitale « une déplétion du système artériel, dont les vaisseaux se rétrécissent de façon à se vider complètement». Or, cette tétanisation vasculaire s'étend certainement aux vaisseaux nourriciers du cœur, dont elle détermine le rétrécissement spasmodique, d'où l'accès d'angor. J'en ai pour preuve les enseignements de la clinique, qui me démontrent que les caractères de l'angine tabagique rappellent absolument ceux de l'angine de poitrine vraie, avec sa production fréquente sous l'influence des efforts, des émotions ou d'une marche. J'en ai pour preuves enfin, les résultats des autopsies qui démontrent dans toutes les observations d'angine tabagique l'existense d'une anémie très prononcée des centres nerveux, des méninges et du cœur, comme le prouvent les observations de Richter, de Liebert et de Schotten. Si Skal (d'Edimbourg) et Taylor' ont cité des cas où les organes étaient, au contraire, hypérémiés, c'est parce qu'il s'agissait d'intoxication aiguë dans laquelle le spasme vasculaire avait fait place à un relâchement paralytique.

Ainsi donc, chez les fumeurs, les autopsies sont négatives, c'est môme là presque la règle, et la théorie n'en est pas infirmée ; il s'agit, non d'un rétrécissement organique des coronaires, mais d'un rétrécissement spasmodique, comme le démontrent l'expérmientation, les faits cliniques et les constatations anatomiques.

J'ai répondu ainsi à l'objection du docteur Hirtz, qui dernièrement mentionnait, à la Société médicale des hôpitaux, l'exemple d'une autopsie d'angine chez un fumeur, sans aucune lésion des coronaires.

Cependant, dans certains cas, le tabagisme peut déterminer des lésions à la longue et donner lieu par lui-même, sans l'intcrvention d'aucune autre cause (comme l'alcoolisme, le saturnisme, la syphilis, l'arthritisme ou l'étal sénilc), à des lésions artério-scléreuses, à des poussées d'aorlite. Ce fait, qui rencon-

' ^^l^.-il (K.liMihonrg, l8o(!); - Tnylo,- (^/u/.v hn.,,. Rep., 18o9).

180 LEÇONS DE TilÉll.U'ElJTJnUK ET L)E CLI.MoUE MEDICALES

li'cra cerlaincmcnt des contradicteurs, me paraît démontré, et j'ai été licureiiN; de voir que le D'' Favarger, tout dernièrement, mettait certaines myocardites, ou dégénérescences graisseuses du cœur, sur le compte de l'intoxication tabagique.

a). Comme une sorte de corollaire à l'objection, on dit encore : Il existe des cas daortite sans lésion des coj'onaires.

Cela se peut; mais d'autres lésions coïncidentes (l'insuffisance ou le rétrécissement aor tique, la myocardite scléreuse, la seule sclérose des coronaires) peuvent concourir au même résultat, et cela suffit pour produire l'ischémie du myocarde.

Du reste, il faut se rappeler que certaines aortites sont limitées au pourtour des coronaires, et qu'il n'existe pas et ne peut pas exister alors vers le plexus cardiaque de rayonnement inflammatoire qui puisse expliquer le syndrome angineux. Il faut savoir encore que dans l'artério-sclérose, surtout au début, dans les aortites récentes et encore superficielles, il se produit des réflexes vasculaires dont l'importance est grande en clinique. M. François- Frank, en introduisant un valvulotorac dans l'aorte d'un cheval, et en irritant la zone aortique située au-dessus des sygmoïdes, a produit, par action réflexe, une contracture des vaisseaux artériels et une augmentation considérable de la tension vasculaire. Pourquoi ne pas admettre que l'irritation pathologique créée par l'aortite à son début, soit capable de déterminer une contracture des vaisseaux artériels, contracture à laquelle doivent participer nécessairement les vaisseaux coronaires (d'où ischémie cardiaque et angine de poitrine)? Ces réflexes vasculaires se produisent surtout au début des aortites et disparaissent lorsque les lésionssont plus avancées. Cette sorte de paradoxe pathologique rentre dans une loi de pathologie générale judicieusement émise par Lasègue : « Les réflexes surviennent dans les lésions superficielles des organes et disparaissent dans les lésions profondes. » Voilà pourquoi le vertige est si fréquent dans les dyspepsies, si rare dans les lésions graves de l'estomac, telles que le cancer; car, du jour où une lésion profonde envahit un organe, elle y supprime les réflexes.

Cette contracture vasculaire, très fréquente non seulement dans dans les lésions de l'aorte, mais aussi et surtout au début et dans le cours de l'artério-sclérose dont elle est ;i la l'ois une des

ANGINE Uli POITIUNJ-: VHAIE 48i

causes cl des effets, explique les accès de pâleur faciale, les refroidissements partiels, l'excès de tension artérielle, les phénomènes concomitants de syncope locale des extrémités, et aussi cette petitesse d'un des deux pouls radiaux que j'ai souvent remarquée d'une façon temporaire chez les angineux, et qu'il faut distinguer de cette inégalité permanente des pouls radiaux, due au rétrécissement organique d'une des artères sous-clavières.

b). Certaines observations mentionnent, il est vrai, la perméabilité des artères cardiaques à leur origine, mais ne tiennent pas compte de la sténose coronaire dans l'intérieur môme du myocarde. — En voici un exemple récent : mon collègue Dieulafoy, dans une de ses communications si instructives sur la maladie de Bright sans albuminurie, s'exprime en ces termes :

« La maladie de Bright peut présenter au nombre de ses svinptômes les différentes manifestations de l'angor pectoris, et l'angine de poitrine brightique peut reconnaître pour causes' ou une névralgie simple des nerfs cardio-aortiques ou une névralgie associée à des lésions cardio-aortiques. » Or, dans l'autopsie d'un brightique à laquelle il fait allusion, il mentionne bien exactement des lésions d'aortite ancienne et récente, la perméabilité de l'uriflce des coronaires qui est induré et dont le « trajet ditil, ne présente aucune -altération » ; et, par une contradiction que je me permets de lui signaler, il constate au contraire le rétrécissement considérable des artérioles rénales, et des lésions extrêmement importantes constatées au microscope sur les artères ^•ardiaques, qui, un instant auparavant, avaient été déclarées :>umes. Je cite textuellement : « Le cœur est très atteint. Sur une coupe des piliers du ventricule gauche, on trouve des faisceaux de tissu sclereux ; les vaisseaux artériels sont rétrécis et émettent u leur pourtour des prolongements qui s'enfoncent entre les fais- ' -iux musculaires. Les artères, môme dans les points sain, offren des traces d'endopériartérite et envoient des pi' Ion emen s

lcu!'rétrén-.if i'^tra-myocardiaques qui aboutit à ine 0 ' lésion de l'angine de poi-

Inne, et d un autre côté, les faits de Strumpell, Weigert, Zié-

M<r.. -TIIIÔUM.. KT CL. MKDICALF.S.

482 LEÇO^'S DE THÉ RAPEUTIOLI': ET DE CU.NlijUE MÉDICALES

gler, Ogle, Kaii Huber, PoleLika et tous ceux qui me sont personnels démontrent que la sclérose coronaire est capable, à elle seule, de déterminer l'arrùt du cœur.

9° Observations de scléroses et. de sténoses coronaires sans angine de poitrine.

C'est là une objection grave, sans doute, mais à laquelle il n'est pas difficile de répondre victorieusement.

Kreysig avait déjà (en rappelant les faits de Morgagni, Sénac, Deidier, Haller, Bellini, Hewson, Erdmann et Lentin)* démontré que les malades n'avaient pas été suffisamment observés pendant la vie. On conçoit que je ne veuille pas me servir d'un argument semblable lorsqu'il s'agit d'observateurs comme MM. Blachez, A. Robin, Jaccoud, R. Moutard-Martin, qui ont signalé des cas oii l'absence d'angor contrastait avec l'existence de lésions plus ou moins prononcées des coronaires. La science renferme d'autres exemples semblables que je ne veux pas dissimuler et que je suis heureux môme de présenter aux adversaires de la théorie artérielle: ce sont ceux de Joseph Franck, de Stokes, d'Hommer, d'Ogle, de Sands, de Samuel West, de Bennett, de Haushalter et Démange, d'Ewald-.

A quelques-unes de ces observations j'adresserai, à mon tour, les objections suivantes :

a). Quelques-unes notent un état athéromateux très avancé des coronaires. Or, athérome ne veut pas toujours dire imperméabilité, et il faut que celle-ci existe pour que l'ischémie cardiaque, c'est-à-dire l'accès angineux puisse se produire (obser-

' Morgagni. Epixt. XXIV, § 17. — Si'n.n: (Deidier Traité des lumeurs, p. 329. liv. VI, chap. VIII, § 10. — Hallcr. Opmc. putli., obs. ùO-51 et PInjskd. clcmcnt.)

— ncliini. De Morbis corporis. Ed. 171 i, p. 616. - Uewi^on, Saiiiml. palli. orrzle 4 Bd. Versuche ûber dus Dlul 2 Los Tlieil, p. 9'k — lirdmann Ulorns Arc/), /ur medicin ErfahrwigQ Bd., 1 llfl 1806, p. 9.".. — LeiUin. Bcilracgc zur pralilu-h. Arzneiwineuschaf'L 3 I3d., p. 113.

^ Franck. Loc. cil., L IV, p. 457, noie 25.- Slokes, loc. cit. Ogle, loc. cH. Samls (Neio-York mcd. Uccord l^T.i. - Homnior. — Wioior, mcd. ]Vocl>. 1877.— liUichez. Suc. méd. des hôp. 8 juin 1877. — Samuel Wesl. Soc. path. de Londres. 6 mars 1883. — Robin. Soc méit. den hôp. 8 juin 1877. — .laccou(E Chn. mal. 188.J-86, p. 418. — 11. Moulard-Jlarlin {Soc. méd. des hôp. 1887. — Beniu'Il. Dabi. Qualerl. .Jour. nov. 1867, p. 'iVk— Ewaid. Soc. dcnu'd. Inl. deBcrlini, \^^}-

— llaushallcr. Tiièsc de Nancy, 1887, sur le wwr s^-'hi/c. — Démange. Elude clin, sur la vieillossc. .Nancy 1887.

valions de Morgagni, Sénac, Ilaller, Bellini, Franck, Ogle,Sands, Robin, riaushalter, Démange, Ewald).

Mais voyons quelques uns de ces faits :

Bennctt rapporte l'observation d'an anévrysme de l'aorte ' où l'histoire clinique est muette sur des accidents angineux. A l'autopsie, ou a trouvé la coronaire droite complètement oblitérée à son origine. {Dublin Qualerly Journ. nov., 1867, p. 444.)

Un homme de cinquante-six ans^ meurt d'accidents pulmonaires sans avoir jamais présenté d'accès sténocardiaques. A l'autopsie, on trouva les artères coronaires très athéromateuses et en partie obstruées, l'une des branches renfermait un thrombus (Sands, New-York wec?. Record, l""' avril 1873.)

Un malade meurt de syncope ^ après avoir présenté pendant la vie un pouls de plus en plus ralenti, mais jamais de douleur dans la région cardiaque. A l'autopsie, plaques calcaires cà l'entrée des coronaires, les obstruant totalement avec dégénérescence graisseuse du myocarde (Hommer. Wiener mecl. Woch. 1887).

Une femme de soixante-seize ans S morte subitement après avoir présente pendant la vie des symptômes demi-asphyxiques, présente a I autopsie un ramollissement du myocarde au tiers inférieur du ventricule gauche. . La coronaire gauche est complètement oblitérée en deux points de son calibre par deux bouchons athéromateux dont 1 un se trouve a 1 origine du sillon de la face antérieure du cœur et 1 autre vers la partie moyenne du ventricule, de telle sorte que la partie inférieure de la paroi ventriculaire ne reçoit plus qu'une fort nnn.me quantité de sang, l'artère coronaire postérieure étant eUeneme atheromateuse et partiellement oblitérée par des productions analogues » (Blachez. Soc. méd. des hôp., ^ hùn im eiGa heZ de méd., n'^ i>8, 13 juillet 1877, p. 438-439). '

A l'autopsie d'une femme de soixante-quatorze ans ^ on trouve le^; e^ons dun atherome généralisé avec aortite chronique- les deux ■ leres coronaires sont athéromateuses et l'une d'ellesIn-é^enUuU do a mbreuses places d'athérome, est . à son origine abso u "e^^ aie feus { '^.^^d'^q^e est dégénéré, sclé'eux (myocard te sdé-

reuse), la tunique interne de ses artérioles est épaissie et Ta sni^

i"nrc (Jaccoud. Leçons de clinique médicale, 188S-1886, p. 448). Un vieillard de quatre-vingt-cinq ans» est pris, le 2',. janvier 1885,

CuSiil:':!^! ^ '^JJ,^!^^ CLYXVI.- .On«. CLXXVII. -» O.S.

484 LKÇONS DE TIlÉItAPKUTIQUK KT DK CLI.NIOUK MKUIGALES

cl"h(''miplc'gie di'oile avec perle, de connaissance, elil meurt. Il n'avait clé vu qu'une fois, le 13 janvier 188S, et rien dans sa santé ne portait alors à l'interroger sur une angine de poitrine, ce qu'on ne fit pas du reste. A l'autopsie, on trouva les artères coronaires totalement calcitiées et rétrécies, tellement qu'elles admettaient à peine l'introduction d'un fin stylet de trousse (A. Robin. Soc. méd. des hôp., 1883 et Leçons de clinique et thérapeutique médicales.

Dans un cas », les troncs des coronaires étaient extrêmement calcifiés, mais ses branches étaient saines, et le muscle cardiaque ne présentait aucune trace de dégénérescence graisseuse. Pendant la vie, le malade n'a pas eu d'accès angineux (Ewald. Soc. de méd. interne de fierZm, 4 juillet 1887).

Un homme de soixante-seize ans meurt ^ de diarrhée chronique sans avoir jamais présenté de troubles cardio-pulmonaires. A l'autopsie on trouve les orifices des coronaires indurées, au microscope la lumière des vaisseaux rétrécie par places, oblitérée dans d'autres. Sclérose périvasculaire. « Cette autopsie présente réunies les lésions combinées de la sénilité et del'artério-sclérose : atrophie scléreuse du rein, du foie et de la rate, induration des orifices et des valvules du cœur, endo-péri-artérite des petits vaisseaux du myocarde, mj'ocardite scléreuse par îlots péri-artériels; dégénérescence granuleuse et granulo-graisseuse des fibres striées^. »

11 existe peut-être encore quelques autres observations semblables à celles que je viens de résumer. — Dans l'observation de Sands, il n'est pas question d'oblitération complète ; quant au thrombus, il est difficile d'admettre sa production pendant la vie sans foyer myocardique. — L'observation de Hommer pourrait être invoquée à l'actif de la théorie artérielle, puisque la mort subite par syncope est spéciale à l'angine de poitrine ; du reste, la relation de l'autopsie est incomplète, et dans ce cas comme dans celui de Blachcz, on peut dire que si l'angor vrai dépend d'une façon absolue de l'oblitération des coronaires, cette dernière n'entraîne pas toujours nécessairement le même syndrome. Selon la marche plus ou moins rapide de l'oblitération, selon la participation plus ou moins grande de Télément spasmodique à l'influence de l'oblitération vasculaire, on peut rencontrer les faits cliniques les plus variés jusqu'aux faits latents de coronarite oblitérante, se

' Obs. CLXXX. — ' Obs. CLXX.XI. — ' Ons. GLXXXII. — ' Ods. CLX.XXIII.

Lerminanl d'une façon inattendue par la mort subite. — Jaccoud pense que, par ses lésions aortiques, coronariques et myocardiques, sa malade était depuis longtemps « sous le coup d'une ischémie cardiaque des plus accentuées », quoiqu'elle n'ait jamais présenté pendant la vie de symptômes angineux ; il en conclut qu'il n'est pas possible d'établir entre l'ischémie du cœur et la sténocardie « un rapport pathogénique constant », et il ajoute : coïncidence ne veut pas dire causalité. A ce dernier point de vue, tout le monde est d'accord. Mais je reproche à cette observation, comme à toutes les autres, de ne pas nous renseigner sur l'état de la circulation collatérale complémentaire des artères cardiaques. — L'observation de A. Robin n'est pas davantage concluante, puisque le malade n'a été vu qu'une seule fois et qu'il ne suffit pas de dire que « rien dans sa santé ne portait alors à Imterroger sur l'angine de poitrine », pour nier tout accident angineux pendant la vie. — Enfin, celle d'Ewald n'a aucune importance : il est bien dit que les troncs des coronaires étaient ;< extrêmement calcifiées », que ses branches étaient saines. Mais cette observation est des plus incomplètes puisque l'examen micrographique n'a pas été suffisamment pratiqué. Du reste, je répète encore que la calcification extrême des coronaires peut se montrer avec leur dilatation, et que l'angine de poitrine ne dépend pas de l'intensité même du processus athéromateux des artères cardiaques, mais seulement de leur défaut de perméabilité.

cj. Dans quelques autres cas, on constate pendant la vie des crises pseudo-gastralgiques qu'on avait rattachées à tort à une affection gastrique, alors qu'on doit les attribuer à la sténocardie, comme je crois vous l'avoir démontré dans une précédente leçon'.

f/j. Les autopsies ne mentionnent pas davantage l'état de la circulation anastomotique collatérale qui peut parfaitement suppléer à l'insuffisance de l'apport sanguin et conjurer ainsi limmmence d'accidents angineux. Tout le monde est loin d'admettre avec I-Iyrtl que les artères cardiaques doivent être assimilées à des artères tprniinales, et en m'appuyant sur les recher-

' Voyez p. 37S.

■'»80 LKÇONS D|.; TIIÉIÎAPEUTIQIJE ET l.E CMNIQCE MÉDICALES

elles des principaux anaLoraisles, de Sappcy et de Samuel West en particulier je puis affirmer que les artères coronaires s'anastomosent entre elles à rextcrieur du cœur en formant deux cercles réciproquement perpendiculaires et que leurs rameaux ascendants communiquent encore avec les artères bronchiques. Or, ne sait-on pas, depuis Hogdson, que la circulation collatérale assure rapidement la nutrition d'un membre ou d'un organe dont la principale artère a été obturée dans un seul point? Pourquoi donc ne pas admettre le môme phénomène dans l'oblitération des coronaires? Ce qui tendrait à le prouver, c'est l'existence d'une dilatation souvent énorme de l'artère restée perinéable qui, par son développement exagéré, suppléait ainsi à l'insuffisance de circulation dans l'autre artère obUtérée^ la plupart de nos autopsies le démontrent formellement. Ce qui tendrait encore à le prouver, c'est la facilité avec laquelle se produisent les accès angineux chez les individus présentant une anomalie artérielle caractérisée par l'existence d'une seule coronaire. L'observation que j'ai présentée avec mon interne M. Pennel en est un exemple, et je puis encore vous citer les faits d'Hérard, de Cochez (d'Alger), et de Will (de Memraingen).

Mais la circulation exacte des artères coronaires n'étant pas encore bien élucidée, on peut admettre avec Hyrtl, que ces dernières sont des artères terminales, ne présentant pas d'anas-

' Sappey. {Trailé d'anal, descriptive, L. II, p. 538). — Samuel West, The Lancet, p. 345, 1883.

' Les recherches récentes de MM. Tapret et Budor {Oblilératlom des artères cardiaques et lésions du myocarde. Thèse inaug. de Paris, par Budor, 28 janvier 1888) démontrent que dans le cas d'oblitération ou de rétrécissement d une ou des deux coronaires, la circulation cardiaque peut être encore assurée dan's une certaine mesure par « les artères coronaires supplémentaires. » Les coronaires, au lieu de naître par une emijouchure unique, peuvent présenter jusqu'à quatre orifices distincts. Cette disposition est plus fréquente qu'on ie pense, car sur 38 cœurs examinés, 10 fois les coronaires présentaient des ouvertures multiples ; des 10 cas, 7 appartenaient à la coronaire droite, deux à la'gauche, et dans le dernier, les deux coronaires étaient pourvues d'orilices supplémentaires. Sept fois, l'orifice surajouté était unique ; deux fois la coronaire postérieure offrait deux orifices secondaires; sur le dernier, cette artère en- préseiTtait trois. L'existence de ces coronaires supplémentaires peut expliquer deux choses : 1° l'absence de symptômes angineux dans certains cas d'oblitération d'un des troncs principaux lorsque la suppléance circulatoire peut s-efTèctuer par ces artères accessoires restées perméables; 2" la fré([uence plus grande des ruptures du cœur à la partie antérieure du ventricule gauche, ce qui semble paradoxal puisf|ue c'est la partie la plus épaisse du cœur, ce qui est très explicable non seulement par le volume moindre de l'artère coronaire gauche,. mais aussi par l'absence habituelle dos branches surajoutées.

ANGINE Uli POITRINE VRAIE 487

toinoses entre elles, et qu'en conséquence il existeraitpour le cœur comme pour le cerveau des départements vasculaires indépendants dont les lésions détermineraient des accidents divers suivant leur siège divers dans les régions des ganglions nerveux ou dans les régions indifférentes. Les recherches que je poursuis à ce sujet ne sont pas encore assez nombreuses pour permettre une conclusion; néanmoins je suis déjà en mesure de vous affirmer que, dans tous les cas oii j'ai relevé Toblitération de la coronaire droite, les malades avaient éprouvé pendant la vie, non seulement des accès angineux, mais aussi et surtout des symptômes dyspnéiques.

m. Théorie de la névrite cardiaque. — Dans cette réponse, aussi complète que j'ai pu la faire, aux objections adressées à * la théorie artérieUe, j'ai gardé jusqu'alors une attitude défensive. 11 est temps maintenant de prendre l'offensive, et de réfuter à mon tour, avec preuves à l'appui, la théorie de la névrite cardiaque. Tout d'abord, quelle est-ehe ?

Imaginée par Gintrac (dé Bordeaux) en 1835, puis par Corrigan en 1838 et par Lartigue en;1846, la névrite cardiaque fut démontrée scientifiquement en 1863 par trois autopsies de Lancereaux. La thèse de son élève Loupias, dont il fut l'inspirateur, résume dans les conclusions suivantes, aussi complètement que possible, tout ce qui a été dit sur ce sujet depuis cette époque :

« 1° L'angine de poitrine symptomatique est une simple conséquence des lésions inflammatoires voisines du plexus cardiaque;

« 2" L'inflammation du plexus cardiaque rend parfaitement compte des phénomènes propres à l'angine de poitrine ;

«3° Soit qu'on veuille prévenir les accès, soit qu'on veuille les calmer, on doit avoir recours à un traitement antiphlogistique dans tous les cas d'angine de poitrine symptomatique. »

En résumé, les recherches de Lancereaux (qui admet également l'angine de poitrine par ischémie cardiaque), ont démontré que dans l'aortite le travail inflammatoire se propageant des tuniques artérielles au péricarde et aux nerfs du plexus cardiaque, il en résultait une névrite des nerfs composant ce plexus.

Dix ans plus tard. Peter reprit ces faits, en publia de nouveaux; il ajouta à la névrite cardiaque la névrite du phréniquc qui sur-

488 LEÇONS DE THÉHAPEUTIQUE ET DË Cr.IMQUE 5IÉIJICALES

vient souvent par suite dos rapports du nerf diaplu-agmatiqu. avecle péricarde. ,

Or, à cette tliéorie, voici les graves objections qu'on doit opposer :

1° Sur douze observations de névrites cardiaques constatées à l'autopsie, il y en a cinq avec lésions des coronaires.

Sur douze observations de névrite cardiaque que les partisans de cette théorie veulent opposer à plus de cent laits de sclérose coronaire, on signale cinq fois cette dernière lésion et même le rétrécissement ou l'oblitération des artères cardiaques ; et dans leur préoccupation un peu exclusive de faire jouer à la névrite le rôle principal, je vois avec étonnement qu'ils ne tiennent aucun compte de la lésion artérielle. Comment? On décrit minutieusement les accidents bulbaires par « famine du bulbe », les symptômes de Tischémie cérébrale consécutive à l'athérome des artères encéphaliques, et dans les traités de pathologie ou encore dans les livres spéciaux sur les maladies du cœur, on omet d'ouvrir un chapitre sur l'ischémie cardiaque ! Comment se fait-il donc qu'elle soit passée sous silence, alors qu'on admet si facilement dans certains cas une contracture vasculaire généralisée ? Je ne m'explique pas facilement pourquoi cette contracture vasculaire étant générahsée, celle du cœur échappe à la description. En supposant que ce spasme vasculaire, ce « tétanos vasculaire », comme l'appelle M. Peter, soit toujours consécutif à la douleur — ce que je nie, mais ce que je veux bien admettre pour un instant — je . ne comprends pas encore que ce nouvel élément paraisse pour le cœur lui-même d'une importance si secondaire qu'on n'en fasse môme pas mention. On ne peut cependant pas admettre que cet organe puisse impunément supporter une diminution ou une interruption dans son irrigation sanguine et que ce qui est vrai pour le cerveau, ne soit pas vrai pour le cœur! On me répondra qu'une ischémie d'organe est incapable de produire la douleur. Mais j'ai déjà réfuté cette objection; de plus, je répète encore que, ce qui est important dans le syndrome angineux, ce n'est pas le plus ou moins di' souffrance dont se plaignent les malades, c'est le résultat d"une irrigation sanguine insuffisante. Et ce résultat, c'est la mort subite.

2° Ce qui fait hi gravité do. la maladîp^ ce. n'est pan la douleur, cest lischémie du cœur.

Ce qui prouve, par-dessus tout, que l'ischémie cardiaque joue le rôle capital daus l'angor pectoris, que c'est elle qui crée le danger, qui fait la gravité de la maladie, c'est encore une fois la manière dont meurent les angineux : le plus souvent ils succombent subitement de syncope, sans douleur, sans angoisse, ce qui donne raison à Parry, lorsqu'il a rangé la sténocardie parmi les syncopes. Ce qui le prouve encore, c'est que la gravité de l'angine vraie ne dépend pas de l'intensité de la douleur qui peut être beaucoup plus vive, qui est toujours de plus longue durée dans les pseudo-angines des névropathes et des hystériques, comme la thèse récente d'un de mes élèves, M. Le Clerc le démontre formellément. Ce qui prouve encore le rôle secondaire que l'on doit attribuer aux lésions nerveuses — dont je suis bien loin de nier l'existence ou l'importance relative, — c'est l'impossibilité d'exphquer la mort dans l'hypothèse de la théorie nerveuse, lorsque cette mort survient en l'absence de tout phénomène douloureux. Ne trouvez- vous pas combien il est difficile de comprendre des angines névralgiques ou névritiques sans douleur? C'est comme si l'on voulait admettre des névralgies ou des névrites scialiques sans douleur? On n'aurait jamais vu de maladies aussi frustes!...

Je me rappelle avoir lu quelque part que la mort arrivait par i'sidération du plexus cardiaque ■>■> . Or, un quelque ingénieux qu'il soit ou qu'il paraisse, n'explique pas toujours la cte, et dans tous les cas, le mot sidération me fait constater un fait, mais il ne me l'explique pas. Ce n'est pas la douleur qui a pu « sidérer » le plexus cardiaque jusqu'à la mort, puisque les malades meurent subitement, de syncope, et sans douleur. 11 faut donc admettre, une autre explication. Seule, la théorie artérielle peut rendre compte de cette mort subite, par l'interruption subite du cours sanguin dans le myocarde.

•'i" Provocation de cette « névralgie » jmr l'effort ; sa résisl'inrc aux médicaments antinévralgiques.

' l.<: Cl.-iv. i:,nn,ine,h- poilrinn liynlérique. (Tliose inaiiR. l'aris. 1887.)

Mais je m'adresse encore aux. partisans de la névralgie et de la névrite cardiaque, etje leur dis : Convenez-en ; singulière névralgie, celle qui se produit sous Tinfluence delà marche, d'un effort, d'une émotion, qui disparait par l'arrôt de la marche, et qui, je le répète, tue souvent sans douleur ! Singulière névralgie, qui résiste à tous les médicaments antinévralgiques et qui doit ses plus beaux succès, ses seuls succès aux agents dépresseurs de la tension artérielle, aux médicaments artériels, à l'iodure, au nitrite d'amyle, à la trinitrine!

4'^ Faits d'anjines de poitrine en l'absence de toute lésion du plexus cardiaque.

Je vous ai dit que dans quelques autopsies de névrite cardiaque, certains auteurs mentionnent un état scléreux avec rétrécissement ou oblitération des coronaires, mais sans y attacher aucune importance. Il est vrai que les nervistes nous renvoient l'objection par la plume de M. Martinet.

« Chaque fois qu'on a trouvé de l'athérome coronaire, dit-il, a-t-on cherché la périaortite? A-t-on examiné le plexus cardiaque et à l'œil nu et au microscope? Dans un grand nombre d autopsies citées à l'appui de l'athérome coronaire, il n'est pas fait mention de l'état des tissus périaortiques ni des nerfs du cœur; et quand, par hasard, on note que les nerfs du cœur ne présentaient rien de particulier, on s'est borné à les contempler, mais on n'en a pas fait l'examen histologique. C'est là cependant une condition indispensable à remplir avant de nier l'existence d'une névrite '. »

A-t-on examiné le plexus cardiaque à l'œil nu et au microscope? Mais certainement, dans un nombre d'observations qui égale le nombre des observations avec névrite, on n'a rien trouvé, rien, absolument rien, du côté du plexus cardiaque. Dans une de ses observations, M. Gauthier ' après avoir dit que les orifices des artères coronaires peuvent admettre un fin stylet, affirme qu'il « n'y avait ni périaortite, ni péricardite, et que le plexus cardiaque était parfaitement sain. »

'A. Marlincl. Loc. cU., p. 18-19.

* Gauthier, nccherches sur Véllolojie cl la palhoijénle de Vanjine de f/oh (Thèse in au un raie de Paris 1876.)

Dehio (tic Dorpat) constate à raiitopsie d'un malade mort d'angine de poitrine un rétrécissement de la coronaire droite et une oblitération de la coronaire gauche. « Le plexus cardiaque préparé et examiné avec le plus grand soin, était absolument normal '. »

Chez un angineux mort subitement, Roussy constate l'oblitération presque complète de la coronaire gauche, et le rétrécissement de la droite. « La tunique externe de l'aorte et les nerfs du plexus cardiaque disséqués avec délicatesse ont été examinés avec beaucoup de soin, soit à l'œil nu, soit au microscope, et nulle part on n'a trouvé d'altération ^

Hérard, dans son observation, dit que « la lésion la plus remarquable siège à l'origine des artères coronaires dont le diamètre est réduit à un point que l'on peut à peine y faire pénétrer un stylet très fin », et l'eNLamen histologique des nerfs pratiqué par M. Babinski « donne un résultat négatif ^ »

Je puis citer également un fait que j'ai observé, à l'autopsie duquel J'ai constaté à l'œil nu comme au microscope l'absence complète de lésions du plems cardiaque et de ses nerfs, tandis que les artères coronaires étaient considérablement rétrécies à leur origine.

5" Douze faits d'angine de 'poitrine avec névrite du plexus cardiaque opposés a plus de cent observations dangines de poitrine avec sténose des coronaires.

Je vous ai déjà dit que ces douze faits de névrite cardiaque ne sont pas concluants pour la plupart ; car plusieurs de ces observations mentionnent en môme temps une lésion importante des coronaires. Ainsi, dans un de ces cas, LancereauK, qui a découvert la névrite cardiaque, mentionne bien une lésion inflammatoire des filets nerveux appartenant au plexus cardiaque, mais il y a dans cette autopsie un passage important qu'on a eu tort d'oublier ou de mettre à l'écart ; je le cite textuellement : « Entre les deux orifices des artères coronaires rétrécis au point de permettre à peine lintroduction d'un stylet., se trouve une plaque saillante de plusieurs centimètres d'étendue, à rebords

' Dehio. Pelersb. méd. Woch., 1880. ' Roussy. Loc. cil., p. 18.

' Hérard. Loc. ril.

402 LEÇONS DE THÉRAPEUTIQUE ET DE CLI.MoliE MÉDICALES

festonnés, et composée en grande partie de tissu conjonctif de nouvelle formation ». — Dans les deux autres cas observés par le même auteur, et terminés par la mort subite, on a trouvé à l'autopsie : « une lésion aortique ayant même siège, mêmes caractères et donnant également lieu à un réln'cissemeni des artères coronaires. Le plexus cardiaque ne fut pas examiné. L'altération de l'aorte à son niveau indique suffisamment qu'il ne devait pas être entièrement intact'. » Voilà deux observations que les partisans de la névrite cardiaque ne peuvent compter à l'actif de leur théorie, puisqu'elles mentionnent l'absence d'examen histologique du plexus cardiaque, et une simple supposition de ses lésions probables n'a pas la valeur d'une vérité scientifiquement démontrée.

Dans deux observations dues à Peler, dix ans après les recherches de Lancereaux, on note encore avec les lésions de la névrite cardiaque, l'altération profonde des artères coronaires. Dans l'une, « la paroi interne de l'aorte est incrustée ça et là de plaques calcaires. Ces plaques se voient surtout à l'éperon d'embouchure des artères coronaires. »

Voici une sixième observation : il s'agissait d'une aortite avec dilatation du vaisseau chez un homme de cinquante-trois ans. A l'autopsie, on trouve une dégénérescence alhéroraateuse de toute la crosse aortique avec un épaisisseraent du tissu cellulaire périphérique, surtout au point où l'aorte etl'artère pulmonaire se croisent. Le péricarde est intact même au niveau de sa réflexion sur l'aorte et les gros vaisseaux. Les artères coronaires, ouvertes dans toute leur étendue sont à peu près normales; il n'y a ni obstruction, ni rétrécissement. On note seulement l'existence d'une petite plaque jaunâtre sur l'une d'elles, début probable d'endartérite chronique. Les nerfs sont disséqués avec soin, mais il est impossible de reconnaître au milieu du tissu cellulaire périaortique induré les filets du plexus cardiaque. Les nerfs pliréniques sont absoluments sains. On trouve que le pneumogastrique droit est complètement accolé et adhérent à un gros ganglion péri-trachéen sur lequel il est fixé d'une manière intime. Or, l'examen histologique fait constater Tabsence complète de lésions, soit de la gaine de Schwann, soit do la myéline, des

' Lancereaux. De i'alléralion de l'aovie et du phwus cardiaque dam l'angine de pnilrine. [Société de biologie, lovricr ISOi.)

ANGLNE DE l'ÛlTlUINE VUAIE 193

( N liiidres-axes el des fibres de Remak. Au niveau du point adhérent, l'examen ne permet de reconnaître qu'un épaississement de la i^aîne de ce nerf; les tubes nerveux sont sains. L'auteur de cette observation, Ch. Leroux, montre bien les incertitudes de la théorie, en posant très sagement cette interrogation : « Y a-t-il eu névralgie ou névrite du plexus cardiaque? Nous n'avons pu le prouver \ »

Celte réserve scientifique est exprimée par Maurice Raynaud, lorsqu'il déclare que la théorie de la névrite cardiaque n'est pas appuyée par le contrôle de l'anatomie pathologique : «Aucune autopsie que je sache, dit-il, n'a encore montré cette inflammation du plexus cardiaque chez un sujet ayant présenté pendant la vie les traits si frappants, si solennels de Tangor pectoris. Dans un cas d'anévrysme de l'aorte, j'ai eu la curiosité de disséquer avec soin le pneumogastrique, l'origine des récurrents, et les divers filets nerveux de la région du médiastin antérieur. Tous étaient si intimement soudés à la tumeur qu'il fallait les y sculpter en quelque sorte. Tiraillés, distendus, étroitement adhérents à une masse de tissu fibro-celluleux qui les enserrait de toutes parts, ils avaient, de toute évidence, dû être soumis à un travail irritatif longtemps continué. Cependant le malade n'avait jamais éprouvé le moindre phénomène comparable à l'angine de poitrine ^ »

J'ai observé pour ma part un fait à peu près semblable : les deux pneumogastriques avaient été fortement comprimés, le névrilemme présentait un épaississement et une augmentation de volume considérables; mais les tubes nerveux étaient absolument sains, ce qui prouve que la compression même avec épaississement apparent du nerf n'est pas capable, ou de produire une névrite, ou de donner toujours lieu au syndrome angineux''. Vous demandez les preuves de ce que j'avance? Les voici : Un homme de soixante-cinq ans' atteint d'épithélioma de l'œsophage et d'aortite généraUsée très intense, meurt sans avoir

wlt^Iol^wi?'"^/?^'''''"''*^' ^'^l^'^rome artériel; compression chi pneumor/aslrique. (Soc. anal., 1878.) — Qus. CLXXXIV.

/^raiSri'^îvw"!»^ ^" TVouoeaJ DicL de mcd. el de chir.

' «"?"es, l. XXVI, 1878. — Qbs. GLXXXV.

Ml. Iluchard. (Revue de méd.^loc. cil.) - Ous.CLXXXV( ' Obs. CLXXXVII.

49i LI':ÇO.\S DE TIIKUAl'EUTIQUE ET DE CLINIQUE MEDICALES

jamais présenté le moindre pliùnoméne angineux pendant la vie. A l'autopsie pratiquée par mon collègue M. Barth, on trouve à la base du cœur des adhérences récentes unissant les deux feuillets du péricarde. La région occupée par le plexus cardiaque est recouverte d'un exsudât fibrineux, et « les lésions sont si intenses, que le plexus cardiaque n'a pu échapper à leur influence. » En tous cas, s'il existait de la névrite cardiaque, ce fait serait en désaccord avec la théorie nerviste, puisque le malade n'a jamais eu de symptômes sténocardiques ; et si elle n'existait pas, cela prouve que la compression ou l'enveloppement d'un nerf par des exsudais inflammatoires ne sont pas suffisants pour déterminer sa phlegmasie.

Dans une observation de Heine S un malade présentait de? paroxysmes d'angoisse comme dans l'angine de poitrine. A l'autopsie, on trouva « le nerf phrénique droit, le grand nerf cardiaque et la partie antérieure des branches destinées aux poumons, enchevêtrés au milieu d'un certain nombre de petites tumeurs. » Ici, le diagnostic d'angine de poitrine n'est pas démontré; de plus, je suis en droit de dire : tous ces nerfs étaient comprimés, cela ne fait aucun doute. Mais étaient-ils altérés ? Toute la question est là.

La même objection peut être posée au fait de M. Baréty- relatif à des accidents angineux survenus chez une phthisique et dont le pneumogastrique droit fut trouvé à l'autopsie comprimé par des masses ganglionnaires.

Il en est de même pour une observation de Haddon' concernant un homme de trente-huit ans, affecté d'angorpectoris, et chez lequel on trouva à l'autopsie le nerf phrénique gauche comprimé par un ganghon bronchique.

Enfin, les trois autres observations de Boncour, Cuffcr et Bazy* ne sont pas davantage concluantes : la première fait mention de lésions nerveuses nullement démontrées par un examen histolo-

' Cilé par GuLlmann. {Anal. und. pinjs. méd. /'. Idiii. «iJt/. Berlin, 1873.) Dus. CLXXXVIII.

' lîaréty. Adénopalhie Iraclno-bronchique. (Thèse inaug. de Paris, 1871, p. 103.) Obs. CLXXXIX.

^ Iladdon. {Edinburgli vidd. Journ., juillet 1870.) Obs. CLXXXX. * Boncour. Obs. d'aorlile ndorile cardiaque ((la-., des hôp. n" 09, I87j). CtifTcr, Bazy (^'oc<V<(; clinique de Paris). — Oua. CLXXXXI-CLXXXXill.

ANGINE DE POITRINE ViUIE -495-

giquc; la seconde ne s'appuie môme pas sur une autopsie; enfin pour la troisième, on note simplement qu'on a manifestement vu que les nerfs constituant ces plexus étaient volumineux et présentaient « des renflements moniliformes » sur leur trajet. Vou^r conviendrez avec moi que cet examen superficiel est absolument insuffisant, surtout lorsqu'il s'agit de filets nerveux dont on connaît à peine la structure, et dont quelques-uns présentent nonnalommt des «renflements moniliformes» sur leur parcours.

Voici enfin deux observations dues à Grocco : dans lune S que je récuse comme un exemple concluant d'angine de poitrine, le malade est mort avec les symptômes d'un « spasme laryngé », et l'on trouva à l'autopsie : une névrite parenchymateuse du récurrent, du laryngé supérieur, du tronc du pneumogastrique, des nerfs et des plexus cardiaques, du sympathique cervical et abdominal, du plexus cœliaque. Il s'agissait, en un mot, d'une névrite primitive multiple. — La seconde observation concerne un homme de cinquante-trois ans- ne présentant aucun antécédent de syphilis, d'alcoolisme, de rhumatisme ou de toute autre maladie. Vingt ans auparavant, alors qu'il était au service militaire, il fut pris, pendant une marche forcée, d'une douleur intense dans la région du cœur. Depuis lors, les mêmes accès se reproduisirent avec toutes les apparences d'une angine de poitrine; puis, s'ajoutèrent de l'oppression, des palpitations, des battements dans les carotides et les temporales, des troubles de la vision, des vertiges, enfin des parésies passagères et subites aux membres inférieurs quand le malade voulait se livrer à un exercice un peu fatiguant. A son entrée à l'hôpital, on constata un rétrécissement et une insuffisance de l'aorte avec légère dilatation de ce vaisseau, et une insuffisance mitrale fonctionnelle. Il mourut bientôt après avoir eu une série d'accès sténocardiques. A l'autopsie, on ne trouva aucune lésion histologiquc dans les plexus nerveux entourant les coronaires; mais il n'en était pas de même des filets péri-aortiques, qui présentaient manifestement les lésions de la névrite interstitielle. Le myocarde, qui semblait sain à l'œil nu, présentait au microscope une légère dégénération grais-

' Groc(;o [Riviala cUnica, décembre, 1886, ii" 12.) 0ns. CLXXXXVI. 'Oits. CLXXXXV. — Marngliano (de Gènes) ciLe égalemcnl une oljservalion aviînSr) '^^^'^ névrite non confirmée par l'aulopsie. {La Riforma medka,

i96 LEÇONS DE THFÎIUI'EUTIQUE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

seusc de ses fibres. Les artères coronaires ne présentaient aucun rétrécissement à leur embouchure ou dans leur trajet.

Voilà un fait dont les partisans de la névrite pourraient s'emparer. Malheureusement, l'auteur de cette observation, après avoir dit que les artères cardiaques sont saines ou qu'elles ont un calibre normal, ajoute ces mots : « Ces artères présentaient un léger degré d'endartérite. » Or, l'endartérite amène presque toujours à sa suite un rétrécissement du vaisseau, et de plus l'aortite constatée dans cette observation étajt suffisante pour provoquer un état spasmodique de artères coronaires. Cela est si vrai que le D"" Grocco lui-même se demande si dans les lésions qu'il a constatées, il n'y en a pas de suffisantes pour admettre une « irrigation sanguine défectueuse de l'organe. »

Tel est le bilan des observations sur lesquelles s'appuie la théorie exclusive de la névrite cardiaque. Tout autre commentaire est inutile, et je vous engage à comparer cette dizaine de faits à la centaine d'observations d'angines de poitrine avec sclérose des coronaires que j'ai pu réunir dans la science '.

6° Observations cCancjin'is de jjoitrine avec signes d'oblitérations vasculaires dans dioen organes et symptômes de claudication intermittente des extrémités.

L'angine de poitrine vraie est due à un rétrécissement ou à une oblitération des coronaires. La preuve vous en est encore fournie par des exemples assez nombreux où vous constatez pendant la vie des symptômes d'oblitérations vasculaires multiples dans divers organes. — J'ai vu un malade- qui a présenté successivement les signes d'une angine de poitrine vraie, d'une claudication intermittente des extrémités, et une hémiplégie inconstante ou variable par thrombose cérébrale. — Ce fait peut être rapproché de celui-ci : en 1878, un malade de quarantehuit ans, fumeur, dont le père a succombé à des troubles mentaux, dont la sœur diabétique est morte tuberculeuse, présente à cette époque un premier accident lié àTartério-sclérose: il s'agissait d'une thrombose de l'artère centrale de la rétine gaucho.

' Voir le chapitre Anato.mik l'ATiioLOGigiK (Pièces justificalivcx). à la fin «lu volume.

" Obs. CLXXXXVJ.

ANGi.M-; nr: poitrine vraie

Deux ans après, apparaissent les signes indénialDles d'une claudication intermittente des extrémités, le malade s'apcrcevant qu'il ne peut fournir une course un peu soutenue sans ressentir une douleur assez vive dans le mollet droit. Quelque temps après, survient une gangrène limitée d'un orteil, et quelques années plus tard, il succombe à l'angine de poitrine '.

Un autre malade atteint également d'angine de poitrine, présente successivement les accidents suivants : une hémiplégie, une gangrène superficielle des extrémités, des douleurs violentes dans les reins dues à des infarctus de ces organes, et il meurt avec des accidents apoplectiques -.

Ne voyez-vous pas dans ces oblitérations vasculuires multiples, comme la signature anatomique des lésions propres à la sténocardie ?

7" La névrite cardiaque peut être consécutive à la sclérose coronaire.

Dans mes leçons précédentes sur l'artério-sclérose du cœur, je vous ai démontré que la myocardite n'existe pas, à proprement parler, et que toutes les lésions observées sur le myocarde doivent être mises sur le compte de troubles tropliiques et nullement inflammatoires. Ces lésions sont dues, en effet, à l'insuffisance de l'irrigation sanguine et de la nutrition. Je vous ai dit que cette insuffisance nutritive portant son action, non seulement sur le muscle, mais sur tous les autres éléments qu'il contient, et particulièrement sur les filets nerveux, il est évident que la diminution ou la suppression de l'irrigation sanguine doit produire des altérations absolument semblables à celles qui suivent la section d'un nerf : celui-ci alors dégénère proraptement, comme vous le savez, il présente des lésions qu'on a coutume d'attribuer encore à l'inflammation sous le nom de névrite, mais qu'on assimilera bientôt aux dystrophies. Nous avons cherché avec M. Weber s'il n'y avait pas dans le cœur des angineux, des lésions tropliiques des nerfs, comme il y a des lésions trophiques du myocarde à la suite de 1 oblitération ou de la sténose des coronaires. 11 est vrai

\ .lui. dCLlvuque eldc IhcrapcuUque, p. 86, n" 8. 1880.) Ons. CXCVIIl.

lIi:,:ilMU,. — TllK„.\l>. KT CL. MKDICALliS. 30

de dire que nous ne sommes pas encore parvenus à ce sujet, à des résultats constants et formels. Cependant, le fait de « névrite périphérique d'origine vasculaire » que Joffroy et Acliard viennent de publier, peut déjà servir à l'appui de cette thèse.

Vous savez que les névrites, bien étudiées dans ces derniers temps, peuvent être: d'origine toxique (intoxications par l'arsenic, l'oxyde de carbone, le plomb, etc.); infectieuse (variole, fièvre typhoïde, pneumonie); cachectique (cancer, diabète, tuberculose); encéphalo-ynédullaire (ataxiS locomotrice, paralysie générale, etc.). Hé bien, il existe une autre classe de névrites : ce sont celles qui ont une origine vasculaire ; elles peuvent être consécutives à l'artérite oblitérante des vaisseaux des troncs nerveux. Le fait suivant, observé par Jofïroy et Achard, le démontre :

Une femme de soixante-trois ans éprouvait aux extrémités des quatre membres des douleurs qui survenaient par crises violentes en l'absence de gonflementj de déformation ou môme de la moindre rougeur des petites articulations. Au moment de ces accès, il y avait une impotence complète des mains qui s'immobilisaient en demi-flexion, et l'hypéresthésie était telle qu'on avait dû protéger les membres au moyen d'un cerceau contre le contact des couvertures. Quelque temps après, cette femme mourait au milieu d'accidents comateux, après avoir présenté une hémiplégie droite. A l'autopsie, on trouve dans l'hémisphère gauche de l'encéphale un foyer de ramollissement. Mais les lésions les plus importantes, à notre point de vue, sont celles qui ont été signalées du côté des vaisseaux et des nerfs des membres : ceux-ci sont en état de dégénérescence, et cette lésion correspond exactement à l'altération des artères situées dans l'épaisseur des troncs nerveux, altération caractérisée par l'épaississement des parois avec rétrécissement du calibre et môme oblitération complète. « Il nous semble impossible — ajoutent ces observateurs — de ne pas attribuer la dégénération des nerfs à l'épaississement et à l'oblitération de leurs artères nourricières, et nous sommes conduits à supposer que la fibre nerveuse, privée de l'irrigation sanguine, meurt par un mécanisme analogue à celui qui produit le ramollissement du cerveau'. »

■ .lofFroy cl Acliard. Névrite porip/icrù/iie d'oriffiiw vasculaire. {Arc/arcade médecine ej-périmcnlale et dhtnalomie /ml/ioloffi'jne, l"' mars 1889, p. 299.) Obs. C.XCIX.

ANGINK DE POITRINE VRAIE Wi)

Cette observation présente un intérêt capital pour nous. Si l'endartérite oblitérante du cœur produit des troubles dystrophiques, non seulement dans ses fibres musculaires, mais aussi dans ses nerfs, vous comprenez dès' lors qu il peut exister deux sortes de névrites cardiaques : l'une par propagation de la périaortite aux nerfs voisins ; l'autre par suite de l'endartérite oblitérante des vasa nervonim et de l'insuffisance d'irrigation sanguine des filets nerveux. Ainsi donc, dans ce dernier cas, la névrite cardiaque serait sous la dépendance de la sclérose coronaire. Sans doute, s'il y a des lésions nerveuses d'origine vasculaire, il y a aussi des lésions vasculaires d'origine nerveuse, et je vous ai même démontré \ qu'après la section des nerfs, le premier phénomène constaté est l'altération vasculaire. Mais, tous ces faits vous démontrent que si la lésion artérielle joue le principal rôle dans l'angine de poitrine vraie, la lésion nerveuse peut à son tour agir pour son propre compte. Cette discussion vous prouve encore que je ne nie pas l'existence de la névrite cardiaque; je vous l'apprendrai plus tard, mieux encore, lorsque j 'établirai le diagnostic de la sclérose coronaire et de la névrite cardiaque.

Conclusions. — En no considérant que la névralgie ou la douleur dans la sténocardie, on commet une erreur semblable à celle qui consisterait à voir seulement les douleurs névralgiques d'une tumeur cérébrale, et à ne pas voir la tumeur cérébrale. Pour l'angor pectoris, lorsque vous cherchez seulement à calmer la douleur, vous faites de la thérapeutique sijmptomatiquc^ et vous ne vous élevez pas jusqu'<à la thérapeutique pathogénique^ la seule vraie, la seule efficace.

Mais, pour bien comprendre cette question, il me paraît utile de résumer dans une revue d'ensemble la valeur diagnostique ou pronostique du syndrome angineux :

1" Il y a une angine de poitrine organique ou fonctionnelle par rétrécissement mécanique ou spasmodique des artères coronaires. C'est Vangine de poitrine ischémique ou artérielle., cehc que j'appelle l'angine vraie, celle dont on meurt;

2MI y a des angines de poitrine par névralgie, hypérémic ou mflammation du plexus cardia([uc. Ce sont les angines fausses

' Voyez p. -208-210.

oOO LKÇONS UK TUKIlAl'Ja'TIQUK ET DK CLINIQUE MÉDICALES

qu'on peut appeler m'vralgiqucs ; elles guérissent malgré la médecine et les médecins.

La première résulte d'une affection artérielle; les secondes doivent être rangées dans le cadre des affections nerveuses.

On peut sans doute élever quelques objections sur cette distinction capitale et kosologique entre l'angine vraie et les angines fausses. On peut me répondre par la citation de quelques faits où la mort est survenue dans les angines névralgiques. Ces faits, je ne les nie pas, quoiqu'ils me semblent absolument exceptionnels et contestables; mais ils ne prouvent rien contre la théorie artérielle.

Avant les travaux de Bretonneau, on confondait, non seulement au point de vue clinique, mais surtout au point de vue nosologique, — ce qui est plus grave, — le croup et le faux croup, comme on confond encore l'angine vraie et les fausses. Or, si la mort peut survenir dans certains cas rares de faux croup, si la laryngite striduleuse peut aussi reproduire d'une façon complète les symptômes du croup au point môme que parfois le diagnostic reste longtemps impossible, viendra-t-il à personne l'idée de confondre ces deux maladies? Si les symptômes du croup et du ps3udo-croup peuvent parfois si bien s'identifier, c'est parce que ces deux maladies sont reliées entre elles par un symptôme commun, le spasme laryngé, qui peut tuer le malade dans l'un comme dans l'autre cas. Mais dans le croup, il s'ajoute un élément mécanique et infectieux qui n'existe pas dans la laryngite striduleuse.

. 11 en est de même pour la distinction clinique et surtout nosoi.or.iQUE qui existe entre l'angine vraie et les fausses : un élément commun les réunit, c'est la névralgie des nerfs cardiaques ; un élément important, capital, sépare la première des secondes, c'est l'ischémie du myocarde. Ce qui le prouve, c'est, encore une fois, la manière dont meurent les angineux; ce qui le prouve encore, ce sont nos recherches nombreuses démontrant la cause de la mort subite sans si/mplumcs douloureux ou angineux par l'existence d'une seule lésion, la sclérose, le rétrécissement ou l'oblitération des coronaires.