‹ Maladies du système nerveuxChapitre 20 sur 85 · II · texte numérisé non relu

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il se présente, et n'est pas expliqué par l'hypothèse de Lussana.

Schiff a adopté une autre théorie : le nerf gustatif n'est accolé au facial que sur une partie de son trajet, puis il retourne au trijumeau. L'impression passerait, d'après ce physiologiste, par le lingual, la corde du tympan, qui s'accolerait au facial jusqu'au ganglion géniculé ; là, au lieu de continuer avec le facial, l'impression passerait dans le grand pétreux superficiel, irait au ganglion sphénopalatin, et de là au nerf maxillaire supérieur et au tronc du trijumeau. — Vous voyez qu'il y a là un trajet fort compliqué, et que du reste Schiff ne donne pas comme constant , ce qui expliquerait les résultats souvent contradictoires des vivisections et des observations cliniques.

Stich a fait une hypothèse encore plus étrange : l'impression gustative passe toujours par la corde du tympan ; mais de là, au lieu de remonter le facial, elle le descend vers la périphérie, et alors, par les anastomoses périphériques, rejoint le trijumeau à ses terminaisons et remonte par le nerf maxillaire supérieur dans le trijumeau.

Vulpian' a dernièrement soumis ces interprétations à un nouveau contrôle expérimental.

D'abord l'altération du ganglion sphéno-palatin n'entraîne la dégénérescence, ni du grand nerf pétreux superficiel (Prévost), ni de la corde du tympan : donc le passage supposé par Schiff n'est pas exact. D'un autre côté, la section du facial et du nerf de Wrisberg avant l'entrée dans le conduit auditif interne, entraîne l'altération du facial, mais laisse parfaitement intactes les fibres de la corde du tympan , ce qui ruine la filiation admise par Lussana et par M. Duval. Cependant on pourrait objecter encore, ajoute Vulpian, que la corde du tympan a son centre trophique dans le ganglion géniculé, qui remplirait à l'égard de ce rameau nerveux le rôle que jouent les ganglions des racines postérieures par rapport à ces racines.

' Acad. des Se. 29 avril 1878.

Vulpian a ensuite fait des sections du trijumeau, mais Texpérience réussit très-difficilement dans des conditions démonstratives. Une fois cependant, tout le nerf trijumeau avait été coupé, sauf une partie de la branche maxillaire supérieure, et le nerf facial avait échappé à toute atteinte de lïnstrument ; la corde du tympan était complètement altérée .

Ces faits font penser à Yulpian que c'est plutôt du trijumeau que du facial ou du nerf de Wrisberg qu'émanerait la corde du tympan, sans préciser par où elle en viendrait. L'éminent physiologiste reconnaît du reste luimême en terminant (et avec raison) que toutes les incertitudes de la question ne paraissent pas complètement dissipées.

M. le professeur Rouget a sur cette question une théorie qui peut être rangée à côté des précédentes dans ce que l'on peut appeler les théories trifaciaies. D'après le D'" Bimar-, qui a exposé et discuté ces idées dans sa Thèse inaugurale, la partie antérieure de la langue ne perce^Tait jamais de véritables saveurs ; le goût ne s'exercerait, à proprement parler, qu'à la base de cet organe et par l'intermédiaire du glosso-phar^mgien ; à la pointe, on ne percevrait que des sensations pseudo-gustatives : le lingual, le trijumeau, seraient les agents naturels de cette fonction, qui rentrerait dans la sensibilité générale.

Il y a des faits cliniques qui semblent en opposition formelle avec cette théorie. Je vous ai déjà cité un malade que vous pouvez actuellement observer à l'Hôpital- Général, qui est atteint de paralysie labio-glosso-laryngée et qui a perdu complètement le goût, quoique la sensibilité tactile de la langue soit parfaitement conservée. On a publié un certain nombre de faits de dissociation analogue. Ainsi, M. Donnell ' a vu chez un sujet l'abolition du goût

1 Th. Montpellier, 1875.

2 Rev. se. méd., VII. 166.

par paralysie du facial avec conservation de la sensibilité générale. Althaus a vu, au contraire, l'abolition de la sensibilité tactile par paralysie du trijumeau, avec conservation du goût ' .

Tous les faits de cette catégorie peuvent être objectés à toutes les théories trifaciales, à toutes les théories qui veulent faire de la cinquième paire le nerf gustatif (ou pseudogustatif) de la partie antérieure de la langue.

En somme, et pour résumer cette discussion, que nous avons un peu développée parce que la question est à Tordre du jour et encore pleine d'obscurités, vous voyez que l'on peut classer en trois grandes catégories les théories proposées sur la physiologie du goût et les rapports de ce sens avet^ le facial.

1. Dans un premier système, le facial a une action directe, motrice, sur l'exercice du goût : c'est la théorie de Cl. Bernard.

2. Dans un second système, le trijumeau est le nerf gustatif de la partie antérieure de la langue. Parmi les physiologistes partisans de cette théorie, les uns font passer l'impression directement par le lingual et le trijumeau (Rouget); d'autres par le liiigual, la corde du tympan et le grand nerf pétreux superficiel (Schiff) ; d'autres par le lingual, la corde du tympan, la partie périphérique du facial et le trijumeau (Stich); d'autres ne se prononcent pas sur le trajet précis (Vulpian).

3. Dans un troisième système, le goût a un nerf spécial, distinct du facial et du trijumeau, dans la partie antérieure de la langue : le nerf de Wrisberg (Lussana), le nerf de Wrisberg et le giosso-pharyngien (M. Duvalj.

Ces discussions physiologiques ont un retentissement nécessaire sur la séméiologie et la physiologie pathologique de la paralysie du facial. Dans chacune de ces théories, en effet, la possibilité et la nature des troubles gusta-

1 Voy. également le fait de Nixon ; Rev. se. méd., IX, 604.

tifs dans la maladie de Gh. Bell sont conçues d'une manière différente.

Dans l'hypothèse de Rouget, on comprend mal les troubles gustatifs quand le facial seul est altéré ; dans la théorie de Cl. Bernard, au contraire, on les comprend très-bien, et ils peuvent se produire quel que soit le siège de l'altération de la septième paire. Si l'idée de Schiff se vérifie, le facial n'est mêlé à l'exercice du goût que dans une portion de son trajet entre le point d'émergence de la corde du tympan et le ganglion géniculé : la présence des troubles gustatifs dans un cas de paralysie faciale indiquerait donc que la lésion siège dans ce point là précisément ; d'après Stich, au contraire, il faudrait que l'altération siégeât entre F émergence de la corde du tympan et la périphérie, etc., etc.

Vous voyez qne ces questions-là ne sont pas indifférentes pour le clinicien. Si elles étaient arrivées à un degré suffisant de clarté et de certitude, elles pourraient fournir des éléments fort utiles pour le diagnostic. Mais, dans l'état où elles sont, je crois qu'il serait imprudent de trop sérieusement s'appuyer sur elles. Il faut réunir de nombreux faits cliniques, les analyser soigneusement, et puis on essayera de conclure.

Pour le moment, il semble être démontré par les observations recueillies scientifiquement que les troubles du goût apparaissent dans la paralysie du facial quand la lésion est placée assez haut au-dessus de l'origine de la corde du tympan, et ils deviennent ensuite beaucoup plus rares quand la lésion siège encore plus haut, du côté des centres.— Voilà la seule conclusion que nous vous proposerons, à titre provisoire.

Au même point où apparaissent les modifications dans le goût, se développent aussi les troubles dans la sécrétion salivaire. Vous connaissez l'expérience de Cl. Bernard: la corde du tympan est un nerf sécréteur ; il exerce une action hypercrinique sur la salivation. Quand la lésion produisant

la paralysie du facial siégera au-dessus de l'issue de ce nerf, elle devra diminuer la sécrétion salivaire.

Ce fait n'est pas toujours observé en clinique. Arnold l'a constaté cependant en 1838, Romberg et d'autres plus tard : les malades se plaignent alors de sécheresse dans la moitié correspondante de la bouche, ils disent que l'eau ne leur coule pas dans cette moitié de la cavité buccale.

Au-dessus de la corde du tympan, le facial émet encore des branches importantes qui vont à V oreille et agissent sur la tension de la membrane du tympan. Au ganglion géniculé même, il donne le petit pétreux, qui va au ganglion otique, et par là au muscle interne du marteau; plus bas, il donne un filet qui va au muscle de l'étrier. Or, le muscle interne du marteau tend la membrane du tympan, et le muscle de l'étrier au contraire paraît la distendre. C'est en faisant varier cette tension de la membrane du tympan qu'on augmente ou quon diminue, qu'on renforce ou qu'on modère l'intensité des sons transmis ; on réalise les forte ou les piano, comme dit Poincaré. On comprend donc que la paralysie du facial, quand la lésion siège au-delà de l'origine d'un de ces nerfs ou de tous les deux, doit influer sur l'ouïe.

Le fait a été en effet constaté cliniquement. Je ne parle pas, bien entendu, des cas dans lesquels il y avait une maladie de Toreille antérieure ou concomitante. Mais, l'oreille étant saine, on a observé des phénomènes auditifs qui étaient sous la seule dépendance de l'altération du facial.

Roux, parlant à l'Institut d'une paralysie faciale dont il était atteint lui-même, signale un ébranlement douloureux de sa membrane du tympan par les sons un peu forts. Wolff observe aussi un fait analogue, et Landouzy a fait une étude complète de la question en 1850. L'exaltatation de l'ouïe est très-souvent constatée dans l'hémiplégie faciale et du côté paralysé ; elle apparaît et disparaît avec la paralysie. Pour en constater l'existence, il

'paralysie DU FACIAL. 315

est quelquefois nécessaire d'impressionner l'ouïe par un bruit éclatant et d'autant plus intense qu'on s'éloigne davantage du début de T affection. Landouzy se servait d'un pistolet, d'abord avec une simple capsule, puis à poudre, et le faisait détoner derrière le malade. — Il ne s'agit donc pas, comme le remarquait Dechambre, d'une byperacousie vraie, c'est-à-dire d'une aptitude plus grande à percevoir des sons faibles ou à une distance plus considérable ; c'est un ébranlement douloureux de la membrane du tympan, dû à ce que cette membrane ne peut pas se mettre au degré de tension voulu par l'intensité du bruit perçu.

Landouzy et les auteurs français attribuent ce phénomène uniquement à la paralysie du muscle interne du marteau ; ils en font par suite le signe d'une lésion siégeant sur le facial au-dessus du ganglion géniculé. Erb et les Allemands tiennent compte du muscle de l'étrier, dont le nerf naît plus bas : le symptôme peut donc alors se présenter déjà quand la lésion est un peu au-dessous du ganglion géniculé.

Nous arrivons maintenant, en remontant le tronc du facial, au ganglion géniculé lui-même. En dehors de la branche déjà mentionnée pour le ganghon otique, c'est là que naît le grand pétreux superficiel pour le ganglion sphéno-palatin. Par l'intermédiaire de ces ganglions, le facial innerve les muscles du voile du palais, péristaphylin interne et palatostaphylin (ganglion de Meckel), péristaphylin externe (ganglion otique). Ces muscles relèvent la luette, le voile du palais, et tendent le voile du palais ; leur paralysie d'un côté déviera la luette et rendra le voile flasque et inégal.

Gliniquement, on a en effet constaté assez souvent la déviation de la luette. Debrou a voulu infirmer ces observations en montrant que physiologiquement déjà la luette est déviée chez certaines personnes. Mais Diday et d'autres ont vu la déviation de la luette, dans un cas de paralysie

316 VINGTIÈME LEÇOri.

faciale, disparaître peu à peu en même temps que cette paralysie , ce qui prouvait bien la nature pathologique du phénomène.

Dans quelques cas aussi, les deux piliers du voile ont été entraînés dans le même sens que la luette, et présentent une courbure moins prononcée que celle de l'autre côté. On a noté encore du nasonnement, etc.

Ces troubles ne se produisent que quand la lésion siège au ganglion géniculé ou plus haut.

D'après l'hypothèse de Schiff, au-dessus du ganglion géniculé, les troubles du goût disparaîtraient aussi. Mais nous avons vu que ce fait a encore besoin d'être éclairci cliniquement.

Pour résumer tous les signes que nous venons d'indiquer, vous remarquerez que tous ces phénomènes sont des paralysies , des troubles moteurs multiples, que l'on peut considérer comme étant tous du même ordre. L'action sur les sens est elle-même indirecte. Le facial agit seulement sur les muscles qui facilitent l'exercice de ces sens. Ainsi, la paralysie de l'aile du nez empêche l'acte de flairer et gêne l'odorat ; la paralysie de l'orbiculaire empêche la fermeture et le clignement de l'œil et gêne la vue; la paralysie du muscle de l'étrieret du muscle interne du marteau empêche l'accommodation auditive et gêne l'ouïe ; la paralysie des fibres lisses de la langue gêne, suivant la théorie de Cl. Bernard, l'exercice du goût dans la partie antérieure de cet organe.

Cette manière de concevoir les choses est très-simple et réduit ce tableau complexe à un seul phénomène : la paralysie motrice.

Nous avonsà étudier maintenant l'étatdes muscles paralysés, et tout spécialement leur état électrique. Nous aurons particulièrement en vue la paralysie rhumatismale de la septième paire.

Erb distingue trois formes : une légère, une grave et une moyenne.

1 . Dans la forme légère, il n'y a aucune espèce de modification dans l'excitabilité électrique, soit galvanique, soit faradique, dans les muscles ou dans les nerfs. Tout réagit comme dans l'état sain et pendant toute la durée de la paralysie. Dans tous ces cas, le pronostic est très-favorable : ces paralysies guérissent en deux ou trois semaines, spontanément ou par n'importe quelle médication. C'est une forme essentiellement bénigne.

2. Dans le type grave, on retrouve complètement tous les phénomènes de la réaction de dégénérescence déjà décrits: diminution, puis abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des nerfs ; perte de l'excitabilité faradique des muscles ; augmentation quantitative et altération qualitative de l'excitabilité galvanique des muscles ; augmentation de leur excitabilité mécanique. Ces formes de paralysie rhumatismale présentent les mêmes phénomènes et la même marche que les paralysies traumatiques, ce qui fait penser qu'il doit y avoir dans ces cas les mêmes lésions.

Le pronostic est ici essentiellement défavorable, la durée toujours assez longue, de deux, quatre, six mois et plus. Souvent encore, plusieurs années après la guérison de la paralysie, il y aune certaine lourdeur dans les mouvements, de légères contractures et des secousses musculaires. — Tel est le type grave.

3 . Yous pouvez supposer maintenant tous les termes de transition entre ces deux formes extrêmes, d'où les formes moyennes.

Ici la réaction de dégénérescence n'est pas complète : les phénomènes musculaires sont bien ceux de cette réaction, mais l'excitabilité des nerfs ne disparaît pas entièrement; elle diminue seulement pour les deux espèces de courants. Dès la fin de la première semaine, on remarque cette diminution de l'excitabilité du nerf: il faut un plus fort courant que du côté sain pour produire la contraction minima ; le même courant fait naître une contraction moindre que du

côté sain , mais les choses ne dépassent pas ce degré , et tout revient ensuite à l'état normal. Malgré cela, dans le cours de la deuxième ou, plus rarement, de la troisième semaine, les muscles présentent les anomalies de contraction décrites, et à ce moment, le nerf n'étant plus malade, le contraste est très-net entre l'excitation directe ou indirecte du muscle. L'excitation directe donne une contraction lente, soutenue ; la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS) est plus forte que la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS). L'excitation indirecte (par le nerf) donne une contraction courte, instantanée, et la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS) est plus forte que la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS) .

Le pronostic est en général relativement favorable. Ces paralysies guérissent en quatre ou cinq semaines, et la motilitépeut revenir bien avant que les phénomènes musculaires décrits aient tous disparu.

Cette classification des paralysies rhumatismales de Erb est fort intéressante pour le pronostic. Elle souffre néanmoins des exceptions. Brenner cite un cas léger guéri en peu de temps, et qui présenta cependant le deuxième jour une légère diminution de l'excitabilité galvanique et faradique, qui disparut bientôt. Le même auteur rapporte un autre cas qui avait les apparences d'une forme grave, avec réaction de dégénérescence complète, et qui guérit cependant en six semaines.

Les paralysies traumatiques présentent en général la réaction de dégénérescence typique. Pour les paralysies par compression, cela dépend de l'intensité de la compression : quand elle est grave, il y a réaction de dégénérescence; quand elle est légère, il n'y a absolument rien.

Onimus * a signalé un fait intéressant qui permettrait de distinguer les paralysies traumatiques des paralysies rhumatismales. C'est l'apparition beaucoup plus rapide des

« Rev. se. méd., V. 140.

PARALYSIE DU FAGIAL, 319

phénomènes électriques dans les paralysies rhumatismales que dans les paralysies traumatiques. Ainsi, il cite des faits où ces signes apparurent dès les premiers jours, surtout le troisième jour, dans des paralysies rhumatismales, tandis qu'ils n'apparaissent pas avant le vingt-deuxième dans les cas traumatiques. Gela viendrait de ce que le froid agirait directement sur la terminaison des nerfs (nerfs intramusculaires), tandis que le traumatisme, agissant sur le tronc nerveux, n'influencerait que plus tard les extrémités.

Les réactions électriques indiquées se retrouvent dans toutes les paralysies faciales périphériques, même quand elles dépendent d'une cause intra-crânienne. Rosenthal a cité plusieurs observations intéressantes dans lesquelles cette réaction avait permis de diagnostiquer l'origine extracérébrale, quoique intra-crânienne, de certaines paralysies produites par des tumeurs de la base du cerveau, par exemple.

Un autre caractère présenté par les muscles dans la paralysie faciale est l'absence de mouvements réflexes et de mouvements associés.

Les réflexes des paupières, du nez, etc., sont abolis, tandis qu'ils sont conservés dans les paralysies centrales. Il en est de même des mouvements associés que l'on peut trouver conservés dans les paralysies centrales. Je citerai, par exemple, la respiration, le rire, etc.

On a attiré récemment l'attention sur ce fait que les mouvements associés réapparaissent quand la guérison se produit. Les premiers mouvements exécutés apparaissent souvent sous cette forme. Si le malade cherche à fermer un œil, l'angle de la bouche du même côté est tiré en haut et en dehors; quand il peut ouvrir la bouche, il ferme l'œil, etc. On ne constate pas en général de phénomènes analogues dans les muscles innervés par le trijumeau ni dans les mascles du bras. Ces secousses peuvent aussi se produire par voie réflexe, à la suite d'une excitation du tri-

jumeau à la peau, du nerf optique, etc. Quelquefois ces mouvements sont tout à fait spontanés; on observe quelques secousses par intervalles dans l'œil ou dans la bouche, comme un léger tic convulsif. Plus rarement on voit les crampes s'étendre, même au facial du côté opposé ou à des nerfs plus ou moins éloignés.

Hitzig attribue ces phénomènes à un état anormal d'excitabilité de la moelle allongée, produit (par un mécanisme inconnu) par la paralysie faciale périphérique. — Ils se présentent dans la terminaison des paralysies rhumatismales graves ou traumatiques et peuvent durer très-longtemps. On les a mis persister huit et même treize ans.

Dans la même catégorie de phénomènes, il faut placer les contractures secondaires des muscles paralysés. Duchenne a décrit cette contracture envahissant un ou plusieurs des muscles précédemment paralysés, et produisant ainsi une déviation de la face inverse de la précédente. Chaque muscle développe alors l'action expressive qui lui est propre. Cliniquement, un retour trop rapide de la tonicité dans un muscle indiquerait Tenvahissement prochain de la contracture. — Hitzig a repris Tétude de ces contractures, quïl rapproche des mouvements associés et des convulsions que nous avons décrits : il les attribue à la même cause.

Marche. Durée. Terminaisons. — Dans la paralysie à frigore ou rhumatismale, le début est en général rapide ; quelquefois il y a certains phénomènes prodromiques, comme la douleur dans la face et dans la tête*, des troubles de l'ouïe, etc. ; puis la paralysie débute et atteint rapidement toutes les branches.

Dans les cas légers, la motilitépeut commencer à reve-

1 Webber arécemm-Qt attiré l'attention sur la douleur qui accompdgnerait la paralysie dans plus de la moitié des cas. Elle siège surtout dans Toreille, derrière l'oreQle, et sur le trajet du maxillaire inférieur ; quelquefois elle est plus généralisée. Webber l'attribue, soit à des filets de la cinquième paire, soit surtout au rameau auriculaire du pneumo-gastrique qui s'anastomose avec le facial, (ffet). se. méd., XI, 149.)

nir au huitième, dixième, douzième jour, et la guérison est complète en deux ou trois semaines. La durée est plus longue dans les cas moyens. Dans les cas graves, la motilité ne revient pas avant le deuxième ou le troisième mois, et il faut encore deux ou trois autres mois pour que la guérison soit complète. C'est dans ces derniers cas que se présentent habituellement les divers troubles de motilité décrits : contractures, mouvements associés, etc.

Dans les paralysies traumatiques, il y a des cas légers et des cas graves, à durée variable. Dans les paralysies par compression, tout dépend de la gravité et de la persistance de la cause et de la lésion. Dans les paralysies centrales, tout varie également suivant l'altération.

Duchenne indique de la manière suivante l'ordre dans leqpiel les muscles recouvrent ordinairement le mouvement: buccinateur, grand zygomatique, petit zygomatique, élévateur commun de l'aile du nez et de la lèvre supérieure, pinnal radié, carré, triangulaire des lèvres, releveur de la houppe du menton, orbiculaire des lèvres, orbiculairedes paupières, frontal et sourciller, triangulaire du nez et dilatateur de l'aile du nez. — Cette liste a une certaine importance, car si un muscle paraît retrouver le mouvement prématurément avant son tour, ce serait, d'après Duchenne, un signe de contracture prochaine.

Le Diagnostic de la paralysie faciale est en général facile ; il y a quelques difficultés seulement si elle est très-limitée, ce qui n'arrive pas dans la paralysie périphérique. L'important est de savoir si la paralysie que l'on constate est d'origine centrale ou périphérique.

Si toutes les branches sont atteintes, elle est plutôt périphérique ; si r orbiculaire des paupières reste intact, elle est plutôt centrale. L'absence des réflexes, la réaction électrique décrite ( perte de la contractilité faradique et galvanique pour le nerf, perte de la contractilité faradique avec exaltation de la contractilité galvanique pour le muscle) ,

sont des signes de paralysie périphérique. Pour les paralysies centrales , vous avez au contraire rhémiplégie, les phénomènes intellectuels, etc.

Peut-on aller plus loin ? Une paralysie périphérique étant donnée, peut-on préciser en quel point de son trajet le nerf facial est atteint ? Erb le croit et donne des règles que nous avons déjà indiquées : 1 . La lésion porte sur le tronc du facial, en dehors du canal de Fallope : il y a paralysie des muscles de la face et rien autre. 2. La lésion siège dans le canal de Fallope, au-dessous du point d'émergence de la corde du tympan : la paralysie porte sur les muscles de la face et sur les muscles de l'oreille. 3. La lésion est plus haut, entre l'émergence de la corde du tympan et celle du nerf du muscle de l'étrier : mêmes signes que tout à l'heure, et en plus paralysie du goût et diminution de la sécrétion salivaire. 4. La lésion est entre l'émergence du nerf du muscle de l'étrier et le ganglion géniculé : mêmes signes, plus la finesse exagérée de l'ouïe, ou plutôt hyperalgésie auditive. 5. L'altération est au ganglion géniculé même : mêmes signes, plus la paralysie du voile du palais et de la luette. 6. La lésion siège au-dessus du ganglion géniculé : mêmes signes, moins les troubles du goût.

Vous trouverez l'élément principal du Pronostic dans les signes électriques indiqués, qui permettent de ranger un cas donné de paralysie faciale dans une des trois formes : légère, moyenne ou grave.

Paralysie du Facial (fin). — I*aralysie des nerfs moteurs de l'Œil.

Paralysie du facial. — Traitement. — Paralysie faciale des nouveaunés : Étiologie ; symptômes ; durée ; pronostic ; lésions et traitement. — Paralysie faciale double : Étiologie ; s\Tnptômes ; diagnostic.

PARALYsrE DES NERFS MOTEURS DE l'ceil. — Anatomie et Physiologie. — Étiologie. — Symptomatologie : Caractères communs et mode d'exploration générale. Caractères particuliers: 1. Oculo-motem" commua; 2. pathétique; 3. oculo-moteur externe. — Marche, Durée et Terminaisons. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement.

Nous n'avons plus, Messieurs, qu'à parler du Traitement, pour terminer l'élude générale de la paralysie du facial.

On devra d'abord remplir l'indication causale quand on le pourra ; ainsi, je a^ ou s ai cité un fait dans lequel la guérison avait été amenée par l'ouverture de la membrane du tympan, donnant issue au pus de l'oreille moyenne; de même, si le nerf était comprimé par une lésion syphilitique, on devrait agir en conséquence.

Gomme traitement direct, on prescrit quelquefois la strychnine et les excitants de différents ordres. Si la paralysie est de nature rhumatismale, les bains de vapeur rendraient des services, mais le traitement local le plus employé est l'électricité.

Les deux ordres de courant ont été préconisés à outrance et, chose curieuse, chacun d'eux a été accusé de tous les accidents par les partisans de l'autre mode d'électrisation. C'est notamment ce qu'ont fait Duchenne, pour b courant faradique contre le courant galvanique, et Remak, pour le courant continu contre le courant interrompu. Nous indi-

querons d'abord les règles de l'emploi de ces deux moyens, posées par Duchenne et par Erb.

Faradisation. — Sous l'influence de l'électrisation localisée, la tonicité reparaît progressivement dans les muscles paralysés ; on peut électriser le nerf facial ou chacun des muscles paralysés. Ce dernier procédé est préférable au premier, qui facilite et augmente la contracture. En localisant le courant sur chaque muscle, on peut prolonger inégalement son action suivant la lenteur de la guérison particulière de ce muscle et les menaces d'apparition des contractures.

On emploiera d'abord les courants à intermittences rapides ; puis on les ralentira quand la tonicité aura reparu, et on n'en permettra que une à quatre par seconde, pour éviter les contractures.

Du reste, malgré la contracture elle-même, on peut continuer la faradisation, mais avec des intermittences lentes et dans des séances courtes et éloignées.

La galvanisation est nécessaire, d'après Erb, dans les cas graves. Dans les premières semaines, on fait le traitement périphérique des rameaux nerveux et des muscles une fois par semaine ; dès que les premières traces de motilité reparaissent, on rapprochera et on régularisera les séances. On emploiera un courant d'une intensité variable suivant les malades (de six à dix éléments).

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