Gourant fort: KaFTe. KaOS. AnFS. AnOS

Si vous voulez une loi générale résumant toutes ces propositions, vous voyez que le pôle négatif excite plus que le pôle positif, et excite plus à la fermeture qu'à l'ouverture du courant ; le pôle positif excite moins et à peu près également à la fermeture et à l'ouverture.

Yoilà ce qu'il est bon de connaître sur l'ensemble des résultats physiologiques.

Passons maintenant à l'examen des parties paralysées. On peut, avec Erb, diviser en trois catégories les modes de réaction électrique des nerfs et des muscles paralysés.

1. Dans un premier groupe de paralysie, il n'y a aucune modification de l'excitabilité électrique des muscles ou des nerfs au courant induit et au courant continu. C'est la règle dans les paralysies cérébrales, dans certaines paralysies spinales et dans les paralysies périphériques légères.

2. Dans une seconde catégorie de faits, il y a des modifications dans la quantité de l'excitabilité électrique : elle est augmentée ou diminuée.

a. Il y a augmentation : au courant induit, les nerfs et les muscles réagissent plus fortement par le même courant, et le minimum de contraction s'obtient avec un courant plus faible qu'à l'état normal. Au courant continu, la secousse du pôle négatif à la fermeture (KaFS) se produit avec un courant plus faible, le tétanos s'obtient plus facilement. Les secousses parle pôle positif s'obtiennent aussi avec moins d'intensité ducourant, etc. — On ne peut apprécier sûrement et facilement ces altérations qu'en comparant le côté malade au côté sain. Dans les paraplégies, cette appréciation est fort difficile : on ne peut en eiïet comparer

' Pour pouvoir lire les auteurs allemands, il faut connaître la manière dont ils écrivent ces annotations. An et Ka ont la même signification. La fermeture du courant s'exprime par S [Schliessung] , l'ouverture par 0 (Oeffnung), la secousse par Z {Zûckung'\ et le tétanos par Te. De là, pour les trois cas, les formules suivantes : i. KaSZ.— 2. KaSZ- AnSZ. AnOZ. — 3. KaSTe. KaOZ. AnSZ. AnOZ.

que sous toutes réserves aux parties similaires d'autres individus sains.

Cette augmentation dans l'excitabilité électrique ne se rencontre que rarement dans les paralysies : dans les premiers stades de certaines paralysies cérébrales, dans certaines paralysies spinales et spécialement dans quelques formes de tabès. Enfin Ranvier, Eulenburg et d'autres l'ont notée au début des paralysies périphériques ; mais c'est un phénomène transitoire.

b. S'il y -à diminution , il faut un courant induit plus fort pour amener la contraction; le même courant produit une contraction moindre. D'autre part, l'action du courant continu est diminuée à tous ses degrés. Cette altération peut aller jusqu'à la disparition complète de l'excitabilité faradique et galvanique.

Cette modification est beaucoup plus fréquente dans les paralysies que la précédente. Très-rare dans les paralysies cérébrales, elle n'y apparaît même jamais que tardivement. Certaines paralysies spinales avec atrophie musculaire, comme la paralysie atrophique de l'enfance, la présentent prématurément ; mais elle est surtout très-fréquente et importante dans les paralysies périphériques, qui présentent en même temps les altérations qualitatives du troisième groupe, que nous allons passer en revue.

3. L'excitabilité électrique peut être modifiée, non plus dans sa quantité, mais dans sa qualité : il y a ce que Erb appelle Entartungs-Reaction, réaction dégénérative ou de dégénérescence. Le fait qui forme la base de cette réaction anormale a d'abord été signalé en France par Halle, en 1801, mais il a été surtout étudié en Allemagne et tout spécialement par Erb.

C'est dans la paralysie du facial qu'on a remarqué tout d'abord que des muscles complètement inexcitables par les courants faradiques réagissaient au contraire avec une facilité exagérée au courant galvanique. On généralisa ensuite l'observation à la paralysie des différents nerfs du

corps, et en même temps on analysa le pliénomènede près et avec soin.

Le premier fait à noter, dans ce cas, c'est que le nerf et le muscle, qui normalement réagissent de la même manière, doivent être ici envisagés séparément et soigneusement distingués l'un de l'autre. Beaucoup d'erreurs proviennent de ce qu'on ne fait pas toujours suffisamment cette distinction.

Yoyons d'abord le nerf. Quelquefois, tout à fait au début, il y a une Lrès-légère augmentation d'excitabilité ' ; mais le phénomène est de courte durée et n'a pas l'importance de ce qu'on observe ensuite. Dès le second ou troisième jour, survient la diminution progressive de l'excitabilité faradique et galvanique. Il faut un courant plus fort pour entraîner le minimum de contraction, et un courant donné entraîne une contraction moindre. Du septième au douzième jour, l'excitabilité disparaît totalement; aucun courant ne provoque plus de contraction ^ Si la paralysie est incurable, les choses en restent là. Si au contraire la terminaison doit être heureuse, on voit à un certain moment l'excitabilité reparaître graduellement et s'accroître, tout en restant très-longtemps au-dessous de i'état normal, même quand la paralysie est guérie.

Chose curieuse et qui paraît paradoxale, le mouvement volontaire revient avant l'excitabilité électrique : les propriétés des conducteurs pour les impulsions volontaires reparaissent dans les nerfs avant les propriétés des mêmes conducteurs pour les courants électriques. C'est là un fait difficile à expliquer.

Dans les expériences sur les animaux, Erb a vu que dans la régénération du nerf, les mouvements volontaires

' Filehne a observé un fait analogue chez les animaux, tout de suite après la section d'un nerf (Eulenburg).

^ Eulenburg fait remarquer que la perte de la réaction électrique va, comme l'altération elle-même, des gros troncs vers les rameaux de la périphérie , de telle sorte qu'à certain moment les petits rameaux musculaires peuvent encore réagir alors que les gros troncs ne réagissent plus. îi. 19

passent dès que la continuité du cylindre-axe est rétablie: mais il faut la reformation de la myéline (ce qui ne se produit qu'ultérieurement) pour que le nerf redevienne excitable à l'électricité. A ce momentmême (sans myéline), le nerf qui n'est pas directement excitable par l'électricité peut conduire des excitations autres que les excitations volontaires, l'excitation électrique elle-même. Ainsi, électrisez au-dessus de la lésion : le nerf incomplètement régénéré conduira l'excitation, et le muscle se contractera. Erb conclut de ses observations que cliniquement la réapparition des mouvements volontaires sans retour de l'excitabilité électrique veut dire restauration du cylindre-axe sans formation de myéline.

Yulpian conteste la valeur de ces expériences curieuses. En tout cas, retenez le fait, qui, tout bizarre qu'il paraît, existe réellement en clinique.

DIX-NEUVIEME LEGON

Paralysies périphériques en général (fin). Paralysie clu Facial.

Paralysies périphériqdes en général. — Symptômes (suite) : Réaction de dégénérescence (fin). Rapports de la réaction électrique et de l'état anatomique. — Traitement.

Paralysie du facial. — Historique. — Étiologie : Refroidissement; traumatismes et compression; lésions de l'oreille; causes intra-crâniennes; causes générales. — Sympiomatologie : Paralysie des muscles de la face, des muscles de l'oreille. Troubles du goût : théorie de Longet, de CI. Bernard.

Nous avons commencé , Messieurs , à étudier les cas dans lesquels la réaction électrique des muscles et des nerfs paralysés est altérée dans sa qualité, et nous n'avons pas achevé la description de ce que les Allemands appellent Entartungs-Reaction. Nous avons vu qu'on doit étudier séparément ce qui se passe du côté des nerfs et ce qui se passe du côté des muscles. Et nous avons décrit les phénomènes que présente le nerf; il faut parler maintenant de ceux que présente le muscle.

Les nerfs se comportent de la même manière pour les deux espèces de courants (continus et induits) ; mais les muscles n'agissent pas de même.

Le courant faradique produit dans les muscles quelque chose d'analogue à ce que nous avons observé dans les nerfs : c'est-à-dire la diminution assez rapide de l'excitabilité et sa disparition complète dans le cours de la deuxième semaine. L'excitation par l'électropuncture ou sur le muscle dénudé persiste beaucoup plus longtemps. — Cette excitabilité reste perdue ou revient peu à peu à l'état normal, absolument comme pour les nerfs.

296 DIX-NEUVIÈMK LEÇON.

Au courant galvanique, la marche est toute différente. L'excitabilité diminue, comme l'excitabilité faradique , pendant la première semaine ; mais dès la deuxième semaine elle recommence à croître et s'élève graduellement en présentant des modificatious dans la qualité de la secousse ( forme et mode de contraction).

Les muscles réagissent bientôt avec une intensité de courant qui ne fait pas contracter les muscles sains : deux éléments de pile peuvent suffire. De plus, les contractions ainsi produites diffèrent des contractions normales; elles sont traînantes, comme progressives, au lieu d'être brèves et en éclair; elles deviennent un peu analogues aux contractions des fibres lisses et restent soutenues pendant le passage du courant. En même temps, la loi des secousses, telle que nous l'avons posée plus haut, est altérée. La secousse de fermeture par pôle positif (AnFS), nulle à l'état normal pour des courants faibles, se développe progressivement, devient égale et finit par devenir supérieure à la secousse de fermeture par pôle négatif ( KaFS ). Inversement, la secousse d'ouverture par pôle négatif ( KaOS ) se développe, égale et dépasse la secousse d'ouverture par le pôle positif ( AnOS). Il y a ainsi renversement complet des règles physiologiques.

Cet état peut durer trois, six, huit semaines ; puis l'excitabilité galvanique exagérée diminue progressivement; les altérations qualitatives de la secousse durent plus longtemps. Un courant de plus en plus fort devient nécessaire pour faire contracter le muscle, et dans les cas incurables toute excitabilité finit par disparaître. La secousse de fermeture par pôle positif (AnFS) est le dernier signe de vie du muscle : elle ne disparaît qu'à la fin.

Si, au contraire, il y a régénération et marche vers la guérison, pendant que l'excitabilité exagérée diminue, la réaction reprend ses caractères normaux. L'excitabilité descend ordinairement au-dessous du taux normal et y reste même après la guérison.

Le retour de l'excitabilité galvanique du muscle est donc indépendant de la régénération du nerf et du retour de la motilité : on l'observe dans les cas incurables comme dans ceux qui se terminent par la guérison. Cette excitabilité peut persister anormale alors même que le nerf se restaure ; de là, dans certains cas, des anomalies entre la réaction du nerf et celle du muscle.

On n'a pas de théorie bien satisfaisante pour expliquer la différence de réaction du muscle au courant galvanique et au courant faradique. Neumann admet que dans ces circonstances le muscle a perdu la faculté de réagir sous l'influence d'un courant de courte durée, tandis qu'il réagit encore, mais anormalement, sous l'influence d'un courant prolongé. Le courant induit, qui est toujours très-court, n'excite pas. Le courant continu au contraire, qui est long, excite ; si on le rend très-court, il n'excite plus. On ignore du reste pourquoi et comment le muscle perd cette faculté. — Cette explication ne me paraît pas rendre suffisamment compte de l'exagération d'excitabilité galvanique que présentent les muscles dans ces conditions.

Il y a encore un caractère à rapprocher des précédents pour spécifier la réaction de dégénérescence : c' est la manière dont les muscles paralysés répondent aux excitations mécaniques. Si l'on percute avec le doigt ou avec un marteau à percussion, le muscle donne une contraction longue et soutenue. Ce mode de réaction mécanique n'est pas absolument parallèle à la marche de l'excitabilité galvanique ; mais ce sont cependant des phénomènes du même ordre et qui se suivent.

Tout l'intérêt clinique de l'étude que nous venons de faire est dans les rapports que Erb établit entre cet état de la réaction électrique et l'état anatomique des nerfs et des muscles. La marche de l'excitabilité du nerf est en parfait rapport avec la marche de la lésion, et puis de la régénération de cet organe. La petite période d'exagération du début serait d'accord avec l'activité du processus, admise

par Ranvier ; puis cette excitabilité diminue quand le nerf s'altère et reparaît quand il se restaure.

Pour le muscle, le parallélisme est moins clair. La diminution de l'excitabilité au début serait en rapport, non avec l'altération du muscle, mais avec l'altération des terminaisons intra-musculaires des nerfs moteurs. Puis l'élévation de l'excitabilité galvanique répond au commencement des altérations musculaires. Les progrès ultérieurs de cette lésion et la disparition atrophique du tissu musculaire correspondent à la descente terminale et définitive de cette excitabilité.

Il ne faut pas exagérer la valeur de ces déductions. Vulpian a en effet contesté la généralité de certains faits et certaines interprétations d'Erb. Celui-ci maintient cependant l'exactitude de ces observations contre Yulpian. Peutêtre est-il trop absolu dans ses affirmations ; mais enfin ce sont toujours là des faits intéressants à noter et à contrôler * .

Terminons ce chapitre par les deux conclusions cliniques et pratiques que Erb déduit de ces études : 1 . Partout où l'on trouve la réaction de dégénérescence [EntartungS' Reaction), il y a des altérations anatomiques notables dans les nerfs et les muscles ; 2. Là où nous trouvons cette réaction, nous avons affaire aune paralysie périphérique. Cette dernière règle a des exceptions, comme la paralysie atrophique de l'enfance, qui a une origine spinale, et la paralysie saturnine, qui peut avoir une origine centrale; mais comme dans ces maladies il y a d'autres signes qui permettent en général le diagnostic, les phénomènes que nous avons analysés conservent une grande valeur séméiologique dans la question qui nous occupe.

Nous reviendrons du reste sur tout cela à propos de la paralysie du facial, dans la prochaine leçon.

* Onimus viont de trouver plusieurs signes de la réaction de dégénérescence dans un cas de paralysie obstétricale du p.exus brachial, qui a guéri rapidement. {Acad. des Se, 1878 '

Nous n'avons plus que quelques mots à ajouter sur les principes généraux du Traitement des paralysies périphériques.

1. On peut quelquefois lutter contre l'élément étiologique : éloigner une cause de compression, une tumeur, une esquille, un abcès, etc. ; traiter une plaie, un traumatisme ; quelquefois, dans les cas graves, faire une opération pour libérer le nerf. S'il y a une origine diathésique, une intoxication, on dirigera les efforts thérapeutiques de ce

côté.

2. En tête des moyens dits antiparalytiques, nous avons l'électricité. Duchenne a préconisé le courant induit et Remak le courant continu, comme souverains dans les paralysies. Erb reconnaît que l'un et l'autre ont des propriétés antiparalytiques, mais qu'ils ont des indications différentes encore mal déterminées par la clinique ; le courant galvanique aurait, en plus des actions du courant faradique, une action causale dans certains cas.

Un courant d'induction un peu fort est indiqué pour exciter et mettre en jeu des nerfs engourdis plutôt que des nerfs interrompus ; leur emploi est très-fréquent et leur utilité incontestable dans la paralysie périphérique, quand la cause de paralysie ne persiste pas. Il rend aussi des services dans les paralysies cérébrales en excitant les muscles, et aussi par son action à distance, qui excite les fibres de communication encore existantes' . Cet effet d'excitation peut être obtenu localement ou à distance, directement ou par action réflexe. De plus, le courant (surtout le courant continu ) augmenterait aussi l'excitabilité des nerfs et restaurerait les muscles fatigués ou surmenés. Enfin, il y a une action sur la nutrition des muscles ; le courant galvanique peut, dans une certaine limite, prévenir ou réparer l'atrophie.

« Il y a toujours, dit Onimus, une atrophie musculaire

* Comparez nos expériences sur l'électrisation dans l'hémianesthésie , tom. I, pag. 210.

plus OU moins grande ; il faut donc diriger le traitement sur les nerfs et sur les muscles, et employer en même temps les courants continus et les courants induits : les courants continus, pour agir sur la nutrition générale et surtout pour ramener l'excitabilité des nerfs ; les courants induits, pour agir sur le fonctionnement des muscles.

» Dans l'application des courants continus, on place le pôle positif sur la moelle, et dans tous les cas au-dessus du point lésé; le pôle négatif est placé sur le point lésé ou un peu au-dessous, afin de comprendre la partie malade du nerf entre les deux pôles. On emploiera, suivant les cas, de 30 à 60 éléments. »

On devra aussi employer la gymnastique bien surveillée, les mouvements réglés, actifs et passifs. C'est un moyen d'exciter la nutrition des nerfs et des muscles, et de les exciter par le fonctionnement.

Gomme moyens internes, on a prescrit la noix vomique, la strychnine, la brucine; mais cela ne fait pas grand'chose dans la plupart des cas.

J'ai plus de confiance dans les moyens externes, comme les frictions, bains, douches, excitants cutanés de tout ordre, et les eaux minérales, comme La Malou et mieux encore Balaruc.

Nous commençons l'étude particulière des diverses paralysies périphériques par celle du facial, une des mieux connues, des plus fréquentes et des plus importantes. Nous ne parlerons d'abord que de la paralysie unilatérale de la septième paire. Nous dirons ensuite un mot de la diplégie faciale.

Cette paralysie était connue symptomatiquement et décrite par les anciens; seulement ils ne rapportaient pas

' Erb, Troisier, Ginlrac ; art. Parai, faciale, in Recueils cités.— Poincart-, Roseathal , loc. cit.

les phénomènes observés à leur véritable cause. Arétée la décrit bien et indique six éléments étiologiques susceptibles de la développer : vulnus, ictus, frigus, cruditas, venus^ vinolentia.

Ch. Bell, en faisant connaître le vrai rôle physiologique du facial, en 1825, éclaire par là même son histoire pathologique, d'où le nom de paralysie de Gh. Bell, donné à cette maladie par certains auteurs et notamment par Graves.

Puis les travaux cliniques se multiplient; j'aurai occasion de vous citer les principaux au cours même de cette étude.

Etiologie. — La cause la plus fréquente de la paralysie faciale est le refroidissement. On qualifie souvent de rhumatismale cette paralysie àfrigore\ ce n'est cependant pas la même chose , mais les deux éléments peuvent coïncider fréquemment. Il est commun de voir naître la paralysie de la septième paire chez des sujets qui ont couché dans une chambre froide et humide, dans un lit voisin d'un mur encore frais, qui se sont exposés à un courant d'air vif, qui ont voyagé dans une voiture où une vitre manquait, etc. Dans tous ces cas, il semble qu'il y ait action locale directe.

Bérard a admis que dans toutes ces circonstances il y a un gonflement inflammatoire du nerf. Depuis lors, ce fait a été accepté par tout le monde, quoiqu'il ne repose sur aucune espèce de preuve. Erb se range à cet avis, et va même plus loin : il suppose que la lésion siège dans des points différents, suivant le plus ou moins de gravité de la paralysie. Ainsi, dans les cas légers, la lésion serait hors du canal de Fallope : d'où une compression légère. Dans les cas graves, la lésion siégerait dans le canal de Fallope : d'où une forte compression entraînant la dégénération du nerf, etc.

Les traumatismes agissent, comme le froid, sur la périphérie du nerf. Une contusion sur la tête, sur l'apophyse

orbitaire externe, des blessures produites par un instrument quelconque dans la région du facial, certains grands traumatismes chirurgicaux, par exemple les opérations sur la parotide, etc., peuvent entraîner la paralysie de la septième paire.

La paralysie faciale des nouveau-nés, qui a été particulièrement étudiée par Landouzy, est le plus souvent due à la compression exercée par le forceps, plus rarement à une tumeur située dans le bassin de la mère, etc.

Les lésions spontanées de différents ordres siégeant dans la région parotidienne, peuvent aussi, par compression, produire des paralysies analogues aux paralysies traumatiques.

Les altérations de Voi^eille sont encore une cause fréquente de la maladie de Gh. Bell, et doivent être mises à côté des précédentes. L'otite intervient si souvent dans Fétiologie de la paralysie faciale, que Deleau et Roche ont même soutenu que c'en était la cause unique. C'est là une exagération qui vous prouve seulement l'importance clinique de cet élément.

Ce sont les lésions de l'oreille interne qui entraînent le plus souvent cette paralysie ; mais les lésions de l'oreille moyenne peuvent aussi la produire. Les auteurs admettent qu'il y a quelquefois, dans ces cas-là, propagation de r inflammation de la caisse du tympan au nerf, qui n'en est séparé que par une mince lamelle. Gruber' a récemment publié un fait intéressant de paralysie faciale guérie par la ponction de la membrane du tympan et l'issue du pus contenu dans la caisse. — Graig va plus loin, et aurait même vu la paralysie faciale produite par l'accumulation du cérumen dans le conduit auditif externe, paralysie disparaissant et reparaissant avec le bouchon de l'oreille.

Les lésions du rocher, les fractures de la base du crâne, etc., entraîneront encore cette paralysie.

1 Ret. se. méd., III, 392.

Il y a ensuite des causes intra-crâniennes qui influencent le nerf avant qu'il pénètre dans le conduit auditif interne. Ainsi, les lésions de la base du crâne, de la base du cerveau, delà protubérance, agissent de cette manière. Et dans tous ces cas, la paralysie du facial est toujours une paralysie périphérique : c'est ce qui arrive encore dans l'hémiplégie alterne de Gubler.

Mais au-delà, les lésions qui paralysent le facial ne produisent plus des paralysies périphériques, mais des paralysies centrales; ce n'est plus le nerf qui est altéré, mais le cerveau. Nous n'avons pas à parler ici de ces causes intracérébrales, pas même des lésions corticales qui peuvent produire des paralysies du facial tout aussi circonscrites que les lésions périphériques : ce serait sortir de notre sujet actuel et nous en avons parlé l'an dernier.

En somme, vous voyez qu'il y a toute une série de causes locales diverses et faciles à prévoir, pouvant agir sur un point quelconque de tout le parcours du nerf.

Il y a ensuite quelques causes plus générales dont le mécanisme d'action est moins précis, bien moins connu et plus variable. Ainsi, la syphilis peut produire la paralysie delà septième paire à ses diverses périodes et par différents mécanismes; nous devrons y revenir plus tard. Il en est de même de la diphthérie, et aussi, quoiqu'à un moindre degré, du typhus, de la scarlatine, etc., etc.

Le Symptôme capital est la paralysie de tous les muscles innervés par le facial, c'est-à-dire à peu près de tous les muscles de la face, sauf ceux de la mastication, dont les nerfs viennent du trijumeau. La septième paire est à proprement parler le nerf de la mimique faciale ; il y a donc perte de cette mimique d'un côté de la figure. Le malade ne rit, ne soufQe, ne pleure que d'un côté. Déjà, au repos, on constate certaines anomalies que les mouvements exagèrent; dans les cas très-légers, on ne perçoit ces troubles qu'à l'occasion même des mouvements.

304 DIX-NEUVIÈME LKÇON.

La bouche est déviée et la commissure du côté sain soulevée par les muscles congénères non paralysés, dont le tonus n'est plus contrebalancé. La partie n'est plus flasque, elle tombe plus en' avant et forme comme un masque. Les rides s'effacent et disparaissent de ce côté de la figure, à cause de T absence des contractions musculaires. C'est ce qui a fait dire à Romberg que la paralysie faciale est le meilleur des cosmétiques pour faire disparaître les signes de vieillesse; seulement, comme l'ajoute très-bien Jaccoud, il faut que la paralysie soit double pour que le sujet y gagne réellement autre chose qu'une laide grimace.

L'aile du nez n'est plus soulevée à chaque mouvement d'inspiration , car c'est là une contraction active. Chez ces malades, au contraire, la pression atmosphérique déprime l'aile du nez, du côté paralysé, à chaque inspiration. Chez les animaux comme les chevaux, pour lesquels ce mouvement des naseaux est capital dans l'exercice de la respiration, la paralysie des deux nerfs faciaux peut entraîner jusqu'à l'asphyxie.

Les mouvements des lèvres sont également supprimés d'un côté : le malade ne peut plus siffler ni souffler ; la prononciation de certaines lettres, notamment des labiales è, p, est très-difficile ou impossible. Quand le malade rit ou parle, sa grimace naturelle s'accentue. La joue est aussi paralysée (buccinateur) ; à chaque mouvement respiratoire, elle est soulevée passivement comme un voile lâche.

Il suit de là que la préhension des aliments avec les lèvres est fort gênée et la migration naturelle des aliments dans la bouche est également difficile : le malade perd ce qu'il mange entre les arcades dentaires et la joue. Chez certains animaux, la section double du facial peut entraîner la mort par défaut d'alimentation, par inanition.

Les phs du front ont disparu du côté paralysé, ou bien ils sont sensiblement abaissés par rapport à ceux du côté opposé, et en tout cas deviennent moins profonds.

L'œil ne peut plus se fermer, les paupières ne se rejoi-

gnent plus, à cause de la paralysie de l'orbiculaire. Cette occlusion est impossible volontairement ou par réflexe (clignement). C'est là un fait assez important dans l'histoire de la paralysie du nerf facial : vous savez qu'il manque quand la paralysie faciale est d'origine centrale.

Les larmes ne sont plus bien répandues sur le globe oculaire et régulièrement dirigées vers le point d'issue, à cause de l'absence du clignotement habituel et aussi de la paralysie du muscle de Horner : d'où épiphora.

Ces troubles dans l'excitation des larmes, l'ouverture constante de l'œil, même pendant le sommeil (lagophthalmie), entraînent souvent des altérations de la conjonctive et de la cornée, congestion qui peut aller jusqu'à l'inflammation et à l'ulcération. Ainsi, Spencer Watson' a vu une kératite ulcéreuse produite dans ces conditions et rapidement guérie par la fermeture artificielle de l'œil. Mais ce sont là, en tout cas, des phénomènes tardifs, mécaniques, et bien distincts des troubles trophiques qui se présentent, par exemple, dans les lésions du trijumeau.

Les vrais troubles trophiques, quand il s'en produit ici, sont du côté des muscles et de la peau : c'est l'atrophie musculaire, ou simplement l'aspect lisse et l'amincissement de la peau.

En général, la langue n'est pas déviée. Dans l'hémiplégie d'origine centrale, elle est en général déviée, notamment par le génioglosse (qui est innervé par l'hypoglosse). Quelquefois cependant, même dans la paralysie faciale pure, il y a une certaine déviation : elle se fait alors tantôt d'un côté, tantôt de l'autre. Quand la déviation se fait vers le côté paralysé, on l'explique par l'inégalité d'ouverture de la bouche, qui donne une issue plus facile à la langue du côté paralysé que de l'autre. — En tout cas, c'est là un fait rare et nullement essentiel.

Voilà le tableau des principaux symptômes de la para-

1 Rev. se. méd., U, 413.

lysie faciale : on peut les décrire et presque les imaginer le scalpel à la main, comme disait Bérard. Ils se présentent en général quel que soit le siège de la lésion, notamment quand il y a compression à la sortie du trou stylomastoïdien.

Nous allons étudier maintenant quelques autres signes moins constants et qui ne se présentent que lorsque la lésion est située plus haut, dans le canal de Fallope, et paralyse par suite d'autres rameaux issus de la septième paire.

Tout à fait à la fin de son trajet dans le canal de Fallope, très-près du trou stylo-mastoïdien, le facial émet le nerf occipito-auriculaire, qui va se distribuer notamment dans les muscles du pavillon de l'oreille. Si la lésion siège un peu plus haut que tout à l'heure, au-dessus du point d'émergence de ces rameaux, aux symptômes énumérés précédemment s'ajoutera la paralysie des muscles de l'oreille. Seulement ces muscles sont très-peu actifs chez l'homme, d'où des difficultés pour constater ce signe chez la plupart des sujets. Cependant Berger a observé un malade qui avait normalement la faculté de mouvoir ses oreilles et qui la perdit pendant toute la durée de la paralysie.

Un peu plus haut, toujours dans le canal de Fallope, le facial émet une autre branche bien plus importante : la corde du tympan. Quand le nerf est paralysé au-dessus de ce point, on constate des troubles intéressants dans le goiit et dans la sécrétion salivaire, dont la physiologie pathologique mérite de nous arrêter un peu.

Les altérations du goïit sont assez fréquentes dans la paralysie du facial : tantôt c'est une diminution ou même une abolition complète de cette sensibilité spéciale dans les deux tiers antérieurs de la langue ; tantôt c'est un retard considérable dans la perception des sensations gustatives ; tantôt encore c'est une saveur anormale perçue par le sujet: goiit métallique, acide, etc. — Le fait clinique est incontestable et admis par tous. Mais l'explication physiologique complète en est encore fort obscure.

Longet attribuait ces phénomènes à la sécheresse phis grande de la langue dans les cas de paralysie faciale ; il n'admettait donc pas une action directe du facial sur le goût. Cette idée est généralement abandonnée aujourd'hui, et cela pour deux raisons qui semblent péremptoires : d'abord la sécheresse de la langue, existât-elle dans la maladie de Ch. Bell, n'entraîne pas de pareiles perturbations dans l'exercice du goût, et puis cette prétendue sécheresse n'existe pas, n'a pas été remarquée dans la plupart des cas de paralysie faciale accompagnée de troubles gustatifs.

Aujourd'hui on admet assez généralement que le facial exerce une certaine action sur le goût par l'intermédiaire de la corde du tympan. Seulement Cl. Bernard admettait là une influence motrice plutôt qu'une intervention véritable dans le jeu de la sensibilité spéciale : la corde du tympan agirait sur les fibres musculaires sous-muqueuses et agiterait par là les papilles dans le bain sapide qui revêt la langue, multipliant ainsi les contacts, facilitant et développant la perception de l'impression gustative. Quand cette action accessoire du fonctionnement sensoriel vient à manquer (par paralysie du facial), le goût est très-gêné. Cl. Bernard ajoute à l'appui de son idée que, soit expérimentalement, soit cliniquement, on n'observerait jamais dans la paralysie du facial une abolition complète du goût, mais simplement un retard dans la perception, qu'il explique précisément par le mécanisme que nous venons d'indiquer,

I*ai*alysîe du Faeial (suite).

Paralysie du facial. — Symptomatologie (suite) : Troubles du goût Isuite) : théories du facial, du trijumeau, du nerf de Wrisberg et du glosso-pharyngien. Troubles dans la sécrétioa salivaire. Troubles de l'ouïe. Paralysie du voile du palais; déviation de la luette. — Mode de réaction électrique des muscles paralysés. État des mouvements réflexes et associés; contractures secondaires. — Marche. Durée. Terminaison. — Diagnostic. — Pronostic.

Nous avons abordé, Messieurs, à la fin de la dernière leçon, une question difficile et encore fort obscure : c'est la physiologie pathologique des troubles gustatifs dans la paralysie faciale. Nous avons résumé et réfuté la théorie de Longet ; puis nous avons vu la théorie de Cl. Bernard, qui fait jouer au facial un rôle purement moteur et lui accorde une sorte de fonction d'adaptation ou d'accommodation dans l'exercice du sens du goût.

Nous avons maintenant à parler d'une série d'auteurs qui admettent au contraire une action directe du facial dans la tranmission du goût, qui lui reconnaissent un vrai rôle de sensibilité spéciale ' .

Le glosso-pharyngien est le nerf gustatif à la partie postérieure de la langue et le lingual à la partie antérieure. Dans la région du glosso-pharyngien, on ne peut pas séparer la sensibilité générale et la sensibilité spéciale : ce sont les mêmes conducteurs pour les deux ordres de transmission. Mais dans la région du lingual, c'est tout différent. On voit dans certains cas (notamment dans les lésions du facial) la sensibilité spéciale di.sparaître, tandis

» Vov. M. Duval ; art. Goût. \n Nouv. Dictionn. méd. et chir. pral.

que la sensibilité générale persiste. Si l'une et l'autre passent par le lingual, elles ne viennent pas ensemble du trijumeau. — On a été ainsi amené à attribuer la sensibilité spéciale à la corde du tympan.

En 1869, Lussana examine un bomme qui avait été opéré dans l'oreille par un charlatan qui lui avait coupé la corde du tympan : il avait perdu le goût dans les deux tiers antérieurs de la langue. Lussana fait alors des expériences qui confirment cette observation. La destruction simultanée du glosso-pbaryngien et de la corde du tympan abolissent complètement le goût, tout en laissant persister la sensibilité tactile du lingual. SchiS fait la contre-épreuve: la section du lingual abolit la sensibilité tactile et laisse intacte la sensibilité gustative.

Lussana et Schiff arrivent à cette conclusion commune, que les sensations gustatives de la partie antérieure de la langue passent par la corde du tympan. Mais de là, où vont-elles? Ici commencent les divergences.

D'après Lussana, le véritable nerf gustatif serait le nerf de Wrisberg et la corde du tympan, qui en serait le prolongement. La marche naturelle et directe des impressions gustatives est donc la suivante : lingual, corde du tympan (accolement au facial), nerf de Wrisberg.

M. Duval' a, dans des expériences récentes, précisé l'hypothèse de Lussana en montrant que l'origine centrale de la corde du tympan serait un nlet erratique, un dernier rameau du glosso-pharyngien, qui deviendrait ainsi le nerf gustatif vrai et unique, pour toute la langue.

Mais on remarque cliniquement que quand la lésion est trop haut, dans les paralysies faciales d'origine centrale, il n'y a pas en général de troubles gustatifs. Ce fait n'est pas constant, car nous avons trouvé l'abolition du goût dans un cas de paralysie labio-glosso-laryngée^ Mais enfin

i Soc. de IHoL, 30 mars 1878.

2 Montpellier médical, juin 1878.