GOUTTE

Swieten cite un cas dans lequel les attaques épileptiques cessèrent aussitôt après l'apparition de la goutte régulière. Garrod parle de plusieurs exemples du même genre, et Lynch donne deux observations qui paraissent démonstratives à Jaccoud.

Sdeler, Klein et Musgrave rapportent des exemples à'' hystérie dans lesquels la névrose disparaissait devant un accès de goutte articulaire.

Stoll, Barthez et Guilbert ont vu de même une chorée goutteuse ; Sauvages, Weickardt et Ackermann un tétanos goutteux.

Tout en se rappelant que toutes les maladies que contracte un goutteux ne sont pas pour cela de nature goutteuse, il me semble cependant impossible cliniquement de dire, avec Jaccoud et Labadie-Lagrave, qu'il faut n'accepter qu'avec la plus grande réserve la prétendue nature goutteuse de certaines névroses.

Maiiîfostatlon» nenveuses des T^^alatlies générales (fin) : Tuberculose, etc.; Intoxication saturnine, Diplithérle» Impaludisme, etc., etc.

Localisations nerveuses de la tl-berculose. — I. Méningite tuberculeuse. Étiologie ; anatomie pathologique ; symptômes ; physiologie pathologique : durée, pronostic, terminaison et traitement. — II. Tubercules du cerveau et de la moelle. — III. Altérations des nerfs et Névroses.

Localisations nerveuses de l'intoxication saturnine. — I. Troubles de sensibilité -. 1. Douleurs (coliques, arthralgies) ; 2. Anesthésie; 3. Troubles sensoriels. — II. Troubles de motilité : 1. Paralysies ; 2. Atrophies musculaires; 3. Mouvements convulsifs. — III. Encéphalopathie : diverses formes cliniques.

Localisations nerveuses de la diphthérie. — Étude clinique des diverses paralysies : Voile du palais, pharynx, larynx, œil, tronc, pneumogastrique ; membres. — Anatomie pathologique -. Charcot et Vulpian, Biihl, CErtel, Leyden, Pierret, Déjérine.

Nous continuons, Messieurs, la revue des diathèses dans leurs localisations sur le système nerveux , en abordant aujourd'hui l'étude de la tuberculose.

I. Dans ce chapitre, la méningite tuberculeuse ' mérite tout d'abord une étude particulière. Nous devrions dire plus exactement méningo-encéphalite et méningo-myélite tuberculeuses, parce que le cerveau et la moelle participent eux-mêmes au processus.

Étiologie. — Le sexe est indifférent. Mais l'âge ne l'est pas. C'est une maladie de l'enfance ; on l'observe cependant aussi chez l'adulte. Ainsi, Jeats l'a vue à 23 ans, Baillie à 56 , Latsonn à 60 et Guersant à 68. Elle est assez rare avant deux ans et présente son maximum de fréquence

* Archambault ; art. Dictionn. encycl.

de 3 à 14 ans (Guersaut), de 6 à 8 (Piet), ou de 2 à 4. Elle est surtout fréquente à la fin de l'évolution du premier appareil dentaire et au commencement de la seconde dentition. Son développement paraît donc favorisé par le mouvement fluxionnaire de cette époque.

La constitution est en général faible ; très-rarement les enfants atteints sont robustes. Les auteurs contemporains ne confirment pas l'opinion ancienne de la prédisposition des enfants à tête volumineuse.

Pour l'hérédité , en dehors des antécédents tuberculeux ■ eux-mêmes ^ oh trouve assez souvent des accidents cérébraux chez les ascendants : état mental, aliénation, hypochondrie , etc.

La maladie est peut-être plus fréquente dans les classes moyenne et riche. L'influence des saisons est incertaine. La rougeole , la suppression d'un exanthème , les vers intestinaux, les violences extérieures, l'insolation, servent d'occasion à la localisation sur l'encéphale de la diathèse tuberculeuse.

Anatomie pathologique. — La diathèse peut produire diverses lésions qui , quoique d'aspect différent , sont au même titre des manifestations directes de la tuberculose.

Les tubercules des méninges d'abord se présentent sous les formes variées de granulation grise transparente ou de granulation jaune (tubercule), isolées ou réunies. Ils se développent dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et la pie-mère. Ils sont, sinon plus fréquents , du moins plus abondants à la base ; mais on peut les rencontrer partout. Ils pullulent en général au voisinage des ramifications vasculaires , le long desquelles ils forment des traînées lactescentes.

On trouve encore des lésions inflammatoires dans la pie-mère, avec participation de l'arachnoïde : injection vasculaire, exsudât fibrino-purulent ou séro-flbrineux, etc. Le processus s'étend même au cerveau adjacent; quand on arrache les méninges enflammées , on entraîne des frag-

raents de matière cérébrale. L'encéphale est adhérent; il présente une sorte d'encéphalite diffuse très-analogue, au point de vue anatomique, à celle de la paralysie générale, que nous avons déjà décrite.

Ces lésions , toutes superficielles , ne sont pas les seules que présente le cerveau ; il y a aussi des altérations centrales secondaires. Les granulations tuberculeuses s'accumulent sur les vaisseaux, gênent la circulation, l'arrêtent sur certains points, et alors il se produit , vers le corps strié ou ailleurs , de petits foyers de ramollissement. Les mêmes troubles vasculaires peuvent également entraîner de petites hémorrhagies capillaires en différents points de l'encéphale V Ces lésions sont très-importantes à connaître, parce cpi' elles rendent compte de la symptomatologie complexe que nous allons décrire tout à l'heure.

Enfin , on observe aussi dans beaucoup de cas uo épanchement ventriculaire auquel on attachait autrefois une immense importance : c'est l'hydrocéphalie des anciens . qui peut cependant manquer.

Le fait capital à retenir, c'est que les lésions des méninges et de la surface cérébrale sont toutes produites au même titre par la diathèse tuberculeuse. Dans certains cas même, on peut n'avoir que des lésions inflammatoires sans granulation, et cependant ce sont toujours des lésions de nature tuberculeuse. Du reste, les travaux contemporains établissent complètement , d'après moi , que les tubercules ne sont eux-mêmes histologiquement qu'une forme d'inflammation ; c'est un processus banal sans spécificité de forme.

Symptômes. — Archambault insiste sur la nécessité de décrire une période prodromique qu'on n'observe guère que dans la clientèle civile. Elle correspond surtout à une action générale de la diathèse sur l'ensemble de l'éco-

* Voy. notamment les Observations que nous avons publiées dans le Montpellier médical, juillet 1878.

mie etprécède ainsi les symptômes mêmes de la localisation sur l'encéphale.

Ainsi, on remarque un amaigrissement notable; les traits sont tirés, les yeux cernés, sans animation; l'appétit est diminué et capricieux ; il y a des alternatives de constipation et de diarrhée avec douleurs abdominales, de l'apathie et delà tristesse. Le caractère change : les malades ne sont plus les mêmes. Les facultés intellectuelles , la mémoire, diminuent ; le sommeil est agité avec des plaintes et des grincements de dents. En général, il y a une légère fièvre : accélération du pouls et élévation de température.

Cette période dure un temps variable : quinze jours, six semaines, trois mois. Quelquefois on observe des alternatives de péril imminent et d'apaisement qui retardent la méningite confirmée et la mort à six, neuf mois et même un an.

Ces prodromes manquent quand la maladie frappe simultanément les trois grandes cavités et prend la forme typhoïde, ou bien quand elle débute chez un adulte phthisique depuis longtemps, ou encore dans quelques cas où, même chez l'enfant, la maladie peut débuter brusquement.

Après ou sans ces prodromes, le sujet est pris de vomissements se répétant souvent, sans efforts, comme par régurgitations, pendant plusieurs jours. En même temps apparaît une céphalalgie plus ou moins intense, avec exacerbations pouvant disparaître complètement par intervalles ; une constipation opiniâtre accompagne les vomissements. La fièvre se caractérise, avec accélération du pouls et élévation de température, quelquefois sous le type rémittent.

Le malade se couche ; il est fatigué par ■ le bruit et la lumière. Il répond sèchement et par monosyllabes; il a hâte de se reposer quand on l'interroge ou qu'on l'examine. Il ne demande qu'à rester tranquille et à ne pas être troublé.

Le sommeil est souvent interrompu par ces cris brefs,

déchirants, que Goindet a appelés des cris hydrencéphaliques ; ils sont souvent accompagnés de sensations de terreur chez les enfants. Les malades se plaignent plus ou moins explicitement et grincent des dents. Le mâchonnement, le clignotement des paupières, la rougeur et la pâleur se succédant sur les pommettes, complètent le tableau.

Telle est la première phase, qui se montre avec des alternatives de détente et de recrudescence pendant trois, quatre et jusqu'à huit jours, quelquefois même quinze.

Alors le tableau change. Le pouls, fréquent jusque-là, se ralentit, descend à la normale et au-dessous; il présente des intermittences et des irrégularités. La respiration se modifie de la même manière ; les inspirations deviennent rares, irrégulières et inégales; quelquefois on observe le mode respiratoire de Gheyne-Stokes. Le ventre est aplati, se creuse en bateau. Les convulsions sont générales chez l'enfant, plus souvent partielles chez l'adulte. Le délire, plus ou moins intense, est bruyant ; l'agitation est souvent interrompue par le coma. On peut encore tirer le malade de sa torpeur, mais il reste comme hébété. Il oublie de retirer sa langue, quand une fois il l'a sortie sur l'invitation du médecin.

Enfin, dans une troisième phase survient l'anéantissement de toutes les fonctions nerveuses : abolition complète des facultés intellectuelles sensitives et motrices, coma profond. Il y a encore quelques secousses convulsives incomplètes, une sorte de tremblement, quelquefois des contractures. Le pouls se modifie de nouveau; il s'accélère avec une très-grande soudaineté et monte en quelques heures plus haut que jamais, à 120, 140, 160 et plus. La respiration s'accélère aussi, quoique dans de moindres proportions ; l'hématose est insuffisante; la face est violacée ou pâle livide, inondée de sueur ; la conjonctive oculaire est injectée ; un mucus épais voile la cornée et s'accumule dans le grand angle de l'œil. La respiration

devient stertoreuse, et le malade meurt asphyxié ou dans une convulsion ultime.

Telles sont les trois périodes établies par Robert "Whytt, d'après les modifications du pouls.

Il peut y avoir des suspensions remarquables dans les symptômes cérébraux les plus graves; il faut bien connaître ces temps d'arrêt pour ne pas s'illusionner dans ces cas sur le pronostic. Ainsi, le sujet se réveille et recouvre l'intelligence après un jour de coma; le calme et la lucidité d'esprit peuvent remplacer le délire. La guérison est même quelquefois simulée et le malade peut reprendre sa vie ordinaire pendant un de ces temps d'arrêt.

Souvent aussi il n'y a aucune régularité dans la succession des symptômes : toutes les périodes sont brouillées.

La description classique que nous venons de reproduire est nécessairement un peu schématique, et il faut vous attendre à trouver des types cliniques très-divers et s'écartant souvent beaucoup les uns des autres. Ainsi, récemment, à l'hôpital Saint-Éloi, nous avons pu observer, à très-peu d'intervalle, deux hommes chez lesquels le tableau symptomatique fat très-différent, quoiqu'ils fussent l'un et l'autre atteints de méningite tuberculeuse. L'una présenté notamment une hémiplégie transitoire que le second n'a pas eue ; celui-ci éprouva surtout des vertiges et avait du nystagmus, que nous n'observâmes pas chez celui-là.

Cette variabilité extrême des symptômes tient à la grande variété de sièges que peut affecter la lésion. Ceci nous conduit à dire un mot de la. physiologie pathologique des ])hénomènes dans la maladie qui nous occupe.

Autrefois on ne comprenait guère la paralysie dans la méningite que par lésion directe des nerfs crâniens d'où ce principe classique que les paralysies caractérisent surtout les méningites de la base, tandis que le délire et l'absence de paralysie caractérisent la méningite de la convexité.

Ce mécanisme ne peut plus être admis aujourd'hui comme

exclusif, et la conclusion clinique qu'on en tirait n'est donc plus exacte. Rendu a fait en 1873 une étude fort intéressante des paralysies liées à la méningite tuberculeuse', et il a invoqué pour les expliquer un nouvel élément : les lésions encéphaliques secondaires dont nous avons parlé plus haut, et tout spécialement le ramollissement du corps

strié.

Cette explication est vraie dans beaucoup de cas, mais pas dans tous. Landouzy a enfin , dans un travail plus récent encore^, montré le rôle considérable que jouent les lésions corticales de la zone motrice dans la production des paralysies liées à la méningite. C'est précisément une altération de ce genre que nous avons trouvée chez celui des malades dont nous avons parlé tout à l'heure et qui avait eu une hémiplégie. — Ce que nous disons des paralysies peut s'appliquer aux phénomènes convulsifs.

Si maintenant les lésions se développent hors de la zone motrice, les phénomènes moteurs manqueront, et on observera les symptômes particulièrement en rapport avec ie siège de l'altération. Ainsi, chez notre second malade (qui avait eu des vertiges et du nystagmus, sans paralysie), c'est du côté du cervelet que nous trouvâmes la lésion principale.

En somme, à cause de la complexité des lésions encéphaliques (ramollissement, encéphalite, hémorrhagies) que l'en peut observer dans la méningite tuberculeuse, les points de l'encéphale atteints peuvent être très-variés : de là, une symptomatologie très-diverse, que l'on peut en général s'expliquer par les règles générales de la physiologie du cerveau.

Barthez a formulé sur la Durée de la méningite tuberculeuse les propositions suivantes : 1. La méningite précédée de prodromes réguliers dure de 15 à 20 jours ; 2. Après un

1 Th. Paris, 1873.

2 Th. Paris, 1876.

début brusque sans prodromes, elle dure de 20 à 30 jours. Si, dans les mêmes circonstances, le début est lent et insidieux, la durée peut être plus longue : de 30 à 45 jours et même 60 (rare) ; 3. Dans le cours de la phthisie confirmée à forme quelconque, la durée est plus courte, de 3 à 8 jours en moyenne, rarement de 12 à 15.

Nous n'insisterons pas sur le Diagnostic, dont les éléments principaux se tirent des antécédents du sujet, du mode de début et de lamarcbe des accidents.

Pronostic et Terminaison. — Le mot de Camper : immedicabile vitium n'est que trop généralement vrai. On cite quelques cas rares de guérison à la première période , et encore y a-t-il toujours alors incertitude sur le diagnostic. Le pronostic est donc excessivement grave, et la mort la terminaison de beaucoup la plus habituelle.

Cette dernière proposition est peu encourageante pour le Traitement. Trousseau en était arrivé à se trouver aussi bien de l'inaction que des interventions les plus énergiques. Je ne puis pas du reste entrer ici dans le détail des médications proposées. La prophylaxie est encore ce qui doit surtout attirer l'attention. Gomme traitement curatif, les purgatifs, les révulsifs, les mercuriaux et l'iodure de potassium à haute dose (Fonssagrives) méritent une attention particulière.

IL Les tubercules peuvent aussi se développer dans l'intimité même du cerveau et de la moelle.

Dans les cas de tubercules du cerveau', l'apparence extérieure des tumeurs est analogue à celle des sarcomes. Au lieu d'être petits comme les granulations tuberculeuses des autres organes, ces tubercules peuvent atteindre depuis le volume d'un pois jusqu'à celui du poing. Durs, compactes, difficiles à énucléer, ils font corps avec le tissu du cerveau. Sur une coupe, le centre est jaune et ramolli, la

1 Cornil et Raavier ; Histol. patholog.

couche périphérique grise et demi-transparente se continue directement avec le tissu cérébral ; tout autour se retrouvent des signes de prolifération de la névrogiie, etc. A la périphérie de la tumeur, on peut voir du reste des granulations tuberculeuses isolées ou groupées. — Histologiquement, c'est la structure des tubercules des autres organes. — La symptomatologie est celle des tumeurs cérébrales.

Nous ne dirons rien de spécial des tubercules de la MOELLE ; ils peuvent se développer dans les vertèbres (mal de Pott), entraîner par compression la myélite diffuse transverse que nous connaissons ; ils se forment directement dans les méninges ou dans la moelle (faits de Liouville, par exemple).

III. Enfin, la diathèse tuberculeuse peut se manifester par des névroses : l'hystérie notamment, la chorée, etc.

M. Leudet a récemment communiqué à V Association française un travail sur le zona et les troubles nerveux périphériques dans la tuberculose pulmonaire. Nous n'en connaissons encore que les conclusions suivantes : 1 . Dans la tuberculose pulmonaire, on rencontre plusieurs ordres de troubles nerveux périphériques, à détermination anatomique, soit vague, soit déterminée (névralgies, paralysies périphériques, etc.); 2. Le zona apparaît dans le cours de ces troubles ; il affecte les mêmes nerfs et fait partie de ces perturbations; 3. Il peut coïncider avec des troubles de la motilité, de la sensibilité, avec atrophie des muscles animés par ces mêmes nerfs ; 4 , Il peut siéger sur le trajet du nerf ou à la périphérie ; 5. On le rencontre surtout dans la tuberculose à évolution f lente; 6. On le rencontre avec le même agrégat de symptômes dans les maladies du cœur, le rhumatisme et l'asphyxie par les vapeurs de charbon ; 7. Il s'agit probablement là des troubles d'origine réflexe.

INTOXICATIOX SATL'RXIXE. 725

Pour terminer ce qui a trait aux localisations nerveuses des diatbèses , nous de^Tions encore passer en re\^e : la diathèse cancéreuse, qui peut se manifester par des lésions anatomiques spéciales dans les enveloppes ou le tissu même du système nerveux, et qui peut également produire des névroses variées ; Therpétisme . dont nous retrouverions Tinfluence pathogénique dans l'asthme, etc.; la scrofule, etc., etc.

Mais le temps nous presse malheureusement, et nous devons nous contenter des exemples cités pour ce qui a trait aux diathèses.

Dans la classe des intoxications , nous nous bornerons à un exemple : T intoxication saturnine.

LOCALISATIONS NER^'EUSES DE l' INTOXICATION SATURNINE *

Les manifestations nerveuses de l'intoxication saturnine sont très-nombreuses. Nous étudierons successivement : I. Les troubles de sensibilité : 1. douleurs (coliques, arthra]o;ies) : 2. anesthésies: 3. troubles sensoriels. IL Les troubles de motilité : 1. paralysies; 2. mouvements con- \Tilsifs ; 3. atrophies musculaires. III. Les diverses formes d' encéphalopathie ,

I . Troubles de sensibilité . — 1 . Parmi les douleurs , la colique est, on peut le dire, la manifestation classique du saturnisme.

Je ne vous décrirai pas cette douleur abdominale , qui peut devenir atroce et intolérable ; son siège est variable dans l'abdomen, avec des irradiations possibles en divers sens ; la pression la soulage. Le ventre est excavé , raide, avec les grands droits souvent tendus comme des cordes. La constipation est absolue ; il y a souvent des

' Renaut; Th. d'agrég. Paris, 1875. — Naum-n : art. in Hdb. Ziemsscn. — Eulenbiirg ; Lehrh. d. Nervkr., tom. II.