‹ Maladies du système nerveux; leçons faites à la Faculté de médecine de Montpellier (volume 2)Chapitre 10 sur 52 · V. Convulsions et contractures · texte numérisé non relu

V. Convulsions et contractures

En poursuivant, Messieurs , cette revue séméiologique des symptômes communs à toutes les lésions en foyer, nous rencontrons les troubles trophiques, qui se manifestent assez souvent dans les maladies cérébrales.

Le type des lésions trophiques dans les maladies cérébrales est Teschare à développement rapide, le decubitus acuPus,

Il ne faut pas confondre cette eschare avec celles que vous voyez se développer chez les phthisiques, les cachectiques, etc., après un décubitus dorsal prolongé. Ici, le développement est très-rapide. La pression exercée par le corps sur la fesse n'a qu'une action très-indirecte. Gharcot a vu des malades qui étaient maintenus couchés sur le côté non paralysé, et qui cependant avaient une eschare sur la fesse du côté paralysé. Ce n'est pas le contact des urines qui peut être accusé non plus, car des malades sondés nuit et jour, toutes les heures, n'ont pas échappé à cette complication.

Il faut admettre que l'eschare fessière se développe par suite d'une action directe du système nerveux.

Bright avait constaté ces eschares dès 1831, et il les

258 OIX-SBPTIÈME LBÇO.V.

avait même fait représenter avec des modèles de cire. Mais le fait fut négligé après lui. Piorry et Pfeuffer étudient les eschares de la fièvre typhoïde. C'est Charcot qui a bien décrit ces manifestations des maladies cérébrales ; il l'a fait en 1868, dans un Mémoire des Archives de physiologie qui est devenu classique * .

Les accidents ne se développent pas sur la ligue médiane, comme dans les maladies spinales, mais au milieu de la fesse paralysée, fig. H.

Fig. 8. — Eichare de la feue du c6U paralysé, dans un cas d'hémiplégie consécutive à l'hémorrhaçie. — a, partie mortifiée ; — b, zone éryibémateuse.

Quelques jours, d'autres fois même quelques heures après l'apoplexie, on voit apparaître une plaque érythémateuse rouge violacée, qui disparaît sous le doigt; quelquefois il y a tout autour un gonflement œdémateux, avec infiltration sanguine des parties sous-jacentes. Puis il se forme des

■ Vojr. aussi ses Leçons sur les Mat. du syst. nerv., tom. I.

TROUBLES TROPHIQUES. 259

bulles contenant un liquide citrin, clair; ces bulles se crèvent, et alors tout peut rentrer dans Tordre et guérir. Ou bien (c'est le cas le plus fréquent) Tépiderme se fendille, tombe, et laisse à nu une surface rouge vive. L'eschare se forme alors.

Plus tard, il peut se faire autour de cette eschare un travail complet de réaction, d'élimination et de réparation. Mais c'est rare.

Les accidents que l'on voit se développer sont les accidents que peuvent entraîner toutes les eschares d'une manière générale. C'est d'abord l'intoxication putride avec sa fièvre rémittente ; ou encore l'infection purulente avec ses abcès métastatiques ; ou bien les embolies gangreneuses déjà signalées par Foville bien avant les travaux de Virchow sur l'embolie sanguine, par Gharcot et Bail ensuite ; ce sont les embolies pulmonaires que l'on doit le plus redouter.

Par sa marche naturelle, du reste, l'eschare s'étend en profondeur ; elle creuse, met divers tissus à nu, peut ouvrir des artères, môme des articulations. Quelquefois la dénudation peut aller jusqu'au sacrum, au coccyx ; il peut se produire des pertes de substance osseuse ; le ligament sacro-coccygien peut être détruit et la communication est établie avec le canal vertébral. Dans ce cas il se produit, toujours suivant Gharcot, ou une méningite ascendante purulente simple, ou une méningite ascendante ichoreuse : un liquide puriforme, grisâtre, imbibe alors toutes les méninges sur toute la hauteur, jusqu'à la base de l'encéphale.

Le pronostic de l'eschare fessière est toujours grave, à tel point qu'on a pu l'appeler avec raison decubitus

ominosiùs*

C'est un phénomène qui appartient, à proprement parler,

^ On a cepeadant cité des cas de guôrison avec eschare fessière. Mais ces cas restent l'exception. Voy. Dieulafoy, Bouchard, in Gm. hebd.» 1877.

260 mZ-8BPTI&lfS LBÇON.

à l'apoplexie, et spécialement au début de Tapoplexie. — Il peut du reste être produit par toute espèce de lésion encéphalique, comm^ le ramollissement, l'hémorrhagie, les tumeurs, l'hémorrhagie méningée, etc.

Nous verrons tout à Theure s'il est permis d'aller plus loin comme localisation du siège de la lésion. Mais nous devons d'abord étudier les autres troubles trophiques, et notamment les arthropathies.

Blum, dans sa Thèse d'agrégation sur les arthropathies d'origine nerveuse, a décrit, d'après Lasègue, des arthralgies prémonitoires de l'hémiplégie. Je ne vois là rien de spécial, ni surtout rien de trophique. Ce sont de purs phénomènes de sensibilité de l'ordre des fourmillements, douleurs, etc.

L'arthropathie des hémiplégiques, qui est un trouble trophique important, est tout autre chose.

Durand-Fardel, Valleix, Grisolle, avaient observé des douleurs articulaires survenant chez les hémiplégiques ; Brown-Sequard distingua soigneusement ces arthropathies en 1861. Mais c'est encore Gharcot qui en a fait l'étude clinique définitive en 1868, dans les Archives de physio* logie.

Ce n'est pas là un phénomène de début, comme l'eschare fessière; c'est un symptôme qui se développe quelques semaines après le début, au commencement de la période des accidents tardifs, des contractures permanentes.

Sans cause appréciable, le malade se plaint de douleurs vives dans les membres paralysés, surtout aux articulations; les mouvements de l'articulation lui arrachent des cris. Puis il y a tuméfaction autour de la jointure, la peau est rouge, et du liquide est épanché dans la synoviale.

Quelquefois on peut constater tous les phénomènes du vrai rhumatisme aigu; d'autres fois c'est simplement subaigu ; il n'y a qu'une douleur obscure dans les mouvements. Enfin, dans certains casa forme latente, on ne constate l'arthrite qu'à l'autopsie.

TROUBLES TROPHIQUBS. 261

C'est l'articulation de l'épaule qui est le plus souvent atteinte. Puis, mais avec beaucoup moins de fréquence, viennent le coude, le poignet, les petites articulations des doigts, et enfin le genou, beaucoup plus rarement encore.

Anatomiquement il y a là une synovite aiguë ou subaiguë, végétante. On trouve une injection vive, une tuméfaction villeuse et une synoviale boursouflée, souvent épaissie. Les cartilages sont gris. Il y a multiplication nucléaire des éléments de la séreuse, augmentation du nombre et du volume des capillaires, épanchement intra-articulaire séroflbrineux, mêlé de leucocytes. L'inflammation peut être étendue aux gaînes synoviales voisines.

Cette arthrite peut guérir, s'atténuer tout au moins, et ne laisser après elle que des craquements articulaires.

Il faut se garder de confondre cliniquement ces accidents avec de vraies manifestations rhumatismales.

Le développement de ces arthropathies n'est pas lié à l'inertie fonctionnelle ni au repos prolongé , car on les voit se produire dans des cas où la paralysie est très-incomplète et permet encore beaucoup de mouvement. — On ne doit pas les rattacher non plus à la sclérose descendante de la moelle, car on les a observées dans des hémiplégies flasques.

Hitzig a voulu, en 1870, considérer toutes ces arthropathies comme des arthrites traumatiques. Voici le raisonnement qu'il fait pour l'épaule (siège en effet le plus fréquent de ces lésions): les muscles péri-articulaires constituent de véritables ligaments actifs de l'articulation ; la paralysie les relâche, d'où une subluxation paralytique de la tête de l'humérus, qui se met à cheval sur le bord de la cavité glénoïde. La moindre des causes étrangères produit alors l'arthrite. Ainsi, quand le malade s'appuie sur ce bras pour se lever du lit, cela peut suffire. Il n'y a là que des arthrites traumatiques.

Cette hypothèse de Hitzig n'est d'abord pas applicable aux autres articulations, qui, quoique plus rarement que l'épaule, peuvent aussi être atteintes. De plus, même en

262 DIX*8BPTIÉMB LEÇON.

ce qui concerne Tépaule, c'est une hypothèse gratuite. On peut constater directement Tabsence de subluxation, et trouver aussi des arthropathies chez des malades qui n'ont jamais quitté leur lit.

La vraie cause est une action du système nerveux ; c'est là un trouble trophique véritable ; nous en retrouverons de semblables dans les maladies de la moelle.

Ce symptôme n'a pas du tout la valeur pronostique grave que nous avons assignée à l'eschare fessière.

Au point de vue du diagnostic, l'arthropathie se trouve plus souvent dans le ramollissement que dans l'hémorrhagie ; cependant on ne peut pas dire qu'elle soit liée à l'une de ces deux lésions d'une manière exclusive.

L'eschare fessière et les arthropathies, voilà les troubles trophiques principaux. Il y en a maintenant quelques autres, moins fréquents et moins bien caractérisés, dont nous devons dire quelques mots, comme par exemple le zona.

Vous savez qu'il ne faut pas restreindre l'idée de zona à la demi-ceinture classique, qui est le zona thoracique. On appelle zona une éruption vésiculeuse dessinant un nerf à l'extérieur.

Duncan a observé, chez une femme hémiplégique, un zona sur la cuisse paralysée, qui apparut comme la paralysie et disparut comme elle.

Payne parle d'un enfant hémiplégique qui présenta un zona du crural antérieur sur la cuisse paralysée, trois jours après le début de la paralysie.

Charcot, qui rapporte ces deux faits et ajoute qu'on pourrait en citer d'autres, ne leur reconnaît pas du reste une valeur absolue : ils sont relatés avec trop peu de détails. Pour montrer comment les erreurs sont possibles dans ce genre d'appréciation, Charcot cite un cas dans lequel il y eut, chez un hémiplégique et à la jambe paralysée, un zona de la branche cutanée poronière, et chez lequel ce n'était qu'une coïncidence, car on trouva deux causes dis-

TROUBLES TROPHIQUES. 263

tinctes, deux embolies, sous la dépendance d'une endocardite ulcéreuse.

C'est donc un point encore à l'étude et qui n'est pas complètement élucidé.

Disons enfin un mot de la valev/r séméiologique de tous ces troubles trophiques, au point de vue du diagnostic du siège de la lésion.

Ces troubles ont d'abord une certaine valeur pour établir le siège cérébral de la lésion . Nous verrons en effet les caractères différents que présentent les troubles trophiques quand ils sont d'origine spinale ou périphérique.

En second lieu, ils peuvent servir à déterminer le côté de la lésion , puisque l'eschare ou les arthropathies sont toujours croisées.

Peut-on aller plus loin ? Peut-on dire qu'il y ait dans l'encéphale un siège spécial qui corresponde plus particulièrement aux troubles trophiques? Je ne le crois pas. Mais je n'en dois pas moins vous dire un mot des propositions récemment avancées 'par Jofifroy.

Jofifroy a recueilli quatre faits de lésion cérébrale ayant entraîné une eschare fessière rapide : trois cas de ramollissement et un de paralysie générale. Dans les quatre cas, les eschares, à formation rapide, étaient devenues trèslarges et très-profondes. Dans les trois premiers, le ramollissement siégeait dans les lobes postérieurs, et dans le cas de paralysie générale, les lésions étaient surtout étendues au niveau des lobes postérieurs.

Partant de là, Jofifroy tend à admettre dans les lobes postérieurs des espèces de centres trophiques analogues aux centres moteurs des lobes antéro-moyens. Il fait remarquer le voisinage topographique qu'il y a dans la moelle, entre les centres trophiques et les centres sensitifs, voisinage qui se retrouverait ici. Il admet aussi que la couche optique, au moins dans sa partie postérieure, fait partie do cette région centrale trophique.

264 DIX-SBPTIÈME LEÇON.

Cette conclusion me parait prématurée. Gharcot et d'autrès ont observé des faits de localisation très-variée avec des troubles trophiques, et par suite il faut entièrement réserver son adhésion à ces résultats, que l'expérience clinique ultérieure a besoin de contrôler.

J'arrive aux troubles circulatoires et sécrétoires ' que l'on peut rencontrer dans les maladies cérébrales. C'est là encore un point que vous devez connaître, ne fût-ce que pour ne pas vous illusionner sur la valeur séméiologique de ces signes, quand vous les rencontrerez.

Dès 1839, Nasse avait montré l'influence des lésions de la moelle sur les vaso-moteurs du corps. L'expérience fut reprise et confirmée par SchifiF, Brown-Sequard, etc. Nous y reviendrons plus tard en ce qui concerne la moelle ; nous n'avons à parler ici que de l'encéphale.

En 1853, Vulpian et Philippeaux avaient montré que rhémi-section du bulbe détermine réchauffement du membre correspondant à la lésion. Brown-Sequard et Schiflf montrèrent aussi que cette hémi-section entraîne la dilatation des vaisseaux de toute une moitié du corps, du môme côté que la lésion.

Schiff démontra ensuite que les lésions de la protubérance n'ont pas d'action sur la circulation, et on admit qu'il y avait une partie des centres nerveux qui influençait seule la circulation, et que cette partie comprenait la moelle et le bulbe, jusqu'à l'union du bulbe et de la protubérance.

Cette conclusion physiologique avait une certaine importance clinique pour la détermination du siège de la lésion ; quand on constatait des troubles circulatoires, on devait penser à une lésion du bulbe ou de la moelle.

* Charcot; Leç. citées. — Vulpian; Leç. sur les vaso-moteurs, tom. II.

— Lépine; Th. dagrésf., 1875. — OUivier : Archiv. de méd., 1873 et t874. — Brown-Sequard ; Arch. dephysioL, 1875, no6. — Ollivier ; Gom.

' hebd., 1875. Arch, de physioL, 1876, n'> 1. — Bochofontaine ; Arch. de

physiol., 1876, no 2. — Eulenburg et Landois ; Acad. des Se, mars 1876.

— Lancereaux; Th. d'agrég., 1869. — Ebstein, Arch. f. klin, Med.

Les physiologistes ont pu déterminer des troubles circulatoires, non-seulement dans la peau des membres, mais aussi dans les viscères abdominaux. Schiff constata ces phénomènes de stase sanguine, ecchymose, etc., sur la muqueuse de l'estomac, en 1844. Le fait fut vérifié par tous les physiologistes et retrouvé sur divers organes : l'intestin , le poumon, les reins, la capsule surrénale, etc.

Quant au siège de la lésion dans ces cas, on rétablissait im peu en avant du précédent. Schiff admettait que la région atteinte comprenait les pédoncules cérébraux et même les couches optiques.

La conclusion de la physiologie expérimentale était donc formelle et fut admise par beaucoup d'auteurs.

La clinique vint bientôt redresser cette conclusion trop exclusive et erronée.

Pour constater cliniquement les troubles circulatoires cutanés, l'état des vaso-moteurs, un des moyens simples est de prendre la température de la peau. Or souvent, dans les lésions cérébrales avec hémiplégie, la température des membres paralysés est plus élevée par paralysie vaso-motrice.

Longtemps on avait cru qu'il n'y avait pas de différence entre la température des deux côtés, et que, s'il y en avait une, elle serait plutôt au préjudice du membre paralysé, à cause du repos, de l'inertie, etc. Mais depuis 1850 environ, on a observé les choses de plus près, et constaté qu'au contraire c'est le côté paralysé qui a la température la plus élevée.

En second lieu, on peut apprécier aussi la rougeur plus grande des membres paralysés, la dilatation plus grande des vaisseaux. Si l'on fait une saignée de ce côté, le sang veineux est plus rouge.

Tous ces phénomènes, faciles à constater chez le vivant, se trouvent être en relation avec des lésions cérébrales de siège très-varié, avec les lésions des hémisphères tout aussi bien qu'avec les lésions du bulbe ou de la protubérance.

266 DIX-SBPTIÈlfE LEÇON.

On arrive aux mêmes conclusions par Texamen des ecchymoses que l'on trouve dans les autopsies des hémiplégiques, et que Charcota bien étudiées en 1868. On en trouve sous la peau, sous le péricràne, aux plèvres, au péricarde, dans r endocarde, à l'estomac, etc.

Ces ecchymoses se rencontrent encore avec des sièges très-variés de la lésion dans l'encéphale.

En 1873, Olliviera étudié les apoplexies pulmonaires qui se développent quelquefois chez l'hémiplégique du côté paralysé, quelques heures ou un jour après l'apoplexie; il y a, dans ces cas, de la congestion ou un épanchement sanguin, une apoplexie véritable.

Dans ces cas, on a trouvé des lésions des hémisphères sans participation aucune du bulbe ni de la protubérance.

Le même observateur est arrivé, l'année suivante, à des résultats analogues pour l'apoplexie rénale.

La clinique rectifiait donc les conclusions de la physiologie, détruisait les prétendues localisations de lésions dans des régions déterminées, et montrait que les troubles circulatoires peuvent se produire avec des lésions cérébrales de sièges très-divers.

Pendant ce temps, du reste, les physiologistes avaient complété leurs expériences et modifié leurs conclusions.

Vulpian et Garville montrent des troubles vaso-moteurs dans les lésions expérimentales des hémisphères. OUivier, à propos du travail clinique cité plus haut, fait lui aussi des expériences qui le conduisent au même résultat.

Tout récemment, Brown-Sequard a étudié l'influence de la substance grise corticale sur la circulation. En cautérisant profondément divers points de cette écorce, en excitant par le feu, soit la peau du crâne, soit les méninges, soit les circonvolutions, il a produit tous les phénomènes de paralysie du grand sympathique du coté de l'excitation.

Tous ces faits montrent, au nom de la clinique et au nom de la physiologie, que les troubles vaso-moteurs peu-

TROUBLES GIRGULATOIRBS. 267

vent être produits par des lésions de n'importe quelle partie de r encéphale.

Déplaçant le point de départ ultime de l'action vasomotrice, et le plaçant, non plus dans le mésocéphale, mais dans récorce grise, les physiologistes devaient chercher à localiser le centre de cette action dans certaines parties de récorce. C'est la tentative qu'ont faite Lépine et Bochefontaine d'un côté, Eulenburg et Landois de l'autre.

Eulenburg et Landois ont montré que la destruction de certaines régions corticales antérieures du cerveau est suivie d'une augmentation de température très-considérable dans les extrémités du côté opposé, augmentation qui peut atteindre 5" à 7**. La région efficace, calorifique, est située autour du sillon de Rolande, dans les circonvolutions ascendantes. Les régions agissant sur les membres antérieurs et sur les membres postérieurs seraient séparées. L'effet se maintient assez longtemps après l'opération, de deux jours à plusieurs semaines.

L'excitation électrique de la même région produit un abaissement de température très-faible et très-fugitif, de 0"*, 2 à 0^,6, toujours du côté opposé*.

Lépine et Bochefontaine ont constaté que la faradisation d'une région analogue à la précédente produit une augmentation sanguine appréciée à l'hémo-dynamomètre et une diminution dans la fréquence du pouls. Cette action s'exercerait au moins en grande partie par les nerfs vagues et serait à la fois directe et croisée, l'action croisée étant plus forte que l'action directe.

Ces conclusions ont évidemment besoin de nouvelles expériences physiologiques, et surtout de vérifications cliniques.

L'état de la sécrétion urinaire a été spécialement étudié

* nitzig aurail coDÛrmé los résultats d'Eulenburg et Landois : Gas.méd., no 32, 1876.

2<8 DIX-SEPTIÈICB LEÇON*

dans les maladies cérébrales, et nous verrons, pour certaines de ces altérations, une évolution historique analogue à la précédente.

On s'est d'abord préoccupé des phosphates, non comme signe du siège de la lésion, mais comme signe général de lésion cérébrale, à cause de certaines vues théoriques sur la présence du phosphore dans le tissu nerveux. Les Anglais ont particulièrement insisté sur l'augmentation des phosphates urinaires dans les maladies cérébrales.

Bence Jones note cet accroissement dans des cas d'en-* céphalite spontanée ou traumatique ; Sutherland dans des paroxysmes de manie aiguë ; Beale dans les périodes aiguës des maladies cérébrales. Ce dernier suit un accroissement progressif dans un cas d'encéphalite chronique, etc.

Ce sont là des faits peu concluants. L'augmentation des phosphates est toujours constatée dans des maladies à paroxysmes, avec agitation, grands mouvements musculaires. L'élimination des phosphates peut être due à cela. Hammond a constaté qu'un exercice violent peut produire les mêmes résultats.

Du reste, Mendel aurait constaté des résultats opposés: il aurait vu les phosphates diminuer dans les maladies céré • braies , quand on comparait le malade à un sujet sain placé dans les mêmes conditions d'alimentation * , etc.

Ce sont donc là des troubles urinaires sur lesquels toute conclusion serait prématurée. Nous allons en trouver d'autres qui ont été mieux étudiés.

L'influence du système nerveux sur la production de Vallmmirmrieest aujourd'hui bien connue. Vulpian a montré que la section du grand splanchnique entraîne l'albuminurie par le rein correspondant. Si l'on cherche à remonter à l'origine centrale de cette action nerveuse, on connaît depuis Cl. Bernard les effets de la piqûre du plancher du quatrième ventricule. Schiff, Brown-Sequard, ont

* Potain; Mal. du cerveau en général, in Dict. encycL

TROUBLES SÉGRtTOIRBB. 269

vérifié ces faits et étendu la région dont la lésion produit Talbuminurie. Cette région comprendrait le pont de Ya* rôle, les pédoncules, etc. ; d'une manière générale, le mé^ soeéphale.

Les faits cliniques furent mis en parallèle et confirmèrent les conclusions des physiologistes. Gubler cite un cas dans son Mémoire sur l'hémiplégie alterne; Magnan, Desnos, Liouville, etc., rapportent des faits d'hémorrhagie de la protubérance avec aUniminurie.

La conclusion est formelle : au nom de la clinique et de la physiologie expérimentale, on peut dire que l'albumi* nurie indique une lésion du mésocéphale.

Ollivier, étudiant l'apoplexie dès le début des accidents à Ivry, dans un hospice de vieillards, constate que l'albumi"* nurie est beaucoup plus fréquente qu'on ne le croit et peut correspondre à des lésions cérébrales siégeant partout ailleurs que dans le mésocéphale. Il institue des expériences dans lesquelles il produit des lésions dans les hémisphères chez les lapins, et développe ainsi des albuminuries, quoique le mésocéphale soit intact.

Il renverse ainsi complétemeîit les conclusions obtenues précédemment, et conclut que l'albuminurie se présente fréquemment avec des lésions de sièges très-variés ; elle apparaît en général rapidement après l'attaque, au moment de la dépression thermométrique notée par Gharcot. Ce serait un signe pronostique f&cheux.

On est arrivé à des résultats tout à fait analogues pour la polywrie.

L'expérience de Gl. Bernard avait montré que la piqûre du plancher du quatrième ventricule produit ce âymptôme. Et les cliniciens vinrent encore confirmer cette localisation. On trouvera dans la Thèse de Lancereaux, dans le travail d'Ebstein, etc., des faits de polyurie avec lésion du plancher du quatrième ventricule. Et on acceptait comme loi clinique que la polyurie indique, dans les maladies cérébrales, une lésion de cette région.

270 DIX-SBPTIÉME LEÇON.

Ollivier a renversé complètement cette conclusion. Étudiant les variations de la quantité d'urine et de la quantité d'urée après l'hémorrhagie cérébrale, il a montré que les choses se passent de la même manière, que la lésion soit dans les hémisphères ou dans le mésocéphale.

L'urine, plus ou moins foncée d'abord, se décolore bientôt et devient comme de l'eau pure ; à ce moment, il y a polyurie. Puis, après un temps variable, la coloration normale reparaît et devient même plus foncée. — La densité suit les mêmes variations ; elle décroît, puis revient à la normale et la dépasse. — L'urée diminue au moment de la polyurie, puis augmente.

Les variations dans la quantité d'urée correspondent aux variations de température observées par Charcot; l'élévation thermique serait ainsi une véritable fièvre avec exagération des combustions. — Une augmentation considérable de l'urée excrétée serait du reste un signe pronostique fâcheux.

Quand il y a plusieurs ictus apoplectiques successifs, Ollivier constate, dans la courbe de l'urée et de la quantité d'urine, des oscillations tout à fait analogues à celles que Charcot a notées dans la courbe thermique.

Vous voyez, d'après tout cela , qu'il ne suflBit pas de constater de l'albuminurie ou de la polyurie (c'est vrai aussi de la glycosurie), chez un sujet atteint de maladie cérébrale, pour diagnostiquer que la lésion siège du côté du bulbe ou même du mésocéphale. Ces symptômes ne pourraient avoir quelque signification que s'ils se présentaient avec un haut degré de permanence, dans l'histoire , par exemple, d'une tumeur cérébrale. Et encore, même dans ces cas, ne faudrait-il pas on exagérer l'importance séméiologique.

Dn mot, en terminant, sur la valeur séméiologique des

CONVULSIONS et dos CONTRACTURES PRÉCOCES.

Nous avons déjà parlé de deux formes de convulsions à

Page 1