PARALYSIE FACIALE

Larcher, qui, dans un travail remarquable sur la pathologie de la protubérance annulaire, renverse par cette objection l'hypothèse de Vulpian, propose lui-même une nouvelle théorie.

Dans certains cas de section du facial, quand on l'enlève avec la parotide, par exemple, on peut voir persister encore un peu de motilité dans la paupière. Le facial ne serait donc pas alors la source unique d'innervation de Torbiculaire ; le grand sympathique interviendrait aussi. Cl. Bernard a avancé que le ganglion cervical supérieur aurait une action sur ce muscle. Larcher explique par ce fait et par la conservation du grand sympathique dans les lésions hémisphériques, l'immunité dont jouit l'orbiculaire des paupières.

Cette théorie me paraît appuyée sur des bases bien fragiles. Pourquoi, dans la paralysie périphérique complète, n'y a-t-il pas d'autres signes de paralysie du grand sympathique cervical? L'idée de Larcher n'a pas été généralement acceptée.

Broadbent fait remarquer que dans l'hémiplégie complète, l'intégrité ne porte pas seulement sur l'orbiculaire des paupières, mais aussi sur tous les muscles des yeux, sur ceux du tronc, du larynx;... tous ces muscles ne sont pas paralysés. Or, vous remarquerez que tous ces muscles entrent généralement en action des deux côtés à la fois ; ils donnent lieu à des mouvements associés bilatéraux. On peut admettre alors des commissures reliant les noyaux

d'origine de leurs nerfs moteurs des deux côtés. Ces commissures assureraient la synergie fonctionnelle dans les cas physiologiques et la suppléance réciproque dans les cas pathologiques; quand un noyau serait détruit, l'autre assurerait son service, grâce à la commissure.

Cette théorie a été adoptée par Charcot. Elle paraît plausible. Un fait remarquable, du reste, et facile à constater, c'est que le plus souvent les hémiplégiques sont obligés de fermer les deux yeux à la fois. Us ne peuvent pas contrac-

ter Torbiculaire du côté paralysé sans contracter aussi celui de l'autre côté. Dans cette hypothèse, on comprend assez bien que toute lésion située au-dessus de ces commissures ne produirait qu'une paralysie incomplète , et toute lésion située au-dessous produirait une paralysie complète.

Les faits nouveaux dont nous avons parlé à propos des centres corticaux font aussi entrevoir une autre explication. Jjes fibres du facial éparpillées à la périphérie, dans les muscles, se condensent et se réunissent dans le noyau d'origine ; mais elles divergent de nouveau en allant vers l'écorce grise, de telle sorte que l'on peut observer, dans l'action des nerfs, des dissociations d'origine corticale, comme il y a des dissociations d'origine périphérique. Si l'orbiculaire des paupières a un centre cortical distinct, quoique voisin, du centre des autres muscles faciaux, rien d'étonnant à ce qu'une lésion intra-cérébrale paralyse les uns en laissant l'autre intact. Et comme de ces deux centres du facial partent des faisceaux de conducteurs distincts qui ne se réunissent que beaucoup plus bas, on comprend encore que les lésions intra-hémisphériques ne produisent que des paralysies faciales incomplètes. Ces faits et cette explication sont bien mis en lumière dans la Thèse de Landouzy.

Quoi qu'il en soit du reste de l'explication, vous voyez que quand la lésion siège dans le cerveau proprement dit, la paralysie faciale, si elle existe, est croisée et i?iœmplète.

La paralysie faciale d'origine périphérique présente le type entièrement opposé : elle est complète et directe. C'est ce que l'on observe dans la paralysie rhumatismale, les paralysies suite d'otite, etc.

Il y a enfin un troisième cas qui est comme un type intermédiaire : la lésion est centrale, encéphalique, et cependant la paralysie faciale a les caractères de la paralysie périphérique : elle est complète et directe. C'est ce qui arrive dans la paralysie alierne^ qui correspond le plus souvent à une lésion de la protubérance, et dont il est important de connaître la valeur séméiologique.

PARALT8IE FACIALE. 247

La paralysie alterne a été bien étudiée par Gubler, en 1856. Dans ce type clinique, il y a hémiplégie des membres d'un côté et paralysie faciale de l'autre ; Thémiplégie est croisée par rapport à la lésion, et la paralysie faciale est directe.

Dans la paralysie alterne, la lésion siège dans la protubérance annulaire, dans la portion inférieure ou bulbaire de la protubérance. Si la lésion siège dans la partie pédonculaire, les paralysies ont les mêmes caractères que quand la lésion est dans Thémisphère.

Pour comprendre ces faits-là , il suffit d'admettre que les fibres du facial s'entrecroisent avec celles du côté opposé dans l'intérieur de la protubérance annulaire, vers la partie moyenne, tandis que les fibres motrices destinées aux membres ne s'entrecroisent que beaucoup plus bas, dans les pyramides. Dès-lors, une lésion dans la partie inférieure de la protubérance se trouve entre les deux entrecroisements ; elle coupe le facial déjà entrecroisé et les nerfs des membres non encore entrecroisés : d'où paralysie faciale directe et hémiplégie croisée par rapport au siège de la lésion.

Dans ces cas, comme dans les paralysies d'origine périphérique, la paralysie du facial est donc directe et complète. De plus, les muscles perdent leur contractilité électrique, le nerf s'altère, toujours comme dans les paralysies périphériques.

••En un mot, il s'agit là d'une paralysie du facial qui n'a plus le caractère cérébral : la lésion sépare le nerf de son centre trophique, qui est le noyau d'origine. En réalité, quoique fondu dans la masse de la protubérance annulaire, le nerf existe à partir de son noyau ; ce n'est plus le centre, c'est le conducteur qui est atteint.

La paralysie alterne est donc une paralysie cérébrale pour les membres et périphérique pour la face.

Ce signe a une grande valeur séméiologique pour la localisation des lésions dans le mésocéphale. Sans doute la

même combinaison symplomatique peut être produite par deux lésions isolées ou par une tumeur comprimant le bulbe et le facial. Mais en général ces faits-là, qui sont complexes et rares, sont relativement assez faciles à diagnostiquer.

Vous avez pu remarquer assez souvent, chez des apoplectiques, que la tête était invinciblement tournée vers un côté, en général vers le côté non paralysé, et que les yeux étaient également déviés du même côté. C'est là la

DÉVIATION CONJUGUÉE DE LA TETE ET DES YEUX, SymptÔmO

important à étudier, ne fût-ce que pour diminuer son importance diagnostique, que certains exagèrent. Nous entrerons même dans quelques détails, parce que c'est une question nouvelle, encore à l'étude, et que vous ne trouverez guère résumée dans vos classiques * .

Quoique facile à observer, ce symptôme ne paraît pas avoir été noté par les anciens. Prévost en a trouvé la première mention dans Cruveilhier, ce grand observateur qui a si bien décrit tout ce qu'il a vu, et qui a vu tant de choses. Il y a là une mention très-nette de la déviation et de l'insuccès des tentatives faites pour ramener la tête.

Andral, Durand-Fardel, signalent quelquefois le phénomène, mais en passant et sans y faire grande attention.

Foville le constate plus nettement et en propose une explication. Gubler, dans son Mémoire cité sur l'hémiplégie alterne, en fait une description expresse et soignée.

Les Anglais le constatent aussi : Lockart-Glarke, Hughlings- Jackson, etc. , le mentionnent.

* Gubler; Mém. sur l'hémiplégie alterne. {Gaz. hehd., 1856-1859.) — Vulpian; Physiol. du syst. nerveux, pag. 588. — Prévost; Gaz. hebd., 1865. n» 41. — ThèsG Paris. 1868. no 30. — Gaz. méd,. 1869. n»» 9. — Desnos; Bull, de la Soc.7ned.des hôpitaux, 1873, pag. 87. — Brouardel; Bull, de la Soc. méd. des hôpitaux, 1873, pag. 91. — Article Héinorrh. cérébr., in Dict. encyc. — Lépine; Thèse d'agrég. Paris, 1875. pag. 82. — Landouzy ; Thèse citée, 1876, pag. 80.

Mais jusque-là ce n'était pas une étude sérieuse et complète. La première description précise est faite par Vulpian. Ce médecin constate le fait un grand nombre de fois à la Salpêtrière, le rapproche des phénomènes de physiologie expérimentale, des mouvements de rotation observés chez les animaux. Il consacre un long passage à cette étude, dans ses Leçons sur la physiologie du système nerveux.

Puis, en 1868, Prévost (de Genève), alors interne de Vulpian, aujourd'hui professeur à la Faculté de médecine de Genève, en fait dans sa Thèse une étude complète. C'est là un excellent travail, basé sur cinquante-huit observations, et auquel j'ai fait de très-larges emprunts. L'histoire clinique du phénomène est faite dès cette époque.

Description cliniqvs. — Un malade, hémiplégique du côté gauche, a la tète légèrement inclinée à gauche, mais la face est tournée à droite et regarde le côté non paralysé, le côté de la lésion. Les yeux sont également déviés vers la droite.

Il faut bien distinguer cet état du strabisme. Il faudrait ici, pour produire ce phénomène, un strabisme interne d'un œil et un strabisme externe de l'autre. L'angle optique n'est ni diminué ni agrandi , il est simplement dévié. C'est une déviation conjuguée et synergique des deux yeux.

Souvent on constate en même temps des contractures dans les muscles du cou, dans le sterno-cléïdo-mastoïdien ou la partie supérieure du trapèze. Remarquez seulement que c'est du côté opposé à la rotation, du côté paralysé, que vous constaterez des contractures. Les muscles contractés sont du reste nombreux et complexes.

S'il y a de la raideur dans le cou, le redressement de la tète est douloureux.

Quand on est parvenu à ramener artificiellement la tête du sujet dans la position médiane, et qu'on l'abandonne, elle revient à sa première position et quelquefois brusquement, comme sous l'influence d'un ressort.

D'autres fois il n'y a pas de raideur; on peut alors, plus

facilement et sans provoquer de douleurs, ramener la tète au milieu, la tourner même du côté opposé. Seulement, si on Tabandonne, elle tourne encore. Chez ces malades, il y a plutôt tendance à la rotation que rotation rigide.

Pour les yeux, si le malade a sa connaissance et qu'on provoque son regard du côté opposé, il tourne les yeux, mais il ne peut en général pas dépasser la ligne médiane ; il ne peut pas en tout cas atteindre Tangle opposé. Les yeux, abandonnés à eux-mêmes, reviennent à leur direction primitive.

Cet état peut s'accompagner de nystagmus. C'est là un fait assez important pour montrer la nature irritative du phénomène.

En général, les deux ordres de déviation, déviation de la tète et déviation des yeux, vont ensemble; ils peuvent cependant se produire séparés. Le plus souvent alors la déviation des yeux se présente sans la rotation de la tête.

C'est là un phénomène de l'apoplexie à proprement parler. Rarement on l'a observé dans quelques hémiplégies à début graduel ; Vulpian l'a noté dans un cas de tubercules du cervelet. Mais en général c'est un symptôme de l'apoplexie.

Quand l'apoplexie conduit à la mort, la déviation conjuguée peut persister jusqu'à la fin ; souvent aussi eUe disparaît à l'agonie, quand la résolution générale de tous les muscles apparaît.

Quand au contraire l'apoplexie disparaît et laisse après elle l'hémiplégie, la déviation disparaît en général assez rapidement. On l'a vue cependant durer exceptionnellement des jours, des mois et peut-être même des années.

Les observations de Prévost établissent que ce symptôme u'est en rapport avec les lésions d'aucun point spécial du cerveau ; toutes les régions peuvent être atteintes * . La

* Prévost avait dit d'abord en 1 865, dans la Gax. hebd.^ que ce symptôme n'est produit que par la lésion des parties centrales profondes , mais il est revenu sur cette opinion dans sa Thèse.

déviation se produit dans les lésions de Fécorce, des méninges, des hémisphères, de la base, du mésocéphale

Prévost a remarqué seulement que l'intensité du phénomène augmenterait quand la lésion se rapproche de la base.

Mais Vulpian et Prévost sont arrivés à la loi clinique suivante, relative au côté de la déviation: Dans les lésions des hémisphères, le sens de la déviation indique le côté de la lésion ; le malade regarde l'hémisphère atteint.

On voit tout de suite l'importance clinique de cette loi : elle peut servir à diagnostiquer le siège de la lésion dans les cas où il est difficile de reconnaître chez un apoplectique le côté paralysé ; elle peut aussi faciliter le diagnostic de l'apoplexie elle-même dans certains cas difficiles, d'anciens hémiplégiques, par exemple.

La loi de Vulpian et Prévost ne s'applique qu'aux cas où la lésion siège dans les hémisphères. Quand la lésion est dans le mésocéphale, il n'y a pas de règle, dit Prévost; le malade peut aussi bien regarder le côté paralysé, et il cite lui-môme trois cas de ce genre.

Nous pouvons aborder maintenant la physiologie pathologique de ce symptôme curieux, toujours d'après les travaux de Vulpian et Prévost.

Vulpian rapproche entièrement ce fait clinique des mouvements de rotation que présentent les animaux après la lésion de diverses parties de l'encéphale. Vous savez qu'à la suite de certaines lésions unilatérales, les animaux se mettent à tourner sur eux-mêmes.

Pourfour du Petit a fait le premier l'expérience sur un chien. Après avoir incisé un pédoncule cérébelleux moyen, il vit l'animal « tourner comme une boule » autour de son axe longitudinal : c'est le roulement.

Depuis lors, cette expérience a été refaite et variée par une série de physiologistes, chez une série d'animaux, et le fait a été constaté, non-seulement chez des mammifères,

mais encore chez des grenouilles, des poissons, des insectes, des crustacés.

On a vu ainsi que toutes les régions de Tencéphale peuvent donner lieu à ces mouvements. Ils ont seulement plus d'intensité quand c'est le pédoncule cérébelleux qui est atteint ; mais il se produisent aussi avec une lésion de toute autre région.

Quelquefois, au mouvement de rotation autour de Taxe longitudinal, roulement, peut s'ajouter une rotation autour du train postérieur comme axe. Dans ces cas, si le roulement se fait de gauche à droite, par exemple, la rotation autour du train postérieur se fera de droite à gauche.

Ce dernier mouvement, rotatmi en rayon de roue^ peut s'observer seul. Le train postérieur peut être immobile au centre du cercle décrit ; il peut aussi, d'autres fois, être à une certaine distance du centre, et être entraîné ainsi dans le déplacement circulaire de tout le corps.

Enfin, dans d'autres cas, on peut observer de véritables vKmvements de manège.

Chez l'honmie, on peut trouver dans certains cas mal étudiés encore, dans certaines névroses convulsives, une tendance véritable à la rotation complète. Vous aviez récemment, h l'hôpital Saint-Eloi, un enfant qui avait des attaques épilepti formes, et qui à certains moments présentait de véritables mouvements de rotation.

Ces cas sont rares et, je le répète, mal étudiés. Mais la déviation conjuguée de la tête et des yeux serait déjà l'analogue de ces mouvements.

Remarquez un chien décrivant un mouvement de manège, de gauche à droite, par exemple : le corps est arqué, la concavité étant vers la droite, le cou est en rotation; il y a une légère flexion de la tête vers le côté gauche et le museau est porté à droite. Les deux globes oculaires sont également déviés vers la droite ; souvent il y a du nystagmus.

Cette déviation des yeux a été si bien notée dans les

mouvements de manège des animaux, que certains auteurs ont voulu, avec Henle, voir dans cette déviation même la cause de l'entraînement de Tanimal. Explication fausse, parce que le mouvement de manège continue après l'ablation des yeux. Mais le fait est positif et bien observé.

Comparez à ce chien un homme présentant la déviation conjuguée que nous étudions. Vous retrouverez en grande partie les mêmes phénomènes. Supposez, dit Prévost,

l'homme placé à quatre pattes comme lachien, et l'analogie sera complète.

Cette analogie une fois admise, voyons dans quel sens se fait la rotation dans les expériences physiologiques; nous ne parlons, bien entendu, que des lésions des hémisphères.

Les résultats ont été d'abord contradictoires. Longet avait vu, après une lésion de la couche optique, la rotation se faire vers l'hémisphère sain. Flourens avait obtenu les résultats inverses.

Schifif expliqua cette contradiction en montrant que la lésion des trois quarts antérieurs de la couche optique donne les résultats notés par Flourens, tandis que la lésion du quart postérieur donne ceux mentionnés par Longet.

Or, les résultats de Flourens sont conformes à la loi clinique de Prévost, et ceux de Longet se rapportent à des parties de l'encéphale qui se rapprochent beaucoup du mésocéphale, pour lequel la loi clinique n'est plus vraie.

Du reste, Vulpian et Philippeaux ont produit des lésions intéressant véritablement les hémisphères, et ils ont obtenu, dans les quatre cas observés, un mouvement de manège dirigé vers l'hémisphère lésé. Prévost institua aussi des expériences analogues, seul ou avec Cotard, et il obtint onze nouveaux faits conflrmatifs.

La pathologie comparée elle-même peut être invoquée. Dans cette maladie des moutons que l'on appelle le tournis, la rotation a lieu le plus souvent vers le côté où siège le parasite, le coenure.

254 SEIZTÉliE LBÇON.

Prévost conclut donc, de la clinique, de la^ physiologie expérimentale et de la pathologie comparée, que quand la lésion siège dans un hémisphère, la déviation se fait vers rhémisphère malade.

D'autres expériences physiologiques qu'il est inutile de vous résumer ici, établissent au contraire que quand on arrive à l'isthme encéphalique, la rotation peut se faire vers l'hémisphère sain.

Prévost se demande ensuite si la déviation conjuguée est un phénomène d'excitation ou de paralysie. C'est là une question difficile à résoudre. Il admet cependant que c'est plutôt un phénomène d'excitation.

Sans s'expliquer sur le fond même du mécanisme de production, il admet, avec Magendie, Flourens et Vulpian, une sorte de tendance impulsive d'origine encéphalique, assez mal définie du reste.

Depuis cette époque-là (1868), la loi clinique de Vulpian et Prévost a été admise d'une manière assez générale.

Desnos, présentant en 1873 un nouveau cas de déviation conjuguée vers l'hémisphère sain, avec lésion du mésocéphale, confirmait la seconde partie de la loi et lui donnait même plus d'extension, en faisant de cette déviation vers le côté paralysé un signe de lésion du mésocéphale.

En 1875 encore, Lépine donne la loi de Prévost comme exacte, et montre qu'elle peut servir à diagnostiquer le côté lésé dans l'apoplexie.

Cependant on a observé de nombreuses exceptions à cette loi.

Lépine en avait lui-même observé deux cas ; mais il y avait eu inondation ventriculaire, et on pouvait attribuer le phénomène à l'irritation produite sur l'autre hémisphère. L'explication est insuffisante pour tous les cas.

Brouardel a observé, dit-il, beaucoup d'exceptions à la loi de Prévost, et Landouzy, son ancien interne, en cite un

DÉVIATION GONJU&UÉE. 255

certain nombre dans sa Thèse. Sur 33 cas de de viation conjuguée de la tête et des yeux, 23 fois le sens était conforme à la loi et 1 0 fois il était opposé * .

Landouzy propose alors \ine nouvelle explication basée sur les connaissances récentes que nous avons acquises sur les centres corticaux.

Le point de départ du phénomène serait dans l'écorce grise, au centre de rotation de la tète et du cou. Dans les cas conformes à la règle de Prévost, il y aurait excitation de ce centre rotateur du côté de la lésion. Dans les faits opposés, il y aurait destruction, paralysie de ce même centre, et alors la rotation se ferait par Faction antagoniste du centre du côté opposé.

Le phénomène serait donc, tantôt un phénomène d'irritation, tantôt un phénomène de paralysie.

Landouzy cite à l'appui de cette opinion plusieurs faits remarquables, et notamment le suivant : Un sujet a une lésion cérébrale à gauche ; au début, il présente de Pépilepsie hémiplégique à droite : c'est évidemment une phase d'excitation ; à ce moment, la tète est tournée à gauche, comme le veut la loi de Prévost. Un peu plus tard, les membres, qui étaient d'abord convulsés, deviennent paralysés ; le malade ramène sa tête et la tourne d'une manière permanente à droite : ce sont des phénomènes de paralysie.

• Ces résultats très-remarquables infirment la loi de Prévost et la loi de Desnos : toutes les lésions de l'hémisphère n'entraînent pas la rotation vers l'hémisphère lésé, et les lésions du mésocéphale ne sont pas les seules à entraîner la rotation vers l'hémisphère atteint. Les lésions de l'écorce grise

^ Bernhardt a récemment publié des faits exceptionnels (Archiv Virchow's, tom. LXIX, pag. 1. —Gaz. méd., 1877, pag. 20). U conclut que la seule déviation qui puisse avoir une certaine valeur séméiologique est la déviation verticale, qui indique une lésion de la portion des hémisphères cérébelleux la plus voisine des pédoncules. Voy. plus loin ce qui a rapport aux tubercules quadrgumeaux et aux pédoncules cérébelleux.

peuvent produire, suivant les cas, Tune et l'autre rotation.

Si cette nouvelle théorie se vérifie, la déviation conjuguée ne pourra indiquer le côté de la lésion que quand on saura si Ton a affaire à ime période d'excitation ou à une période de paralysie, et, quand on connaîtra le côté de la lésion, elle pourra servira reconnaître la nature paralytique ou convulsive des accidents constatés.

En tout cas, la portée de ces faits est grande; il était urgent que vous les connaissiez, tout en vous rappelant que cette question est encore à l'étude et réclame de nouvelles recherches.

Valeur aéinélolo^que de «laelquea antrei

symptômes (fin).

Valeur siiiiiOLOGiQUB db quslqubs àutrbs symptômes. — lU. Troubles trophiques dans les maladies cérébrales. 1. Oecubitusacutus. 2. Arthropathies. 3. Autres troubles trophiques. 4. Siège des lésions.

TV. Troubles circulatoires et séerétoires dans les maladies cérébrales. 1. Circulation: expérimentation et clinique. 2. Sécrétions: expérimentation et clinique.