RÉSUMÉ GÉNÉRAL DU COURS

peuvent reproduire le tableau du tabès dorsal; Tataxie locomotrice a été observée parmi les manifestations de la syphilis, du rhumatisme... Donc ce n'est pas là une espèce nosologique, du moins rien ne le démontre encore.

Toutes les formes de myélite chronique (systématisée ou diffuse) ne sont aussi que des manifestations morbides d'états généraux variés, encore mal connus, mais que les études ultérieures définiront, on peut l'espérer : l'alcoolisme, la syphilis, le rhumatisme, diverses intoxications...

Le développement complet de ces idées nous entraînerait trop loin. Je les énonce simplement pour vous montrer que nous ne croyons pas avoir terminé notre tâche, après les études que nous avons faites ensemble cet hiver.

Que nous reste-t-il donc à étudier ?

D'abord, nous devrons faire pour les nerfs ce que nous avons fait pour les centres et leurs enveloppes, c'est-à-dire étudier leur anatomie et leur physiologie pathologiques (névralgies, paralysies périphériques, névrite, etc.). Puis nous devrons étudier les névroses^ c'est-à-dire faire la physiologie pathologique de ces états nerveux, cliniquement bien définis, mais dont l'anatomie pathologique est encore absolument inconnue .

Cela fait, nous aurons terminé la séméiologie du système nerveux tout entier. Si le temps nous le permet, nous résumerons alors quelques notions sommaires sur la nosologie de ce grand appareil ; nous étudierons un certain nombre de maladies générales, d'affections vraies dans leurs manifestations nerveuses, dans leurs localisations sur le système nerveux : syphilis, rhumatisme, intoxication saturnine, etc., etc.

Tel est. Messieurs, le vaste programme que nous essayerons de parcourir ensemble l'année prochaine, si vous voulez bien vous retrouver à la même place et m'honorer de la même attention.

Pendant l'impreBsioa des dernières Leçons, Erb a achevé de publier son Traité des maladies de la moelle » ; il m'a para inléressant d'exposer ici quelques-unes de ses idées sur la pathologie de cet organe, pour préciser l'état actuel de l'opinion en Allemagne sur les principaux poinis de la doctrine française, que notre livi-e s'est efforcé de représenter.

Nous ne suivrons pas l'ordre de l'ouvrage d'Erb, mais celui que nous avons adopté nous-méme dans ces Leçons.

Ataxie locomotrice progressive. — Dana l'historique, Erb trouve d'abord un grand nombrede précurseurs allemands à Duchenoe, à qui il reconnaît seulement le mérite d'avoir bien précisé l'histoire clinique de la maladie.

En anatomie pathologique, il expose les idées de Charcot e' de Pierrot (sauf les derniers travaux sur les cellules de Glar' et conclut que : l' il est au plus haut degré vraisemblable y a dans le tabès un processus inflammatoire cbroniq< n'est qu'une forme de la myélite chronique ; 2° il esr et peut-être vraisemblable que cette myélite chro~ avoir son point de départ de deux côtés : dans iprimitive et la dégénération des éléments nervc leochymateuse) d'une part, et d'autre part dp primitive et la prolifération du tissu intersl^ stitielle) ; 3" il est possible et peut-être ■ sclérose commence dans les bandeletf

pQgtérieitra et s'éiaid de U. et que ] QoU doit être pour la plu gnadù j d^taéntMD teeoaàain ; 4* il eri s neiMe pu dan» les radaes posUneores ; 5" ï semUaUe que la sdéroM ila eordoos podââ lÈsioa ewentirito et exclusîTe do ube», e giisM potlérieares et cerialaes parties < pariidpeDt & l'allétatioa d'une manière t esMotieile; — propositioa qui troore «on l l'obserratioa clinique que dans les oonsta

Pour la sj-tDptomatologîe, iiotu dirons s Eoutieot coatre Levdeo que l'ataxie motnce t df> lélat de la seosibilité, et décrit une (orme s] ladie {forme de Friedreicb, Tonne b une alazie précoce, peu ou pas neslhésie, des troubles de la parole, d rée eilraordinai rement longue.

Lésions tecondairci. — La description ne ment des descriptions ordinaires, sauTle n< souvent à ia place de Pierret, dans l'histoi des cordons de la moelle.

Il faut cependant ajouter à la lésion dea'l dans les dégénérescences ascendantes, unezone tifl exlerac des cordons latéraux, qui a été déa et SchieJTerdecker.

Notons aussi en passant que Erb rapporl ces dégénérescences socondairos les contrî hémiplégiques ; du moins il considère le Ml blable.

Tabès dorsal spasmodique et Sclérose lalérS — Erb décrit lo tabès dorsal spasmodique si ralj'sts spinalis spasLica "Ouu Spasticho Spîn^ ajouto la sclérose latérale amyolrophique dans ti'c, coinmo une complication de la première mi Jo 110 iioiui-ai dans la symptomatologie qu'u] plégiquo obuorvéo par Berger. Erb admet, comi

la lésion doit être une sclérose latérale primitive ; mais il n'a pas encore d'autopsie qui le démontre.

Il décrit ensuite deux grandes complications de la maladie : une complication par les symptômes de la sclérose postérieure (ataxie locomotrice) que Berger a observée, et une complication par l'atrophie musculaire, qu'il décrit à part, d'après Charcot, sous le nom de sclérose latérale amyolrophique.

V Atrophie musculaire progressive n'est pas étudiée dans ce volume et nous avons déjà pu citer l'article d'Eulenburg,

La Paralysie atrophique de V enfance et la Paralysie spinale aigu'éde l'adulte sont décrites sous le nom de Poliomyélite antérieure aiguë : Erb admet donc la localisation de la lésion dans les cornes antérieures de la substance grise.

Seulement il reconnaît là une lésion plus ou moins diffuse, et il déclare actuellement insoluble la question de savoir si c'est une myélite parenchymateuse ou une myélite interstitielle. Il attend que l'avenir décide la question, tout en pensant que les deux processus pourraient bien exister simultanément.

Ërb rapproche dans le même chapitre, sous le nom de poliomyélite antérieure subaiguê ou chronique, l'histoire des faits, comme celui de Gornil et Lépine, que nous avons placés dans les myélites diffuses.

Nos Myélites diffuses aiguës sont étudiées en tête du volume, sous le nom de myélite aiguë. Erb étudie seulement à part, sous le nom de paralysie ascendante aiguë, les faits semblables à ceux de Landry et qui n'ont présenté, dans des autopsies récentes et soignées, aucune trace de lésion.

Il ajoute à la liste de ces faits, que nous avons donnéOi des observations de Westphal et de Leyden.

A propos de la Myélite diffuse chronique, Erb apprécie notre division française des myélites en myélites systématisées ou parenchymateuses, et myélites interstitielles ou conjonctives. La question ne lui paraît pas entièrement résolue : il existe probablement, en effet, des inflammations des deux espèces; mais

comme elles aboulisseut à un état aaatomiqu iijcaliqiie, la queslion crorigine d'une lésion réali; leaiCDt impossible fi décider. En tout cas, les di sont iDQatumatoires. J

Erb consacre eusuile un chapitre spécial etfl précédent ans lésions hèmila té raies de la moellH de l'hémiparaplégie spinale, que nous avons AS des myélites diiTuses. I

A la physiologie pathologique de ce symptdn théorie de Brown- Sequard (que son auteur vien' baudounei' ou de modihor singulièrement '), et idées de Vulpian. I

La Sclérose en plaques m'a paru comprise m près comme en Franco. ^

Je n'ai certes pas la prétention d'avoir aoa quelques ligne-s, l'important ouvrage de Erb, qui Ji peine en le temps de parcourir. J'ai tenu simpi trer à quel degré les récentes conquête.s des médi et notamment de l'École de la Salpêtrière, s'il aux médecins allemands, pour ce qui concerne ht de la Pathologie du Système nerveux.

' Voy. Bos dernières Leçons e médicalt, août et sept. 1877.

LEÇON D'OUVERTURE. — De la Vie et de la Maladie 1

LEÇON IL — Dd Bystème nerrenx en général 36

LEÇON lU. — Maladies dn cerveau. — Apoplexie.

Apoplexie. — Sens successits de ce mot ', sens clinique ; caractères cliniques: définition. — Symptômes : Fonctions intellectuelles, molilité, sensibilité -, rosplration nt circulation. — Température, eschare précoce, etc.— Marche et Urminaiion. — Éliologie et Analotnie palkologigue : Hèmorrhagio cérébrale, ramollissement, coagostion cérébrale , apoplexies séreuses , hémorrhagio méningée, tumeurs cérébrales; apoplexies dyscrasiques et nerveuses. 46

LEÇON IV. — Apoplexie (Qn). Troubles circnlatolreB: Anémie cérébrale.

Apoplexie. — Diagnostic de l'apoplexie en elle-même, des diverses espèces d'apoplexie. — Pronostic. — TVaifenwnl.

Tboublbs GiRcttLAToiRBs . — Posslbltité des troubles circulatoires cérébraux. — Historique.

Anêuie cÉnËBitALE — DilTéreotes espèces d'anémie cérébrale. — Étiologie. A. Causes do l'anémie générale. Conditions prédisposantes. Causes : 1. Élat du cœur; 2. État de la circulaUon générale E!

LEÇON V. — Anémie cérébrale (&nj. — Congestion cérébrale.

Anëhib cêrébralb. — Suite des canses : 3. État de la circulation cérébrale. B. Causes de l'anémie partielle. — Production expérimentale de l'anémie cérébrale. — Symptûmalologie : 1. Élude analytique des symptâmes-, 2. Typeaclioiiiix&s.—AnatomiE pathologique — Traiternenl. Congestion cërëbrile. — DifTérentes espèces de congestion cérébrale. — Étiologie. Conditions prédisposantes 77

LEÇON VI. — Congestion cérébrale (suite).

Congestion cëhëbrale, — Étiologie : Causes : A. Par excès de tension ortérielle. B. Par eïcês do tension veineuse. — Pathologie expérimentale. — Symptômes : forme légère ; forme grave ; forme apoplectique ; congestion veineuse. — Anatomie pathologique. — Diagnostic. — ProTioslic. — Trailemenl: Principes généraux du traitement des fluxions , 92

LEÇON VII. — Congestion cérébrale (tin). — Ijésions en

foyer. Hémorrhagie cérébrale.

Congestion céRÊBRALB. — Traitement (fln).

HésiORRBAGiB CÉRÉBRALE. — Hîstoire anatomique de lliémorrhagie cérébrale. Description des anévrysmes oiiliaires; rapports des anévrysmes miliaires et des hémorrhagies ; causes des anévrysmes miliaires : rupture de ces anévrysmes ; causes de cette rupture ; histoire du foyer hémorrhagique ; lésions secondaires 110

LEÇON VIII.— Hémorrhafiple cérébrale (suite).

HÉH0RRHA6IE CÉRÉBRALE. — Lésions autres que les anévrysmes miliaires. — Histoire clinique : Prodromes, période apoplectique , période paralytique , période tardive. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement. Indications générales. Électrisation : courants induits ; courants continus. Eaux minérales. . . 124

LEÇON IX. — Hémorr harpie cérébrale (fin). — Ramollis-

■ement cérébral.

HÉH0RRHA6IB CÉRÉBRALE. — Traitement : Balanic.

Ramollissement cérébral. — Historique. Nécessité de conserver le mot ramollissement. — Histoire anatomiqve du ramollissement : Oblitération des vaisseaux, thrombose, embolie. Lésions consécutives à cette oblitération: ramollissement rouge, jaune ^ blanc. Description du foyer. Lésions secondaires 1 39

LEÇON X. — RamoUlBBement cérébral (fin).

Ramollissement cérébral. — Étiologiei Causes de l'embolie cérébrale ; causes de la thrombose cérébrale. — Histoire clinique. Types à début brusque; types à début graduel; types à début latent. — Diagnostic. Hémorrhagie et ramollissement. — Pronostic. — Traitement ^^*

LEÇON XL —Diagnostic dn siège des lésions ; Aphasie.—

Diagnostic du siège des lésions en foyer.

Aphasie. — Historique : Bouillaud, Dax. Broca. — Défini" tionj synonymie. Aphasie et amnésie. Définition provisoire de l'aphasie. — Description clinique. Troubles de la parole. Troubles de l'écriture. Troubles du langage mimique. — Définition plus complète de l'aphasie

LEÇON XII. — Aphasie (fin). — Hémlanesthésle.

Aphasie. — I-iecture, musique, dessin, calcul, chez les aphasiques. — État de l'intelligence. — Symptômes concomi' tants : Hémiplégie droite -, troubles des sens. — Anatomie pathologique: Siège de la lésion. — Expérimentation."^ Marche et Pronostic. — Traitement.

HÉMiANESTHÉsiE. — Histoirc clinique^ Peau, muscles, muqueuses ; réflexes, etc ^^"

LEÇON XIII. — Hémlanesthésle (suite).

Héml^nesthésib. — État des sens : ouïe, odorat, goût, vue ;

TABLB DBB MATIÈRES. 621

amblyopia dea hémianesth^Biques. — Cas dans lesquels on trouve rhi^miauesLliésie. — Analomie pathologigue. Siège de la lêsiOQ cérébrale. Historique. Description lopogmphique de la capsule ialeroe; coastitution, circukltoa de ce carrefour anatomique. — EipérimentatioH. — Physwiogia pathologique du l'hèmiaoeathésie, de l'ambtyopie. 194

LEÇON XIV. — HAmianesthésie (un). — BéminhorAe. — X^sloas cortltsales.

Hêmiambsthèsib. — Résultats <Iô l'électrisaliou chez les h{-

mianeslhésiques. — Métal lolhérapie.

HÊMicBORÈB. — Descripliutt clinique : type post-paralytique, ty])e prce-paraly tique. — A Ibéiose : variété d'hémicborée.

— Diagnostic différentitl de l'hémichorée et des ti'emblemeutB. — Analomie fathologiqut. Siège de la lésion. — Physiologie patlmlogique.

Lésions corticales. — Jiilroduction h l'étude de la séméio-

logie des lésions corticales 209

LEÇON XV. — LAsloas oorticales {fin}.

Ltiions CORTICALES. — Deseriplion du circonvolutions cérébrales : face eilerne, face interne. — Physiologie expérimentale. Méthodes ein])loyées. Résultats obtenus parTélectrisation. Structure et circulation de la zono matrice. Résultats obtenus par leâ ablations circonscrites.

— Étude clinique. Zone motrice corticale. Centres corticaux cbez l'bomnie. Signes cliniques des lésions corticales: convulsions, leur^ caractères ^ paralysies, leurs caractères. — Applications chirurgical es 223

LEÇON XVI. — Valeur 8 émélologlque de quelques autres symptAmea.

VA1.BUH SÉMÈIOLOGIOUB QK QLKLOUES AUTRES SYHITOMBS. —

I. Hémiplégie et paralysie faciale, a. Hémiplégie. b. Paralysie faciale : iuiégritè de l'orbiculaire des paupières. Paralysie altercie. — IT. Dévialian cof^uguée de la tête el des yeux, Uislorique. Description clinique. Lois du aiége de la 'lésion. Physiologie |>al bol ogique de ce symplùme.. 212

LEÇON XVII. — Valeur sAmélologlqne de quelques autres symptAmes (Qn).

Valeur sÈiiiioLociouB db ohelques autres sthptAhes. — III. Troubles Irophiques dans les maladies cérébrales. I. D(Scubitu3aculus.2. Arthropathies. 3. Autres troubles trophiques. 4. Siéga des lésions, — IV. Troubles circulatoires el sierétoires dans les maladies cérébi'ales. 1. CircuIaUon : expérimentation el clinique. 2. Sécrè* tiens ; exp^^rimciitation et clinique. V. Convui%ions et

Contracturc\ 257

LEÇON XVIII. ~ SAméiologle de quelques parties spéciales de l'encépbale.

SÂHÉIOLOGIB DE QUELQUES PARTIES SPÉCULES DB l'eNCËPHALB.

— I. Couches optiques. Vision, sensibilité, motililé, —

II. Gorpt ilriés. Motitiiû. — lit. Tubtrci tneaus. Moiivemeats ds l'i i'œil. — IV. Pédoncules cérébraux. — y,J| annulaire. — VI. Cervelet. H#mipl4gio' uulaira. SeDSibilttâ ; c^pUsIalgie. Vue ; oculaires. Vomisseinenls. Mort eubite.- ^rébtlltwi

LEÇON XI\. — Enc«phalltes. Atrophl» céréb^ E-icËrBALires. — Division. — I. EtiaiphatiU n Étiologio ; aaatoDiie iiathologiqui! ; sifiaplo iliagaoâtic ; proDOstic ; IrailemeDI. — II. l liyperplOitique. lolimltée rprimilive. secondai fuse : avec ou aana lésion dss méninges. III. lite aeléroiique. Limilée. généralisé.

Â.IBOPBIB cËKËBiiALB. Atropbîe générale. — An

LEÇON XK. — Tumeurs cérébrales. ^

TCTHBCBS CÉRÉBRALES. ClOSSiflcatloD. AtU

thoiogiqut: Sarcomea; my^tomes; BbromM:

carcinomes ; tumeurs mélaniques ; enchondr tiiomes ; popillomes ; névromes. Tubercules syphilitique. Tumeurs parasitaires. Anévryani — Si/mptomalotoQk; Troubles <le sensibilitér intelleclueU ; viscéraux. — ÉtiolOfit. — Dia Traitement

LEÇON XXI. ~ Maladies de la moelle. Classlflci myélites. Ataxie locomotrice progrès

Cljissificatiun lies Mièutej, ~ Taljleau. — g ombryolo^e de la moelle.

Ataxib uicoiiorB:cR pnoGRBSsivs. - Duchenne. — Idée générale. Bympldo^ aaestbésie ; analyse phy^elOg'jiiue de l'ata; phénomènes oculaires; troubles géaiUiux, i__ ci durée. — Pronostic. — Étiologie. — fftit

I,EÇON XXH. — Ataxle locomotrice prograssiTl

Ataxib LocoHOTnicEi pHDiitiEsswE. — II. Ilistolre Étiologie. — Symplomalologit . — l" période i mes céptuLliques (ner& ociilo-niouurs, optique. auditif, pneUDio-gostrique cl spinal); b. p douloureui, éraptiona cutanées, crises viecÉi cales, urélbralea. rectales, gastriques, oép c. lonctioas génitales. — 2' période: a, 1 sensibilité ; b, troubles Iropbiques. artbropatt

LEÇON XXIII. — Ataxle locomotrice progi

AlAXlE LOCOMOTRICE PROCOE^SIVE- — 5^nij)l0ll

— Fractures spûnlnnL'os ; atrophie riode. — Histoire anatomiqw. Heohercb Pierret. — Diagnostic. — Pronostic. — I et terminaiton. — Traitement: Bains si '

II. Corps striés. Motilité. — III. Tubercules quadrijumeaux. Mouvements de Tiris ; vue ; mouvements de l'œil. — IV. Pédoncules cérébraux. — V . Protubérance annulaire. — VI. Cervelet. Hémiplégie ; ataxie musculaire. Sensibilité ; ct^phalalgie. Vue ; troubles moteurs oculaires. Vomissements. Mort subite. — VIT. Pédoncules cérébelleux 2T2

LEÇON XIX. — Encéphalites. Atrophie cérébrale.

ENCÉPHA.LrrBs. — Division. — I. Encéphalite suppurative. Étiologie j anatomie pathologique ; symptomatologie ; diagnostic ; pronostic ; traitement. — II. Encéphalite hyperplastique. Illimitée : primitive, secondaire ; 2® diffuse : avec ou sans lésion des méninges. III. Encéphalite sclérosique. Limitée, généralisé.

Atrophib cÉRéBRALE. Atrophio générale. — Atrophie partielle : anatomie pathologique et étiologie. Symptomatologie. Marche et traitement 285

LEÇON XX. — Tumeurs cérébrales.

Tumeurs cÉRéBRALBs. — Classification. — Anatomie pathologique : Sarcomes ; myxomes ; fibromes ; lipomes ; carcinomes ; tumeurs mélaniques ; enchondromes : ostéomes ; papilloraes ; névromes. Tubercules. Tumeurs syphilitiques. Tumeurs parasitaires. Anévrysmes. Abcès. — Symptomaiologie: Troubles de sensibilité: de motilité; intellectuels ; viscéraux. — Étiologie. — Diagnostic, — Traitement t . . . 301

LEÇON XXI. — Maladies de la moelle. Glassiflcation des myélites. Ataxie locomotrice progn^^essive.

Classification des Myélites. — Tableau. — Structure et embryologie de la moelle.

Ataxie LocoMoraiCE progressive. — I. Description as Duchenne. — Idée générale. Symptômes : motilité : anesthésie ; analyse physiologique do Tataxie ; douleurs ; phénomènes oculaires; troubles génitaux, etc. — Marche et durée. — Pronostic. — Étiologie. — Historique,." 315

LEÇON XXII. — Ataxie locomotrice progressive (suite).

Ataxie locomotrice progressive. — II, Histoire actuelle.-^ Étiologie. — Symptomaiologie. — !•* période: a, symptômes céphaliques (nerfs oculo-moteurs, optique, trijumeau, auditif, pneumo-gastrique et spinal); fr. phénomènes douloureux, éruptions cutanées, crises viscérales (vésicales , uréthrales , rectales , gastriques , néphrétiques) ; c, fonctions génitales. — 2« période: a, troubles de sensibilité ; h, troubles trophiques, arthropathies.» ..... ^°

LEÇON XXIII. — Ataxie locomotrice progressive (suite).

Ataxie logouotrice progressive. — Symptomatologie (suite). — Fractures spontanées ; atrophie musculaire. — 3« période.— Histoire anatomique: Recherches et théorie de Pierrot. — Diagnostic. — Pronostic. — Marche, durée et terminaison. — Traitement : Bains sulfureux, hydro-

TABLB DES MATIÈRES. 623

thérapie ; nitrate d'argent ; révulsifs ; électrisation ; eaux minérales : Balaruc 342

LEÇON XXIV. — Atazie locomotrice progressive (fin). — Sclérose primitive des cordons de Goll. — Dégénérescences secondaires. — Tabès dorsal spasmodique.

Ataxie locomotrice progressive. — Traitement (fin). — La Malou.

Sclérose primitive des cordons de Goll. — Observations de Pierret et de Ducastel.

Lésions secondaires des cordons antéro-latéraux st des cordons postérieurs. — t. Dégénérescences après les lésions cérébrales. — 2. -Dégénérescences après les lésions médullaires.

Tabès dorsal spasmodique. — Histoire clinique : 1*^ période, 2« période » 355

LEÇON XXV. — Tabès dorsal spasmodique (fia). — Atro-

phie muscnlaire progressive.

Tabès dorsal spasmodique. — Histoire clinique : 3« période. Physiologie pathologique. — Diagnostic, — Étiologie. — Traitement .

Atrophie musculaire progressive. — Historique. — Histoire clinique : Atrophie, contractiiité électrique, contractions flbrillaires, troubles thermiques, trophiques, etc 372

LEÇON XXVL — Atrophie mnscnlaire progressive (suite).

Atrophie musculaire progressive. — Marche. Ordre d'envahissement des muscles, déformations et attitudes vicieuses. — Étiologie. — Histoire anatomique. Lésions des muscles, des racines antérieures, des nerfs, de la moelle. — Physiologie pathologique. Théorie française de l'atrophie musculaire progressive 385

LEÇON XXVU. — Atrophie muscnlaire progressive (fin). —

Sclérose latérale amyotrophique.

Atrophie musculaire progressive. — Amyotrophies secondaires.— Pronostic. — Traitement.

Sclérose latérale amyotrophique. — Historique. — Histoire anatomique : Lésions de la moelle (cordons latéraux, cornes antérieures) ; des racines antérieures, des nerfs et des muscles. — Histoire clinique : 1"» période, cervicale; 2« période, lombaire; 3« période, bulbaire. — Etiologie, — Diagnostic. — Physiologie pathologique 399

LEÇON XXVUL — Paralysie atrophique de Tenlknoe.

Paralysie atrophique db l'enfance. — Historique. — Description clinique: l. période initiale; 2. pi'^riode paralytique; 3. ptTiode do rémission; 4. période d'infirmités. Anatomie pathologique: Lésions dos muscles, de la moelle, des racines antérieures, des nerfs. — Étiologie. — Diagnostic. — Pronostic 413

b-:i TAnLL uns matjEhks. ■

LEÇON XXIX^. — Paralysie atropliiqae de IV — Paralysie spinale aignS da l'ad ralysie labio-gloBSo-larTogée. .1

PUIULYSIE ATnOPHIQtTB DK L'KNEïNCa. TrOUi

Pabulysib spinale t.iiva oe l'adulte. — Hiltà abservniioas, — llûioirt aiialomigue, ofiJ

PaUALÏSIS LlilIO-CLOSâO-LABVKCËK. JUltùif^^

lysB des sympiûmea. — Marcht, durée. M Anatomie et physiologie palhohgigues..fÊ

LEÇON XXX, — Paralysie labio-glosso-larynfl Myélites difftiBes aiguSs.

PAilALTSlK LABIO-GLOSSO-LillYSGÈE — A natomil

flic pathologiques. Paralysie laliio-glois* alropbiD musculaire progresi^Wa ; rapporti d ladies. — Paralysie') labio-glosso-laryngiaQ

MV&LtTES DIFFUSES.

Myélites diffuses aiques. — ÈlioSogie géi mie paUwlogique

LEÇON XXXI. — Hy«ltteB diffnsea aiguës (i Mt6litk3 diffuses aigubs. — Histoire elinCf

aiguisa non euvabissaates : I , Myélth bairo; î. type suTHign ou apoplecUquo î S guiirUon : 4. lype à rechutes ; h. type pU cbronique : 6. typa hïnii-latôral : 7. lype oei épendy maire; 8. type piîriphérique oucortica cerviotle trODSverse, ses symptômes, ses va

LEÇON XXXri. — Myélites difflises algnes (lin).diffuses chroniques.

Myélites diffuses aiguës. — Hitioiri: clim II. MyÈlîtos ai^u s eavoliissanles (paralyû nigusf: 1. Forme siu-aiguô; î ' subdgnSi 4. Ibrme à gu-^rison.

aaceaduute aitjue sans lésions. — Diagm tic. — Traitement.

Myélites diffl'sbs ciiRomijuBi. — ÈUoUm pathologique. — Histoire eiiniqua. 1.1 lombi^-dorsitle ,

LEÇON XXXIII. — Myélites difltaSBS clironl^aM

MïÉLITESDIFFCSBSCliaOMaiJES. UislOÏTC c/l'n

I. Myélile Iraasverse Igmiio-doniile (suite) iraosverae cervioolfl. 3. Myél'te iriuiaYerse IM a, varii^té lombo-dorsale -. b, vatiâlé a envabissame complète: a. t laarotie s marcha descendante, b. Myélite cei moire. G. Myiliita pôriplifrîque. — L tioilic. — Traitement

LEÇON XXXIV. — Compression de la moelle. — Sclérose

en plaques.

Compression db la moelle. — Causes de la compressioD. — Lésions de la moelle comprimée. — Symptômes : extrinsèques et intrinsèques.

Sclérose en plaques. — Définition et Historique. — Anatomie pathologique. — Histoire clinique : Tremblement ; troubles de la \ision 496

LEÇON XXXV. — Sclérose en plaques (fin). — Paralysie

générale.

Sclérose eh plaques. — Histoire clinique (suite) : Embarras de la parole ; vertige, faciès et état mental ; parésie, contractures ; atla(pies apoplecti formes. — Af arche ; Durée ; Physiologie pathologique ; Éliologie -, Pronostic ; Trai" tement.

Paralysie générale. — Historique. — Histoire clinique : 1"» période, période prodromique 510-

LEÇON XXXVL — Paralysie générale (suite).

Paralysie oÉNÉfiALE. — Hirtoire clinique (suite) : 2« période, période initiale; 3° période, périodo moyenne-. 4* période, période terminale 523

LEÇON XXXVII —Paralysie générale (suite).

Paralysie générale. — Marche. — Durée. — Terminaisons. . — Eliologie. — Diagnostic. — Anat07nie pathologique : Évolution histori(iue. — Physiologie pathologique. — Pronostic 536

LEÇON XXXVIII. — Paralysie générale (fin). — Congestion et anémie de la moelle.

Paralysie gémérale. — Traitement.

Goxgestion de l\ moellk. — Éliologie. ^ Anatomie pathologique. — Symptômes. — Diagnoatic et Traitement.

ÂNÉMJE DE la moelle. — I. Anémie de la moelle .seule : 1. Par oblitération des vaisseaux : A, complète : physiologie expérimentale et clinique; 5, incomplète: physiologie expérimentale et clinique. — 2. Par spasme des arlériolos. -- II. Anémie généralisée. — Traitement... 547

LEÇON XXXIX. — Hémorrhagie de la moelle.— Maladies des méninges. — Hémorrhagies méningées.

Hémorrhagie db la moelle. — Hématomyélie et hématomyélite.

Maladies des méninges.

Hémorrhagies méningées. Division: 1. Hémorrhagie* susarachnoïdiennes : primitives et secondaires. A. Pachyméningite hémorrhagique : Étiologie, anatomie pathologique, symplomatologie. Terminaisons. Diagnostic 560