Courant fort: KaFTe. KaOs/AnFS. AnOS

Si vous voulez une loi générale résumant toutes ces propositions, vous voyez que le pôle négatif excite plus que le pôle positif, et excite plus à la fermeture qu'à l'ouverture du courant ; le pôle positif excite moins et à peu près également à la fermeture et à l'ouverture.

Voilà ce qu'il est bon de connaître sur l'ensemble des résultats physiologiques.

Passons maintenant à Texamen des parties paralysées. On peut, avec Erb, diviser en trois catégories les modes de réaction électrique des nerfs et des muscles paralysés.

1. Dans un premier groupe de paralysie, il n'y a aucune modification de l'excitabilité électrique des muscles ou des nerfs au courant induit et au courant continu. C'est la règle dans les paralysies cérébrales, dans certaines paralysies spinales et dans les paralysies périphériques légères.

2. Dans une seconde catégorie de faits, il y a des modifications dans la quantité de l'excitabilité électrique : elle est augmentée ou diminuée.

a. Il y a augmentation : au courant induit, les nerfs et les muscles réagissent plus fortement par le même courant, et le minimum de contraction s'obtient avec un courant plus faible qu'à l'état normal. Au courant continu, la secousse du pôle négatif à la fermeture (KaFS) se produit avec un courant plus faible, le tétanos s'obtient plus facilement. Les secousses par le pôle positif s'obtiennent aussi avec moins d'intensité du courant, etc. — On ne peut apprécier sûrement et facilement ces altérations qu'en comparant le côté malade au côté sain. Dans les paraplégies, cette appréciation est fort diJEcile : on ne peut en effet comparer

1 Pour pouvoir lire les auteurs allemands, il faut counaître la manière dont ils écnvent ces annotations. An et Ka ont la môme signification. La fermeture du courant s'exprime par S (Schliessung), l'ouverture par 0 (Oeffnung), la secousse par Z (Ziickung\ et le tétanos par Te. De là, pour les trois cas, les formules suivantes : 1. KaSZ.— 2. KaSZ. AnSZ. AnOZ. — 3. KaSTe. KaOZ. AnSZ. AnOZ.

292 DIX-HUITIÈMB LBÇON.

que sous toutes réserves aux parties similaires d'autres individus sains.

Cette augmentation dans l'excitabilité électrique ne se rencontre que rarement dans les paralysies : dans les premiers stades de certaines paralysies cérébrales, dans cer* taines paralysies spinales et spécialement dans quelques formes de tabès. Enfin Ranvier, Eulenburg et d'autres l'ont notée au début des paralysies périphériques ; mais c'est un phénomène transitoire.

b. S'il y a diminution^ il faut un courant induit plus fort pour amener la contraction; le même courant produit une contraction moindre. D'autre part, l'action du courant continu est diminuée à tous ses degrés. Cette altération peut aller jusqu'à la disparition complète de l'exdtabilité faradique et galvanique.

Cette modification est beaucoup plus fréquente dans les paralysies que la précédente. Très-rare dans les paralysies cérébrales, elle n'y apparaît même jamais que tardivement. Certaines paralysies spinales avec atrophie musculaire, comme la paralysie atrophique de l'enfance, la présentent prématurément ; mais elle est surtout très-fréquente et importante dans les paralysies périphériques, qui présentent en même temps les altérations qualitatives du troisième groupe, que nous allons passer en revue.

3. L'excitabilité électrique peut être modifiée, non plus dans sa quantité, mais dans sa qualité : il y a ce que Erb appelle Entarttmgs-Reaction, réaction dégénérative ou de dégénérescence. Le fait qui forme la base de cette réaction anormale a d'abord été signalé en France par Halle, en 1 80 1 , mais il a été surtout étudié en Allemagne et tout spécialement par Erb.

C'est dans la paralysie du facial qu'on a remarqué tout d'abord que des muscles complètement inexcitables par les courants faradiques réagissaient au contraire avec une facilité exagérée au courant galvanique. On généralisa ensuite Tobservation à la paralysie des différents nerfs du

PARALT8IBS PÉRIPHÉRIQUES BN GÉNÉRAL. 293

corps, et en même temps on analysa le phénomène de près et avec soin.

Le premier fait à noter, dans ce cas, c'est que le nerf et le muscle, qui normalement réagissent de la môme manière, doivent être ici envisagés séparément et soigneusement distingués l'un de l'autre. Beaucoup d'erreurs proviennent de ce qu'on ne fait pas toujours suffisamment cette distinction.

Voyons d'abord le nerf. Quelquefois, tout à fait au début, il y a une Irès-légère augmentation d'excitabilité ' ; mais le phénomène est de courte durée et n'a pas l'importance de ce qu'on observe ensuite. Dès le second ou troisième jour, survient la diminution progressive de l'excitabilité faradique et galvanique. Il faut un courant plus fort pour entraîner le minimum de contraction, et un courant donné entraîne une contraction moindre. Du septième au douzième jour, l'excitabilité disparaît totalement; aucun courant ne provoque plus de contraction ^ . Si la paralysie est incurable, les choses en restent là. Si au contraire la terminaison doit être heureuse, on voit à un certain moment l'excitabilité reparaître graduellement et s'accroître, tout en restant très-longtemps au-dessous de l'état normal, même quand la paralysie est guérie.

Chose curieuse et qui paraît paradoxale, le mouvement volontaire revient avant l'excitabilité électrique : les propriétés des conducteurs pour les impulsions volontaires reparaissent dans les nerfs avant les propriétés des mômes conducteurs pour les courants électriques. C'est là un fait difficile à expliquer.

Dans les expériences sur les animaux, Erb a vu que dans la régénération du nerf, les mouvements volontaires

1 Filehne a observé un fait analogue chez les animaux, tout de suite après la section d'un nerf (Eulenburg).

^ Eulenburg fait remarquer que la perte de la réaction électrique va, comme T altération elle-même, des gros troncs vers les rameaux de la périphérie , de telle sorte qu'à certain moment les petits rameaux musculaires peuvent encore réagir alors que les gros troncs ne réagissent plus. u. 19

294 DIX-HUITIÉIIB LBÇON.

passent dès que la continuité du cylindre-axe est rétablie : mais il faut la refonnation de la myéline (ce qui ne se produit qu'ultérieurement) pour que le nerf redevienne excitable à l'électricité. A ce moment même (sans myéline), le nerf qui n'est pas directement excitable par l'électricité peut conduire des excitations autres que les excitations volontaires, Texcitation électrique elle-même. Ainsi, électrisez au-dessus de la lésion : le nerf incomplètement régénéré conduira l'excitation, et le muscle se contractera. Erb conclut de ses observations que cliniquement la réapparition des mouvements volontaires sans retour de l'excitabilité électrique veut dire restauration du cylindre-axe sans formation de myéline.

Vulpian conteste la valeur de ces expériences curieuses. En tout cas, retenez le fait, qui, tout bizarre qu'il pandt, existe réellement en clinique.

irmlysles périphériques en général (fin). Poiralysie du Paclal.

Paraltsibs périphériques sn général. — Symptômes (suite) : Réactioa de dégénérescence (fin). Hapports de la réaction électrique et de l'état anatomique. — Traitement.

Paralysob du facial. — Historique. — Étiologie : Refiroidissement; traumatismes et compression; lésions de l'oreille; causes intra-cràniennes; causes générales. — Symptomatologie : Paralysie des muscles de la &ce, des muscles de l'oreille. Troubles du goût : théorie de Longet, de Cl. Bernard.

Nous avons commencé , Messieurs , à étudier les cas dans lesquels la réaction électrique des muscles et des nerfs paralysés est altérée dans sa qualité, et nous n'avons pas achevé la description de ce que les Allemands appellent EntarPu/ngS'Reaction. Nous avons vu qu'on doit étudier séparément ce qui se passe du côté des nerfs et ce qui se passe du côté des muscles. Et nous avons décrit les phénomènes que présente le nerf; il faut parler maintenant de ceux que présente le muscle.

Les nerfs se comportent de la même manière pour les deux espèces de courants (continus et induits) ; mais les muscles n'agissent pas de même.

Le courant faradique produit dans les muscles quelque chose d'analogue à ce que nous avons observé dans les nerfs : c'est-à-dire la diminution assez rapide de l'excitabilité et sa disparition complète dans le cours de la deuxième semaine. L'excitation par l'électropuncture ou sur le muscle dénudé persiste beaucoup plus longtemps. — Cette excitabilité reste perdue ou revient peu à peu à l'état normal, absolument comme pour les nerfs.

Au couraDt galvanique, la marche est toute différente. L'excitabilité diminue , comme l'excitabilité faradique , pendant la première semaine ; mais dès la deuxième semaine elle recommence à croître et s'élève graduellement en présentant des modifications dans la qualité de la secousse ( forme et mode de contraction).

Les muscles réagissent bientôt avec une intensité de courant qui ne fait pas contracter les muscles sains : deux éléments de pile peuvent suffire. De plus, les contractions ainsi produites diffèrent des contractions normales ; elles sont traînantes, comme progressives, au lieu d'être brèves et en éclair; elles deviennent un peu analogues aux contractions des fibres lisses et restent soutenues pendant le passage du courant. En même temps, la loi des secousses, telle que nous l'avons posée plus haut, est altérée. La secousse de fermeture par pôle positif (AnFS), nulle à l'état normal pour des courants faibles, se développe progressivement, devient égale et finit par devenir supérieure à la secousse de fermeture par pôle négatif { KaFS ). Inversement, la secousse d'ouverture par pôle négatif ( KaOS ) se développe, égale et dépasse la secousse d'ouverture par le pôle positif ( AnOS). Il y a ainsi renversement complet des règles physiologiques.

Cet état peut durer trois, six, huit semaines ; puis l'excitabilité galvanique exagérée diminue progressivement; les altérations qualitatives de la secousse durent plus longtemps. Un courant de plus en plus fort devient nécessaire pour faire contracter le muscle, et dans les cas incurables toute excitabilité finit par disparaître. La secousse de fermeture par pôle positif (AnFS) est le dernier signe de vie du muscle : elle ne disparaît qu'à la fin.

Si, au contraire, il y a régénération et marche vers la guérison, pendant que l'excitabilité exagérée diminue, la réaction reprend ses caractères normaux. L'excitabilité descend ordinairement au-dessous du taux normal et y reste même après la guérison.

Le retour de l'excitabilité galvanique du muscle est donc indépendant de la régénération du nerf et- du retour de la motilité : on l'observe dans les cas incurables comme dans ceux qui se terminent par la guérison. Cette excitabilité peut persister anormale alors même que le nerf se restaure; de là, dans certains cas, des anomalies entre la réaction du nerf et celle du muscle.

On n'a pas de théorie bien satisfaisante pour expliquer la différence de réaction du muscle au courant galvanique et au courant faradique. Neumann admet que dans ces circonstances le muscle a perdu la faculté de réagir sous l'influence d'un courant de courte durée, tandis qu'il réagit encore, mais anormalement, sous l'influence d'un courant prolongé. Le courant induit, qui est toujours très-court, n'excite pas. Le courant continu au contraire, qui est long, excite ; si on le rend très-court, il n'excite plus. On ignore du reste pourquoi et comment le muscle perd cette faculté. — Cette explication ne me paraît pas rendre suffisamment compte de l'exagération d'excitabilité galvanique que présentent les muscles dans ces conditions.

Il y a encore un caractère à rapprocher des précédents pour spécifier la réaction de dégénérescence: c'est la manière dont les muscles paralysés répondent aux excitations mécaniques. Si l'on percute avec le doigt ou avec un marteau à percussion, le muscle donne une contraction longue et soutenue. Ce mode de réaction mécanique n'est pas absolument parallèle à la marche de l'excitabilité galvanique ; mais ce sont cependant des phénomènes du même ordre et qui se suivent.

Tout l'intérêt clinique de l'étude que nous venons de faire est dans les rapports que Erb établit entre cet état de la réaction électrique et l'état anatomique des nerfs et des muscles. La marche de l'excitabilité du nerf est en parfait rapport avec la niarche de la lésion, et puis de la régénération de cet organe. La petite période d'exagération du début serait d accord avec l'activité du processus, admise

par Ranvier ; puis cette excitabilité diminue quand le nerf s'altère et reparait quand il se restaure.

Pour le muscle, le parallélisme est moins clair. La diminution de F excitabilité au début serait en rapport, non avec l'altération du muscle, mais avec Faltération des terminaisons intra-musculaires des nerfs moteurs. Puis Télévation de Fexcitabilité galvanique répond au commencement des altérations musculaires. Les progrès ultérieurs de cette lésion et la disparition atrophique du tissu musculaire coiTOspondent à la descente terminale et définitive de cette excitabilité.

Il ne faut pas exagérer la valeur de ces déductions. Vulpian a en effet contesté la généralité de certains faits et certaines interprétations d'Ërb. Celui-ci maintient cependant l'exactitude de ces observations contre Vulpian. Peutêtre est-il trop absolu dans ses affirmations; mais enfin ce sont toujours là des faits intéressants à noter et à contrôler * .

Terminons ce chapitre par les deux conclusions cliniques et pratiques que Erb déduit de ces études : 1 . Partout où l'on trouve la réaction de dégénérescence {Enta/rPimgs- Hedction), il y a des altérations anatomiques notables dans les nerfs et les muscles ; 2. Là où nous trouvons cette réaction, nous avons affaire aune paralysie périphérique. Cette dernière règle a des exceptions, comme la paralysie atrophique de l'enfance, qui a une origine spinale, et la paralysie saturnine, qui peut avoir une origine centrale; mais comme dans ces maladies il y a d'autres signes qui permettent en général le diagnostic, les phénomènes que nous avons analysés conservent une grande valeur séméiologique dans la question qui nous occupe.

Nous reviendrons du reste sur tout cela à propos de la paralysie du facial, dans la prochaine leçon.

< Onimus viont de trouver plusieurs signes de la réaction de dégénérescence dans un cas de paralysie obstétricale du p.ezus brachial, qui a guéri rapidement. (Acad, des Se, 1S78 ^

Nous n'avons plus que quelques mots à ajouter sur les principes g^éraux du Traitement des paralysies périphériques.

1 . On peut quelquefois lutter contre F élément étiologique : éloigner une cause de compression, une tumeur, une esquille, un abcès, etc. ; traiter une plaie, un traumatisme ; quelquefois, dans les cas graves, faire une opération pour libérer le nerf. S'il y a une origine diathésique, une intoxication, on dirigera les efforts thérapeutiques de ce côté.

2. En tôte des moyens dits antiparalytiques, nous avons rélectricité. Duchenne a préconisé le courant induit et Remak le courant continu, comme souverains dans les paralysies. Ërb reconnaît que Tun et l'autre ont des propriétés antiparalytiques, mais qu'ils ont des indications différentes encore mal déterminées par la clinique; le courant galvanique aurait, en plus des actions du courant faradique, une action causale dans certains cas.

Un courant d'induction un peu fort est indiqué pour exciter et mettre en jeu des nerfs engourdis plutôt que des nerfs interrompus ; leur emploi est très-fréquent et leur utilité incontestable dans la paralysie .périphérique, quand la cause de paralysie ne persiste pas. Il rend aussi des services dans les paralysies cérébrales en excitant les muscles, et aussi par.son action à distance, qui excite les fibres de communication encore existantes^ Cet effet d'excitation peut être obtenu localement ou à distance, directement ou par action réflexe. Déplus, le courant (surtout le courant continu ) augmenterait aussi l'excitabilité des nerfs et restaurerait les muscles fatigués ou surmenés. Enfin, il y a une action sur la nutrition des muscles ; le courant galvanique peut, dans une certaine limite, prévenir ou réparer l'atrophie.

a II y a toujours, dit Onimus, une atrophie musculaire

1 Comparez nos expériences sur Télectrisation dans l'hémianesthésie , tom. I, pag. 210.

plus OU moins grande ; il faut donc diriger le traitement sur les nerfs et sur les muscles, et employer en même temps les courants continus et les courants induits : les courants continus, pour agir sur la nutrition générale et surtout pour ramener l'excitabilité des nerfs ; les courants induits, pour agir sur le fonctionnement des muscles.

D Dans l'application des courants continus, on place le pôle positif sur la moelle, et dans tous les cas au-dessus du point lésé; le pôle négatif est placé sur le point lésé ou un peu au-dessous, afin de comprendre la partie malade du nerf entre les deux pôles. On emploiera, suivant les cas, de 30 à 60 éléments, d

On devra aussi employer la gymnastique bien surveillée, les mouvements réglés, actifs et passifs. C'est un moyen d'exciter la nutrition des nerfs et des muscles, et de les exciter par le fonctionnement.

Comme moyens internes, on a prescrit la noix vomique, la strychnine, la brucine; mais cela ne fait pas grand'chose dans la plupart des cas.

J'ai plus de confiance dans les moyens externes, conmie les frictions, bains, douches, excitants cutanés de tout ordre, et les eaux minérales, comme La Malou et mieux encore Balaruc.

Nous commençons T étude particulière des diverses paralysies périphériques parcelle du facial, une des mieux connues, des plus fréquentes et des plus importantes. Nous ne parlerons d'abord que de la paralysie unilatérale de la septième paire. Nous dirons ensuite un mot de la diplégie faciale.

Cette paralysie était connue symptomatiquement et décrite par les anciens; seulement ils ne rapportaient pas

' Erb, Troisier, Ginlrac ; art. Parai, faciaUy in Rectmls cités,— Poincarô, Rosenthal , loc. dt.

PARALTSIB DU FACIAL. 301

les phénomènes observés à leur véritable cause. Arétée la décrit bien et indiquç six éléments étiologiques susceptibles de la développer : vulnius^ ictiis, frigus^ cruditas, varntSj vinolentia,

Ch. Bell, en faisant connaître le vrai rôle physiologique du facial, en 1825, éclaire par là même son histoire pathologique, d'où le nom de paralysie de Gh. Bell, donné à cette maladie par certains auteurs et notamment par Graves.

Puis les travaux cliniques se multiplient; j'aurai occasion de vous citer les principaux au cours même de cette étude.

Etiologie. — La cause la plus fréquente de la paralysie faciale est le refroidissement. On qualifie souvent de rhumatismale cette paralysie à frigore ; ce n'est cependant pas la même chose , mais les deux éléments peuvent coïncider fréquemment. Il est commun de voir naître la paralysie de la septième paire chez des sujets qui ont couché dans une chambre froide et humide, dans un lit voisin d'un mur encore frais, qui se sont exposés à un courant d'air vif, qui ont voyagé dans une voiture où une vitre manquait, etc. Dans tous ces cas, il semble qu'il y ait action locale directe.

Bérard a admis que dans toutes ces circonstances il y a un gonflement inflammatoire du nerf. Depuis lors, ce fait a été accepté par tout le monde, quoiqu'il ne repose sur aucime espèce de preuve. Erb se range à cet avis, et va même plus loin : il suppose que la lésion siège dans des points différents, suivant le plus ou moins de gravité de la paralysie. Ainsi, dans les cas légers, la lésion serait hors du canal de Fallope : d'où une compression légère. Dans les cas graves, la lésion siégerait dans le canal de Fallope : d'où ime forte compression entraînant la dégénération du nerf, etc.

Les VroAmuiiismes agissent, comme le froid, sur la périphérie du nerf. Une contusion sur la tète, sur l'apophyse

302 DIZ-NBUVIËMB LEÇON.

orbitaire externe, des blessures produites par un instrument quelconque dans la région du facial, certains grands traumatismes chirurgicaux, par exemple les opératlioiiâ sur la parotide, etc., peuvent entraîner la p»?alysiede la septième paire.

La paralysie faciale des nouveau-nés, qui a été particulièrement étudiée par Landouzy, est le plus souvent due à la compression exercée par le forceps, plus rarement à une tumeur située dans le bassin de la mère, etc.

Les lésions spontanées de différents ordres siégeant dans la région parotidienne, peuvent aussi, par compression, produire des paralysies analogues aux paralysies traumatiques.

Les altérations de V oreille sont encore ime cause fréquente de la maladie de Gh. Bell, et doivent être mises à côté des précédentes. L'otite intervient si souvent dans Tétiologie de la paralysie faciale, que Deleau et Roche ont même soutenu que c'en était la cause unique. C'est là une exagération qui vous prouve seulement l'importance clinique de cet élément.

Ce sont les lésions de l'oreille interne qui entraînent le plus souvent cette paralysie ; mais les lésions de l'oreille moyenne peuvent aussi la produire. Les auteurs admettent qu'il y a quelquefois, dans ces cas-là, propagation de l'inflammation de la caisse du tympan au nerf, qui n'en est séparé que par une mince lamelle. Gruber* a récemment publié un fait intéressant de paralysie faciale guérie par la ponction de la membrane du tympan et l'issue du pus contenu dans la caisse. — Craig va plus loin, et aurait même vu la paralysie faciale produite par l'accumulation du cérumen dans le conduit auditif externe, paralysie disparaissant et reparaissant avec le bouchon de l'oreille.

Les lésions du rocher, les fractures de la base du crâne, etc., entraîneront encore cette paralysie.

^ Rêt. se, méd.y III, 39t^.

PAAALTSIB DU FACIAL. 3U3

Il y a ensuite des causes intra-crâ/niennes qui influencent le nerf avant qu'il pénètre dans le conduit auditif interne. Ainsi , les lésions de la base du crâne, de la base du cerveau, delà protubérance, agissent de cette manière. Et dans tous ces cas, la paralysie du facial est toujours une paralysie périphérique : c'est ce qui arrive encore dans l'hémiplégie alterne de Gubler.

Mais au-delà, les lésions qui paralysent le facial ne produisent plus des paralysies périphériques, mais des paralysies centrales; ce n'est plus le nerf qui est altéré, mais le cerveau. Nous n'avons pas à parler ici de ces causes intracérébrales, pas même des lésions corticales qui peuvent produire des paralysies du facial tout aussi circonscrites que les lésions périphériques : ce serait sortir de notre sujet actuel et nous en avons parlé l'an dernier.

En somme, vous voyez qu'il y a toute une série de causes locales diverses et faciles à prévoir, pouvant agir sur un point quelconque de tout le parcours du nerf.

Il y a ensuite quelques causes plus générales dont le mécanisme d'action est moins précis, bien moins connu et plus variable. Ainsi, la syphilis peut produire la paralysie de la septième paire à ses diverses périodes et par différents mécanismes; nous devrons y revenir plus tard. Il en est de même de la diphthérie, et aussi, quoiqu'à un moindre degré, du typhus, de la scarlatine, etc., etc.

Le Symptôme capital est la paralysie de tous les muscles innervés par le facial, c'est-à-dire à peu près de tous les muscles de la face, sauf ceux de la mastication, dont les nerfs viennent du trijumeau. La septième paire est à proprement parler le nerf de la mimique faciale ; il y a donc perte de cette mimique d'un côté de la figure. Le malade ne rit, ne souflQe, ne pleure que d'un côté. Déjà, au repos, on constate certaines anomalies que les mouvements exagèrent; dans les cas très-légers, on ne perçoit ces troubles qu'à l'occasion même des mouvements.

304 DIX-NEUYléME LEÇON.

La bouche est déviée et la commissure du côté sain soulevée par les muscles congénères non paralysés, dont le tonus n'est plus contrebalancé. La partie n'Bst plus fiasque, elle tombe plus en avant et fonne comme im masque. Les rides s'effacent et disparaissent de ce côté de la figure, à cause de l'absence des contractions musculaires. C'est ce qui a fait dire à Romberg que la paralysie &ciale est le meilleur des cosmétiques pour faire disparaître les signes de vieillesse ; seulement, comme l'ajoute très-bien Jaccoud, il faut que la paralysie soit double pour que le sujet y gagne réellement autre chose qu'une laide grimace.

L'aile du nez n'est plus soulevée à chaque mouvement d'inspiration , car c'est là ime contraction active. Chez ces malades, au contraire, la pression atmosphérique déprime l'aile du nez, du côté paralysé, à chaque inspiration. Chez les animaux comme les chevaux, pour lesquels ce mouvement des naseaux est capital dans l'exercice de la respiration, la paralysie des deux nerfs faciaux peut entraîner jusqu'à l'asphyxie.

Les mouvements des lèvres sont également supprimés d'un côté : le malade ne peut plus siflBier ni souffler ; la prononciation de certaines lettres, notamment des labiales ft, p, est très-difficile ou impossible. Quand le malade rit ou parle, sa grimace naturelle s'accentue. La joue est aussi paralysée (buccinateur) ; à chaque mouvement respiratoire, elle est soulevée passivement comme un voile lâche.

Il suit de là que la préhension des aliments avec les lèvres est fort gênée et la migration naturelle des aliments dans la bouche est également difficile : le malade perd ce qu'il mange entre les arcades dentaires et la joue. Chez certains animaux, la section double du facial peut entraîner la mort par défaut d'alimentation, par inanition.

Les plis du front ont disparu du côté paralysé, ou bien ils sont sensiblement abaissés par rapport à ceux du côté opposé, et en tout cas deviennent moins profonds.

L'œil ne peut plus se fermer, les paupières ne serejoi-

gnent plus, à cause de la paralysie de l'orbiculaire. Cette occlusion est impossible volontairement ou par réflexe (clignement). C'est là un fait assez important dans Thistoire de la paralysie du nerf facial : vous savez qu'il mangue quand la paralysie faciale est d'origine centrale.

Les larmes ne sont plus bien répandues sur le globe oculaire et régulièrement dirigées vers le point d'issue, à cause de l'absence du clignotement habituel et aussi de la paralysie du muscle de Homer : d'où épiphora.

Ces troubles dans l'excitation des larmes, l'ouverture constante de l'œil, même pendant le sommeil (lagophthalmie), entraînent souvent des altérations de la conjonctive et de la cornée, congestion qui peut aller jusqu'à l'inflammation et à Tulcération. Ainsi, Spencer Watson* a vu ime kératite ulcéreuse produite dans ces conditions et rapidement guérie par la fermeture artificielle de l'œil. Mais ce sont là, en tout cas, des phénomènes tardifs, mécaniques, et bien distincts des troubles trophiques qui se présentent, par exemple, dans les lésions du trijumeau.

Les vrais troubles trophiques, quand il s'en produit ici, sont du côté des muscles et de la peau : c'est l'atrophie musculaire, ou simplement l'aspect lisse et l'amincissement de la peau.

En général, la langue n'est pas déviée. Dans l'hémiplégie d'origine centrale, elle est en général déviée, notamment par le génioglosse (qui est innervé par l'hypoglosse). Quelquefois cependant, même dans la paralysie faciale pure, il y a une certaine déviation : elle se fait alors tantôt d'un côté, tantôt de l'autre. Quand la déviation se fait vers le côté paralysé, on l'explique par l'inégalité d'ouverture de la bouche, qui donne une issue plus facile à la langue du côté paralysé que de l'autre. — En tout cas, c'est là un fait rare et nullement essentiel.

Voilà le tableau des principaux symptômes de la para-

* Rev. se, méd., U, 413.

306 DIZ-NBUTIÊIfB LBÇON.

lysie faciale : on peut les décrire et presque les imaginer le scalpel à la main, comme disait Bérard. Ils se présentent en général quel que soit le siège de la lésion, notamment quand il y a compression à la sortie du trou stylomastoïdien.

Nous allons étudier maintenant quelques autres signes moins constants et qui ne se présentent que lorsque la lésion est située plus haut, dans le canal de Fallope, et paralyse par suite d'autres rameaux issus de la septième paire.

Tout à fait à la fin de son trajet dans le canal de Fallope, très-près du trou stylo-mastoïdien, le facial émet le nerf occipito-auriculaire, qui va se distribuer notamment dans les muscles du pavillon de l'oreille. Si la lésion siège un peu plus haut que tout à Theure, au-dessus du point d'émergence de ces rameaux, aux symptômes énumérés précédemment s'ajoutera la paralysie des muscles de l'oreille. Seulement ces muscles sont très-peu actifs chez l'homme, d'où des difficultés pour constater ce signe chez la plupart des sujets. Cependant Berger a observé un malade qui avait normalement la faculté de mouvoir ses oreilles et qui la perdit pendant toute la durée de la paralysie.

Un peu plus haut, toujours dans le canal de Fallope, le facial émet ime autre branche bien plus importante : la corde du tympan. Quand le nerf est paralysé au-dessus de ce point, on constate des troubles intéressants dans le goût et dans la sécrétion salivaire, dont la physiologie pathologique mérite de nous arrêter un peu.

Les altérations du goût sont assez fréquentes dans la paralysie du facial : tantôt c'est une diminution ou même une abolition complète de cette sensibilité spéciale dans les deux tiers antérieurs de la langue ; tantôt c'est un retard considérable dans la perception des sensations gustatives ; tantôt encore c'est une saveur anormale perçue par le sujet: goût métallique, acide, etc. — Le fait clinique est incontestable et admis par tous. Mais l'explication physiologique (îomplète en est encore fort obscure.

Longet attribuait ces phénomènes à la sécheresse plus grande de la langue dans les cas de paralysie faciale ; il n'admettait donc pas une action directe du facial sur le goût. Cette idée est généralement abandonnée aujourd'hui, et cela pour deux raisons qui semblent péremptoires : d'abord la sécheresse de la langue, existât-elle dans la maladie de Gh. Bell, n'entraîne pas de pareiles perturbations dans l'exercice du goût, et puis cette prétendue sécheresse n'existe pas, n'a pas été remarquée dans la plupart des cas de paralysie faciale accompagnée de troubles gustatifs.

Aujourd'hui on admet assez généralement que le facial exerce une certaine action sur le goût par l'intermédiaire de la corde du tympan. Seulement Cl. Bernard admettait là une influence motrice plutôt qu'une intervention véritable dans le jeu de la sensibilité spéciale : la corde du tympan agirait sur les fibres musculaires sous^muqueuses et agiterait par là les papilles dans le bain sapide qui revôt la langue, multipliant ainsi les contacts, facilitant et développant la perception de l'impression gustative. Quand cette action accessoire du fonctionnement sensoriel vient à manquer (par paralysie du facial), le goût est très-géné. Cl. Bernard ajoute à l'appui de son idée que, soit expérimentalement, soit cliniquement, on n'observerait jamais dans la paralysie du facial une abolition complète du goût, mais simplement un retard dans la perception, qu'il explique précisément par le mécanisme que nous venons d'indiquer.

PAPulyste du Paclal (suite).

Pâraltsib du facial. — Symptomatologie (suite) : Troubles du goût (suite) : théories du fÉ^cial, du trijumeau, du nerf de Wrisberg et du glosso-pharyngien. Troubles dans la sécrétion salivaire. Troubles de rouie. Paralysie du voile du palais ; déviation de la luette. — Mode de réaction électrique des muscles paralysés. État des mouvements réflexes et associés ; contractures secondaires. — Marche. Durée. TennineUsan. — Diagnostic. — Pronostic.

Nous avons abordé, Messieurs, à la fin de la dernière leçon, une question difficile et encore fort obscure : c'est la physiologie pathologique des troubles gustatifs dans la paralysie faciale. Nous avons résumé et réfuté la théorie de Longet; puis nous avons vu la théorie de Cl. Bernard, qui fait jouer au facial un rôle purement moteur et lui accorde une sorte de fonction d'adaptation ou d'accommodation dans l'exercice du sens du goût.

Nous avons maintenant à parler d'une série d'auteurs qui admettent au contraire une action directe du facial dans la tranmission du goût, qui lui reconnaissent un vrai rôle de sensibilité spéciale * .

Le glosso-pharyngien est le nerf gustatif à la partie postérieure de la langue et le lingual à la partie antérieure. Dans la région du glosso-pharyngien, on ne peut pas séparer la sensibilité générale et la sensibilité spéciale : ce sont les mêmes conducteurs pour les deux ordres, de transmission. Mais dans la région du lingual, c'est tout différent. On voit dans certains cas (notamment dans les lésions du facial) la sensibilité spéciale disparaître, tandis

A Voy. M. Duval ; art. Goût, in Nouv, Dietionn. méd. et chir, prat.

que la sensibilité générale persiste. Si Tune et l'autre passent par le lingual, elles ne viennent pas ensemble du trijumeau. — ^ On a été ainsi amené à attribuer la sensibilité spéciale à la corde du tympan.

En 1869, Lussana examine un homme qui avait été opéré dans Toreillepar un charlatan qui lui avait coupé la corde du tympan : il avait perdu le goût dans les deux tiers antérieurs de la langue. Lussana fait alors des expériences qui confirment cette observation. La destruction simultanée du glosso-pharyngien et de la corde du tympan abolissent complètement le goût, tout en laissant persister la sensibilité tactile du lingual. Schifif fait la contre-épreuve: la section du lingual abolit la sensibilité tactile et laisse intacte la sensibilité gustative.

Lussana et Schiff arrivent à cette conclusion commune, qiie les sensations gustatives de la partie antérieure de la langue passent par la corde du tympan. Mais de là, où vont-elles? Ici commencent les divergences.

D'après Lussana, le véritable nerf gustatif serait le nerf de Wrisbergetla corde du tympan, qui en serait le prolongement. La marche naturelle et directe des impressions gustatives est donc la suivante : lingual, corde du tympan (accolement au facial) , nerf de Wrisberg.

M. Du val* a, dans des expériences récentes, précisé l'hypothèse de Lussana en montrant que l'origine centrale de la corde du tympan serait un filet erratique, un dernier rameau du glosso-pharyngien, qui deviendrait ainsi le nerf gustatif vrai et unique, pour toute la langue.

Mais on remarque cliniquement que quand la lésion est

trop haut, dans les paralysies faciales d'origine centrale, il

n'y a pas en général de troubles gustatifs. Ce fait n'est

pas constant, car nous avons trouvé l'abolition du goût

dans un cas de paralysie labio-glosso-laryngée^. Mais enfin

1 Soc. de liioL, 30 mars 1878.

^ Montpellier médical, juia 1878.

310 VINaTIÉME LEÇON.

il se présente, el n'est pas expliqué par Thypothèse de Lussana.

SchiflF a adopté une autre théorie : le nerf gustatif n'est accolé au facial que sur une partie de son trajet, puis il retourne au trijumeau. L'impression passerait, d'après ce physiologiste, par le lingual, la corde du tympan, qui s'accolerait au facial jusqu'au ganglion géniculé ; là, au lieu de continuer avec le facial, l'impression passerait dans le grand pétreux superficiel, irait au ganglion sphénopalatin, et de là au nerf maxillaire supérieur et au tronc du trijumeau. — Vous voyez qu'il y a là un trajet fort compliqué, et que du reste SchiflF ne donne pas comme constant , ce qui expliquerait les résultats souvent contradictoires des vivisections et des observations cliniques.

Stich a fait ime hypothèse encore plus étrange : l'impression gustative passe toujours par la corde du tympan ; mais de là, au lieu de remonter le facial, elle le descend vers la périphérie, et alors, par les anastomoses périphériques, rejoint le trijumeau à ses terminaisons et remonte par le nerf maxillaire supérieur dans le trijumeau.

Vulpian* a dernièrement soumis ces interprétations à un nouveau contrôle expérimental.

D'abord l'altération du ganglion sphéno-palatin n'entraîne la dégénérescence, ni du grand nerf pétreux superficiel (Prévost), ni de la corde du tympan : donc le passage supposé par SchifF n'est pas exact. D'un autre côté, la section du facial et du nerf de Wrisberg avant l'entrée dans le conduit'auditif interne, entraîne l'altération du facial, mais laisse parfaitement intactes les fibres de la corde du tympan , ce qui ruine la filiation admise par Lussana et par M. Duval. Cependant on pourrait objecter encore, ajoute Vulpian, que la corde du tympan a son centre trophique dans le ganglion géniculé, qui remplirait à l'égard de ce rameau nerveux le rôle que jouent les ganglions des racines postérieures par rapport à ces racines.

» Acad. des Se, 29 avril 1878.

Vulpian a ensuite fait des se3tioQS du trijumeau, mais l'expérience réussit très-difficilement dans des conditions démonstratives. Une fois cependant, tout le nerf trijumeau avait été coupé, sauf une partie de la branche maxillaire supérieure, et le nerf facial avait échappé à toute atteinte de l'instrument ; la corde du tympan était complètement altérée .

Ces faits font penser à Vulpian que c'est plutôt du trijiuneau que du facial ou du nerf de Wrisberg qu'émanerait la corde du tympan, sans préciser par où elle en viendrait. L'éminent physiologiste reconnaît du reste luimême en terminant (et avec raison) que toutes les incertitudes de la question ne paraissent pas complètement dissipées,

M. le professeur Rouget a sur cette question une théorie qui peut être rangée à côté des précédentes dans ce que l'on peut appeler les théories trifaciales. D'après le D*" Bimar*, qui a exposé et discuté ces idées dans sa Thèse inaugurale, la partie antérieure de la langue ne percevrait jamais de véritables saveurs ; le .goût ne s'exercerait, à proprement parler, qu'à la base de cet organe et par l'intermédiaire du glosso-pharyngien ; à la pointe, on ne percevrait que des sensations pseudo-gustatives : le lingual, le trijumeau, seraient les agents naturels de cette fonction, qui rentrerait dans la sensibilité générale.

Il y a des faits cliniques qui semblent en opposition formelle avec cette théorie. Je vous ai déjà cité un malade que vous pouvez actuellement observer à l'Hôpital- Général, qui est atteint de paralysie labio-glosso-laryngée et qui a perdu complètement le goût, quoique la sensibilité tactile de la langue soit parfaitement conservée. On a publié un certain nombre de faits de dissociation analogue. Ainsi, M. Donnell ' a vu chez un sujet l'abolition du goût

> Th. Montpellier, 1875.

^ Rev. scmid.y VII, 166,

312 YINGTIÈMB LEÇON.

par paralysie du facial avec conservation de la sensibilité générale. Althaus a vu, au contraire, Tabolition de la sensibilité tactile par paralysie du trijumeau, avec conservation du goût * .

Tous les faits de cette catégorie peuvent être objectés à toutes les théories trifaciales, à toutes les théories qui veulent faire de la cinquième paire le nerf gustatif (ou pseudogustatif) de la partie antérieure de la langue.

En somme, et pour résumer cette discussion, que nous avons un peu développée parce que la question est à Tordre du jour et encore pleine d'obscurités, vous voyez que l'on peut classer en trois grandes catégories les théories proposées sur la physiologie du goût et les rapports de ce sens avec le facial.

1 . Dans un premier système, le facial a une action directe, motrice, sur l'exercice du goût : c'est la théorie de Cl. Bernard.

2. Dans un second système, le Prijimieau est le nerf gustatif de la partie antérieure de la langue. Parmi les physiologistes partisans de cette théorie, les uns font passer l'impression directement par le lingual et le trijumeau (Rouget); d'autres par le lingual, la corde du tympan et le grand nerf pétreux superficiel (Schiff) ; d'autres par le lingual, la corde du tympan, la partie périphérique du facial et le trijumeau (Stich); d'autres ne se prononcent pas sur le trajet précis (Vulpian).

3. Dans un troisième système, le goût a un nerf spécial, distinct du facial et du trijumeau, dans la partie antérieure de la langue : le nerf de Wrisberg (Lussana), le nerf de Wrisberg et le glosso-pharyngien (M. Duvalj.

Ces discussions physiologiques ont un retentissement nécessaire sur la séméiologie et la physiologie pathologique de la paralysie du facial. Dans chacune de ces théories, en effet, la possibilité et la nature des troubles gusta-

1 Voy. également le fait de Nixon ; Rev. se, méd,, IX, 604.

tifs dans la maladie de Ch. Bell sont conçues d'une manière différente.

Dans rhypothèse de Rouget, on comprend mal les troubles gustatifs quand le facial seul est altéré ; dans la théorie de Cl. Bernard, au contraire, on les comprend très-bien, et ils peuvent se produire quel que soit le siège de Faltération de la septième paire. Si l'idée de Schiff se vérifie, le facial n'est mêlé à l'exercice du goût que dans une portion de son trajet entre le point d'émergence de la corde du tympan et le ganglion géniculé : la présence des troubles gustatifs dans un cas de paralysie faciale indiquerait donc que la lésion siège dans ce point là précisément ; d'après Stich, au contraire, il faudrait que l'altération siégeât entre l'émergence de la corde du tympan et la périphérie, etc., etc.

Vous voyez que ces questions-là ne sont pas indifférentes pour le clinicien. Si elles étaient arrivées à un degré suffisant de clarté et de certitude, elles pourraient fournir des éléments fort utiles pour le diagnostic. Mais, dans l'état où elles sont, je crois qu'il serait imprudent de trop sérieusement s'appuyer sur elles. Il faut réunir de nombreux faits cliniques, les analyser soigneusement, et puis on essayera de conclure.

Pour le moment, il semble être démontré par les observations recueillies scientifiquement que les troubles du goût apparaissent dans la paralysie du facial quand la lésion est placée assez haut au-dessus de l'origine de la corde du tympan, et ils deviennent ensuite beaucoup plus rares quand la lésion siège encore plus haut, du côté des centres.— Voilà la seule conclusion que nous vous proposerons, à titre provisoire.

Au même point où apparaissent les modifications dans le goût, se développent aussi les troubles dans la sécrétion salivaire. Vous connaissez l'expérience de Cl. Bernard: la corde du tympan est un nerf sécréteur ; il exerce une action hypercrinique sur la salivation. Quand la lésion produisant

314 VINGTIÈME LBGON.

la paralysie du facial siégera au-dessus de T issue de ce nerf, elle devra diminuer la sécrétion salivaire.

Ce fait n'est pas toujours observé en clinique. Arnold Ta constaté cependant en 1838, Romberg et d'autres plus tard : les malades se plaignent alors de sécheresse dans la moitié correspondante de la bouche, ils disent que l'eau ne leur coule pas dans cette moitié de la cavité buccale.

Au-dessus de la corde du tympan, le facial émet encore des branches importantes qui vont à V oreille et agissent sur la tension de la membrane du tympan. Au ganglion géniculé même, il donne le petit pétreux, qui va au ganglion otique, et par là au muscle interne du marteau; plus bas, il donne un filet qui va au muscle de l'étrier. Or, le muscle interne du marteau tend la membrane du tympan, et le muscle de l'étrier au contraire paraît la distendre. C'est en faisant varier cette tension de la membrane du tympan qu'on augmente ou qu'on diminue, qu'on renforce ou qu'on modère l'intensité des sons transmis ; on réalise les forte ou les piano^ comme dit Poincaré. On comprend donc que la paralysie du facial, quand la lésion siège au-delà de l'origine d'un de ces nerfs ou de tous les deux, doit influer sur l'ouïe.

Le fait a été en effet constaté cliniquement. Je ne parle pas, bien entendu, des cas dans lesquels il y avait une maladie de l'oreille antérieure ou concomitante. Mais, l'oreille étant saine, on a observé des phénomènes auditifs qui étaient sous la seule dépendance de l'altération du facial.

Roux, parlant à l'Institut d'une paralysie faciale dont il était atteint lui-même, signale un ébranlement douloureux de sa membrane du tympan par les sons un peu forts. Wolff observe aussi un fait analogue, et Landouzy a fait une étude complète de la question en 1850. L'exaltatation de l'ouïe est très-souvent constatée dans l'hémiplégie faciale et du côté paralysé ; elle apparaît et disparaît avec la paralysie. Pour en constater l'existence, il

est quelquefois nécessaire d'impressionner Touïe par un bruit éclatant et d'autant plus intense qu'on s'éloigne davantage du début de l'affection. Landouzy se servait d'un pistolet, d'abord avec une simple capsule, puis à poudre, et le faisait détoner derrière le malade. — Il ne s'agit donc pas, comme le remarquait Dechambre, d'une hyperacousie vraie, c'est-à-dire d'une aptitude plus grande à percevoir des sons faibles ou à une distance plus considérable ;' c'est un ébranlement douloureux de la membrane du tympan, dû à ce que cette membrane ne peut pas se mettre au degré de tension voulu par l'intensité du bruit perçu.

Landouzy et les auteurs français attribuent ce phénomène uniquement à la paralysie du muscle interne du marteau ; ils en font par suite le signe d'une lésion siégeant sur le facial au-dessus du ganglion géniculé. Ërb et les Allemands tiennent compte du muscle de l'étrier, dont le nerf naît plus bas : le symptôme peut donc alors se présenter déjà quand la lésion est un peu au-dessous du ganglion géniculé.

Nous arrivons maintenant, en remontant le tronc du facial, au ganglion géniculé lui-même. En dehors de la branche déjà mentionnée pour le ganglion otique, c'est là que naît le grand pétreux superficiel pour le ganglion sphéno-palatin . Par l'intermédiaire de ces ganglions, le facial innerve les muscles du voile du palais , péristaphylin interne et palatostaphylin (ganglion de Meckel), péristaphylin externe (ganglion otique) . Ces muscles relèvent la luette, le voile du palais, et tendent le voile du palais ; leur paralysie d'un côté déviera la luette et rendra le voile flasque et inégal.

Cliniquement, on a en effet constaté assez souvent la déviation de la luette. Debrou a voulu infirmer ces observations en montrant que physiologiquement déjà la luette est déviée chez certaines personnes. Mais Diday et d'autres ont vu la déviation de la luette, dans un cas de paralysie

316 VINGTIÈME LBÇOri.

faciale, disparaître peu à peu en même temps que cette paralysie , ce qui prouvait bien la nature pathologique du phénomène.

Dans quelques cas aussi, les deux piliers du voile ont été entraînés dans le même sens que la luette, et présentent ime courbure moins prononcée que celle de l'autre côté. On a noté encore du nasonnement, etc.

Ces troubles ne se produisent que quand la lésion siège au ganglion géniculé ou plus haut.

D'après l'hypothèse de Schifif, au-dessus du ganglion géniculé, les troubles du goût disparaîtraient aussi. Mais nous avons vu que ce fait a encore besoin d'être éclairci cliniquement.

Pour résumer tous les signes que nous venons d'indiquer, vous remarquerez que tous ces phénomènes sont des paralysies , des troubles moteurs multiples, que l'on peut considérer comme étant tous du même ordre. L'action sur les sens est elle-même indirecte. Le facial agit seulement sur les muscles qui facilitent l'exercice de ces sens. Ainsi, la paralysie de l'aile du nez empêche l'acte de flairer et gêne l'odorat; la paralysie de l'orbiculaire empêche la fermeture et le clignement de l'œil et gêne la vue; la paralysie du muscle de l'étrier et du muscle interne du marteau empêche l'accommodation auditive et gène l'ouïe ; la paralysie des fibres lisses de la langue gêne, suivant la théorie de Cl. Bernard, l'exercice du goût dans la partie antérieure de cet organe.

Cette manière de concevoir les choses est très-simple et réduit ce tableau complexe à un seul phénomène : la paralysie motrice.

Nous avons à étudier maintenant l'état des muscles paralysés, et tout spécialement leur état électrique. Nous aurons particulièrement en vue la paralysie rhumatismale de la septième paire.

Erb distingue trois formes : une légère, une grave et une moyenne.

1 . Dans la forme légère, il n'y a aucune espèce de modification dansTexcitabilité électrique, soit galvanique, soit faradique, dans les muscles ou dans les nerfs. Tout réagit comme dans l'état sain et pendant toute la durée de la paralysie. Dans tous ces cas, le pronostic est très-favorable : ces paralysies guérissent en deux ou trois semaines, spontanément ou par n'importe quelle médication. C'est une forme essentiellement bénigne.

2. Dans le type grave, on retrouve complètement tous les phénomènes de la réaction de dégénérescence déjà décrits: diminution, puis abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des nerfs ; perte de l'excitabilité faradique des muscles ; augmentation quantitative et altération qualitative de l'excitabilité galvanique dos muscles ; augmentation de leur excitabilité mécanique. Ces formes de paralysie rhumatismale présentent les mêmes phénomènes et la même marche que les paralysies traumatiques, ce qui fait penser qu'il doit y avoir dans ces cas les mêmes lésions.

Le pronostic est ici essentiellement défavorable, la durée toujours assez longue, de deux, quatre, six mois et plus. Souvent encore, plusieurs années après la guérison de la paralysie, il y aune certaine lourdeur dans les mouvements, de légères contractures et des secousses musculaires. — Tel est le type grave.

3 . Vous pouvez supposer maintenant tous les termes de transition entre ces deux formes extrêmes, d'où les formes moyennes.

Ici la réaction de dégénérescence n'est pas complète : les phénomènes musculaires sont bien ceux de cette réaction, mais l'excitabilité des nerfs ne disparaît pas entièrement ; elle diminue seulement pour les deux espèces de courants. Dès la fin de la première semaine, on remarque cette diminution de l'excitabilité du nerf : il faut un plus fort courant que du côté sain pour produire la contraction minima ; le même courant fait naître une contraction moindre que du

coté sain , mais les choses ne dépassent pas ce degré , et tout revient ensuite à F état normal. Malgré cela, dans le cours de la deuxième ou, plus rarement, de la troisième semaine, les muscles présentent les anomalies de contraction décrites, et à ce moment, le nerf n'étant plus malade, le contraste est très-net entre l'excitation directe ou indirecte du muscle. L'excitation directe donne une contraction lente, soutenue ; la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS) est plus forte que la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS). L'excitation indirecte (par le nerf) donne une contraction courte, instantanée, et la secousse par pôle négatif à la fermeture (KaFS) est plus forte que la secousse par pôle positif à la fermeture (AnFS).

Le pronostic est en général relativement favorable. Ces paralysies guérissent en quatre ou cinq semaines, et la motilité peut revenir bien avant que les phénomènes musculaires décrits aient tous disparu.

Cette classification des paralysies rhumatismales de Erb est fort intéressante pour le pronostic. Elle souffre néanmoins des exceptions. Brenner cite un cas léger guéri en peu de temps, et qui présenta cependant le deuxième jour une légère diminution de l'excitabilité galvanique et faradique, qui disparut bientôt. Le même auteur rapporte un autre cas qui avait les apparences d'une forme grave, avec réaction de dégénérescence complète, et qui guérit cependant en six semaines.

Les paralysies traumatiques présentent en général la réaction de dégénérescence typique. Pour les paralysies par compression, cela dépend de l'intensité de la compression : quand elle est grave, il y a réaction de dégénérescence; quand elle est légère, il n'y a absolument rien.

Onimus * a signalé un fait intéressant qui permettrait de distinguer les paralysies traumatiques des paralysies rhumatismales. C'est l'apparition beaucoup plus rapide des

* Rev, se, méd., V. 140,

PARALYSIE DU FAGIAL. 319

phénomènes électriques dang les paralysies rhumatismales que dans les paralysies traumatiques. Ainsi, il cite des faits où ces signes apparurent dès les premiers jours, surtout le troisième jour, dans des paralysies rhumatismales, tendis qu'ils n'apparaissent pas avant le vingt-deuxième dans les cas traumatiques. Cela viendrait de ce que le froid agirait directement sur la terminaison des nerfs (nerfs intramusculaires), tandis que le traumatisme, agissant sur le tronc nerveux, n'influencerait que plus tard les extrémités.

Les réactions électriques indiquées se retrouvent dans toutes les paralysies faciales périphériques, même quand elles dépendent d'une cause intra-crânienne. Rosenthal a cité plusieurs observations intéressantes dans lesquelles cette réaction avait permis de diagnostiquer l'origine extracérébrale, quoique intra-crânienne, de certaines paralysies produites par des tumeurs de la base du cerveau, par exemple.

Un autre caractère présenté par les muscles dans la paralysie faciale est l'absence de mouvements réflexes et de mouvements associés.

Les réflexes des paupières, du nez, etc. , sont abolis , tandis qu'ils sont conservés dans les paralysies centrales. Il en est de môme des mouvements associés que l'on peut trouver conservés dans les paralysies centrales. Je citerai, par exemple, la respiration, le rire, etc.

On a attiré récemment l'attention sur ce fait que les mouvements associés réapparaissent quand la guérison se produit. Les premiers mouvements exécutés apparaissent souvent sous cette forme. Si le malade cherche à fermer un œil, l'angle de la bouche du même côté est tiré en haut et en dehors; quand il peut ouvrir la bouche, il ferme l'œil, etc. On ne constate pas en général de phénomènes analogues dans les muscles innervés par le trijumeau ni dans les muscles du bras. Ces secousses peuvent aussi se produire par voie réflexe, à la suite d'une excitation du tri-

jumeau à la peau, du nerf optique, etc. Quelquefois ces mouvements sont tout à fait spontanés; on observe quelques secousses par intervalles dans Toeil ou dans la bouche, comme un léger tic convulsif. Plus rarement on voit les crampes s'étendre, même au facial du côté opposé ou à des nerfs plus ou moins éloignés.

Hitzig attribue ces phénomènes à un état anormal d'excitabilité de la moelle allongée, produit (par im mécanisme inconnu) par la paralysie faciale périphérique. — Ils se présentent dans la terminaison des paralysies rhumatismales graves ou traumatiques et peuvent durer très-longtemps. On les a vus persister huit et même treize ans.

Dans la même catégorie de phénomènes, il faut placer les contractures secondaires des muscles paralysés. Duchenne a décrit cette contracture envahissant un ou plusieurs des muscles précédemment paralysés, et produisant ainsi une déviation de la face inverse de la précédente. Chaque muscle développe alors l'action expressive qui lui est propre. Gliniquement, un retour trop rapide de la tonicité dans un muscle indiquerait l'envahissement prochain de la contracture. — Hitzig a repris l'étude de ces contractures, qu'il rapproche des mouvements associés et des convulsions que nous avons décrits : il les attribue à la même cause.

Marche. Durée. Terminaisons. — Dans la paralysie à frigore ou rhumatismale, le début est en général rapide ; quelquefois il y a certains phénomènes prodromiques, comme la douleur dans la face et dans la tête* , des troubles de l'ouïe, etc. ; puis la paralysie débute et atteint rapidement toutes les branches.

Dans les cas légers, la motilitépeut commencer à reve-

1 Webber arécemm^at attirer attention sur la douleur qui accompagnerait la paralysie dans plus de la moitié des cas. Elle siège surtout dans l'oreille, derrière l'oreille, et sur le trajet du maxillaire inférieur ; quelquefois elle est plus généralisée. Webber Tattribue, soit à des filets de la cinquième paire, soit surtout au rameau auriculaire du pneumo- gastrique qui s'anastomose avec le facial. {Bev. se, méd., XI, 149.)

nir au huitième, dixième, douzième jour, et la guérisou est complète en deux ou trois semaines. La durée est plus longue dans les cas moyens. Dans les cas graves, la motilité ne revient pas avant le deuxième ou le troisième mois, et il faut encore deux ou trois autres mois pour que la guérison soit complète. C'est dans ces derniers cas que se présentent habituellement les divers troubles de motilité décrits : contractures, mouvements associés, etc.

Dans les paralysies traumatiques, il y a des cas légers et des cas graves, à durée variable. Dans les paralysies par compression, tout dépend de la gravité et de la persistance de la cause et de la lésion. Dans les paralysies centrales, tout varie également suivant Taltération.

Ducheime indique de la manière suivante Tordre dans lequel les muscles recouvrent ordinairement le mouvement : buccinateur, grand zygomatique, petit zygomatique, élévateur commun de l'aile du nez et de la lèvre supérieure, pinnal radié, carré, triangulaire des lèvres, releveur de la houppe du menton, orbiculaire des lèvres, orbiculaire des paupières, frontal et sourciller, triangulaire du nez et dilatateur de l'aile du nez. — Cette liste a une certaine importance, car si un muscle paraît retrouver le mouvement prématurément avant son tour, ce serait, d'après Duchenne, un signe de contracture prochaine.

Le DuGNOSTic de la paralysie faciale est en général facile ; il y a quelques difficultés seulement si elle est très-limitée, ce qui n'arrive pas dans la paralysie périphérique. L'important est de savoir si la paralysie que l'on constate est d'origine centrale ou périphérique.

Si toutes les branches sont atteintes, elle est plutôt périphérique ; si r orbiculaire des paupières reste intact, elle est plutôt centrale. L'absence des réflexes, la réaction électrique décrite ( perte de la contractilité faradique et galvanique pour le nerf, perte de la contractilité faradique avec exaltation de la contractilité galvanique pour le muscle),

sont des signes de paralysie périphérique. Pour les paralysies centrales, vous avez au contraire rhémiplégie, les phénomènes intellectuels, etc.

Peut-on aller plus loin ? Une paralysie périphérique étant donnée, peut-on préciser en quel point de son trajet le nerf facial est atteint ? Erb le croit et donne des règles que nous avons déjà indiquées : 1 . La lésion porte sur le tronc du facial, en dehors du canal de Fallope : il y a paralysie des muscles de la face et rien autre. 2. La lésion siège dans le canal de Fallope, au-dessous du point d'émergence de la corde du tympan : la paralysie porte sur les muscles de la face et sur les muscles de l'oreille. 3. La lésion est plus haut, entre l'émergence de la corde du tympan et celle du nerf du muscle de l'étrier : mêmes signes que tout à l'heure, et en plus paralysie du goût et diminution de la sécrétion salivaire. 4. La lésion est entre l'émergence du nerf du muscle de l'étrier et le ganglion géniculé : mêmes signes, plus la finesse exagérée de l'ouïe, ou plutôt hyperalgésie auditive. 5. L'altération est au ganglion géniculé même : mêmes signes, plus la paralysie du voile du palais et de la luette. 6. La lésion siège au-dessus du ganglion géniculé : mêmes signes, moins les troubles du goût.

Vous trouverez l'élément principal du Pronostic dans les signes électriques indiqués, qui permettent de ranger un cas donné de paralysie faciale dans une des trois formes : légère, moyenne ou grave.

VmaT ET UNIÈME LEÇON

Paralysie da Facial (fin). — Paralysie des nerfli

moteur» de l'OECIl.

Paralysie du facial. — Traitement. — Paralysie faciale des nouveau^ nés : Étioiogie ; symptômes ; durée -, pronostic ; lésions et traitement. — Paralysie faciale double : Étioiogie ; symptômes ; diagnostic.

Paralysie des nerfs uoteors db l'gbil. — Anatomie et Physiologie. — Étioiogie. — Symptomatologie : Caractères communs et mode d'exploration générale. Caractères particuliers : 1 . Oculo-moteur commun ; 2. pathétique ; 3. oculo-moteur externe. — Marche, Durée et Terminaisons. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement.

Nous n'avons plus, Messieurs, qu'à parler du Traitement, pour terminer l'élude générale de la paralysie du facial.

On devra d'abord remplir l'indication causale quand on le pourra ; ainsi, je vous ai cité un fait dans lequel la guérison avait été amenée par l'ouverture de la membrane du tympan, donnant issue au pus de l'oreille moyenne ; de même, si le nerf était comprimé par une lésion syphilitique, on devrait agir en conséquence.

Gomme traitement direct, on prescritquelquefois la strychnine et les excitants de différents ordres. Si la paralysie est de nature rhumatismale, les bains de vapeur rendraient des services, mais le traitement local le plus employé est l'électricité.

Les deux ordres de courant ont été préconisés à outrance et, chose curieuse, chacun d'eux a été accusé de tous les accidents par les partisans de l'autre mode d'électrisation. C'est notamment ce qu'ont fait Duchenne, pour b courant faradique contre le courant galvanique, et Remak, pour le courant continu contre le courant interrompu. Nous indi-

324 VINGT BT UNIÈME LBÇON.

querons d'abord les règles de remploi de ces deux moyens, posées par Duchenne et par Erb.

Faradisation. — Sous Tinfluence de rélectrisation localisée, la tonicité reparaît progressivement dans les muscles paralysés ; on peut électriser le nerf facial ou chacun des muscles paralysés. Ce dernier procédé est préférable au premier, qui facilite et augmente la contracture. En localisant le courant sur chaque muscle, on peut prolonger inégalement son action suivant la lenteur de la guérison particulière de ce muscle et les menaces d'apparition des contractures.

On emploiera d'abord les courants à intermittences rapides ; puis on les ralentira quand la tonicité aura reparu, et on n'en permettra que une à quatre par seconde, pour éviter les contractures.

Du reste, malgré la contracture elle-même, on peut continuer la faradisation, mais avec des intermittences lentes et dans des séances courtes et éloignées.

La galvanisation est nécessaire, d'après Erb, dans les cas graves. Dans les premières semaines, on fait le traitement périphérique des rameaux nerveux et des muscles une fois par semaine ; dès que les premières traces de motilité reparaissent, on rapprochera et on régularisera les séances. On emploiera un courant d'une intensité variable suivant les malades (de six à dix éléments) .

G. Paul' place le pôle positif sur l'apophyse mastoïde ou

sur le tronc du facial à la sortie de la parotide, et le pôle

négatif sur le muscle à modifier et le plus près possible du

point où le nerf pénètre dans le muscle. Il emploie de

quinze à vingt-cinq éléments*. On fait passer le courant de

deux à cinq minutes, puis on change le sens. Les séances

durent un quart d'heure.

Dans les cas de paralysie faciale de cause périphéri-

^ Soc. thérap., 1873.

' Ces questions d'intcusitô ne sont pas précises, parce que tous les auteurs ne se servent pas des mômes piles.

que, dit Onimus*, on obtient une guérison presque toujours certaine et souvent rapide par Faction des courants continus.

Gomme appendice à l'étude de la paralysie du facial j nous devons étudier séparément la paralysie faciale des nouveau'-nés et la paralysie faciale double.

C'est P. Dubois qui a le premier attiré l'attention sur la PARALYSIE FACIALE DES NOUVEAU-NÉS ,' il l'attribuc à la prcssion du forceps sur le nerf de la septième paire. Quelques auteurs avaient bien déjà observé le phénomène, mais ils l'avaient attribué à la compression du cerveau. Landouzy en fit l'objet de sa thèse inaugurale, qui est un travail complet sur la question (1839).

Étiologie, — Les cuillers du forceps, placées aux extrémités du diamètre transversal de la tète de l'enfant, peuvent comprimer le facial à sa sortie du rocher, et cela d'autant plus facilement que l'apophyse mastoïde et le maxillaire inférieur sont peu développés. Quelquefois aussi , sans que le forceps ait été appliqué, la tête a pu être comprimée par une tumeur intra-pel vienne, par l'angle sacrovertébral saillant, l'ischion, etc.

Symptômes. — Quand l'enfant est au repos et les yeux ouverts, on ne remarque rien d'anormal. Gela vient de ce qu'il n'y a pas de mimique, pas d'expression de figure chez le nouveau-né. Mais dès que l'enfant crie, ou plutôt du moment où il va crier, tous les mouvements variés dont la face est le siège sont d'une asymétrie complète : la bouche se tord, le côté paralysé est entraîné passivement, etc. Get état anormal persiste tout le temps que l'enfant crie; puis tout paraît rentrer dans l'ordre.

Dans certains cas, toutes les branches du facial sont

frappées (œil et bouche); d'autres fois la branche supé-

* Loc. cit., pag. 151.

326 VINGT ET UNIÈVB LBÇON.

rieure ou la branche inférieure est seule atteinte ( œil ou bouche). Quand l'orbiculaire des paupières est frappé, la lagophthalmie est un signe facile à constater pendant le sommeil de Tenfant.

Ordinairement éphémère, cette paralysie disparaît en général le jour même ou quelques jours après. La Durée peut être de quelques heures à deux mois. Duchenne a cependant observé deux cas dans lesquels la paralysie persistait à 5 ans et demi et à 15 ans. C'est tout à fait exceptionnel.

Le Pronostic esi bénin ; la paralysie ne peut préoccuper un peu que par la gêne qu'elle apporte souvent à la succion.

Parrot et Troisier* ont récemment eu l'occasion d'étudier les lésions du nerf dans trois cas de cet ordre. Ce sont les lésions de compression. Mais quand la compression est assez forte pour produire des altérations graves, le plus souvent le traumatisme général a été violent et entraîne la mort d'un autre côté.

Comme Traitement^ vous prescrirez surtout des soins hygiéniques. Troisier recommande de ne pas serrer les vêtements autour de la tête et du cou des enfants, de les coucher sur le dos, en plaçant à contre-jour l'œil qui reste toujours ouvert; de faire couler le lait dans la bouche, si l'enfant ne tète pas. — Od pourrait même employer un faible courant galvanique ou faradique ; mais c'est le plus souvent inutile, et il vaut mieux l'éviter.

Ch. Bell constata un exemple de paralysie faciale DOUBLE [diplégie faciale) en 1836 ; puis Constantin James en observe un autre à la consultation de Magendie en 1 84 1 . Le vrai travail important sur la question est dû à Davaine en 1852 ; plus tard, nous citerons Wachsmuth et Pierreson.

VÉtiologie comprend les mômes causes que pour la

1 Àrch. de tocoL, 1876.

paralysie unilatérale du facial ; seulement il faut qu'elles agissent bilatéralement. Ainsi, une chute peut fracturer les deux temporaux ; la scrofule et la syphilis produisent des lésions des deux oreilles ; le froid agit sur les nerfs des deux côtés, etc.

Symptomatiquement, la figure ne présente aucune asymétrie au repos. Seulement la face est sans expression, le sujet a un masque sans mimique possible. Les impressions ne se traduisent plus que par les changements de coloration des joues. D'autre part, le clignement des paupières a disparu ; il y a une lagophthalmie double, épiphora des deux côtés. Le front ne présente point de rides ; les joues sont flasques. Les aliments et la salive ne circulent pas et sortent incessamment de la bouche. Les narines s'affaissent dans l'inspiration. Les malades ne peuvent ni cracher, ni siffler, ni souffler. Ils sont gênés pour prononcer certaines lettres, comme les voyelles a, o, u, et les consonnes Z, m, n, p. Si la lésion siège plus haut, les mouvements de la langue même peuvent être gênés. La voix est nasonnée ; les liquides passent dans le nez. Le goût est diminué.

Les mouvements de mastication et la sensibilité générale sont conservés.

Le plus souvent, les deux paralysies faciales se superposent successivement. De même, la guérison peut arriver d'un côté avant de se présenter de l'autre. Dans les deux cas, il y a une période initiale et une période terminale, où la face est tordue et déviée, comme dans la paralysie ordinaire de la septième paire.

Trousseau a insisté sur le Diagnostic différentiel de la diplégie faciale et de la paralysie labio-glosso-laryngée. Dans ce dernier cas, la maladie ne s'étend pas à la partie supérieure de la face ; la mimique n'est pas abolie, et les malades, mourant par la paralysie des muscles respiratoires, conservent encore assez de jeu dans la physionomie pour exprimer leur reconnaissance aux personnes qui les soignent. De plus, les mouvements de la langue et la

328 VINGT ET U lâMB LBÇON.

déglutition sont beaucoup plus altérés. Les réactions électriques ne sont également pas les mêmes.

Il faut encore distinguer la paralysie double faciale de cette forme de paralysie glosso-labiée, d'origine cérébrale, sur laquelle Lépine * a récemment attiré l'attention, et qui est produite par une double lésion siégeant symétriquement dans les deux hémisphères cérébraux. Le meilleur signe distinctif sera la persistance des réflexes dans cette dernière forme de paralysie, qui s'accompagne, de plus, des autres signes d'altération centrale.

Pour le reste de l'histoire de la diplégie faciale, on n'a qu'à se reporter à la description générale de la maladie de Ch. Bell.

PARALYSIE DES NERFS MOTEURS DE l'œIL*.

L'étude complète de ces paralysies appartient plutôt à l'ophthalmologie et serait d'autant moins nécessaire ici que cette étude est brillamment faite devant vous et avec infiniment plus de compétence dans un autre cours complémentaire. Cependant, comme ces paralysies se rencontrent dans bien des cas médicaux, la méningite, le refroidissement, les maladies cérébro-spinales, etc., nous devons en dire un mot pour remplir notre cadre, sans insister cependant sur les détails.

Anatomie et Physiologie. — Vous savez que trois paires crâniennes contribuent à la motilité du globe oculaire : la troisième paire (oculo-moteur commun), la quatrième paire (pathétique) et la sixième paire (oculo-moteur externe).

< Rev. mensuelle^ 1877, 12, et 1878, 6. — Rosenthal vient de publier un fait analogue {Beiir. x. Kenntniss d. motor. RindencerUren des Menschenhimes. — Wiener Medii, Presse, 1878.

2 Gintrac, art. Face ; et Panas, art. Oculo-moteur (nerf), in Nouv. DiC" tionn. méd, et chir. prat.— Erb, loc. cit. — Landouzy ; Arch, de méd., 1877.

PARALYSIE DES NERFS MOTEURS DE l'oEIL. 329

Le premier de ces nerfs, né d'un noyau situé près de la ligne médiane de la protubérance, vient émerger à la face interne du pédoncule, sur le côté de l'espace interpédonculaire. De là, il se dirige en avant, pénètre dans le sinus caverneux, puis dans l'orbite par la partie la plus large de la fente sphénoîdale, et se divise en deux branches : la supérieure, qui fournit au droit supérieur et à l'élévateur de la paupière supérieure; l'inférieure, qui fournit au droit interne, au droit inférieur et au petit oblique. Par cette dernière branche, le môme nerf fournit au ganglion ophthalmique, et par là au muscle ciliaire et à l'iris.

Le pathétique émerge en arrière des tubercules quadrijumeaux, contourne la protubérance et la face inférieure du pédoncule cérébral, gagne le sinus caverneux, pénètre dans l'orbite à la partie interne de la fente sphénoîdale et se termine dans le grand oblique

Le nerf delà sixième paire sort dans le sillon situé entre le bulbe et la protubérance, va toujours à l'orbite par le sinus caverneux et la fente sphénoîdale, et se distribue au droit externe.

Pour la physiologie de ces nerfs, il faut se rappeler que le droit interne et le droit externe portent l'œil en dedans ou en dehors ; le droit inférieur le porte en bas et en dedans, le droit supérieur en haut et en dedans ; le grand oblique en bas et en dehors, et le petit oblique en haut et en dehors, ces deux derniers en imprimant un mouvement de roulement au globe.

Le plus souvent, un acte donné quelconque de l'œil, comme l'élévation ou l'abaissement, résulte de l'action combinée de deux ordres de muscles : le droit supérieur et

I î petit oblique pour l'élévation, le droit inférieur et le grand oblique pour l'abaissement.

De plus, la troisième paire agit sur l'iris pour contracter

I I pupille ( il est antagoniste du grand sympathique ) et T> ir les mnscl?<? ciliaires ajnt sur l'accommodation.

Tous ces renseignements sont nécessaires pour compren-

330 VINGT ET UNIÈME LEÇO!<i.

dre rbistoire de ces paralysies et spécialement leur étiologie et leurs symptômes.

Étiologie. — Les causes peuvent agir sur les nerfs, sur les centres ou sur l'état général.

Le refroidissement a une action incontestable. Panas émet cependant des doutes en disant que le rôle de Tataxie locomotrice et des maladies analogues dans la pathogénie de ces paralysies était inconnu il y a peu de temps encore, ce qui rend suspectes un certain nombre des observations publiées. Il existe pourtant des faits positifs de paralysie rhumatismale et de paralysie à frigore^ spécialement pour la troisième et la sixième paire. Ces paralysies peuvent même persister au point d'entraîner la sclérose du nerf, comme on l'a constaté dans un cas cité par Erb.

Les traumatismes peuvent agir de différentes manières : coup sur l'œil, corps de différente nature pénétrant dans l'orbite, fractures et autres lésions de la base du crâne, etc.

Une compression mécanique peut être exercée par des tumeurs de l'orbite ou de la base du crâne (anévrysmes, péri-arthrites, etc.) C'est ainsi qu'agit l'anévrysme de la carotide interne ou la simple dilatation de cette artère, comme cela arrivait dans ce cas de Lebert où une tumeur cérébrale comprimait la carotide interne, qui, tendue et dilatée, comprimait le moteur oculaire externe.

On a noté aussi la propagation de l'inflammation dans certains cas de méningite de la base, d'érysipèle de la face, etc.

Dans les lésions centrales qui peuvent produire des paralysies oculaires, on a toujours cité celles qui siègent à la base du cerveau et du mésocéphale ; il faut aujourd'hui y ajouter les lésions corticales. Leur existence a été bien mise en lumière dans le fait que nous avons publié nousmême et dans les observations réunies par Landouzy. Quand les altérations siègent dans l'écorce cérébrale, les paralysies peuvent être plus dissociées que quand la lésion

PARALYSIE DES NERFS MOTEURS DE l'cCIL. 331

siège à la base : ainsi, le seul rameau de T élévateur de la paupière supérieure a été trouvé intéressé dans une série de cas de cet ordre. Le siège plus précis que doit occuper la lésion dans l'écorce pour produire ces phénomènes est encore incomplètement déterminé. Il semble qu'il faille le chercher en dehors de la zone motrice commune, dans la région du pli courbe.

Les lésions du cervelet doivent encore être signalées ici. L'influence de cette partie de l'encéphale sur les mouvements, des globes oculaires semble démontrée aujourd'hui par la physiologie expérimentale et par la clinique * .

Il est impropre de dire que les maladies de la moelle peuvent produire les paralysies oculaires. Ce sont en réalité des maladies cérébro-spinales, à localisation principale mais non exclusive sur la moelle, comme l'ataxie locomotrice progressive, la sclérose en plaques ou la paralysie générale, qui entraînent ces paralysies. Galezowski , Magnan, ont démontré que dans ces cas on peut observer toutes les combinaisons possibles de troubles moteurs oculaires*.

Enfin, certaines maladies générales entraînent quelquefois ces paralysies par des mécanismes variés. Ainsi, la syphilis les produira par des lésions osseuses, par des gommes intra-crânionnes, ou directement par des altérations des nerfs. La diphthérie peut aussi frapper quelquefois certaines branches de la troisième paire. Erb cite encore les maladies aiguës et certaines intoxications par le tabac, l'alcool, etc.

L'éliologie peut être décrite en général pour tous les nerfs moteurs de l'œil pris ensemble ; mais pour la Sym- PTOMATOLOGiK , il ost indispensable de distinguer. Nous commencerons cependant par rappeler quelques généra-

' Voy. l'observatioTî que nous avons publiée dans le Montpellier médic, juiUet 1878.

^ Voy. notre premier vol. pag. 329, 509 et 538.

lités bonnes à connaître; elles sont dues à de Graefe, et nous les citons d'après Erb.

On peut d'abord apprécier la perte ou la diminution d'activité musculaire directement dans le muscle atteint pris en lui-même et à part ; pour cela, on constate la dimition d'excursion du globe oculaire dans le sens du muscle paralysé. Mais s'il s'agit d'une simple parésie, ce moyen est peu précis.

Les phénomènes principaux sont fournis par le trouble . apporté dans les mouvements associés des deux yeux, trouble apporté dans la synergie des deux yeux nécessaire pour la vision directe et surtout trouble dans la position relative des globes ( strabisme paralytique ) et trouble dans la position relative des axes visuels (diplopie). Dans les mouvements synergiques des deux yeux, un œil restant en retard sur l'autre, il en résulte objectivement le strabisme et subjectivement la diplopie.

Dans ce cas, la distance des deux images perçues augmente quand, en déplaçant l'objet fixé, on se rapproche du domaine du muscle paralysé : c'est là le caractère différentiel de chaque strabisme. Ainsi, si le muscle droit interne est paralysé à droite, si on rapproche l'objet du nez, la distance des images augmente. C'est là le caractère de ce strabisme particulier.

Voici encore une autre règle posée par de Graefe pour trouver l'œil malade par Texamen de la diplopie. L'écartement des images est maximum d'un côté : à gauche, à droite, en haut ou en bas; l'œil dont l'image est de ce côté par rapport à l'image de l'autre œil est l'œil malade. Ainsi, si le maximum d'écartement se produit quand l'objet est à gauche, c'est l'œil dont Timage est le plus à gauche qui est malade. Supposez, par exemple, une paralysie du droit externe gauche : le maximum d'écartement se produira, d'après la première règle, quand l'objet est à gauche ; or, à ce moment, l'image de l'œil gauche sera à gauche de l'image de l'œil droit. On dit qu'il y u diplopie