II. S

502 TRENTB-DBUXIÈMB LBÇON.

Paris. Van Swieten avait déjà signalé Tinfluence d'un coup de tonnerre.

Le refroidissement a été également noté assez souvent. Betz a vu la maladie se développer après un lavage avec de Teau froide de la tète et des mains, le corps étant en sueur ; Gharcot Ta observée chez une femme qui habitait im rez-de-chaussée très-humide, et de plus vendait des gaufres en plein vent.

Gharcot cite encore l'influence pathogénique de Tirritation de certains nerfs périphériques, après une blessure ou unâ contusion . Ainsi, Door parle d'une jeune fille de dixneuf ans qui s'enfonce une épine sous un ongle du pied droit; elle ressent sur-le-champ une vive douleur et bientôt après im-lremblement qui , d' abord circonscrit au pied blessé , se généralise progressivement. Gependant, comme ce tremblement disparut plus tard entièrement, Gharcot doute que ce fut là une vraie paralysie agitante. Mais il a observé lui-même une femme qui se contusionna violemment la cuisse gauche en tombant de voiture; bientôt elle éprouva dans le membre blessé une douleur vive occupant le trajet du sciatique, et peu après un tremblement se déclara dans toute l'étendue du membre. Il devint permanent et s'étendit aux autres membres. Une autre malade vit la paralysie agitante se développer après une douleur violente ressentie sur le parcours des nerfs de la jambe et du pied ; le tremblement commença par ces parties ' .

Je vous signalerai enfin un ordre de faits sur lesquels les auteurs n'ont pas encore attiré l'attention : c'est une paralysie agitante hémilatérale post-hémiplégique, analogue à l'hémichorée posthémiplégique Vous avez actuellement à r Hôpital-Général une femme hémiplégique à droite sans anesthésie, qui présente aujourd'hui un tremblement du bras droit cessant dans les mouvements volontaires (ce

^ Gharcot vient de signaler deux autres observations du môme genre ; [Progrès médical, 1878, 18).

n'est donc pas le tremblement ordinaire des hémiplégiques). De plus, elle porte la tête en avant, a l'attitude caractéristique dont nous parlerons tout à l'heure, et éprouve des sensations de chaleur. En un mot, elle présente tout le tableau symptomatique de la paralysie agitante, tel que nous allons le décrire.

Symptômes. — D'après Gharcot, à qui nous emprunterons la plupart des traits de cette description, le début peut être brusque ou graduel.

Dans le premier cas, à la suite d'une cause morale vive, d'une terreur profonde, le tremblement survient tout à coup; il peut frapper tous les membres à la fois ou commence par une partie du corps. Avant de s'établir d'une manière définitive, il présente une série d'amendements et d'exacerbations alternatifs.

Le début lent est plus fréquent ; la maladie est alors insidieuse. Le tremblement reste d'abord limité à un pied, à la main ou même au pouce ; dès ce moment, il présente les caractères sur lesquels nous reviendrons. Souvent ce tremblement est transitoire, passager. Il survient sans qu'on s'y attende, à certains moments, en plein repos. Puis il envahit, comme de proche en proche, mais sans règle fixe de progression, les autres parties du corps ; de la main il passe, par exemple, au pied du même côté, puis à l'autre côté. Charcot a vu deux fois le mode d'envahissement croisé, qui est plus rare. La forme hémiplégique ou paraplégique est plus commune pendant un certain temps. — La tête reste toujours indemne.

Charcot insiste sur un autre mode de début progressif moins fréquent. Avant le tremblement, le sujet éprouve un sentiment de fatigue très-remarquable, ou bien des douleurs rhumatoïdes ou névralgiques, quelquefois trèsvives, dans les membres mêmes qui seront le siège du tremblement. — Ce mode de début s'observerait surtout dans les cas traumatiques.

504 TaENTK-DKlXlÈVfE LEÇON.

La période d'état est la même, quel que soit le mode de début. Le tremblement reste le phénomène c^ital et présente des caractères importants.

Il se produit au repos et se suspend dans les mouvements volontaires ; c'est là le caractère essentiel qui le sépare du tremblement de la sclérose en plaques ;* dans ce dernier cas, en effet, il ne se produit au contraire qu'à l'occasion des mouvements, et va toujours en s'aggravant tant que le mouvement dure et se prolonge.

Cette suspension du tremblement par les mouvements volontaires ne se présente que dans les cas encore récents et peu développés. Plus tard ce caractère peut disparaître. Mais le tremblement persiste toujours au repos.

Au début, les mouvements peuvent ne pas êtrecontinus pendant le repos ; on les voit survenir alors à certains moments, sans cause apparente, ou bien quand on examine et qu'on interroge le malade, quand lui-mêine pense à son infirmité et s'en préoccupe, etc. Plus tard, le tremblement devient continu. Diverses circonstances, analogues aux précédentes, exagèrent du reste toujours ce tremblement, et on voit survenir quelquefois, même spontanément, des crises ou des paroxysmes remarquables.

Ce tremblement peut être limité à une extrémité, à la main, par exemple : les doigts sont alors animés d'oscillations rhy thmiques ayant une certaine régularité et même une sorte de coordination. Les malades ont l'air défiler de la laine, de rouler un crayon, une boulette de papier, de faire des pilules; d'autres émiettent du pain. Ce sont là des caractères spéciaux à la paralysie agitante, bien étudiés déjà par Gubler quand il était interne à la Salpètrière.

L'écriture est naturellement modifiée par ces mouvements anormaux. Si l'affection est au début, l'écriture paraît normale ; mais à la loupe on constate déjà des irrégularités, des parties plus accusées et plus larges que d'autres. Plus tard les altérations deviennent évidentes à

PARALYSIE AftITANTE. 505

rœil nu ; les jambages des lettres sont irréguliers et sinueux ; ce tremblement de récriture a une amplitude très-limitée.

Le tremblement s^étend ensuite et se généralise plus ou moins suivant les cas. Mais la tète reste en dehors et ne tremble pas. C'est là un caractère important sur lequel Gharcot a insisté, sur lequel il est revenu, et qui diflerencie encore cette maladie de la sclérose en plaques. Quand la tète paraît trembler, c'est un simple phénomène de transmission facile à analyser.

Les muscles de la face ne sont pas en général agités non plus , ils restent immobiles ; le regard est très-fixe ; la figure a une expression permanente de tristesse, parfois d'hébétude. Les muscles de la mâchoire inférieure, qui resteraient toujours indemnes d'après Gharcot, ont été trouvés atteints par Rosenthal. La langue peut avoir des tremblements quand elle est dans la bouche et surtout quand elle est hors de la bouche. Les lèvres peuvent être serrées l'une contre l'autre, la bouche est pincée ; une malade trouvait ses lèvres collées. Les muscles des paupières peuvent aussi être atteints. — En somme, la face est moins nécessairement intacte que la tète.

Il n'y a pas d'embarras réel de la parole, dit Gharcot, mais le discours est lent, saccadé et la parole brève. Il semble que la prononciation de chaque mot coûte un effort. Quelquefois la parole est tremblante, entrecoupée ; mais c'est par un phénomène de transmission, quand l'agitation du corps est violente, comme chez un sujet lancé au trot d'un cheval et peu habitué à l'équitation.

La déglutition reste possible pour les aliments , et cependant, dans beaucoup de cas, la salive coule incessamment hors de la bouche. Gette infirmité est due souvent à la position du malade, qui est très-courbé en avant.

Quelques malades éprouvent un sentiment d'oppression, mais les muscles de la respiration sont en général indemnes.

Parkinson avait déjà signalé l'attitude spéciale de la tète

506 TREXTE-D^rXIÈME LEÇON.

chez ces malades : elle est fortement inclinée en avant et fixée dans cette position. Cette direction de la tête £ait partie de Tattitude générale de ces malades, attitude caractéristique, que Charcot a bien décrite*.

Dans la station debout, le tronc est incliné en avant, voûté, et la tète également en avant. De plus, les membres supérieurs ont aussi une attitude fixe ; les coudes faiblement écartés du tronc, les avant-rbras légèrement fléchis sur les bras ; les mains, sur les avant-bras, reposent sur la ceinture. Cette position est bien nette chez nos malades de THôpital-Général . Chez une des femmes même, l'inclinaison du tronc est énorme ; elle est presque pliée en deux. Chez un autre sujet que vous pourrez rencontrer en ville et dont on peut diagnostiquer la maladie en le voyant simplement passer, les mains sont en arrière au lieu d'être en avant, mais il s'en va la tête en avant, un peu voûté, les deux bras écartés du tronc, arrondis , les deux mains symétriquement placées sur la ceinture en arrière et constamment animées d'un léger tremblement très-régulier dans les doigts.

Toutes ces attitudes sont dues à un état spécial de rigidité que présente le système musculaire et sur lequel Charcot a attiré l'attention. Quand ce symptôme s'annonce, ce sont des crampes suivies de raideur d'abord passagère, puis plus ou moins durable et s'exagérant par moments en véritables paroxysmes. La raideur devient ensuite permanente et impose alors les attitudes que nous venons d'indiquer.

Quelquefois aussi ces rigidités entraînent à la longue des déformations spéciales dans les mains. Le plus souvent le pouce et l'index sont allongés et rapprochés comme pour écrire. Les doigts, médiocrement inclinés vers la paume de la main, sont déviés en masse vers le bord cubital. Déplus, dans leurs articulations, ils présententune série de flexions et d'extensions alternatives, comme dans le rhumatisme chronique progressif. Seulement il n'y a ici ni tuméfaction, ni bourrelets osseux, ni craquements.

^ Voy. ia plaache aunexée à la 2«édit. de son livre..

Aux membres inférieurs, cette rigidité peut simuler une paralysie avec contractures. Les cuisses, dans Tadduction, sont serrées l'une contre l'autre, les jambes en demiflexion, les pieds raides, étendus et dirigés en dedans en pied bot varus équin ; les orteils sont relevés et recourbés en griffes par l'extension des phalanges et la flexion des phalangettes.

Il n'y a pas de contractures vraies, pas de trémulation épileptoide, comme dans la sclérose latérale. — On observe seulement une sorte de soudure des articulations produite par l'immobilisation forcée et prolongée dans une situation fixe donnée.

En général, cette rigidité musculaire ne se prononce que dans les phases avancées de la maladie. Quelquefois cependant elle peut précéder le tremblement ou même le rétnplacer : ce sont les cas frustes, sur lesquels nous reviendrons.

En dehors de cette rigidité, qui est déjà une cause de gêne dans la motilité, il y a une autre source d'embarras pour les mouvements : c'est un ralentissement dans l'exécution des impulsions motrices volontaires, sans affaiblissement musculaire réel. Il s'écoule un certain temps entre la pensée et l'acte, entre la volonté et sa réalisation : l'acte s'accomplit, mais lentement et avec une fatigue extrême.

Charcot admet que ce n'est pas là une véritable paralysie et que la force dynamométrique est bien conservée. Bourneville cite cependant des cas dans lesquels la force dynamométrique était notablement diminuée. En réalité, je crois qu'il doit y avoir là de vraies parésies disséminées qui, sans empêcher absolument les actes, rendent les suppléances musculaires nécessaires, et par suite entraînent de la lenteur dans l'exécution et une grande fatigue à la suite.

Cette appréciation m'est inspirée par un malade qui (sans avoir de paralysie agitante) présente, à i' Hôpital-Général, une lenteur extrême à faire tous les mouvements et une

508 TRENTE-DEUXIÉMB LEÇON.

fatigue considérable. En analysant de près son état, surtout à l'aide de la faradisation localisée, j'ai cru qu'il s'agissait de vraies paralysies qui seulement portaient sur des muscles épars, dont l'impotence ne rendait aucun mouvement impossible, mais les rendait tous diflSciles et fatigants.

On comprend que s'il en est ainsi dans la paralysie agitante, suivant quelaparésie portera sur tel ou tel muscle, la force des fléchisseurs, que mesure le dynamomètre, sera conservée ou diminuée. Ce qui explique les résultats contradictoires obtenus par Charcot et Bourneville.

Paralysie ag;ltaiite (fin). — Ghai*ée.

Paralysie agitante. — Symptomatohgie (suite) : Propulsion et rétropulsion ; besoin de mouvements ; sensations de chaleur ; élévation réelle de la température périphérique; état de l'urine. Phénomènes terminaux. GasA*ustes. — Marche, Duréeel Terminaisons. — Analomie pathologique: Cas avec lésions médullaires, encéphaliques, sans lésion. — Physiologie pathologique : Les deux espèces de tremblement; faiblesse de la force de situation fixe. — Diagnostic, Pronostic et Traitement.

Ghorèe. — Définition. — Historique. — Étiologie : Âge, sexe, hérédité, tempérament, idiosyncrasie.

Nous avons encore, Messieurs, quelques signes importants à mentionner dans l'histoire symptomatique de la paralysie agitante.

D'abord ces malades présentent souvent un phénomène curieux dans leur démarche : c'est une tendance à la propulsion ou à la rétropulsion. Ils se lèvent avec lenteur et avec peine de leur siège, hésitent à se mettre en marche ; puis, une fois lancés, ils prennent malgré eux l'allure d'une course rapide. Après quelques mètres, ils se précipitent de telle sorte que si un banc, un mur ou un lit ne les arrêtaient pas, ils tomberaient infailliblement.

Chez d'autres ou quelquefois chez les mêmes, il y a tendance au recul, rétropulsion. Seidement le phénomène peut échapper au malade ; il fauL souvent le rechercher et même le provoquer. Ainsi, une femme étant debout, on la tire, même légèrement, àl'improviste, par son jupon, en arrière : aussitôt elle marche à reculons ; le mouvement rétrograde se précipite très-vite et deviendrait dangereux si l'on ne prenait des précautions.

Ce symptôme n'est pas pathognomonique ; il manque

dans certains cas et se trouve dans d'autres maladies. Nous avons cité Tan dernier Texemple observé par Pierret dans Tatrophie musculaire progressive*.

A côté de tous ces phénomènes moteurs, il y a aussi des sensations désagréables éprouvées par le sujet. D'abord, dans beaucoup de cas, c'est un besoin incessant de changer de place. Chez une des vieilles de l'Hôpital-Général, ce phénomène est très-net. On est perpétuellement obligé de modifier sa position d'une manière ou d'une autre. Quand elle est assise, on la lève un instant ; puis elle se rasseoit à gauche ou à droite, etc. C'est là l'origine d'un malaise continuel et de ces exigences désagréables qui font que notre malade est si gênante pour tout le monde, surtout la nuit : elle empêche souvent toute la salle de dormir.

Charcot a bien attiré l'attention sur une sensation habituelle de chaleur excessive qu'éprouvent les paralysés agitants. Ainsi, notre malade est toujours trop couverte en plein hiver ; elle a de plus de véritables crises pendant lesquelles ses vêtements la brûlent ; elle se plaint d'avoir en elle un feu qui lui dévore tout le corps. La peau est continuellement humide et se couvre souvent d'une abondante sueur ; celle-ci se produit sous la plus futile influence, après une légère émotion, etc. La nuit, la malade se dérouvre constamment et ne supporte que le drap en toute saison.

Charcot, qui a très-bien étudié ce signe, a cherché à le mettre en rapport avec l'état de la température centrale; il Ta trouvée toujours normale, et ses observations ont été confirmées par tous les observateurs. Le fait se trouve ainsi en rapport avec la théorie exprimée à propos du tétanos : les mouvements de la paralysie agitante, rentrant

* Debove a décrit chez ane de ses malades un phénomène de latéropulsion oculaire qui rendait la lecture fort difRcile et qui serait tout à fait comparable à la propulsion et à la rétropulsion {Soc. méd. des Hâp.j 25 janvier 1878. Progr.^méd., 1878,7).

dans la catégorie des convulsions cloniques, ne doivent pas élever la température centrale.

Nous avons été amené à étudier, avec M. Apolinario *, la température périphérique chez la femme atteinte de paralysie agitante dont nous avons déjà souvent parlé. On sait en eÉfetque, dans la période de froid delà fièvre intermittente, la température centrale est élevée, mais la température périphérique est abaissée, de sorte que la sensation de froid éprouvée par le malade correspond à une diminution réelle de la température périphérique. On pouvait supposer que dans la paralysie agitante il se passait im fait inverse, et que la sensation de chaleur éprouvée par le sujet correspondait à une élévation réelle de la température périphérique.

Pour apprécier le fait, on ne doit pas placer le thermomètre dans la main, et cela pour plusieurs raisons : 1** le malade a beaucoup de peine à appliquer ses doigts sur le thermomètre, à cause des mouvements incessants dont ils sont animés; — 2** de plus, chez Tindividu sain que Ton prend pour terme de comparaison, l'acte de fermer la main augmente la température, à cause des contractions musculaires.

Il vaut mieux appliquer le thermomètre sur l' avantbras, avec de la ouate et une bande. En se plaçant dans ces conditions, on trouve SB^^jS chez la malade atteinte de paralysie agitante, et seulement 33®, 6 chez diverses personnes saines. Si du reste le sujet sain se met à mouvoir les doigts, à contracter ses muscles de Tavant-bras, il produit une élévation thermique de 1® à 2".

Les mouvements incessants de la paralysie agitante sont donc une cause positive de chaleur, qui ne suffit pas à élever la température centrale, à cause des déperditions parallèles, mais qui augmente notablement la température périphérique de plus de 3®, et contribue ainsi puissamment

* Progrès ^nédical, 1878.

512 TRENTE-TR0r8IÈMB LEÇON.

à produire cette sensation de chaleur dont la physiologie pathologique était encore complètement inconnue.

On a cherché à voir si l'urine est modifiée dans la paralysie agitante. Bence Jones a constaté en effet que dans d'autres maladies avec grande dépense musculaire, comme lachoréeet ledelirium tremens, l'urine présente des modifications et notamment une augmentation dans la proportion des sulfates. A l'iastigation de Gharcot, Regnard' a fait des recherches et a trouvé une quantité d'urée normale et une diminution dans la quantité des sulfates. Du reste, Lehmann, Vogel et d'autres ont obtenu dans la chorée des résultats opposés à ceux de Bence Jones. Plus récemment, <jhéron' a constaté une augmentation dans la quantité des phosphates ; cette phosphaturie serait un phénomène essentiel dans la paralysie agitante et précéderait même le tremblement.

La question est encore à l'étude.

A la période terminale de la maladie, les fonctions cérébrales peuvent être atteintes, et on observe de Thypochondrie, de la mélancolie, de l'affaissement intellectuel, etc. La nutrition s'altère aussi ; les malades ne peuvent plus bouger de leur lit ou de leur chaise. L'atrophie graisseuse s'empare des muscles; souvent l'amaigrissement esl extrême. Les sujets deviennent gâteux, avec des eschares au sacrum. Ils peuvent succomber par épuisement du système nerveux, par cette sorte de phthisie nerveuse, de labes, qui est la terminaison commune de l'ataxie locomotrice, delà sclérose en plaques, etc. Un des malades de r Hôpital-Général est ainsi plongé dans le marasme, avec redème, anasarque, diarrhée coUiquative, etc. Plus souvent encore la paralysie agitante se termine par une maladie intercurrente et tout spécialement par une pneumonie; peutôtre, comme le fait remarquer Gharcot, cette maladie est-elle

' Progrès médical, 1877.

2 îbid., 1877, no 48.

PARALYSIE AGITANTS. 513

plus facilement contractée à cause de l'habitude que prennent les malades de se découvrir continuellement et en toute saison.

Je ne parlerai pas de phénomènes rares qu'on a aussi observés dans la maladie de Parkinson, mais qui sont probablement de pures coïncidences, comme le satyriasis et la glycosurie, notés par exemple par Topinard.

La névrose ne se présente pas toujours nécessairement sous la forme complète que nous venons d'analyser. Il y a des cas frustes dans lesquels le tremblement peut être très-réduit, limité aux doigts, par exemple; il peut même manquer complètement. Le diagnostic se fait alors par l'attitude du sujet, la rigidité musculaire, les sensations de chaleur, etc.

C'est à cause de l'existence de ces cas frustes que Charcot préfère le nom de maladie de Parkinson, qui ne préjuge rien, à celui de paralysie agitante, qui semble impliquer l'agitation, le tremblement.

La Marche de la paralysie agitante est essentiellement lente et progressive. La Durée peut en être très-longue et s'étendre jusqu'à ime trentaine d'années. La Terminaison est toujours fatale, par un des mécanismes que nous avons indiqués.

Anatomie pathologique. — Dans un certain nombre d'autopsies, on a observé des lésions de la moelle. Ainsi, Lebert a trouvé un foyer scléreux à la partie supérieure de le moelle ; Gohn, une atrophie de la moelle à la hauteur de la deuxième vertèbre cervicale; Gayley et Murchison, un épaississement scléreux de l'écorce de la moelle avec travées épaissies du tissu conjonctif pénétrant de là dans la moelle, cette lésion siégeant aux régions cervicale et dorsale ; en même temps le canal central était élargi et rempli de cellules plus ou moins semblables aux leucocytes et distinctes de l'épithélium normal. — Dans trois cas obser-

514 TRBNTB-TROISIÈME LBÇOX.

vés par Charcot et Jofifroy, le canal central de la moelle était oblitéré par la prolifération des éléments épithéliaux qui tapissent répendyme, la prolifération des noyaux qui entourent Tépendyme; les cellules nerveuses présentaient une pigmentation très-prononcée, principalement dans la colonne vésiculeuse de Clarke.

Dans d'autres observations, on a rencontré des lésions de l'encéphale. Ainsi, Marshal Hall a trouvé une sclérose du pont de Varole et des tubercules quadrijumeaux ; Cohn, une atrophie 'cérébrale ; Rosenthal , un ramollissement du pont et d'une partie de la moelle allongée ; Leyden, un sarcome de la couche optique gauche avec un forl ramollissement du pont ; Chvosteck, une encéphalite et une sclérose de la corne d'Ammon.

Dans une troisième catégorie de faits, il y avait des lésions à la fois de la moelle et de l'encéphale. Déjà Parkinson avait trouvé une augmentation de volume avec induration du pont de Varole, de la moelle allongée et de la portion cervicale de la moelle ; les nerfs de la langue et du bras étaient comme tendineux. Dans un fait de StofFella. et Oppolzer, il y avait atrophie du cerveau avec hydropisie secondaire des ventricules et des méninges, un kyste apoplectique dans la couche optique, le pont et la moelle allongée fortement indurés, les artères de la basr calcifiées, les cordons latéraux de la moelle, à la région lombaire particulièrement, traversés par des traînées opaques grises, formées, comme les indurations du pont et de la moelle, de tissu conjonctif de nouvelle formation. — Skoda a trouvé dans un cas une sclérose de diverses parties des centres, et Meschede une inflammation diffuse de diverses parties du système nerveux. — Ces derniers faits se rapportent plutôt à la sclérose en plaques qu'à la paralysie agitante .

Enfin, on a enregistré toute une quatrième catégorie de faits sans lésion d'aucune sorte. Ollivier, Simon, Kiihne et CharcoL (dans trois faits antérieurs à ceux déjà cités) n'ont

rien trouvé ou n'ont rien rencontré que des lésions banales de sénilité.

Vous voyez donc que quelquefois il n'y a pas de lésion, en tout cas il n'y a pas de lésion constante; la paralysie agitante reste donc une vraie névrose. — Il faut cependant chercher toujours, à l'avenir, tout particulièrement dans la direction des dernières lésions constatées par Gharcot et JofFroy : oblitération du canal central et myélite péri-épendymaire .

Physiologie pathologique. — Le symptôme capital est évidemment le tremblement. Quelle est donc la physiologie pathologique du tremblement?

Quand la contraction musculaire se fait* normalement, le raccourcissement s'opère tout d'un trait ; si la contraction est anormale, insuffisante, le muscle se raccourcit, puis se relâche une série de fois avant de s'arrêter en contraction. C'est là un tremblement.

De même, un courant électrique un peu fort raccourcit le muscle et le maintient court ; il le tétanise. Mais si les interruptions sont moins rapides ou le courant moins fort, le muscle se contracte, puis se relâche, se contracte encore, etc. C'est toujours le même tremblement.

Tel est le tremblement qui se produit dans les actes, à l'occasion des contractions volontaires : les muscles qui doivent se contracter se contractent , mais ils se contractent mal, et une série de secousses remplace la contraction unique voulue.

Quand le tremblement se produit au repos, le phénomène est analogue. Seulement le trouble ne porte pas sur la contraction active proprement dite, mais sur la force de situation fixe. Dans une position donnée , qui ne change pas, les muscles doivent être immobilisés à une longueur voulue , invariable , par leur force de situation fixe. Si cette force est lésée , le raccourcissement nécessaire ne se maintient pas ; le muscle revient , une série de fois et par

saccades, à la longueur voulue, au lieu de s'y immobiliser.

Le tremblement au repos (paralysie agitante) est donc à la force de situation fixe ce que le tremblement dans les actes (sclérose en plaques) est à la contraction.

L'une et l'autre forme de tremblement sont donc, d'après cette explication, un signe de faiblesse. Je ne puis pas admettre, avec les auteurs, que le tremblement au repos soit convulsif, tandis que le tremblement dans l'acte est paralytique. L'un et r autre expriment la faiblesse ; seulement l'un exprime la faiblesse de la contraction vraie, ordinaire ; l'autre, la faiblesse de la force de situation fixe.

Cette force de situation fixe de Barthez, qu'on néglige trop d'habitude, et que nous avons appris à connaître à propos de la catalepsie, peut donc être lésée de deux manières : par excès (catalepsie ) ou par défaut ( paralysie agitante). — Ces deux maladies sont des névroses de la force de situation fixe.

Cette manière de considérer les choses me paraît jeter un certain jour sur les autres phénomènes de la maladie. La tendance à la propulsion notamment est un symptôme resté inexpliqué ; il devient assez clair dans notre théorie. Pour s'arrêter en marchant ou pour régler sa marche, pour résister à l'inertie, il faut mettre en jeu sa force de situation fixe. Le cataleptique s'arrête court; il s'arrête trop ; il s'immobiUse, sans que sa volonté intervienne, dans toutes les positions qu'on lui donne. Le paralysé agitant, au contraire, ne peut pas s'arrêter ; il se précipite en avant ou en arrière sans que rien l'entrave. Tous les mouvements musculaires exécutés sont très-réguliers, mais le sujet ne peut plus les modérer, les immobiliser.

Chez un malade que nous avons observé à l'hôpital Saint-Éloi, on remarquait nettement que cette propulsion survenait quand il était fatigué. Ce n'est donc pas un phénomène d'excitation, un phénomène convulsif, mais au contraire un phénomène de faiblesse, ime conséquence de l'atfaibUssement de la force de situation fixe.

PARALYSIB AGITANTS. 517

De même, quand le sujet est arrêté, assis ou couché, ce besoin incessant de se mouvoir, de changer de place, que nous avons signalé, manifeste encore le même état : l'impossibilité de s'immobiliser longtemps dans une situsftion fixe quelconque.

Barthez avait très-bien compris les faits dont je vous parle, et dès 1774, c'est-à-dire quarante ans avant Parkinson, il avait signalé que certaines espèces de chorée ( danse de Saint-Guy ) sont caractérisées précisément par l'impossibilité de la situation fixe. Cette donnée n'a pas été reprise depuis.

Les contemporains, Ordenstein en particulier, ne parlent que de tonus ; c'est absolument insuffisant. Jaccoud dit bien innervation de stabilité, mais il revient immédiatement à la tonicité, dont il fait un synonyme du mot précédent. En tout cas, personne ne cite Barthez.

Voilà tout ce que nous croyons pouvoir dire sur la physiologie pathologique de cette névrose. Le siège de l'altération reste profondément inconnu ; le point de départ nous échappe, comme pour la catalepsie. Les progrès ultérieurs de l'anatomie pathologique pourront seuls mettre sur la voie.

Diagnostic. — La sclérose en plaques (qui est la maladie la plus facile à confondre avec la paralysie agitante), se distinguera par les caractères du tremblement, qui ne se produit que dans les actes, par les mouvements propres de la tête qu'on n'observe jamais dans la maladie de Parkinson, par les autres phénomènes, tels que vertiges, diplopie, etc., que la localisation encéphalique des plaques scléreuses peut seule expliquer.

Les tremblements toxiqpies (alcoolisme, hydrargyrisme, saturnisme) et le tremblement sénile, se reconnaissent à la présence simultanée des autres signes connus de ces intoxications ou de la vieillesse, ou par l'absence des phénomènes qui, comme l'attitude, la propulsion, les sensations