GOUTTE

Swieten cite un cas dans lequel les attaques épileptiques cessèrent aussitôt après l'apparition de la goutte régulière. Garrod parle de plusieurs exemples du même genre, et Lynch donne deux observations qui paraissent démonstratives à Jaccoud.

Sdeler, Klein et Musgrave rapportent des exemples d^ hystérie dans lesquels la névrose disparaissait devant un accès de goutte articulaire.

StoU, Barthez et Guilbert ont vu de même une chorée. goutteuse ; Sauvages, Weickardt et Ackermann un tétanos goutteux.

Tout en se rappelant que toutes les maladies que contracte un goutteux ne sont pas pour cela de nature goutteuse, il me semble cependant impossible cliniquement de dire, avec Jaccoud et Labadie-Lagrave, qu'il faut n'accepter qu'avec la plus grande réserve la prétendue nature goutteuse de certaines névroses.

lanitestAtlon» nerveuse» des ^f^aladllea i^néralet (fin) : Xnberculose , etc.; IntoxlcciUoii saturnine. Dlphthérle» Iinpaliidl»iiie9 etc., etc.

Localisations nbrveuses de la tuberculose. — I. Méningite tubercu- Uuse, Ëtiologie; aaatomie pathologique : symptômes; physiologie pathologique : durée, pronostic, terminaison et traitement. — II. Tubercules du cerveau et de la moelle, — III. Altérations des nerfs et Névroses.

Localisations nerveuses de l'intoxication saturnine. — I. TroubUs àt sensibilité : 1. Douleurs (coliques, arthralgies) ; 2. Anesthésie; S.Troablés sensoriel». — II. Troubles de motilité : 1. Paralysies ; 2. Atrophies musculaires; 3. Mouvements convulsifs. — III. Encéphalopathù diverses formes cliniques.

Localisations nerveuses de la diphthêrie. — Étiuie clinique des diverse paralysies : Voile du palais, pharynx, larynx, œil, tronc, pneumogastrique ; membres^ — Anatomie pathologique : Gharcot et Vulpian, Biihl, OBrlel, Leyden, Pierrot, Oéjérine.

Nous continuons, Messieurs, la revue des diathèsesdans leurs localisations sur le système nerveux , en abordant aujourd'hui l'étude de la tuberculose.

I. Dans ce chapitre, la méningite tuberculeuse * mérite tout d'abord une étude particuUère. Nous devrions dire plus exactement méningO'-en^éphalite et méningo-myélite tuberculeuses, parce que le cerveau et la moelle participent eux-mêmes au processus.

Étiologie. — Le sexe est indifférent. Mais l'âge ne Test pas. C'est une maladie de l'enfance ; on l'observe cependant aussi chez l'adulte. Ainsi, Jeats l'a vue à 23 ans, Baillie à 56 , Latsonn à 60 et Guersant à 68. Elle est assez rare avant deux ans et présente son maximum de fréquence

' .\rchambault ; art. Dictionn. encycl.

TUBEIlCULOSE. 717

de 3 à 14 ans (Guersant), de 6 à 8 (Piet), ou de 2 à 4. Elle est surtout fréquente à la fin de révolution du premier appareil dentaire et au commencement de la seconde dentition. Son développement paraît donc favorisé par le mouvement fluxionnaire de cette époque.

La constitution est en général faible ; très-rarement les enfants atteints sont robustes. Les auteurs contemporains ne confirment pas l'opinion ancienne de la prédisposition des enfants à tête volumineuse.

Pour r hérédité , en dehors des antécédents tuberculeux eux-mêmes , on trouve assez souvent des accidents cérébraux chez les ascendants : état mental, aliénation, hypochondrie , etc.

La maladie est peut-être plus fréquente dans les classes moyenne et riche. L'influence des saisons est incertaine. La rougeole , la suppression d'un exanthème , les vers intestinaux, les violences extérieures, l'insolation, servent d'occasion à la localisation sur l'encéphale de la diathèse tuberculeuse.

Anatomie pathologique. — La diathèse peut produire diverses lésion^ qui , quoique d'aspect diflFérent , sont au même titre des manifestations directes de la tuberculose.

Les tubercules des méninges d'abord se présentent sous les formes variées de granulation grise transparente ou de granulation jaune (tubercule), isolées ou réunies. Ils se développent dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et la pie-mère. Ils sont, sinon plus fréquents, du moins plus abondants à la base ; mais on peut les rencontrer partout. Ils pullulent en général au voisinage des ramifications vasculaires , le long desquelles ils forment des traînées lactescentes.

On trouve encore des lésions inflammatoires dans la pie-mère, avec participation de l'arachnoïde : injection vasculaire, exsudât fibrino-purulent ou séro-fibrineux, etc. Le processus s'étend même au cerveau adjacent; quand on arrache les méninges enflammées , on entraîne des frag-

718 OUARANTE-SBPTIÉME LEÇON.

ments de matière cérébrale. L'encéphale est adhérent; il présente une sorte d'encéphalite diffuse très-analogue, au point de vue anatomique, à celle de la paralysie générale. que nous avons déjà décrite.

Ces lésions , toutes superficielles , ne sont pas les seule< que présente le cerveau ; il y a aussi des altérations centrales secondaires. Les granulations tuberculeuses s'accumulent sur les vaisseaux, gênent la circulation, rarrètat sur certains points, et alors il se produit , vers le corpstrié ou ailleurs , de petits foyers de ramollissement. Le> mômes troubles vasculaires peuvent également entraîner de petites hémorrhagies capillaires en différents poinL^ •:• l'encéphale * . Ces lésions sont très-importantes à connaître, parce qu'elles rendent compte de la symptomalnlogie complexe que nous allons décrire tout à l'heure.

Enfin , on observe aussi dans beaucoup de cas un épar.chôment ventriculaire auquel on attachait autrefois unimmense importance : c'est l'hydrocéphalie des ancien^, qui peut cependant manquer.

Le fait capital à retenir, c'est que les lésions des méninges et de la surface cérébrale sont toutes produites ai: même titre par la diathèse tuberculeuse. Dans certains ca^ même , on peut n'avoir que des lésions inflammatoires sans granulation, et cependant ce sont toujours des lésions (le nature tuberculeuse. Du reste, les travaux contemporains établissent complètement, d'après moi, que les tubercules ne sont eux-mêmes histologiquement qu'une forme d'inflammation ; c'est un processus banal sans spécificité de forme.

Symptômes. — Archambault insiste sur la nécessité de décrire une période prodromique qu'on n'observe guère que dans la clientèle civile. Elle correspond surtout à une action générale de la diathèse sur l'ensemble de Téco-

1 Voy. notammont les Observations que nous avons publiées dans I. Monipellier niédicai juillet 1878.

mie etprécède ainsi les symptômes mêmes de la localisation sur rencéphale.

Ainsi, on remarque un amaigrissement notable; les traits sont tirés, les yeux cernés, sans animation ; Tappétit est diminué et capricieux ; il y a des alternatives de constipation et de diarrhée avec douleurs abdominales, de Tapathie et delà tristesse. Le caractère change : les malades ne sont plus les mêmes. Les facultés intellectuelles , la mémoire, diminuent ; le sommeil est agité avec des plaintes et des grincements de dents. En général, il y a une légère fièvre : accélération du pouls et élévation de température.

Cette période dure un temps variable : quinze jours, six semaines, trois mois. Quelquefois on observe des alternatives de péril imminent et d'apaisement qui retardent la méningite confirmée et la mort à six, neuf mois et même un an.

Ces prodromes manquent quand la maladie frappe simultanément les trois grandes cavités et prend la forme typhoïde, ou bien quand elle débute chez un adulte phthisi que depuis longtenàps, ou encore dans quelques cas où, même chez Tenfant, la maladie peut débuter brusquement.

Après ou sans ces prodromes, le sujet est pris de vomissements se répétant souvent, sans efforts, comme par régurgitations, pendant plusieurs jours. En même temps apparaît une céphalalgie plus ou moins intense, avec exacerbations pouvant disparaître complètement par intervalles ; une constipation opiniâtre accompagne les vomissements. La fièvre se caractérise, avec accélération du pouls et élévation de température, quelquefois sous le type rémittent.

Le malade se couche ; il est fatigué par le bruit et la lumière. Il répond sèchement et par monosyllabes; il a hâte de se reposer quand on l'interroge ou qu'on l'examine. Il ne demande qu'à rester tranquille et à ne pas être troublé.

Le sommeil est souvent interrompu par ces cris brefs.

7X^0 OUARANTE-SEPTIÉMB LEÇON'.

déchirants, que Goiadet a appelés des cris hydrencéphaliques ; ils sont souvent accompagnés de sensations de terreur chez les enfants. Les malades se plaignent plus ou moins explicitement et grincent des dents. Le mâchonnement, le clignotement des paupières, la rougeiir et la pâleur se succédant sur les pommettes, complètent Ir tableau.

Telle est la première phase, qui se montre avec de? alternatives de détente et de recrudescence pendant trois, quatre et jusqu'à huit jours, quelquefois même quinze.

Alors le tableau change. Le pouls, fréquent jusque-là. se ralentit, descend à la normale et au-dessous; il pnsente des intermittences et des irrégularités. La respirati' rse modifie de la même manière ; les inspirations deviennent rares, irrégulières et inégales; quelquefois on obserr^^ le mode respiratoire de Gheyne-Stokes. Le ventre est aplati, se creuse en bateau. Les convulsions sont générales chez l'enfant, plus souvent partielles chez l'adulte. Le délin^^. plus ou moins intense, est bruyant ; l'agitation est souvent interrompue par le coma. On peut encore tirer le malade de sa torpeur, mais il reste comme hébété. Il oublie dt retirer sa langue, quand une fois il l'a sortie sur l'invitation du médecin.

Enfin, dans une troisième phase survient l'anéantissement de toutes les fonctions nerveuses : abolition complète des facultés intellectuelles sensitives et motrices, coma profond. Il y a encore quelques secousses convulsives incomplètes, une sorte de tremblement, quelquefois des contractures. Le pouls se modifie de nouveau ; il s'accélère avec une très-grande soudaineté et monte en quelques heures plus haut que jamais, à 120, 140, 160 et plus. La respiration s'accélère aussi, quoique dans de moindres proportions ; l'hématose est insuflBsante; la face est violacée ou pâle livide, inondée de sueur ; la conjonctive oculaire est injectée ; un mucus épais voile la cornée et s'accumule dans le grand angle de l'œil. La respiration

devient stertoreuse, et le malade meurt asphyxié ou dans une convulsion ultime.

Telles sont les trois périodes établies par Robert Whytt, d'après les modifications du pouls.

Il peut y avoir des suspensions remarquables dans les symptômes cérébraux les plus graves; il faut bien connaître ces temps d'arrêt pour ne pas s'illusionner dans ces cas sur le pronostic. Ainsi, le sujet se réveille et recouvre r intelligence après un jour de coma; le calme et la lucidité d'esprit peuvent remplacer le délire. La guérison est même quelquefois simulée et le malade peut reprendre sa vie ordinaire pendant un de ces temps d'arrêt.

Souvent aussi il n'y a aucune régularité dans la succession des symptômes : toutes les périodes sont brouillées.

La description classique que nous venons de reproduire est nécessairement un peu schématique, et il faut vous attendre à trouver des types cliniques très-divers et s^écarlant souvent beaucoup les uns des autres. Ainsi, récemment, à l'hôpital Saint-Éloi, nous avons pu observer, à très*peu d'intervalle, deuxhonmies chez lesquels le tableau symptomatique fut très-différent, quoiqu'ils fussent l'un et l'autre atteints de méningite tuberculeuse. L'un a présenté notamment une hémiplégie transitoire que le second n'a pas eue ; celui-ci éprouva surtout des vertiges et avait du nystagmus, que nous n'observâmes pas chez celui-là.

Cette variabilité extrême des symptômes tient à la grande variété de sièges que peut affecter la lésion. Ceci nous conduit à dire un mot de la physiologie pathologique des phénomènes dans la maladie qui nous occupe.

Autrefois on ne comprenait guère la paralysie dans la méningite que par lésion directe des nerfs crâniens d'où ce principe classique que les paralysies caractérisent surtout les méningites de la base, tandis que le délire et l'absence de paralysie caractérisent la méningite de la convexité.

Ce mécanisme ne peut plus être admis aujourd'hui comme

722 QUAHANTB-SKPTIÈMK LKÇON.

exclusif, et la conclusion clinique qu'on en tirait n'est dou plus exacte. Rendu a fait en 1873 une étude fort intéressante des paralysies liées à la méningite tuberculeuse' , d il a invoqué pour les expliquer un nouvel élément: h lésions encéphaliques secondaires dont nous avons pari plus haut, et tout spécialement le ramollissement du coq^ strié .

Cette explication est vraie dans beaucoup de cas, mai' pas dans tous. Landouzy a enQn, dans un travail plu^ récent encore^, montré le rôle considérable que jouent le> lésions corticales de la zone motrice dans la production dt^ paralysies liées à la méningite. C'est précisément une altération de ce genre que nous avons trouvée chez celui io malades dont nous avons parlé tout à l'heure et qui aval: eu une hémiplégie. — Ce que nous disons des paralysie? peut s'appliquer aux phénomènes convulsifs.

Si maintenant les lésions se développent hors delazow motrice, les phénomènes moteurs manqueront, et on observera les symptômes particulièrement en rapport avecJf siège de l'altération. Ainsi, chez notre second malade i;avait eu des vertiges et du nystagmus, sans paralysie), c'r du côté du cervelet que nous trouvâmes la lésion principale.

En somme, à cause de la complexité des lésions enc^ phaliques (ramollissement, encéphalite, hémorrhagies) qu^ l'on peut observer dans la méningite tuberculeuse, lespoic^ de l'encéphale atteints peuvent être très-variés : de là, ud^ symptomatologie très-diverse, que l'on peut en géDéri* s'expliquer par les règles générales de la physiologie liw cerveau.

Barthez a formulé sur la Ihiâ-ée de la méningite tuher- , culeuse les propositions suivantes : 1 . La méningite précédée de prodromes réguliers dure de 15 à 20 jours ; 2. Aprèsun

1 Th. Paris. 1873.

2 Th. Paris, 1876.

début brusque sans prodromes, elle dure de 20 à 30 jours. Si, dans les mômes circonstances, le début est lent et insidieux, la durée peut être plus longue : de 30 à 45 jours et même 60 (rare) ; 3. Dans le cours de la phthisie confirmée à forme quelconque, la durée est plus courte, de 3 à 8 jours on moyenne, rarement de 12 à 15.

Nous n'insisterons pas sur le Diagnostic^ dont les éléments principaux se tirent des antécédents du sujet, du mode de début et de la marche des accidents.

Pronostic et Terminaison. — Le mot de Camper : immcdicabile vitium n'est que trop généralement vrai. On cite ({uelques cas rares de guérison à la preniière période , et encore y a-t-il toujours alors incertitude sur le diagnostic. Le pronostic est donc excessivement grave, et la mort la terminaison de beaucoup la plus habituelle.

Cette dernière proposition est peu encourageante pour le Traitement, Trousseau en était arrivé à se trouver aussi bien de l'inaction que des interventions les plus énergi- (lues. Je ne puis pas du reste entrer ici dans le détail des médications proposées. La prophylaxie est encore ce qui doit surtout attirer l'attention. Comme traitement curatif, les purgatifs, les révulsifs, les mercuriaux et l'iodure de potassium à haute dose (Fonssagrives) méritent une attention particulière.

II. Les tubercules peuvent aussi se développer dans r intimité même du cerveau et de la moelle.

Dans les cas de tubercules du cerveau * , l'apparence extérieure des tumeurs est analogue à celle des sarcomes. Au lieu d'être petits comme les granulations tuberculeuses des autres organes, ces tubercules peuvent atteindre depuis le volume d'un pois jusqu'à celui du poing. Durs, compactes, difficiles à énucléer, ils font corps avec le tissu du cerveau. Sur une coupe, le centre est jaune et ramolli, la

^ Corail et Ranvier ; Histol. patholog.

couche périphérique grise et demi-lransparente se continue .directement avec le tissu cérébral ; tout autour s retrouvent des signes de prolifération de la névroglie, etc A la périphérie de la tumeur, on peut voir du reste de> granulations tuberculeuses isolées ou groupées. — Histologiquement, c'est la structure des tubercules des autre? organes. — La symptomatologie est celle des tumeurs cérébrales.

Nous ne dirons rien de spécial des tubercules de h MOELLE ; ils peuvent se développer dans les vertèbres (mt de Pott), entraîner par compression la myélite diffux transverse que nous connaissons ; ils se forment directement dans les méninges ou dans la moelle (faits de Liou ville, par exemple).

III. Enfin, la diatbèse tuberculeuse peut se manifeste: par des névroses : l'hystérie notamment, la chorée, etc.

M. Leudet a récemment communiqué à VAssociatm française un travail sur le zona et les tf oubles nerveuA périphériques dans la tuberculose pulmonaire. Nous n'en connaissons encore que les conclusions suivantes : 1 . Dans la tuberculose pulmonaire, on rencontre plusieurs ordres de troubles nerveux périphériques, à détermination anatomique, soit vague, soit déterminée (névralgies, paralysies périphériques, etc.); 2. Le zona apparaît dans le cours de ces troubles ; il affecte les mêmes nerfs et ftipartie de ces perturbations ; 3 . Il peut coïncider avec des troubles delà motilité, de la sensibilité, avec atrophie de> muscles animés par ces mêmes nerfs ; 4 . Il peut siéger sur le trajet du nerf ou à la périphérie ; 5. On le rencontre surtout dans la tuberculose à évolution Qente ; 6. On le rencontre avec le même agrégat de symptômes dans les maladies du cœur, le rhumatisme et l'asphyxie par le^ vapeurs de charbon; 7. Il s'agit probablement là des troubles d'origine réflexe.

INTOXICATION SATURNINE. 725

Pour terminer ce qui a trait aux localisations nerveuses des diatbèses , nous devrions encore passer en revue : la diathèse cancéreuse, qui peut se manifester par des lésions anatomiques spéciales dans les enveloppes ou le tissu même du système nerveux, et qui peut également produire des névroses variées ; Therpétisme , dont nous retrouverions l'influence pathogénique dans Tasthme, etc.; la SCROFULE, etc., etc.

Mais le temps nous presse malheureusement, et nous devons nous contenter des exemples cités pour ce qui a trait aux diathèses.

Dans la classe des intoxications , nous nous bornerons à un exemple : l'intoxication saturnine.

LOCALISATIONS NERVEUSES DE l'iNTOXICATION SATURNINE * .

Les manifestations nerveuses de l'intoxication saturnine sont très-nombreuses. Nous étudierons successivement : I. Les troubles de sensibilité : 1. douleurs (coliques, arthralgies) ; 2. anesthésies; 3. troubles sensoriels. IL Les troubles de motilité : 1. paralysies; 2. mouvements convulsifs ; 3. atrophies musculaires. III. Les diverses formes d'encéphalopathie.

I. Troubles de sensibilité. — 1. Parmi les douleurs, la colique est , on peut le dire , la manifestation classique du saturnisme.

Je ne vous décrirai pas cette douleur abdominale , qui peut devenir atroce et intolérable ; son siège est variable dans l'abdomen, avec des irradiations possibles en divers sens ; la pression la soulage. Le ventre est excavé , raide, avec les grands droits souvent tendus comme des cordes. La constipation est absolue ; il y a souvent des

« Ronaut; Th. d'agrég. Paris, 1875. — Naunyn ; art. iii Hdb. Ziemssrn. — Eulenburg; Lehrb. d. Nervkr., tom. il.

"- iC

vomissements ou tout au moins des nausées. Le pouls es: habituellement ralenti (jusqu^à 30 pulsations par minute : Renaut a cependant cité , d'après Lorain , des faits ranfi accompagnés de fièvre.

L'anatomie pathologique est encore bien obscure. — Tanquerel des Planches, qui a réuni 49 autopsies de ce genre, a trouvé des altérations irrégulières et inconstantes dans l'intestin, et rien dans 20 cas. D'autres observateur? éminents (Andral, Copland, Louis, Stokes, etc.) n'ont rie: trouvé dans l'intestin. Dans un fait récemment puhlit. Kussmaul et Maier ont observé un catarrhe chronique de tout l'intestin, la dégénérescence graisseuse 'et la dispâ rition des. glandes gastriques , dans le jéjunum, l'iléon «^i le côlon supérieur, l'atrophie de la muqueuse. La sousmuqueuse de l'estomac et de l'intestin était au contraire plus fortement développée par la prolifération de son tissu conjonctif aréolaire et l'épaississement de l'adventice des vaisseaux, la graisse remplissant les interstices de ce tissu et infiltrant les couches musculaires de l'intestin, surtout di l'intestin grêle. — Le grand sympathique était altéré dans un fait de Tanquerel des Planches : les ganglions de ral»domen avaient un volume double et triple, paraissaient a;; dedans et au dehors jaunes grisâtres ; Ségond aurait trouve dans quelques cas de colique endémique de Cayenne certains ganglions et les cordons du sympathique hypertrophiés, et avec une coloration anormale. Dans les cas de Kussmaul et Maier , plusieurs ganglions ( notanunent le ganglion cœliaque et aussi le ganglion cervical supérieurindurés avec leurs cloisons conjonctives proliférées et sclérosées (Eulenburg).

En présence de faits aussi peu nombreux et aussi insuffisants, les théories se sont naturellement multipliées sui l'essence de la colique saturnine. Nous dirons simplemenl qu'on voit là généralement aujourd'hui une névrose douloureuse du plexus de l'intestin, névrose mixte, d'aprî^ Eulenburg, des plexus mésaraïques et cœliaques. '

INTOXICATION SATURNINE. 727

Varthralgie est un phénomène dont Tanquerel a bien montré l'analogie avec la colique chez les saturnins, oc La seule différence, disait-il, qui existe entre la colique et l'arthralgie saturnines, c'est le siège.... Si vous voulez vous représenter ce qui se passe dans les organes du ventre d'un individu affecté de coliques de plomb, observez un cas d'arthralgie. ...»

La crampe joue un rôle capital dans la production de cette douleur. Certains auteurs admettent, avec Hitzig, que c'est la conséquence de l'action directe du plomb sur le système musculaire ; c'est par l'intermédiaire du sang intoxiqué que se produirait cette action, sous l'influence de l'augmentation de pression survenue dans les artérioles.

Il est difficile cependant d'admettre que la contraction musculaire soit l'élément pathogénique exclusif; il y a là des troubles directs de la sensibilité analogues à ceux qui caractérisent la colique.

2. Depuis les recherches de Beau, dit Renaut, Vanesthé" sie a été signalée par tous les auteurs dans l'intoxication saturnine. Elle apparaît le plus souvent à la période des paralysies, en même temps que celles-ci, quelquefois cependant d'une manière isolée. Elle est superficielle ou profonde ; parfois, en effet, le sens de la possession des membres ou de leur continuité, parfois aussi le sens musculaire, sont plus ou moins modifiés. L'anesthésie simple au toucher et superficielle succède le plus ordinairement à la paralysie du mouvement ou apparaît aveceUe; parfois aussi elle se montre à l'occasion de la colique ou de l'arthralgie ; elle est toujours partielle , c'est-à-dire limitée à une portion du tronc ou des membres. Elle occupe le plus souvent la peau du dos de la main, de l'avant-bras du côté de l'extension, le côté externe du mollet ( Gubler), la peau du ventre ou delà poitrine, respectant l'épigastre, que Beau nommait la place d'armes de la sensibilité; elle siège quelquefois sur le voile du palais et la luette. Toutes les sensibilités peuvent être abolies.

728 QUARANTE-SEPTIÈME LBÇOX.

Discutant ensuite la pathogénie de ces anesthésies, Renaut serait tenté de les rapporter à l'anémie de la peau. Il s'appuie notamment sur ce que Gubler fait disparaître cette anesthésie en produisant la rubéfaction de la peau, et A. Robin l'a vue également se modifier sous l'influence du jaborandi.

Il me paraît cependant nécessaire de faire d'expresses réserves, surtout à propos d'une forme d'anesthésie saturnine qu'on a décrite avec soin dans ces derniers temps: l'hémianesthésie, qui reproduit entièrement le tableau de l'hémianesthésie d'origine cérébrale, par lésion de la capsule interne, ou de l'hémianesthésie hystérique.

C'est Raymond qui a attiré rattentionsurcesymptôme;il en a publié deux exemples * . Renaut a ajouté une troisième observation^. La même année, Brochin a publié un fait analogue dans lequel l'autopsie ne révéla rien que de Tanémie *. Et enfin Hanot et Mathieu ont rapporté ' deux nouvelles observations de cette hémianesthésie curieuse , dont l'histoire pathogénique ne sera éclairée que quand on aura un nombre suffisant d'autopsies.

3. Cette hémianesthésie, qui s'accompagne d'amblyopie, nous conduit à l'étude des troubles sensoriels. Outre les phénomènes qui accompagnent le syndrome que nous venons de décrire dans le domaine des diff'érents sens (d'un côté), on a observé encore la surdité, notamment après l'arthralgie. Tanquerel l'a signalée et Renaut en a cité des observations.

Mais les symptômes les plus remarquables sont du côté [a vue ; nous les résumerons d'après Renaut.

Cte sont toujours des affections du système nerveux et non \des milieux de l'œil ou de ses enveloppes. On observe

1 Obs. XV et XVII delà Thèse de Renaut.

2 Obs. XI do sa Thèse.

3 Gaz. des hôpit., 1875.

♦ Arch, gén. dr viédcc, mars 1878.

INTOXICATION SATURNINE. l'2M

d'abord le strabisme, la chute des paupières, les troubles de r accommodation. Il y a ensuite Tamblyopie et Pamaurose, qui peuvent résulter de trois mécanismes différents.

I . Sans accidents cérébraux et même sans autres accidents saturnins récents, il survient subitement une névrite toute particulière, inflammation et atrophie idiopathique du nerf optique. 2. Après des accidents encéphalopathiques, la vue diminue d'une manière effrayante; à l'ophthalmoscope on trouve une papille étranglée typique, c'est-à-dire trèstuméfiée; veines dilatées, opacité s'étendant à peine audelà de la papille dans la rétine; les purgatifs et les émissions sanguines peuvent presque entièrement rétablir la vue après quelques semaines ; l'urine ne contient pas d'albumine. 3. L'albuminurie, qui est une des manifestations de l'intoxication saturnine, peut entraîner une rétinite albuminurique. Enfin , les saturnins présentent quelquefois cette amaurose urémique, qui est totale mais de courte durée, et ne s'accompfigne d'aucun signe ophthalmoscopique notable.

II. Troubles de motileté. — 1. Les paralysies sont un des signes les plus classiques de l'intoxication saturnine.

Déjà décrites par Van Swieten et depuis lors par beaucoup d'auteurs, ces paralysies ont été soigneusement analysées par Duchenne. Circonscrites ou généralisées, elles affectent une prédilection singulière pour les extenseurs des membres : leur siège classique est la partie postérieure des avant-bras, de sorte que la main pendante et en pronation peut être considérée comme l'attitude saturnine. Une particularité remarquable qui distingue cette paralysie de la paralysie ordinaire du radial, c'est l'intégrité du long supinateur, que Duchenne a bien mise en lumière. Les autres muscles du bras, de l'épaule, des membres inférieurs, même les muscles de la respiration, de la voix, etc., peuvent participer à l'affection. Le plus souvent symétrique, la paralysie saturnine présente cependant la forme hémiplégique, ainsi que le démontrent les observations de

Vulpian et de Raymond, dont nous avons parlé à propos de rhémianesthésie.

La contractilité électrique des muscles disparait en général très<rapidement (Duchenne) dans les muscles qui sont frappés. Non-seulement les divers muscles, mais souvent encore les différentes parties d'un même muscle se comportent différemment à ce point de vue. On a de plus remarqué dans ces derniers temps que la perte de la contractilité électrique précéderait celle de la contractilité volontaire (Vulpian et Raymond).

Si rhistoire clinique de ces paralysies est bien connue, leur histoire anatomique et leur pathogénie sont encore fort obscures. Certaines observations en effet font penser à une origine périphérique et d'autres à une origine centrale.

Lancereaux avait déjà indiqué, dit Renaut, une altération granulo-graisseuse de la myéline, et la moelle du sujet avait montré un peu d'atrophie au niveau des racines antérieures, mais aucune lésion des cornes de la substance grise. Gombaultn'a également pas constaté de lésions médullaires, mais il a trouvé très-altérés au contraire les nerfs des muscles et leurs vaisseaux, tandis que leurs racines étaient saines. La lésion portant sur les nerfs radiaux était tout à fait identique à celle qu'on observe dans le bout inférieur dun nerf après sa section. Peu après, Westphal décrivit dans les tubes nerveux des radiaux une série de modifications donnant, selon lui, la notion d'une affection primitive du tronc nerveux : atrophie suivie de régénération. — D'un autre côté, Raymond a fait un examen intéressant d'une moelle de saturnin : les racines antérieures étaient saines, ainsi que les nerfs musculaires; mais les cornes antérieures de la moelle présentaient dans leur région externe un certain nombre de cellules atrophiées, ratatinées, dépourvues de noyaux et de prolongemonts, pigmentées, parfois creusées de vacuoles.

Ainsi, sans parler encore de la théorie musculaire de Hitzig, nous avons une théorie périphérique (Gharcot et

INTOXICATION SATURNINE. 731

Gombault) et une théorie centrale (Vulpian et Raymond). De nouveaux faits pourront seuls démontrer où est la vérité et dire si elle n'est pas, suivant les cas, tantôt dans une théorie et tantôt dans l'autre.

2. Non-seulement les muscles sont paralysés, mais ils peuvent être aussi atrophiés. Tanquerel cite deux cas dans lesquels il y avait un certain degré d'atrophie musculaire, tout en insistant peu sur ce phénomène ; OUivier a rapporté en 1863 deux autres cas analogues. L'observation trèsconnue de Gombault (1873) parle aussi d'atrophie musculaire, et enfin Renaut cite un fait (Obser. xv) dans lequel il y avait atrophie incomplète. Mais le cas le plus remarquable d'atrophie musculaire généralisée d'origine saturnine est celui de G..., que j'ai observé successivement à l'hôpital Saint-Éloi et à l' Hôpital-Général, et dont M. Apolinario a publié l'histoire V

Ce fait montre très-bien toute l'importance que peut prendre l'atrophie musculaire dans l'intoxication saturnine, puisque presque tous les muscles de l'économie peuvent être atteints, et il montre en même temps que, comme nous le disions l'an dernier, l'atrophie musculaire, même généralisée, d'origine saturnine, a un pronostic tout dififérent de celui de l'atrophie musculaire ordinaire. C'est une maladie qui guérit et qu'il faut à ce point de vue entièrement séparer de la maladie d'Aran-Duchenne.

Pour les lésions, Gombault a décrit trois sortes de muscles : les uns souples et sains ; les autres décolorés et de couleur chair de saumon , frappés d'atrophie ; d'autres enfin , durs et rigides comme la chair fumée , et tels qu'un muscle large détaché de ses insertions pouvait être tenu horizontal sans s'incurver. Histologiquement, c'est rarement la dégénérescence granulo-graisseuse , plus rarement la dégénérescence cireuse; on observe quel- (juefois la dégénérescence granuleuse. Mais la lésion habi-

^ Montpellier méd.y octobre 1877.

tuelle est une atrophie simple des muscles avec végétation des éléments conjonctifs.