COURS DE PATHOLOGIE EXPÉRIMENTALE
iiésumé du cours de 187G. Dégénération et régénération des nerfs. — Altérations consécutives des muscles, etc, — Altérations secondaires de la moelle à la suite d’affections des nerfs. — Paralysies et atrophies dites réflexes. Epilepsie réflexe. — Lésions traumatiques de la moelle. — Peut-il y avoir cicatrisation de la moelle et retour des fonctions?
Le cours de cetle année sera la suite et le complément du cours de l’année dernière.
J’avais commencé l’exposé méthodique des faits de pathologie expérimentale qui peuvent fournir des données à l’iiistoire des affections du système nerveux; c’est cette étude que je me propose de continuer et d’achever cette année. Mais, auparavant, je xeux vous remettre succinctement sous les yeux les différents points que j’ai traités dans mon cours précédent; je veux jeter avec vous un regard en arrière, afin d’envisager le chemin parcouru, et de voir ce qui nous reste à faire pour accomplir notre tâche.
Je vous rappelle que nous devions laisser de côté presque complètement le système nerveux de la vie organique, ou système du grand sympathique, '^pour ne nous occuper que du système nerveux de la vie animale. Ainsi que je vous le disais l’année dernière au début du cours, j’ai déjà traité ici du grand
sympathique dans mes Leçons sur les vaso-moteurs . Nous avions donc seulement à passer en revue la pathologie expérimentale des nerfs ou conducteurs nerveux et du myélencéphale ou centre ehcéphalo-médullaire comprenant la moelle épinière, le bulbe, Ja protubérance annulaire, les lobes cérébraux avec les différentes parties du cerveau.
Nous, avons étudié d’abord la pathologie expérimentale des nerfs.
En premier lieu nous nous sommes occupés des lésions traudes nerfs. La pathologie expérimentale était là sur son véritable terrain, caria plupart des notions que nous possédons sur la pathologie des nerfs sont dues à rexpérimentation ; et le . contingent fourni par la pathologie expérimentale à la pathologie humaine est des plus considérables. Vous concevez bien qu’il doit en être ainsi. Les cas de lésions traumatiques des nerfs ne sont pas très-fréquents chez l’homme. L’expérimentation permet, au contraire, de produire à volonté une lésion déterminée d’un cordon nerveux et de suivre pas à pas les altérations auxquelles cette lésion peut donner lieu. C’est la pathologie expérimentale qui a révélé la dégénération des nerfs sectionnés, les modifications anatomiques qui se produisent tant dans leur bout périphérique que dans leur bout central.
J’ai exposé l’état actuel de nos connaissances sur les résultats des lésions traumatiques des nerfs, et j’ai pu vous montrer, sur les animaux, les altérations structurales des segments périphériques des nerfs coupés : disparition de la myéline et des cylindres d’axe, irritation du tissu connectif interfasciculaire, etc.
Vous avez vu également les modifications physiologiques qui surviennent parallèlement, non-seulement dans les fonctions, mais encore dans les propriétés de ces nerfs dégénérés. Les expériences de Longet vous ont démontré que le bout périphérique du nerf coupé perd rapidement ses propriétés physiologiques et que la diminution de l’excitabilité commence alors que l’altération anatomique des tubes nerveux n’est pas encore visible à l’aide du microscope. Ainsi, tandis que la gaine de myéline necommence à se fragmenter qu’au bout de quatre jours, l’excitabilité du nerf est déjà moindre deux jours après la section.
D’un autre côté, nous avons pu suivre jour par jour la régénération des nerfs coupés, les conditions de cette régénération et ses conséquences.
Nous avons étudié ensuite les modifications que produisent les lésions des nerfs dans les tissus qu’ils innervent, en particulier, dans les muscles; nous avons vu que ces modifications consistent en des altérations de structure et en un affaiblissement considérable de la contractilité des muscles.
Mais les muscles ne sont pas seuls atteints ; les os, les articulations, le tissu cellulaire, la peau sont aussi altérés : nous avons discuté le mécanisme de ces altérations secondaires.
Puis nous avons examiné l’influence des nerfs mixtes sur les circulations locales; nous avons pu constater expérimentalement les troubles vaso-moteurs et les troubles de calorification qui en sont la conséquence.
Nous avons été conduit à admettre [que les centres cérébrospinaux et plus particulièrement la moelle et le bulbe rachidien exercent une influence trophique sur tous les tissus, influence transmise par la médiation non de fibres nerveuses spéciales, dites trophiques ; mais par l’intermédiaire de fibres nerveuses motrices, sensitives, sympathiques^ suivant les tissus dont il s’agit.
Nous avons vu l’influence de la régénération des nerfs coupés sur les altérations trophiques secondaires, sur celles des muscles surtout, influence qui peut être secondée par l’électricité.
Mis en possession de ces premières données acquises par l’expérimentation nous avons montré que les choses se passent de la même façon chez l’homme ; et la clinique nous a même permis d’étudier plus complètement les altérations dystrophiques secondaires de différents tissus, et notammenfdelapeau ; car la constitution anatomique de la peau de l’homme et son fonctionnement plus actif offrent un terrain plus favorable à l’évolution de ces lésions.
Après avoir étudié les lésions traumatiques des nerfs et leurs conséquences, nous nous sommes trouvés en mesure de chercher l’explication du mode de production des différents symptômes, de l’évolution et du résultat du traitement de certaines affections des nerfs ; telles que, par exemple : les affections rhumatismales des nerfs, les affections paralytiques saturnines, la paralysie diphthéritique du voile du palais, la névrite spontanée, les atrophies nerveuses périphériques, etc. j
Puis nous avons essayé d’établir la physiologie pathologique des névralgies. Nous avons cherché surtout à montrer que, dans nombre de cas, les névralgies sont d’origine centrale et que même
i MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.
dans les cas où la cause de la névralgie est manifestement périphérique, il y a, an bout d’un certain temps, participation des centres nerveux. Cette participation explique : 1" la propagation de la névralgie de la branche nerveuse primitivement affectée à d’autres branches soit du meme tronc, ce qui est le plus fréquent, soit d’un autre tronc nerveux; 2° la j)ersistance ou le retour des névralgies dans certains cas, après section des nerfs sur le trajet desquels paraissait siéger la douleur.
Nous avons dû discuter à propos de ces questions les hypothèses nouvelles fondées sur la connaissance plus exacte des anses périphériques, hypothèses émises pour expliquer la persistance des névralgies après les sections nerveuses et leur propagation à d’autres branches (Exp. d’Arloing et Tripier).
En présence de ces deux suppositions. Tune expliquant tout par les communications nerveuses centrales, l’autre par des communications périphériques, nous avons pris parti pour la première hypothèse, tout en ne refusant pas un certain rôle aux anastomoses périphériques. Cependant l’interprétation de la disposition de ces anastomoses nous a paru sinon tout à fait inexacte, du moins dénuée de preuves sérieuses.
Ce sont là les questions principales, relatives à la pathologie des nerfs de la vie animale. Nous n’avons pas quitté les l'égions des généralités pour explorer la physiologie pathologique des lésions de tel ou tel nerf. Le temps ne Taurait pas permis, et d’ailleurs nous avons vu ce qu’il y a de plus intéressant et de plus utile ; car ce sont des notions applicables à tous les cas particuliers.
Après ces études sur les nerfs, nous avons abordé la pathologie de la moelle épinière, et nous avons suivi à peu près la même méthode, c’est-à-dire que nous avons cherché à résoudre, à l’aide des données de la ])athologie expérimentale, les problèmes posés par l’observation clinique.
Nous avons pénétré dans le domaine de la pathologie médullaire par une voie que nous ouvraient nos études sur les nerfs.
Nous avons vu que les actions nerveuses déterminent des lésions non-seulement dans le bout périphérique des nerfs, mais encore dans le bout central ; les questions suivantes se posaient alors à nous: les altérations du bout central des nerfs s’arrêtent-elles dans ce bout? Ou se propagent-elles jusqu’à la moelle? Et si elles s’y propagent, sous quelle forme se fait cette propa-
galion ? Et enfin à quelles modifications médullaires donnentelles lien ?
Déjà nous avions été conduits à admettre ce retentissement des affections des nerfs sur la moelle épinière par nos éludes sur les névralgies. C’était là une hypothèse dont la probabilité me paraissait très-grande depuis longtemps; mais ce n’était qu’une hypothèse tant qu’un examen direct n’avait pas démontré la réalité de ce retentissement.
Or, la preuve n’est plus à faire, elle est faite. On la trouve d’une façon évidente dans les altérations médullaires à la suite des amputations. Il y a d’abord des altérations du bout central du nerf coupé ; on constate une atrophie simple des tubes nerveux, puis la disparition d’une partie de ces tubes, tandis qu’il y a persistance, avec multiplication, du tissu connectif interstitiel, du périnèvre, d’où résulte une sorte de réseau de tissu conjonctif qu’on voit bien sur des coupes transversales.
Si alors on a l’occasion d’examiner la moelle, un certain temps après l’opération, on trouve une atrophie de toute la moitié correspondante de cet organe dans la région d’origine des nerfs coupés. Celte atrophie occupe surtout la corne postérieure et le faisceau postérieur ; et elle paraît être une atrophie simple.
Ce travail d’atrophie simple pourrait êti'e le point de départ d’affections plus étendues de la moelle, mais je garde des doutes à cet égard. En tout cas, il peut être le point de dé])art de troubles moteurs et sensitifs du moignon (chorée douloureuse et névralgies du moignon), d’une atrophie des muscles du moignon, et même de névroses généralisées, comme l’épilepsie.
Ce sont bien les sections des nerfs qui produisent, dans les cas d’amputation, ces altérations de la moelle ; car la simple section des nerfs sur les animaux produit le même effet, ainsi que j’ai pu le prouver par des expériences nombreuses.
Mais ce n’est pas tout, des expériences faites par différents anteurs, MM. Tiesler, Erinberg, Klemm, sons la direction de M. Leyden, ont démontré que des lésions irritatives des nerfs penvent donner lieu à des accidents de myélite avec production de paralysies.
Des expériences faites parM. Hayem ont confirmé ces données ; des arrachements de nerfs chez le lapin, le chat, et même de simples sections, ou mieux des cautérisations ont donné naissance à de la myélite plus ou moins étendue, quelquefois généralisée.
Je n’insiste pas, parce que j’aurai l’occasion d’y revenir à propos des myélites.
Mais je vous rappelle toute l’importance de ces résultats pour l’explication des paralysies dites réflexes (c’est un point déjà signalé par M. Leyden et sur lequel j’ai particulièrement insisté) ; pour l’explication des atrophies léflexes, c’est-à-dire des atrophies musculaires récurrentes, pour ainsi dire se produisant dans le membre où existe la lésion provocatrice, mais pouvant d’ailleurs, comme les actions réflexes elles-mêmes, s’étendre à d’autres parties.
Ainsi, j’ai dans une de mes salles un malade qui a été atteint à la partie inférieure de la jambe droite d’un éclat d’obus ; il n’a rien éprouvé pendant deux ans ; mais alors a commencé une atrophie qui aujourd’hui est considérable et qui porte sur tout le membre. Que s’est-il passé? Il y a eu altération d’un des nerfs compris dans la blessure, puis altération consécutive de la moelle, de la substance grise particulièrement et enfin atrophie musculaire.
Le plus souvent, l’atrophie est immédiate ou presque immédiate, comme on peut le voir dans l’atrophie consécutive aux névralgies, aux arthrites, aux hydarthroses.
Le mécanisme de l’atrophie réflexe est bien indiqué par ce qui a lieu souvent chez les cobayes à la suite de la section d’un nerf sciatique, lorsque la section porte seulement sur la grosse branche de ce tronc nerveux, sur le nerf grand sciatique. J’ai fait voir que, dans ces cas, le petit sciatique, qui n’a pas été touché lors de l’opération, s’atrophie au bout d’un certain temps (atrophie simple) : les musles animés par cette branche nerveuses subissent aussi une légère atrophie. 11 faut dire toutefois que l’atrophie réflexe, chez l’homme peut devenir bien plus accusée qu’elle ne l’est dans ces faits de pathologie expé- • rimentale.
Mais là ne se bornent pas les influences exercées par les lésions d’un nerf sur la moelle épinière et sur le bulbe.
Une irritation vive de l’axe bulbo-spinal d’une forme, d’un siège, d’une marche, d’un caractère particuliers, ayant pour point de départ un nerf blessé ou affecté, peut se traduire par les phénomènes du tétanos. C’est le tétanos traumatique.
La tétanie a probablement le même mode de production dans certains cas ; mais il est possible aussi que l’irritation soit née directement dans la moelle.
C’est aussi par cette irritation de la moelle consécutive que s’expliquent les convulsions et les contractures réflexes, l’hystérie et l’épilepsie réflexe.
L’épilepsie réflexe, qu’on a pu regarder pendant un certain temps comme hypothétique, a été absolument démontrée par la pathologie expérimentale (Exp. de M. Brown-Séquard, etc.).
On voit que la connaissance des effets produits sur la moelle par les lésions et les affections des nerfs a jeté une vive lumière sur la pathologie de la moelle épinière en particulier et des centres nerveux en général.
L’étude de ces effets nous a donc introduits en pleine pathologie médullaire ; mais nous n’avons pu ainsi examiner qu’une bien faible partie de cette pathologie.
La moelle épinière peut subir l’atteinte directe de lésions traumatiques ou d’affections nées sur place, dans son voisinage immédiat, dans ses enveloppes ou dans son tissu même.
Nous avons examiné avec soin la symptomatologie des lésions traumatiques. Ici encore pour la plupart du temps la pathologie expérimentale pouvait nous être d’ungrand secours ; car d’une part rien li’est plus facile que de reproduire sur les animaux un grand nombre des lésions qui peuvent atteindre, la moelle épinière chez l’homme ; d’autre part nous pouvions chez les animaux varier, comme nous le voulions, le siège et l’étendue de ces lésions et obtenir des phénomènes symptomatiques relativement simples.
C’est ainsi, en nous appuyant presque sans cesse sur l’expérimentation, que nous avons étudié la commotion de la moelle, l’élongation et les tiraillements, les contusions et surtout les plaies de ce centre nerveux.
Nous avons vu successivement les effets des solutions de continuité complètes de la moelle, que ces lésions consistent en un écrasement ou en une section nette ; puis nous avons étudié les effets^des divisions transversales partielles de cet organe.
Nous avons vu l’influence qu’exercent ces lésions sur les mouvements spontanés, sur les mouvements reflexes, sur la sensibilité, sur la respiration (lésions de la région cervicale), sur la circulation générale et locale (cœur et vaisseaux, action vasomotrice), sur la température, sur les fonctions de la peau (sueur), sur la nutrition des muscles, du tissu cellulaire, des os, des articulations, de la peau (éruptions, modifications du système pileux, modifications de la peau elle-même, spha-
cèle), etc. Nous avons fait ressortir les difïcrences qui existent, sous ces divers rapports, suivant que la lésion porte plus ou moins haut sur la moelle, et suivant que telle ou telle partie constitutive de l’organe est touchée.
Enfin nous avons examiné une dernière question d’une grande importance, théorique et pratique, à savoir si les plaies de la moelle épinière sont susceptibles de cicatrisation avec rétablissement des fonctions dans les parties qui ont été divisées. Ce problème est difficile tà résoudre par l’étude des simples sections partielles de la moelle épinière ; on conçoit en effet toutes les difficultés d’une recherche anatomique directe, et quant aux arguments tirés du retour plus ou moins complet des fonctions dans les parties où ces fonctions avaient été primitivement abolies ou perverties, ou affaiblies par la lésion médullaire, il ne saurait avoir la signification qu’on pourrait lui prêter au premier abord; car il y a toujours, au début d’une lésion expérimentale de la moelle, des effets qui dépendent de la mise à nu de l’organe, de la contusion, des tiraillements, en un mot des violences diverses subies par les parties les pins rapprochées de celle sur laquelle a porté réellement l’instrument. Ces effets se dissipent plus ou moins vite ; quelquefois en peu d’instants, d’autres fois au bout de quelques heures ou même d’un ou plusieurs jours.
11 faut bien se garder de pi’endre les améliorations des premiers jours pour des indices d’un début de cicatrisation ; ce que je dis là, je le dis de toutes les vivisections, principalement de celles qui portent sur le système nerveux, bulbe, protubéi*ance, corps striés et couches optiques, cervelet, cerveau proprement dit.
D’autre part, il est cdITain qu’il peut s’établir dans la moelle des suppléances plus ou moins suffisantes qui rétablissent, dans une mesure variable, des fonctionnements tout d’abord affaiblis ou même abolis. Cela s’observe très-nettement chez les animaux et doit avoir lieu chez l’homme aussi. Chez les animaux une section de la moitié de la moelle dorsale abolit tout d’abord le mouvement du membre postérieur correspondant et la sensibilité du membre postérieur du côté opposé ; peu à peu la sensibilité d’abord revient dans le membre du côté opposé à la section, plus ou moins faible, puis elle augmente progressivement, sans aller' peut-être jusqu’à atteindre le degré normal. Mais le mouvement lui-même ne reste pas aboli dans le membre
cerresporidant ii la section, grâce aux communications possibles d’un côté à l’autre de la moelle, soit par la commissure antérieure, soit par la substance grise.
Et je ne dis rien des erreurs commises par les expérimentateurs lorsqu’ils ne font pas leurs vivisections tout à fait à découvert ; tantôt la section est incomplète, tantôt elle empiète sur les parties qu’on voulait ménager, etc. Les seules expériences tout à fait valables pour la solution du problème qui nous occupe, sont celles dans lesquelles on pratique une section complète de la moelle, et à plus forte raison celles .dans lesquelles on resèque un tronçon médullaire comprenant toute l’épaisseur de la moelle épinière.
J’ai exposé les résultats affirmatifs obtenus par Arnemann, Flourens, parM. Brovvn-Séquard, par MM. Masius et Vanlair, et par MM. Naunyn et Eichliorst. Puis j’ai fait valoir les objections qui peuvent être opposées aux conclusions de ces auteurs, objections tirées de l’expérimentation ; j’ai fait un très-grand nombre d’expériences sur des grenouilles, des pigeons, des cobayes, etc., et j’ai toujours eu des résultats négatifs. Depuis l’année dernière a paru, en Allemagne, un travail de M. Scliiefferdecker dans lequel cette question est traitée aussi 5 les conclusions de l’auteur sont semblables, ou â peu près, aux miennes.
Ce n’est pas qu’en théorie, on puisse nier la possibilité d’une pareille régénération, et surtout d’une cicatrisation avec retour des fonctions, d’après ce qui se voit dans les nerfs et dans la moelle elle-même de ceidains animaux (Salamandres, Lézards). Mais c’est exclusivement une question cîe fait pour les vertébrés supérieurs.
Je disais que c’était là une question importante, car elle est soulevée non-seulement par l’étude des lésions traumatiques de la moelle, mais encore par l’étude qui nous reste à faire des affections de ce centre nerveux, les scléroses, les atrophies nonseulement des tubes, mais aussi des cellules nerveuses, de la substance grise (paralysie atrophique de l’enfance, atrophie musculaire progressive).
Il ne faut peut-être pas nier absolument la possibilité de la cicatrisation avec retour des fonctions ; mais je crois que l’on doit garder les plus grands doutes. Nous reviendrons sur cette question dans le cours de cette année.
C est là que s est arrêté le cours de l’année dernière. Vous voyez que nous n’avons fait que toucher à la pathologie médul-
]aire. Nous n’avons parlé que des lésions chirurgicales de la moelle, et encore n’avon's-nous pas étudié d’une façon spéciale la compression de la moelle. Nous l’avons laissée volontairement de côté, parce qu’il nous a semblé qu’il y avait avantage à comprendre dans une étude d’ensemble tous les cas dans lesquels la moelle peut être comprimée.
Nous parlerons donc d’abord de la compression delà moelle due soit à un traumatisme, soit à des tumeurs de voisinage, ou à des tumeurs des vertèbres, des méninges et de la moelle elle-même.
Puis nous traiterons, et c’est là la plus grande partie de la pathologie médullaire, de toutes les lésions nées sur place, soit dans les méninges, soit dans la moelle; de la méningite spinale et de ses variétés, 'des hémorrhagies intra- ou extra-méningées; des ramollissements nécrobiotiques de la moelle, de la myéliteaiguë diffuse et de ses différentes formes; des myélites interstitielles suppuratives et hyperplastiques ; des myélites systématiques aiguës et chroniques comprenant : l’ataxie locomotrice, la sclérose symétrique des faisceaux latéraux, l’atrophie musculaire infantile, la paralysie spinale progressive ; les myélites chroniques en îlots ou en plaques; la sclérose en plaques, la sclérose transverse, qui n’en est qu’une variété.
C’est ici encore que prendront place, à un autre point de vue que celui des compressions, les tumeurs de la moelle et les hémorrhagies médullaires.
Pour terminer ce qui*concerne la pathologie médullaire, nous aurons aussi à étudier les lésions de la moelle qui ont pour point de départ des altérations des centres encéphaliques; je veux parler des atrophies descendantes, plus ou moins compliquées de sclérose.
Nous aurons ainsi fait l’étude de la plupart des lésions de la moelle ; de celles qui, ayant pour point de départ des altérations des parties périphériques, se sont propagées jusqu’au cordon médullaire; de celles qui naissent ou sont produites sur place, quelle que soit d’ailleurs la provenance de leur cause ; et enfin de celles qui procèdent de l’encéphale et se propagent à la moelle épinière.
Ce sera le programme de la première partie du cours.
Nous aborderons, dans la seconde partie, l’étude de la pathologie de l’encéphale, du bulbe, de la protubérance, des pédoncu-
les c6rél)raux, des tubercules quadrijumeaux, du cervelet, des corps striés et des couches optiques, du centre ovale de Vieussens, de l’écorce grise et des méninges cérébrales.
C’est là, comme on le voit, un vaste champ d’étude; et il nous serait impossible de le parcourir en entier, si nous devions traiter complètement les queslions que j’ai énumérées; ce serait une entreprise trop longue et ensuite nous sortirions de notre rôle. Nous nous placerons donc exclusivement au point de vue de la pathologie expérimentale, et nous chercherons surtout à expliquer le mode du développement et la physiologie pathologique de ces diverses maladies, comme aussi le mécanisme de l’action des moyens thérapeutiques.
Tel est le but de la pathologie expérimentale. Cette science sert surtout par les explications qu’elle fournit, et nous sommes loin de dire qu’elle explique tout.
Cette insuffisance relative de la pathologie expérimentale tient avant tout à ce que l’expérimentation est absolument impuissante, au moins actuellement, à faire naître chez les animaux les maladies qui affligent l’homme. Presque toujours elle ne produit que des traumatismes, mais point de maladies; même dans les cas où l’imitation paraît le plus parfaite, il n’y a certainement pas identité absolue. C’est ce que l’on peut dire, par exemple, de la glycosurie expérimentale qui n’est qu’un orage physiologique plus ou moins passager, mais toujours passager et tendant fatalement à disparaître, et qui du reste n’est qu’un des symptômes du diabète.
Nous reproduisons la glycosurie, et non le diabète. Une des maladies expérimentales qui reproduisent le mieux les traits principaux de la maladie humaine correspondante, c’est l’épilepsie. Et cependant ce n’est bien certainement qu’une des formes de l’épilepsie qu’on observe chez l’homme, et, bien qu’elle devienne héréditaire chez les animaux, elle tend à disparaître assez vite.
Je choisis à dessein mes exemples dans la pathologie du système nerveux ; mais ce que je dis là s’applique à toute la nosologie (pneumonie, affections cardiaques, etc.).
r^our en revenir encore aux maladies du système nerveux, comment la pathologie expérimentale pourrait-elle nous donner la clef de la pathogénie de l’ataxie locomotrice par exemple, lorsqu’elle ne peut reproduire cette maladie?
Il en est de même pour la sclérose en plaques, la sclérose sy-
métrique des cordons latéraux, l’atrophie musculaire pro-
gressive.
Ainsi la cause de l’impuissance de la pathologie expérimentale, c’est l’impossibilité où elle est de déterminer une affection ; elle ne produit qu’une lésinn. S’il s’agit d’étudier l’ataxie locomotrice, pouvons-nous faire naître dans la moelle un processus analogue à celui qui va altérer peu cà peu, régulièrement, les faisceaux postérieurs ? Évidemment non. Nous pouvons couper transversalement les faisceaux postérieurs, nous pouvons même les enlever dans une certaine étendue, opération qui du reste condamne l’animal à une mort prompte, mais il nous est impossible d’y provoquer un travail morbide analogue môme à celui du tabes dorsalis, qui ne consiste qu’en une irritation parenchymateuse et plus tard une atrophie des tubes avec multiplication consécutive des éléments interstitiels. Pensez-vous qu’il y ait une analogie au moins dans la période où l’altération est avancée? Non encore. Car il y a toujours dans l’ataxie l’irritation qui joue le plus grand rôle, qui donne lieu à tous les phénomènes de douleurs et qui exagère tous les symptômes. Si vous voulez concevoir cette différence, comparez les cas où la maladie est en activité, en voie d’évolution, aux cas dans lesquels, soit spontanément, soit sous l’intluence du ti-ailement, la maladie est devenue stationnaire : et c’est cette dernière condition seule que l’on pourrait espérer reproduire chez les animaux, si l’opération était possible avec survie et intégrité des parties sous-jacentes. Eh bien, ce ne serait que la lésion, que l’inlirmité que l’on repioduirait, et non la maladie,
Ce qui vient encore compliquer la question, c’est la difficulté souvent très-grande d’étudier avec précision les troubles moteurs, mais surtout les troubles de la sensibilité, de l’instinct et de l’intelligence chez les animaux.
Je dois ajoutei’ enfin que la pathologie expérimentale fournit peu de renseignements sur le pronostic et sur le traitement.
Nous ne pouvons, dans Eimpossibilité où nous sommes de reproduire la maladie, étudier l’action des médicaments que sur des organismes sains. Mais nous ignorons si des effets constatés sur des centres nerveux sains seront les mêmes lorsqu’une partie de ces oi’ganes sera le siège d’une affection ; d’autre part nous ne savons pas si un médicament qui n’agit pas sur ces organes à l’état sain, n’agira pas sur eux lorsqu’ils seront atteints de telle ou telle affection.
PltEMIÈHE LEÇON.
Quoi qu’il en soit de toutes ces conditions défavorables, la pathologie expérimentale peut rendre et a déjà rendu de grands services. C’est elle et elle seule qui peut nous éclairer sur le mécanisme de production d’un grand nombre de lésions. Elle nous permet de nous rendre compte des symptômes que nous observons, d’en lixer la signification et la valeur ; elle nous montre pour un certain nombre de cas ce que nous devons craindre, ce^"que nous devons espérer, et enfin elle nous fournit certains renseignements sur le mode probable d’action des médicaments.
Nous trouverons les traces de ses efforts dans Fliistoire de toutes les affections du système nerveux, et parce qui aété fait nous pourrons juger de ce qui reste à faire. Vous trouverez de nom breu x s u j e ts d ’ i n ves t iga t i on .
La pathologie expérimentale ne peut pas suppléer la clinique. C’est la clinique qui doit être votre principale occupation. Mais la pathologie expérimentale vient seconder puissamment dans nombre de cas les enseignements précieux de la clinique, en les transformant en notions scientifiques claires, utiles pour la pratique et satisfaisantes pour l’esprit.
DEUXIÈME LEÇON
Compressions de la moelle, — Compressions brusques. — Compressions lente?,
mal vertébral de Poil.
Je commencerai, comme je Fai annoncé, par l’élude des compressions de la moelle épinière, car la compression joue un rôle important dans un certain nombre de maladies des vertèbres, des membranes et de la moelle. En suivant cet ordre, nous éviterons des répétitions fréquentes, et les données acquises pourront être utilisées, sans être obligé alors d’entrer de nouveau dans de grands délails.
Les compressions de la moelle épinière peuvent se produire brusquement, ou bien se faire lentement, peu à peu, et dans un temps plus ou moins long.
Ce sont évidemment les compressions lentes qui offrent le plus grand intérêt au point de vue clinique, car ce sont celles qui s’observent le plus souvent et qui donnent lieu aux symptômes les plus variés.
Nous dirons cependant quelques mots des compressions brusques.
Elles se produisent principalement dans les cas de fractures ou de luxations des vertèbres soit traumatiques, soit pathologiques, d’affaissement brusque des corps vertébraux par suite de la carie d’un ou de plusieurs de ces corps. Dans ces conditions la compression agit sur un point limité de la longueur du cordon spinal. Mais il est d’autres compressions brusques ou rapides qui peuvent porter sur une étendue assez grande de la longueur de la moelle : on les observe dans les cas d’ouverture dans le canal rachidien de sacs kystiques, d’anévrysme de l’aorte- ou de rupture d’un abcès, ou bien encore dans certains cas d’hémorrhagie méningée.
Dans le premier cas, c’est-à-dire lorsque la compression ne porte que sur un point de la moelle, les symptômes varient suivant la région qui a été comprimée : il faut dire toutefois
DEUXIÈME LEÇON
que le plus souvent 'la compression n’existe pas seule, elle se complique de contusion du tissu médullaire.
Les cas les plus nombreux sont fournis par les fractures ou les luxations des vertèbres cervicales : supposons cependant, pour avoir un point de départ aussi simple que possible, que la compression porte sur la région dorsale.
Si la compression est très-légère, il pourra n’y avoir qu’un affaiblissement de la motilité dans les membres inférieurs. Si la compression est plus forte, la motilité sera abolie, la sensibilité pourra d’abord être abolie ou du moins très-affaiblie. On pourra même observer une disparition passagère des mouvements réflexes dans les membres postérieurs, disparition due au choc de la moelle qui complique souvent au début la compression. A ces troubles viennent s’ajouter la paralysie de la vessie et la paralysie du sphincter de l’anus. Il en résulte une incontinence ou une rétention de l’urine et des matières fécales, mais du côté de la vessie on observe plus souvent la rétention d’urine avec miction par regorgement que l’incontinence.
Ces différents troubles fonctionnels pourront s’amender; la partie de la moelle épinière située au-dessous du lieu de la compression recouvrera la faculté réflexe : le pouvoir réflexe pourra même devenir plus considérable qu’il n’était avant le traumatisme. La sensibilité pourra aussi reparaître, plus ou moins modifiée,' plus ou moins affaiblie. Et, en résumé, pendant le temps que durera l’observation, c’est-à-dire pendant la survie du malade, on pourra n’avoir qu’une paralysie^des mouvements volontaires avec conservation sinon complue, du moins partielle de la sensibilité. L’incontinence ou la rétention de l’urine et des matières fécales peut aussi persister, mais elle peut aussi disparaître à peu près complètement.
On peut reproduire ces phénomènes chez les animaux; j’ai pu ainsi les reproduire sur des chiens, sur des cobayes et sur des grenouilles.
Je ne vous signalerai qu^une particularité intéressante que l’on observe chez la grenouille : JM. Fubini a vu les mouvements des cœurs lymphatiques postérieurs devenir plus lents sous l’influence d’une compression de la moelle exercée en avant de l’origine des nerfs des membres postérieurs ; d’autre part, il a constaté que, dans ces conditions, l’irritation des nerfs sciatiques ne produit plus de moditîcations de ces battements, et qu’il y a ainsi un obstacle .apporté à la production de ce phénomène
IG
l’éflexe signalé par J. Müller. D’après M. Fubiiii, lo résultat de ses expériences démontrerait que le centre des inlluences réllexes agissant sur les cœurs lymphatiques siégerait dans les parties de la moelle les plus rapprochées de l’encéphale, prol)ablemeiit dans le bulbe rachidien. Sans insister sur ces derniers laits expérimentaux, que je n’ai pas cherché à vérifier, je puis dire que j’ai pu me convaincre de la réalité de l’action exercée par la compression sur les mouvements des cœurs lymphatiques. J’ai vu, en effet, comme M. Fubini, ces mouvements devenir plus lents, lorsque la compression portait sur la moelle épinière d’une grenouille, en arrière de Forigine des nerfs brachiaux. Ce fait est intéressant à rapprocher d’un autre que j’aurai bientôt à indiquer, à savoir l’influence de la moelle épinière dans la région cervicale chez l’homme sur la fréquence des mouvements du cœur. Il n’y a pas lieu d’insister sur l’explication physiologique des troubles qui se produisent dans ces cas ; elle sera étudiée à propos des compressions lentes. Il importe cependant de remarquer que, dans les cas de traumatismes, de compressions brusques, la symptomatologie est plus dégagée de toutes complications, et qu’on ne voit pas, par exemple, les troubles si divers de la sensibilité qu’on observe souvent dans les compressions lentes, ou du moins on ne les
observe pas au début. Ces réserves faites, il faut dire qu’il n’y a pas de très-grandes différences entre ces deux sortes de compression.
Les symptômes, comme nous l’avons dit, varient suivant la région. Lorsqu’une compression brusque porte sur la région cei'vicale, on observe, outie les Iroubles de la motilité, des troubles de la respiration, de la circulation et des phénomènes oculo-pupillaires. La mort est le plus souvent rapide; mais elle n’arrive pas fatalement. H y a des cas de guérison, après la réduction de luxation de vertèbres cervicales; tous les accidents disparurent. M. Bro^vn-Séquard vit aussi disparaître en vingt-quatre heures les phénomènes de compression chez un malade atteint de paraplégie par suite d’une affection des vertèbres, après l’application d’appareils de redressement.
Mais la mort est presque instantanée si la compression siège au-dessus de la troisième vertèbre cervicale, et elle est instantanée si la compression est la conséquence d’une fracture ou d’une luxation de l’atlas et de l’axis, d’une rupture du ligament transverse de l’apopbyse odontoïde, etc.
DEUXIÈME LEÇON. 1
D’autres particularités pourraient encore être signalées, mais nous allons les retrouver à propos des compressions lentes, et dans le cas de compression brusque, elles ont, il faut bien le dire, peu d’importance relative, la catastrophe finale étant toujours ou à peu près toujours imminente et se produisant à courte échéance. <
Je passe donc tout de suite aux compressions lentes. Elles ont déjà été étudiées avec beaucoup de soin par mon savant collègue M. Charcot. Je ferai de nombreux emprunts aux leçons qu’il a faites sur ce sujet.
Les compressions lentes peuvent être observées dans des circonstances diverses :
1° D’abord dans les affections des vertèbres, et en première ligne dans le mal vertébral de Pott, la carie tuberculeuse ou autre des vertèbres, dans les arthrites intervertébrales, dans le cancer des vertèbres, ou dans les autres néoplasies, dans les exostoses, dans les gommes vertébrales ;
V Dans les cas de tumeurs extra- vertébrales (anévrysmes, cancers, kystes hydatiques, abcès prévertébraux, rétro-pharyngiens) se frayant un passage jusque dans le canal rachidien, soit en détruisant peu à peu le tissu osseux, soit en s’introduisant à travers les trous de conjugaison ou par l’intervalle des lames vertébrales ;
3° Dans les cas de lésions des ligaments vertébraux, dans les abcès, les tumeurs, les kystes hydatiques, développés dans les tissus qui entourent directement les méninges rachidiennes ;
4° Daijs les cas d’affection de la dure-mère : épaississement simple ou tumeurs, sarcomes, myxomes, ostéomes, cancer, psaniinomes ; abcès, hydatides dans la cavité sous-arachnoïdienne ;
5° Dans les épaississements delà pie-mère et du tissu sousarachnoïdien et dans les productions morbides diverses qui peuvent se développer dans cette membrane;'
Dans les cas de névromes, de myxomes des enveloppes des nerfs ;
G" Dans les cas de tumeurs de la moelle épinière : gommes, tubercules, cancer, sarcomes, gliomes;
T Dans les cas d’hydrorachis enkysté du canal central de la moelle, ou enfin dans les hémorrhagies extra-médullaires.
11 résulte de cette énumération que la compression lente peut se faire de deux manières : la première, de beaucoup la
plus fréquente, s’exerce à la surface de la moelle; la seconde, dans le cas de tumeur de la moelle par exemple, se fait du centre de la moelle vers la périphérie.
La compression lente de la moelle a été étudiée avec soin par Ollivier (d’Angers) et depuis lors par la plupart des auteurs de traités généraux de pathologie; par M. Jaccoud dans son ouvrage sur les paraplégies et par M. Charcot dont les leçons sur ce sujet nous serviront souvent comme je vous l’ai dit.
A l’exemple de laplupart des auteurs qui ont traité cette question, on peut choisir, pour type de description de la compression lente, la compression qui se prod uit dans le mal vertébral dePott; on sait que dans cette affection la compression peut se faire brusquement ou lentement, j’ai parlé plus haut de la compression brusque, je ne fais donc en ce moineut allusion qu’aux cas où la compression se fait peu à peu, progressivement. La cause de la compression, dans ce cas, indiquée par Ollivier (d’Angers), a été bien étudiée par M. Gonzalès Echeyerria, puis surtout par M. Michaud. La première idée qui s’était présentée à l’esprit était d’attribuer la compression à la déformation de la colonne vertébrale. Que se passe-t-il, en effet? A une certaine époque de la maladie on constate qu’il y a affaissement d’une ou de plusieurs vertèbres, par suite des progrès delà carie. Les trabécules osseuses ont ’été peu h peu détruites, les alvéoles du tissu médullaire se sont agrandis; l’ostéite est devenue suppurative, il peut mémo s’être form'é des cavernes dans le corps de la vertèbre qui s’est affaissée sous le poids de la partie supérieure du tronc, et la colonne vertébrale s’est inclinée en formant un angle rentrant en avant, saillant en arrière au niveau des apophyses épineuses. Une ou plusieurs apophyses sont ainsi comme repoussées en arrière suivant le nombre des corps vertébraux affaissés et constituent une gibbosité à angle plus ou moins aigu.
On suppose, avec raison du reste, qu’il y a alors une saillie plus ou moins prononcée (à la face postérieure des corps vertébraux, au niveau de la vertèbre ou des vertèbres affaissées dont les restes sont repoussés d’avant en arrière; et que cette saillie, appuyant sur la face antéi'ieure de la moelle et la repoussant d’avant en arrière, exerce sur cette face antérieure une pression plus ou moins considérable.
Il est impossible de se refuser à admettre la possibilité d’un
DEUXIÈME LEÇON
tel mécanisme; c’est ainsi vraisemblablement que se fait la compression dans certains cas, dans ceux de compression brusque surtout.
Mais ce n’est pas la cause la plus ordinaire. Chez l’homme la moelle est bien loin de remplir le canal vertébral; elle luit devant la cause de compression^ surtout quand il s’agit d’une lésion située en dehors de la dure-mère.
Aussi voit-on de nombreux cas de déformations considérables de la colonne vertébrale dans le rachitisme, dans l’ostéomalacie, et même dans le mal de Pott, sans phénomènes de compression de la moelle.
D’autre part, on observe, dans le mal vertébral, des phénomènes de compression dans des cas où il n'y a pas de déformation. Ces faits ne sont pas rares; récemment encore M. Lionville a eu l’occasion d’en observer.
Ces remarques doivent conduire à admettre que dans la plupart des cas la compression, lorsqu’elle n’est pas due à des abcès ou à des productions caséeuses nées dans les vertèbres et faisant une saillie considérable dans le canal vertébral, a pour cause, comme l’ont indiqué MM. Echeverria, Michaud, Charcot, l’épaississement de la dure-mère qui se produit au niveau des vertèbres altérées.
M. Michaud a bien décrit cette lésion. 11 s’agit d’une pachyménbigite externe. Cette pachyméningite est provoquée par le contact de la dure-mère avec le tissu osseux et ligamenteux enflammé et devenu caséeux. Les couches les plus externes de cette membrane s’enflamment; il se fait une abondante production de cellules de tissu connectif et de tissu fibroïde; ces productions nouvelles se vascularisent, la mutiplication cellulaire augmente encore, et aboutit au bout d’un temps variable à la formation d’une couche caséeuse à quelque distance de la surface interne de la dure-mère. Parfois ces productions se sont formées dans les couches externes les plus superficielles de la dure-mère, et au-dessous d’elles on retrouve les couches internes de cette membrane intactes ou à peu près, de telle sorte qu’à l’œil nu il semble qu’il s’agisse d’un dépôt appliqué sur la dure-mère, le microscope seul peut dissiper cette illusion. D’auties fois, la dure-mère est altérée dans presque toute son épaisseur et fait corps avec les produits de nouvelle formation ; elle peut contenir des abcès caséeux ou en voie de caséification.
On comprend qu il puisse ainsi se faire des épaississements
considérables et par suite une compression de la moelle sousjacente. Cette compression est d’abord limitée, mais elle peut s’étendre en surface par suite de la propagation de la pachyméningite ; elle peut même à la rigueur devenir presque circonférencielle : la lésion peut enfin se propager à une grande partie de la longueur de la moelle.
M. Michaud compare la production morbide à une sorle de papillôme, à une inflammation végétante. C’est, en somme, un processus inflammatoire avec tendance à la caséification. Ce qui montre bien qu’il s’agit d’un travail phlegmasique, ce qui a à peine besoin d’être prouvé, c’est que l’on peut trouver à la face interne de la dure-mère, ainsi que je l’ai indiqué, une pacliyméniugite {pachy méningite interne) déterminant la formation de feuillets vasculaires analogues à ceux qui se produisent à la face interne de la dure-mère crânienne.
Telle est dans le mal vertébral la cause la plus ordinaire de la compression.
J’ai observé récemment dans mon laboratoire un fait de pathologie comparée du même genre. J’ai trouvé^ chez un chien un disque intervertébral altéré, détruit en partie, et au même niveau une inflammation limitée de la dure-mère; à la face externe de cette membrane et intimement unis â elle se trouvaient des produits caséeux qui formaient une saillie assez forte. J’ai trouvé à l’examen microscopique un tissu fibroïde analogue à celui d’un disque intervertébral et en même temps des capsules cartilagineuses. Est-ce là une végétation de la duremère? Est-ce une partie du tissu altéré du disque intervertébral disparu ([Ri à un certain moment a contracté des adhérences avec la dure-mère? Cette dernière supposition est la[)lus vraisemblable. 11 faùt cependant admettre que, dans les points où s’est établie cette adhérence, il v a eu irritation intlammatoiie des couches superficielles externes delà dure-mère. Quoi (ju’il en soit, il existait une dépression considérable de la moelle à ce niveau ; et^ chose remarquable, l’animal qui a servi à une expérience sur la moelle ne présentait aucun signe de paralysie auparavant, comme on l’avait très- l)ien constaté.
Chez ce chien, il n’y a ])as eu d’altération des autres membranes de la moelle. Chez l'homme il peut y avoir des adlufrences de la dure-mère avec la |)ie-mère, effacement des cavités arachnoïdienne et sous-arachnoïdienne et épaississement de la pie-mère. Ces adhérences sont relativement rares, mais
DEUXIÈME LEÇON
on trouve fréquemment de l’injection et de 1 épaississement de la pie-mère, et de la myélite interstitielle plus ou moins manifeste (Michaud).
Est-ce à l’état des membranes et particulièrement à l’état de la dure-mère et à la compression de la moelle qui en est la conséquence qu’il faut rapporter tous les phénomènes observés dans ces cas ?
Examinons d’abord ce qui se produit.
Le phénomène le plus constant de tous ceux qui peuvent survenir est la paraplégie ou la paralysie des quatre membres. Ceüe paraplégie a pour caractères particuliers qu’il y a une })aralysie incomplète ou absolument complète de la motilité avec une conservation h peu près intacte ou même intacte de la sensibilité, en particulier de la sensibilité tactile. Cependant certains troubles de la sensibilité peuvent s’ajouteràla paralysie du mou vement, ou même la précéder. Ce sont surtout des phénomènes douloureux. Il n’est pas rare que la pai-aplégie soit précédée et accompagnée de douleurs dans les membres qui doivent être affectés et dans les parois du corps. Ces douleurs sont de diverses sortes et de divers degrés ; peu intenses dans certains cas, elles peuvent, dans d’autres, atteindre le plus haut degré de violence. Ce sont des douleurs en ceinture, en cercle, des douleurs articulaires, parfois des douleurs fulgurantes; nous retrouvons toutes les comparaisons qui ont été faites pour les douleurs de l’ataxie.
Ces douleurs sont d’ordinaire continues, avec exacerbations ; elles ont des caractères analogues à ceux des névralgies, ou des pseudo-névralgies. On sait que les pseudo-névralgies se distinguent des névralgies par l’absence de points douloureux bien nets ; mais, en réalité, cela n’est pas d’une exactitude absolue; il peut y avoir ressemblance complète, et l’erreur est fort possible. Parfois le malade se plaint de douleurs avec sensation de vibration ; ou bien une pression en un point détermine dans tout lè membre une douleur des plus vives.
On peut observer des crises gastriques, des douleurs hypogastriques, etc.
Ces douleurs ont été attribuées par les auteurs à la compression et à l’irritation que subiraient les racines des nerfs au moment de leur passage au travers de la dure-mère, au niveau des trous de conjugaisons, dans les points où siège la pachyméningite. Cette explication est admissible et elle peut être vraie pour
un certain nombre de cas.
Mais on peut se demander si elles ne sont pas dues aussi à rirritation de la dure-mère.
On admet généralement que la dure-mère spinale n’est pas sensible aux excitations expérimentales dans l’état normal. On se fonde, pour émettre cette assertion, sur cerlaines expériences qui ne peuvent cependant laisser que des doutes dans l’esprit, et aussi sur l’absence de fibres nerveuses. Purkyne, Kôlliker n’ont pas trouvé de fibres nerveuses dans cette membrane. Rüdinger y a vu des nerfs indépendants et des nerfs accolés aux xaisseaux.
Il y a des filets nerveux en grand nombre dans le périoste du canal vertébral, sur les artères qui se rendent dans les vertèbres ou à la moelle épinière, dans les sinus veineux et dans le tissu adipeux lâche du canal rachidien (Luschka, Rüdinger) ; enfin il y a des nerfs nombreux dans la pie-mère sous forme de riches réseaux dont les tubes suivent en partie les vaisseaux pour pénétrer avec eux dans la moelle.
D’ailleurs la physiologie expérimentale démontre que la duremère est sensible. Il faut citer d’abord les faits observés par Flourens ; je peux, quant à moi, en affirmer l’exactitude, car j’ai participé à ses expériences.
Flourens avait constaté que la dure-mère, peu sensible à l’état normal, devient très-sensible lorsqu’elle est enflammée. J’étais alors son préparateur ; nous avons fait avec M. Philipeaux, son aide naturaliste, les expériences que nous demandait M. Flourens, par conséquent c’est de visu que je vous parle de ces faits. Or, je puis affirmer que le lendemain ou le surlendemain d’une application de pommade épispastique ou d’une autre substance irritante sur la dure-mère, chez des chiens, les excitations mécaniques de cotte membrane provoquaient une agitation considérable et des cris très- violents qui indiquaient une douleur très-vive.
Mais il ne faudrait pas croire que la dure-mère ne soit pas sensible à l’état normal. 11 suffit que la dure-mère soit mise à découvert depuis deux ou trois heures, pour que le contact d’une pince analomique avec cette membrane détermine de violents soubresauts et des cris de douleur.
D’autre part, j’ai examiné la sensibilité de la dure-mère dans les conditions suivantes : sur des chiens curarisés et soumis à la respiration artificielle, nous avons mis une des carotides en communication avec un kymograpbion à mercure. La moelle épi-
DEUXIÈME LEÇON
iiière a été mise à nu, puis j’ai sectionné longitudinalement la dure-mère dans toute la partie découverte. J’ai excité ensuite soit avec des courants faradiques peu intenses, soit par grattage àl’aide des pointes d’une pince anatomique, la face interne, puis la face externe de la dure-mère, en éloignant les excitants le plus possible des points par lesquels passent les racines des nerfs, et en soulevant les lambeaux de la dure-mère de façon qu’ils ne fussent plus en contact avec la surface de la moelle. Je fais passer sous vos yeux les tracés kymographiques recueillies pendant cette expérience. Vous pourrez voir l’élévation du tracé, c’est-à-dire delà pression intra-artérielle, et le ralentissement avec renforcement des battements du cœur au moment de chaque excitation. Or ces modifications du tracé sont des effets irrécusables d’une vive impression.
J’ai constaté aussi de la façon la plus nette que les pupilles se dilatent à chaque excitation. Or, comme je l’ai montré avant M. Schiff, on peut déduire de cette dilatation des pupilles sous l’influence de l’excitation d’un tissu la preuve de la sensibilité de ce tissu. Je vous rappelle d’ailleurs que M. Schiff a ingénieusement donné à la pupille à raison de ces faits le nom diæsthésiomètre.
Il est donc possible que les douleurs prémonitoires, ou d’invasion de la compression du mal de Pott, soient dues en partie à l’irritation des membranes de la moelle.
Je n’en admets pas moins la légitimité de l’opinion des auteurs qui attribuent un rôle important à la compression et à l’irritation des nerfs ; mais il ne faut pas regarder cette opinion comme exclusive.
11 ne faut pas omettre de tenir compte aussi de la myélite qui, à des degrés variables, accompagne si fréquemment, peut-être même constamment, la compression de la moelle dans le mal de Pott.
La paraplégie se produit peu à peu, mais elle ne tarde pas en général à devenir très-marquée. Il peut y avoir d’abord une pseudo-paraplégie, c’est-à-dire une impossibilité presque complète de marcher, de se tenir debout ou même de remuer les jambes au lit par suite des douleurs. J’ai vu et beaucoup de médecins ont pu voir de ces sortes d’état ; une de mes observations a été rapportée par M. Michaud dans sa thèse inaugurale.
Puis en même temps que ces douleurs, lorsqu’elles existent, commence la paralysie vraie.
Celte paralysie, qui peut lÈêtre pas précédée de douleurs intenses, présente ce caractère que j’ai déjà indiqué et qui avait été signalé par Ollivier (d’Angers) (t. 1, 487), qu’elle porte surtout au début, et même pendant longtemps, sur le mouvement, d’une façon presque exclusive. Du moins la sensibilité persiste souvent, altérée ou non, alors que le patient ne peut faire aucun mouvement.
C’est là une particularité importante, qui mérite l’atlenlion du clinicien, parce qu’elle peut aider au diagnostic des compressions médullaires en général ; car on la retrouve dans tous les cas de compression.
Maintes fois, dans mon service d’hôpital, j’ai insisté sur ce caractère, en le montrant sur des malades. Un cas de paraplégie étant donné, s’il y a conservation de la sensibilité et abolition delà motilité volontaii-e,on peut dire presque à coup sûr qu’il s’agit d’une compression concentrique ou exenlrique (la sclérose Iransverse peut, il est vrai, dans certains cas, produire le même résultat).
Comment expliquer cette particularité si remarquable ? Ce n’est pas assurément par ce fait que la compression porte sur les parties antérieures et non sur les parties postérieures. Celte raison, qui est séduisante lorsqu’il s’agit du mal de Pott, perd toute sa valeur lorsque l’on sait que celle même particularité s’observe dans les cas de tumeurs développées du côté de la face postérieure de la moelle, et comprimant la moelle en arrière.
11 ne faut pas non plus chercher une raison dans une souffrance des racines antérieures, à l’exclusion des racines postérieures. Il est clair que les deux racines traversent la duremère au même point et que, s’il y a communication de l’irritation de la dure-mère à ces racines, ellles doivent être atteintes en même temps, au même degré.
Il faut prendre le fait tel qu’il est : la compression totale de la moelle (et l’on comprend bien qu’une compression totale est en somme le résultat d’une compression locale) agit sur les fonctions motrices avant d’agir comme cause de paralysie sur les fonctions sensitives.
Une des raisons que l’on peut invoquer^ c’est que les faisceaux blancs sont indispensables aux fonctions motrices de la moelle et que les éléments de ces faisceaux, les tubes nerveux, écliappent moins facilement aux effets de la compression que les éléments nerveux de la substance mdse.
DEUXIEME LEÇON
La sensibilité n’a pour ainsi dire besoin que de la substance grise pour persister et même n’a besoin que d’une Irès-faible partie de cette substance. Je l’ai déjà montré l’année dernière par des expériences semblables à celles qui ont été faites par M. Brown-Séquard. Il est possible de les taire d’une laçon un peu différente en coupant la plus grande partie de la moelle épinière de la face supéiâeure à la face inférieure et en se servant de la pression sanguine et de la pupille comme œsthésiomètres. La pression sanguine a smtout servi d’œstliésiomètre à JM. Ludwiget à ses élèves ; je me suis servi principalement de la pupille.
J’ai vu la sensibilité persister dans les membres postérieurs chez des chiens sur lesquels j’avais sectionné non-seulement la moitié supérieure de la moelle, mais encore la moitié de la partie inférieure, de telle sorte qu’il ne restait plus que le quart de la moelle, dans un des points de la longueur de cet organe, c’est-à-dire le cordon antérieur, la corne antérieure grise et une petite portion, la plus antérieure, du cordon latéral du même côté. Il suffit, comme l’a dit M. Brown-Séquard, qu’il l’este une très-petite quantité de substance grise établissant une communication entre les parties antérieures de la moelle et les parties postérieures, dans un cas de lésion de ce centre nerveux, pour que la sensibilité puisse persister dans les régions du corps innervées par les nerfs qui naissent en arrière (animaux) ou au-dessous (homme) de la lésion.
Est-ce à dire que la sensibilité demeure tout à fait intacte dans ces cas ? Elle peut rester intacte pmais aussi elle peut offrir des modifications plus ou moins considérables.
J ai déjà parlé des douleurs qui peuvent persister pendant une grande partie de l’affection. D’autre part la sensibilité peut être diminuée. Il peut aussi y avoir de l’anesthésie doulcureuse; cest-a-dire qu il peut y avoir des douleurs spontanées dans des parties peu sensibles à la pression, an pincement, et que le pincement, la piqûre de la peau dans des régions oü la sensibilité est diminuée peut produire, si l’excitation est un peu intense, des doideurs bien plus vives que dans les régions où la sensibité est intacte. C’est là une des formes de la paresthésie. II peut y avoir des erreurs de lieux pour l’appréciation des endioits iiiités, erreurs qui peuvent aller jusqu’à attribuer à un membre des douleurs produites sur l’autre membre. 11 peut y avoir sensation de lourmillements, d’engourdissements, de
vibrations, comme dans les cas de compression des nerfs, avec sensation d’agacement nerveux insupportable. Il peut y avoir des sensations associées, c’est-à-dire (pie, pour une seule excitation d’un membre, il y a sensation rapportée à ce membre, puis à l’autre membre un moment après (Charcot, p. 117).
Je répète ce que j’ai dit autre part, que toutes les sortes de sensibilité peuvent être affectées d’une façon différente, sans qu’on soit autorisé à attribuer ce fait à l’existence de conducteurs différents ou dilféremment situés.
La sensibilité ne disparaît que dans le cas où la compression atteint un degré considérable, ou lorsqu’il y a myélite centrale avec destruction de la substance grise.
Il faut encore signaler le retard des sensations, phénomène bien remarquable que nous retrouverons dans l’ataxie locomotrice et dont nous pourrons alors exposer la physiologie pathologique. On peut se borner à dire ici que, suivant toute probabilité, les impressions sensitives, par suite de la mise en non-activité de telles ou telles parties de la moelle épinière, doivent parcourir un chemin moins direct.
Ce que j’ai dit de la conservation plus ou moins complète de la sensibilité ne s’applique qu’aux cas où la compression ne s’exerce pas sur le renflement dorso-lombaire et sur la queue * de cheval. Et encore, même dans ces cas, il y a quelque chose de semblable, car des particulaiités du même genre s’observent même dans les cas de compression des nerfs.
Mais quand la compression se fait sur le renflement dorsolombaire, il y a constamment abolition des phénomènes réflexes, quand même il y aurait conservation de la sensibilité. Si au contraire la compression a lieu dans la région dorsale, les mouvements réflexes sont conservés et même peuvent être exagérés, surtout peut-être lorsque la sensibilité est diminuée, parce qu’alors l’interruption entre la partie inférieure de la moelle et l’encéphale est plus complète et que c’est là la condition de l’augmentation de la réflectivité médullaire.
Il ne faut pas attribuer ce phénomène à l’abolition du prétendu pouvoir d’arrêt exercé par le cerveau (isthme) sur la moelle épinière (setschenow), mais à ce que la moelle épinière se charge pour ainsi dire d’influx nerveux qui n’est plus dépensé.
A la paralysie peuvent succéder ou se mêler des phénomènes spasmodiques, des contractures.
DEUXIÈME LEÇON. 27
Oii peut voir survenir des phénomènes de flexion, puis d’e.vtension spasmodiques des membres, des contractures douloureuses ou des mouvements spasmodiques précédés de douleurs qui paraissent les provoquer.
On observe aussi des contractions spasmodiques, provoquées par des excitations extérieures, quelquefois par la simple exposition à l’air. Ce sont ces phénomènes qui ont été désignés à tort sous le nom ù-'épilepsie spinale.
TROISIÈME LèEON
Mal de Pott {suite), physiologie pathologique. — Transmission des impressions sensitives dans la moelle. — Variations du pouvoir réflexe.
Nous avons vu que dans le mal de Potton peut observer, avant la période paralytique, une période de douleurs plus ou moins vives, affectant ordinairement la forme névralgique et suivant des trajets nerveux divers; on bien on peut observer des douleurs constrictives, térébrantes, pongitives, conquassantes, plus ou moins fixes et limitées, des douleurs qui ne correspondent pas à des directions de nerfs, ou bien enfin des douleurs analogues aux douleurs fulgurantes de l’ataxie locomotrice.
Ces douleurs, avons-nous dit, peuvent être dues à des irritations des racines traversant la région de la dure-mère enflammée, ou à nue irritation de la moelle épinière, ou même à une irritation des méninges et de la dure-mère elle-même. J’ai insisté sur la sensibilité de la dure-mère à l’état normal et sur sa sensibilité extrême lorsqu’elle est enflammée.
Dans la séance expérimentale (1), je vous ai montré, sur un chien chez lequel on avait mis la dure-mère à nu, les résultats très-nets de l’excitation de cette membrane par l’hémo-dynamomédrie kymograpliiqiie et par les variations de la pupille.
Je vous rappelle aussi que, dans cette même séance, j’ai voulu vous montrer l’intluence de l’excitation de la moelle épinière elle-même sur nn chien cliloralisé. Bien que la choralisation ne fût pas complète, les excitations de la face postérieure de la moelle ne provoquaient qu’une dilatation douteuse des pupilles. C’est que, dans de telles conditions, toides les réactions parles nerfs de la vie animale ne sont pas suspendues comme chez les animaux curarisés, et les effets de la mise en jeu de la sensibilité ne se concentrent plus dans les nerfs moteurs de la vie organique comme dans ce dernier cas.
Je continue aujourd’hui l’exposé des symptômes.
(i) Séance cxp. du 17 avril.
TROISIÈME LEÇON
^ Y a-(-il toujours une période douloureuse prémonitoire dans la paraplégie? Non, et c’est là ce qui porterait à croire que la causées! éventuelle, telle que la participation des racines ou de la moelle elle-même; il faut remarquer aussi que le processus inflammatoire de la dure-mère peut être plus ou moins chronique, et peut présenter ou ne pas présenter des moments d’exacerbation et qu’il peut, par conséquent provoquer ou non de vives irritations des nerfs de cette membrane.
Précédée ou non d’une période douloureuse, la paraplégie apparaît bientôt. Elle peut avoir lieu subitement dans le cas d’affaissement brusque des vertèbres; je parle de la paraplégie vraie et non de la pseudo-paraplégie à laquelle peuvent donner lieu les douleurs. Ou bien elle atteint dès le premier moment son maximum, ce qui est rare; ou bien elle est progressive. On constate d’abord un faible degré de lourdeur dans les membres (parésie), puis un affaiblissement de plus en plus prononcé jusqu’à l’impossibilité des mouvements de locomotion et même des mouvements des membres inférieurs dans le lit.
La paraplégie offre des caractères assez nets. Au début, pendant une période plus ou moins longue, parfois pendant toute la durée, elle est flasque, résolutive.
11 y a abolition (nous supposons la paralysie complète) des mouvements volontaires, avec conservation ou abolition des mouvements réflexes suivant le siège et surtout avec persistance de la sensibilité, plus ou moins intacte, plus ou moins normale d’ailleurs. C’est là un caractère important, qu’on peut retrouver, il est vrai, dans les cas de sclérose transverse ou de sclérose en plaques disséminées, mais qui est constant dans le mal de Pottet dans tous les cas de compression, pendant toute la durée ou pendant une période assez longue, à moins de supposer des conditions toutes spéciales. C’est donc un caractère important pour le diagnostic.
Comment expliquer ce caractère particulier de la paraplégie du mal de Pott ?
Est-ce parce que la compression agit d’abord sur la partie antérieure de la moelle épinière, sur les faisceaux antérieurs et sur les faisceaux latéraux? Mais les phénomènes sont les mêmes lorsque la matière caséeuse entoure toute la circonférence de la moelle, ou lorsqu une autre cause de compression (kystes hydatiques, anévrysmes, abcès, tumeurs, etc.) comprime la moelle en arrière ou latéralement.
Ce résultat d’observation nous force à chercher ailleurs laraison des caractères de la paraplégie par compression.
Y aurait-il des lésions qui se feraient plutôt dans certains faisceaux que dans d’autres? Comme l’a montré M. Michaud,il y a toujours, au bout d’un certain temps de durée de la paraplégie, des lésions de myélite interstitielle plus ou moins accusées dans les faisceaux de la moelle, comme aussi dans la substance grise. Mais, d’après les observations, la lésion n’est pas plus avancée, pas plus étendue en avant qu’en arrière.
D’ailleurs ce caractère de la paraplégie a lieu dès le début, dans les cas où la paralysie motrice survient brusquement; enfin il s’observe dans les cas de compression expérimentale. Je vous rappelle le cobaye que j’ai opéré dans la dernière leçon expérimentale: un petit fragment d’allumette amincie sur les côtés avait été introduit d’avant en arrière sous les arcs vertébraux des dernières vertèbres dorsales. Vous avez vu qu’il y avait paralysie des mouvements volontaires, impossibilité même de la transmission des mouvements rétlexes de la partie antérieure à la partie postérieure de la moelle; cependant la sensibilité et les mouvements réflexes étaient conservés dans les membres postérieurs. On a enlevé le petit fragment de bois au bout d’un quart d’heure. Une heure après, au laboratoire, on a constaté que les mouvements volontaires avaient reparu et recouvré même leurs caractères normaux.
J’ai vu des phénomènes semblables chez des grenouilles opérées dans ces derniers temps.
C’est donc dans les conditions établies par la compression que la raison doit ê(re cherchée.
Cette raison est trouvée, si l’on est autorisé à admettre que dans les conditions de la compression produite par le mal de Pott, ou par des tumeurs, etc., les parties centrales de la moelle sont moins affectées que les parties corticales ; eu d’autres termes, que la substance grise souffre moins que la substance blanche. Nous parlons pour le moment d’une compression localisée.
S’il en est ainsi, nous comprendrons facilement pourquoi la motilité volontaire ou les incitations motrices provenant des parties des centres nerveux situées au-dessus delà lésion, est abolie, tandis que la sensibilité est conservée.
Les faits expérimentaux démontrent en effet que la substance grise est indispensable, mais aussi qu’elle est suffisante
TROISIÈME LEÇON
pour la transmission des impressions sensitives ; tandis que la transmission des incitations motrices, au travers d un point lésé de la moelle, réclame comme condition indispensable rintégrité plus ou moins complète du fonctionnement des faisceaux blancs.
Or, dans Thypotlièse admise, la compression laisse relativement intacte l’aptitude fonctionnelle delà substance grise, et au contraire gêne et rend impossible le fonctionnement des faisceaux blancs.
Je n’insisterai pas beaucoup pour montrer l’exactitude des faits physiologiques invoqués, d’autant plus que j’y reviendrai à propos des scléroses de la moelle.
Je vous rappellerai seulement que la section et la destruction des faisceaux postérieurs n’empêchent pas la transmission des' impressions sensitives, et que cette transmission est absolument arrêtée par la destruction de toute la substance grise de la moelle.
Au contraire, la section des faisceaux antéro-latéraux ou même d’une partie de ces faisceaux oppose une sorte de fossé infranchissable aux incitations motrices.
(Ce sont peut-être surtout les lésions des parties postérieures des faisceaux antéro-latéraux qui empêchent la transmission de ces incitations.)
. Cependant il est difficile de ne pas émettre quelques doutes sur la légitimité de cette explication. Car la substance grise est-elle réellement moins comprimée ? C’est assez difficile à admettre.
Mais il se peut que les éléments de la substance grise soient moins facilement influencés par une pression prolongée que les élémeîds de la substance blanche.
D’autre part, même en ne tenant compte que de la substance blanche, peut-être les tubes nerveux moteurs, à égale compression, sont-ils'plus paralysés que les tubes nerveux sensitifs? C’est-à-dire la quantité d’influx passant par ces deux sortes de tubes nerveux étant la même dans un cas de compression les intéressant les uns et les autres, celle qui passe par les tubes nerveux sensitifs suffit peut-être encore pour provoquer des sensations plus ou moins intactes, alors que celle qui est transmise en sens inverse par les tubes nerveux moteurs ne suffirait pas pour exciter des contractions musculaires.
Ou observe bien quelque chose de ce genre dans le cas de
compression des nerfs. N’y a-t-il pas un moment où le mouvement est plus atteint que la sensibilité? Dans les cas de compression légère (|u’on observe en clinique, dans les compressions du nerf radial par exemple, on voit que la motilité est plus intéressée que la sensibilité. Celle-ci même peut être intacte. Il est vrai que, dans ce dernier cas, le mécanisme de la paralysie motrice ne saurait. être, d’après les idées que j’ai développées l’année dernière, le même que celui dont il s’agit ici.
Tels sont les doutes que soulèvent les tentatives d’explication de la forme de paraplégie produite par le mal de Pott.
Quoi qu’il en soit, le fait existe et offre toute la valeur que j’ai indiquée au point de vue du diagnostic.
La sensibilité, tout en persistant, peut d’ailleurs subir des modifications variées.
Lorsque la paraplégie est confirmée, les douleurs de la période prémonitoire et du début peuvent persister, avec leurs ditférents caractères. On peut observer la paraplégie douloureuse que Cruveilliera indiquée comme plus fréquente dans les cas de paraplégie par causes extérieures à la moelle que par causes intrinsèques. 11 faut éliminer, pour que cette opinion soit à peu près exacte, les cas d’affections médullaires dans lesquels les méninges sont intéressées.
Ces douleurs peuvent s’accompagner d’autres phénomènes spontanés, fourmillements, picotements, vibrations, sensation pénible d’engourdissement, phénomènes bien connus à la suite des compressions volontaires ou involontaires des nerfs.
Une autre modification de la sensibilité consiste en ce que les impressions produites peuvent ne plus être transmises avec leurs caractères ordinaires.
Parfois la pression la plus légère, le contact des couvertures, des vêtements déterminent de la douleur; on a affaire probablement dans ce cas, surtout si cet état est généralisé dans les memltres inférieurs, à une méningite spinale, h une leptoméningite. D’autres fois une excitation très-peu forte détermine une sensalion très-douloureuse, angoissante, se propageant à une certaine distance du point impressionné, ou à tout un segment du membre ou au membi’e tout entier et même aux deux membres. ♦
Ces modifications de la sensibilité sont évidemment d’origine médullaire et indiquent une lésion de la moelle.
Il Y
TROISIÈME LEÇON. '33
a un fonclioiinement anormal des parties médullaires
. qui servent à la sensibilité, soit une diffusion anormale à cause de la difOculté du passage, mais bien plutôt une excitabilité morbide des éléments qui rend plus facile la communication des excitations dans des sens antres que le sens oïdinaiie.
La sensibilité, au lieu d’être exagérée, peut être diminuée, il y a une anesthésie relative. Elle ne pourrait être poussée jusqu’à l’abolition que si la substance grise était détruite. Cette diminution de la sensibilité existe à des degrés divers. La sensil)ilité tactile simple peut être abolie, tandis qu’il y a conservation des autres formes de la sensibilité cutanée, ou bien il peut y avoir abolition de la thermestliésie et de l’algestliésie avec persistance de la sensibilité tactile, etc.
Il peut y avoir du retard des sensations, des erreurs de lieu, de l’anesthésie douloureuse ; c’est-à-dire que l’on peut observer des douleurs spontanées dans un point relativement insensible, ou bien des douleurs provoquées très-vives avec ou sans perversion des sensations dans un point où la sensibilité à la douleur est diminuée (paresthésie).
Les caractères de la paraplégie, tels que nous venons de les indiquer, s’observent même dans les cas où la lésion siège à la région lombaire, avec compression du renllement dorso-lombaire.
Ils existent même encore dans les cas où il y a compression de la queue de cheval (région lombaire inférieure et sacrée).
Pour compléter l’indication des caractères généraux de la paraplégie, dans les cas de mal de Pott, il nous reste à voir l’état de la rétlectivité médullaire.
Elle est conservée lorsque la lésion siège au niveau de la région dorsale moyenne ou supérieure ; abolie, lorsque la lésion siège au niveau delà région dorso-lombaire ou lombaire, c’està-dire lorsqu’il y a compression du renüement dorso-lombaire on des nerfs de la queue de cheval.
Si la lésion siège dans la région dorsale moyenne ou supérieure, la rétlectivité médullaire peut même être exagérée.
Quelle peut être la raison de ce phénomène ? On en a proposé plusieurs explications que nous allons examiner.
M. Setschenow a pensé que l’isthme de l’encéphale exerçait une action modératrice sur la moelle, et que, dans le cas où ce dernier organe était séparé de son centre modérateur, il y avait alors une exagération de ses fonctions propres.
Voici les raisons alléguées en faveur de celle hypollièse. Si on fait, chez une grenouille, une seclion de l’axe cérébro-spinal, exaclement en arrière du cerveau, on n’observe aucune exagéralion de la rétleclivilé ; mais si l’on fait une section portant plus en arrière sur les parties de l’isthme de l’encéphale correspondant aux pédoncules et à la protubérance des mammifères et des oiseaux, on constate une augmentation de la puissance réflexe; cette augmentation devient très-considéral)le lorsque la section porte encore plus bas et est faite au-devant du bulbe.
Si, comme expérience de contrôle, on éleclrise ces mêmes parties de l’isthme, on obtient une suspension de Faction réflexe dans les membres.
M. Setschenow en avait donc conclu que ces parties de l’encéphale exercent une action modératrice sur la moelle épinière. Je dirai tout d’abord que je n’ai jamais pu par l’électrisation de l’isthme de l’encéphale (tubercules bijumeaux et parties adjacentes) arrêter les actions réflexes dans les membres postérieurs chez la grenouille.
D’antre part, si après la section du bulbe rachidien, chez une grenouille, on fait des sections de plus en plus en arrière, on voit augmenter de plus en plus Faction réflexe.
L’hypothèse de M. Setschenow n’est donc pas admissible.
11 semble qu’à mesure que l’on resserre, que l’on restreint de plus en plus les émanations médullaires centripètes, la puissance réflective de la moelle augmente. Il est probable qu’il y a d’une façon continue dans la moelle, à l’état normal, production et dépense d’influx nerveux qui va se perdre en se métamorphosant dans les parties antérieures ou supérieures de l’axe cérébro-spinal.
lime paraît, en tout cas, difficile d’admettre, comme on Fa dit aussi, que c’est là un effet de Firiitation de la partie postérieure de la moelle; car ce phénomène peut persister indéfinimentaprès les lésions traumatiques de cet organe, dans les cas de Vuérison.
Tels sont les phénomènes des premières périodes de la compression médullaire produite par le mal vértébral de Pott. 11 faut y ajouter les troubles de la miction et de la défécation.
On sait que d’après M. Budge les nerfs vésicaux auraient leur centre d’action réflexe dans un point de la moelle épinière. La substance grise de ce point constituerait le centre génito-spiiml^ ainsi nommé parce qu’il est aussi le centre des ac-
TROISIÈME LEÇON
lions réllexesqui s eiïeclueiit dans les organes génitaux. Le siège de ce centre serait, d’après M. Budge, au niveau de la quatrième vertèbre lombaire chez le chien et le lapin; d après iM. Kupressow, il serait chez le lapin entre la cinquième et la sixième vertèbre lombaire. Quoi qu’il en soit de ce dissentiment, le fonctionnement de ce centre, par rapport à la miction, serait le suivant, d’après M. Budge. Dans Tétât normal, les parties jouant le rôle de sphincters de la vessie (muscles constricteurs de Turèthre et bulbo-caverneux) seraient en état de contraction permanente, par suite d’une action réflexe tonique ayant le centre génito-spinal pour point de départ. Cette action tonique ne pourrait cesser que sous Tintluence d’un phénomène d’arrêt. Des fibres chargées de provoquer ce phénomène partiraient de Tisthme de l’encéphale, c’est-à-dire d’un point de cet isthme qu’on pourrait considérer comme un centre suspensif des contractions toniques des sphincters vésicaux et iraient se terminer en entrant en relation avec les éléments du centre génito-crural. Dans la miction volontaire, des incitations cérébrales mettraient en activité le centre suspensif en question et les fibres d’arrêt qui y naissent : sous cette influence Taction du centre du tonus réüexe des sphincters vésicaux diminuerait et cesserait même; l’excitation volontaire des divers agents concourant à la miction pourrait alors produire Tévacuation du contenu de la vessie. Dans le cas de miction réflexe, les impressions qui provoquent celte miction seraient transmises parla moelle jusqu’au centre suspensif situé dans Tisthme, et il y aurait mise en activité, par mécanisme réflexe, des fibres d’arrêt qui font cesser Taction tonique du centre génito-spinal.
Ces données étant posées, on conçoit qu’une compression exercée sur les parties de la moelle épinière, qui contiennent le centre génito-spinal peut paralyser complètement ce centre, et alors il y a paralysie complète de la vessie avec relâchement des sphincters et incontinence d’urine. Aucune action "volontaire, aucune action réflexe ne peut plus agir sur les sphincters ni d’ailleu'rs sur les divers agents musculaires entrant en jeu pour la miclion. Si, au contraire, la compression porte sur la région dorsale moyenne ou supérieure de la moelle ou sur la région cervicale, il y aura rétention d’urine parce ({ue l’activité tonique du centre génito-spinal ne pourra plus être suspendue par des excitations d’arrêt provenant du centre suspensif situé dans Tisthme encéphalique. 11 y aura miclion par regorgement. Il faut
dire toutefois qu’il pourra y avoir encore miction par excitation réflexe produite par irritation de la peau de l’abdomen ou des membres inférieurs, et que, lorsqu’on pratiquerale cathétérisme, la vessie pourra se contracter par action réflexe excitée par le contact de la sonde. Le premier cas démontre que la suspension de l’activité tonique des sphincters peut encore avoir lieu sans rintervention du centre d’arrêt contenu dans l’isthme de l’encéphale, h moins qu’on n’admette que, dans ce cas, on provoque une contraction assez énergique de la vessie poui‘ triompher de la résistance des sphincters.
La possibilité d’actions réflexes déterminant la miction, malgré la compression de la région dorsale moyenne et dorsale supérieure, explique les cas dans lesquels il y a évacuation involontaire du contenu complet de la vessie. 11 se produit dans ces cas, sous riufluence d’excitations de causes le plus souvent impossibles à démêler, des contractions énergiques de la vessie : ce sont là des phénomènes à rapprocher des contractions involontaires qui ont lieu dans les muscles dè la vie animale.
Quant à la défécation, elle peut présenter des troubles du même genre, c’est-à-dire qu’il peut y avoir incontinence des matières fécales ou impossibilité de l’exonération alvine. Des considérations analogues à celles que je viens de rappeler peuvent rendre compte de l’un et de l’autre de ces troubles morbides des fonctions du gros intestin et des sphincters de l’anus, et des différences de ces troubles, suivant le siège de la compression de la moelle épinière.
Voyons maintenant les troubles morbides qui peuvent survenir à la fin de la maladie.
La paralysie flasque peut se modifier, il peut se produire des phénomènes de contracture. Nous avons vu que, dans les premières périodes, le pincement de la peau, le toucher, quelque- ' fois même le simple contact des draps pouvaient déterminer des contractions spasmodiques ; nous avons conslaté aussi ce phénomène de trépidation réflexe (dit épilepsie spmale) provoqué par la pression du pied ou de la jambe, par la simple excitation des membres inférieurs, mais surtout par la flexion du pied sur la jambe ; actuellement nous avons à faire à des contractures spontanées et permanentes.
Tantôt la contracture s’établit lentement, progressivement.
TROISIÈME LEÇON
taiïtôt elle se montre plus ou moins brusquement a la suite de mouvements spasmodiques.
Les mouvements spasmodiques dont il s’agit sont encore déterminés par de vives et subites exacerbations de douleurs. Ce sont des mouvements de flexion, d’extension des membres, des soubresauts, des crampes. Le malade éprouve d’abord une douleur vive et presque en même temps surviennent ces contractions spasmodiques. Ces deux phénomènes peuvent ne durer qu'un instant ou bien persister pendant un temps plus ou moins longdans d’autres cas la douleur cesse, mais la contracture persiste. J’ai observé, dans mon service, un malade qui a eu à plusieurs reprises des accès de contracture des deux membres inférieurs d’une durée fort longue; l’un de ces accès fut de trois mois.
Il ne s’agissait pas dans ce cas d’un mal de Pott, ni vraisemblablement d’une compression de la moelle, mais d’une sclérose transverse; des phénomènes du même genre ont été observés dans des cas de carie vertébrale.
Lorsqu’il y a ainsi des spasmes musculaires il se peut que la contracture permanente consécutive soit dès le début une flexion des membres, mais le plus souvent et on peut dire toujours lorsque la contracture s’établit insidieusement et progressivement, c’est par l’extension que ce phénomène morbide commence. L’extension persiste seule plus ou moins longtemps, puis les divers segments des membres commencent à se fléchir les uns sur les autres, et la contracture avec flexion flnit par atteindre un degré extrême. Les genoux peuvent être alors fortement pressés l’un contre l’autre et les talons en contact avec les fesses.
Ces phénomènes sont déterminés par la myélite ou la méningo-myélite qui, peu marquée au début, fait plus tard des progrès. Peut-être est-ce la myélite subaiguë, progressive, des faisceaux latéraux et la sclérose consécutive de ces faisceaux, qui joue le rôle principal dans la production de ces contractions permanentes. Ce phénomène morbide s’accentuerait encore davantage par suite de la sclérose descendante des faisceaux qui peut être la suite de la myélile localisée, provoquée par la compression.
QUATRIÈME LEÇON
Mal de Pott (suite). — Troubles de la circulation et de la nutrition. — Variétés du mal de Pott. — Mal cervical. — Paraplégie brachiale. — Physiologie pathologique de ce symptôme. — Dégénéraiion ascendante et descendante. — Terminaison.
Je dois, pour terminer l’exposé des phénomènes morbides, dans les cas de mal de Pott de la région dorsale, \ous dire quelques mots des troubles de circulation et de nutrition qui peuvent se produire.
Dans les cas de paraplégie flasque, on peut observer des dilatations vasculaires dues à une paralysie vaso-motrice; il en résulte de la rougeur de la peau des membres inférieurs, rougeur qui, par la suite, prend une teinte plus ou moins violacée.
Dans la période spasmodique on trouve plutôt de la pâleur des tissus et parfois une lividité cyanique de la peau avec refroidissement. Ces modifications sont dues à une excitation directe des nerfs vaso-constricteurs des membres inférieurs et suivant que la constriction s’étend à tous les petits vaisseaux à parois musculaires, c’est-à-dire aux artérioles et aux veinules, ou bien qu’elle reste bornée à peu près exclusivement aux artérioles, il y a de la pâleur des tissus ou de la cyanose plus ou moins accentuée. Dans le premier cas, en effet, tous les petits vaisseaux se vident, le sang est repoussé par les capillaires et les veines vers les parties centrales ; tandis que dans le second cas les artérioles, en se contractant seules, suppriment la vis à tergo, elles veinules, qui restent béantes, sont gorgées du sang qui revient par pression en retour.
Mais je dois dire que ces phénomènes ne sont pas constants. Ainsi, dans le dernier cas, dans la période spasmodique, on peut observer une dilatation des artérioles et veinules et des capillaires, tenant à l’excitation des nerfs vaso-dilatateurs. Et môme, dans le cas de paralysie flasque, la dilatation vasculaire que l’on observe peut tenir aussi en partie à l’excitation des nerfs vaso-dilatateurs, car il ne faut pas oublier que cette paralysie motrice est le résultat ordinaire d’une inflammation
quatrième leçon.
médullaire, d’une myélite. Une même lésion de la moelle, une lésion inüammatoire, irritative, peut donc avoir une intluence variée sur les nerfs vaso-moteurs qui naissent dans ce centre nerveux. Suivant les cas, elle peut paralyser ces nerfs directement, comme le ferait une section ; ou bien elle peut suspendre leur action tonique en faisant cesser l’activité tonique des centres vaso-constricteurs intra-médullaires ; ou bien elle peut, au contraire, exciter ces nerfs, en augmenter l’action tonique et provoquer un resserrement des vaisseaux.
La température est modifiée parallèlement à la circulation. Dans les premiers temps de la paraplégie, ou même auparavant, s’il y a dilatation vasculaire, la température des téguments est augmentée. Mais ce phénomène peut n’être que passager, on peut même plus tard observer un abaissement de la température, parce que la circulation capillaire ne tarde pas à se ralentir et même à devenir plus lente que dans l’état normal. En outre, dans ces conditions, s’il y a déjà obstacle au fonctionnement réflexe de la moelle et du bulbe par suite de la compression médullaire, on remarque que les extrémités inférieures se refroidissent plus facilement et se réchauffent plus difficilement que dans l’état normal. Les phénomènes vaso-moteurs réflexes étant réduits à leur minimum d'activité, il n’y a plus ces réactions vaso-dilatatrices réflexes qui, dans l’état normal, luttent contre les causes de refroidissement et parviennent souvent à en triompher, en activant la circulation périphérique.
Lorsqu’il y a resserrement des vaisseaux périphériques munis d’une tunique musculaire, il y a un refroidissement des téguments qu’il est facile d’expliquer.
Je parle dans ces considérations uniquement de l’influence exercée par ces altérations médullaires sur la température locale des parties paralysées, et non de l’influence sur la température moyenne des parties centrales du corps. J’ai déjà traité cette question dans mes études sur les vaso-moteurs. Je vous rappellerai qu en théorie il doit y avoir une élévation de la température centrale, s il y a contraction des artérioles ou à la fois des artérioles et des veinules, en d’autres termes, s’il y a passage d une moindre quantité de sang par les réseaux capillaires superficiels de la peau, parce que la déperdition du calorique par contact ou par rayonnement est moindre ; tandis que, dans les cas où il y a dilatation des vaisseaux cutanés, on constate un refroidissement central, parce que, dans un temps
MALADIES DU SYSTIî:ME NERVEUX-
donné, il passe plus de sang dans les réseaux superficiels cufanés, et que, par conséquent, il y a une plus grande fraction de la masse totale du sang qui se refroidit dans ce même temps.
11 est à peine nécessaire de dire que ces effets théoriques peuvent être modifiés par des conditions de différents ordres ; tels que les effets pyrétogènes de l’affection vertébro-médullaire, l’hygiène, etc., etc.
En ce qui concerne les fonctions de la peau, on peut observer aussi des modifications ; la sueur devient plus ou moins abondante dans les cas de paralysie très-prononcée sans phénomènes d’excitation; si, au contraire, il y a excitation sous une forme quelconque , la sueur est plutôt suspendue qu’accrue. Les fonctions des glandes sudorales sont, en effet, activées lorsqu’il y a paralysie des fibres nerveuses sympathiques destinées à ces glandes; elles sont- affaiblies. ou annulées lorsqu’il y a excitation de ces mêmes fibres. Les expériences de Dupuy, d’Alfort, de Cl. Bernard, ne sauraient laisser de doutes à cet égard.
J’ai étudié à propos des plaies de la moelle l’influence de cet organe sur la nutrition des tissus; tous les effets que j’ai indiqués peuvent s’observer dans les cas de mal de Pott. Je les passe rapidement en revue :
a. Peau. — Les poils peuvent être plus ou moins modifiés, les ongles striés et recourbés; il peut se produire des éruptions cutanées diverses, entre autres le zona; dans un cas de mal de Pott, Ernst Wagner a observé un zona suivant le trajet de deux nerfs intercostaux' (9® et 10® du côté gauche); il a trouvé, outré les lésions ordinaires, une altération graisseuse des ganglions des racines de ces nerfs. Ces ganglions étaient entourés de pus; ils étaient très-hypertrophiés et leurs cellules nerveuses étaient remplacées dans les capsules qui les confiennent à l’état normal, par des amas graisseux. Les nerfs infercostaux correspondants avaient subi eux-mêmes une atrophie granulo-graisseuse. M. Michaud a vu un cas de zona chez un enfant atteint d’une carie vertébrale. Enfin la peau peut être altérée en totalité, il peut se faire des eschares plus ou moins étendues et plus ou moins profondes, qui déterminent parfois la mort du malade. Nous étudierons le mécanisme de leur formation à propos des myélites.
h. Articulations. ■ — Il peut survenir des arthrites de la hanche, des genoux, de l’articulation tibio-tarsienne. C’est
nUATRIÈME LEÇON.
Weir Mitchell le premier qui, ayant observé des arthrites dans des cas de mal de Pott, les a rattachées à une lésion médul-
laire; mais il s’est laissé entraîner à une généralisation téméraire, en proposant de regarder le rhumatisme articulaire aigu comme l’expression d’une irritation médullaire. 11 dit avoir réussi à enrayer la marche du rhumatisme en appliquant des "ventouses sur la région rachidienne et en variant le lieu d application suivant les jointures affectées.
Les aftections des articulations sont tantôt des arthrites aiguës, tantôt des hydarthroses ; sans se refuser à accepter l’origine médullaire de certaines arthrites, il est clair qu’il faut tenir compte de la fréquence des affections articulaires chez les scrofuleux, et le mal de Pott est dans un grand nombre de
cas un mal scrofuleux.
c. Muscles. — Il peut y avoir un amaigrissement plus ou moins considérable des muscles par atrophie simple, lente, progressive, le tissu cellulaire peut s’atrophier en même temps. Parfois il peut y avoir une atrophie véritable de certains muscles ou de certains faisceaux, comme on l’observe dans l’atrophie musculaire progressive, lorsque les cellules des cornes antérieures sont prises.
Les ligaments et les tendons peuvent se raccourcir et immobiliser les membres dans la position vicieuse qu’ils ont prise. 11 faut tenir compte de la possibilité de ces lésions consécutives pour le pronostic du mal de Pott, car, une fois la maladie terminée, le mouvement peut être gêné ou même impossible à la suite de ces déformations.
Les symptômes du mal vertébral sont modifiés, comme je vous l’ai dit, suivant la région. Je viens de vous décrire les phénomènes que l’on observe dans le cas de mal de Pott de la région dorsale ; je vous ai indiqué aussi les particularités qui caractérisent le mal vertébral lorsqu’il occupe la région lombaire : l’abolition de la réflectivité, la paralysie plus complète de la vessie, l’abolition de la possibilité d’une action réflexe de la moelle sur la vessie et les sphincters. On ne peut plus observer ce que j’ai constaté dans un cas de tumeur de la moelle siégeant vers la partie inférieure de la région dorsale : une contraction réflexe de la vessie ayec évacuation du contenu vésical, lorsqu’on pinçait ou électrisait la peau des membres inférieurs.
11 me reste à vous parler du mal vertébral cervical, qui mérite
d’atlirer sérieusement raltention, car il a une symptomatologie particulière et, il faut bien le dire, difficile à expliquer.
Le mal xerlébral cervical donne lieu, soit dès le début, soit vers la fin de la maladie, à une paraplégie brachio- crurale. Ces symptômes s’expliquent facilement; mais dans un certain nombre de cas il peut n’y avoir au début et meme pendant une période assez longue qu’une paralysie plus ou moins complètement limitée aux membres supérieurs. C’est cette paralysie que M. Gull a désignée sous le nom àQ paraplégie cervicale; il vaudrait mieux dire paraplégie brachiale.
11 est possible de reproduire expérimentalement le phénomène caractéristique de cette sorte de paralysie.
Si l’on comprime la moelle d’une grenouille, en introduisant un petit corps étranger, un fragment de bois entre les arcs vertébraux et la moelle, de telle sorte que la compression porte sur ce centre nerveux en avant de Torigine des racines des nerfs l)rachiaux, on reconnaît facilement, si la compression n’est pas trop forte, que les membres antérieurs de l’animal sont plus paralysés que les membres postérieurs. Je vous montre des grenouilles ainsi opérées par M. de Freitas, d après mes indications. Vous pouvez voir que ces animaux sautent encore trèsbien à l’aide de leurs membres postérieurs; mais leurs membres antérieurs sont inertes. Je mets ces grenouilles dans un vase plein d’eau. Elles nagent aussitôt en exécutant avec force leurs mouvements ordinaires de natation; leurs membres antérieurs pendent inertes dans l’eau.
Comment expliquer la possibilité d’une pareille paraplégie? Pourquoi les membres inférieurs ne sont-ils pas paralysés en même temps que les membres supérieurs ?
Dans quelques cas il peut y avoir compression des nerfs ou des racines des nerfs du plexus brachial, soit dans leur passage dans la dure-mère, soit au niveau des trous de conjugaison; dans ces cas l’explication est toute trouvée ; mais cette compression nVxiste qu’exceptionnellement.
Lorsque la paraplégie brachiale est produite par compression des racines nerveuses du plexus brachial, la sensibilité est atteinte dans ces cas en même temps que la motilité ; on peut voir en outre survenir plus ou moins rapidement de l’atrophie musculaire. Cet ensemble symptomatique permet de distinguer pendant la vie cette forme du mal de Pott de l’atrophie muscu-
QUATRIÈME LEÇON-
laire progressive ; car on comprend que dans quelques cas l’embarras puisse être grand.
Puisque l’on ne peut invoquer, dans le plus grand nombre des cas, la compression des racines ou des nerfs, il a fallu chercher ailleurs les causes qui peuvent faire qu’une compression de la moelle à la région cervicale détermine une paralysie des membres supérieurs en laissant plus ou moins intacte la motilité des membres inférieurs.
M. Brovvn-Sequard a fait l’hypothèse suivante: il a admis que les conducteurs destinés à transmettre aux membres supérieurs les incitations motrices provenant de l’encéphale étaient situés plus superficiellement que ceux qui sont destinés aux membres inférieurs : ils subiraient ainsi une compression plus forte. Cette hypothèse est inadmissible ; aucun fait d’anatomie ou de pathologie expérimentale ne permet d’admettre cette supposition.
Il faut reconnaître que l’explication est difficile à trouver. Elle doit tenir probablement à certaine disposition des conducteurs dans la moelle, mais à une disposition autre que celle qui a été admise par M. Brown-Sequard.
Les fibres conductrices destinées cà transmettre au foyer d’origine Vies nerfs brachiaux les incitations motrices provenant des parties supérieures de la moelle cervicale, du bulbe et des autres régions de l’encéphale sont vraisemblablement situées, pendant un certain temps de leur trajet, au voisinage de leur terminaison, dans la substance grise. Les fibres conductrices destinées aux membres inférieurs sont encore situées à ce niveau dans les faisceaux antéro-latéraux. Or, nous avons vu dans la troisième leçon que l’on ne pouvait guère admettre que la substance grise soit moins comprimée que la substance blanche, malgré sa situation au centre du cordon médullaire; elle est peut-être plus comprimée en réalité que la substance blanche, parce qu’elle est plus fragile ; nous avons dû dans le cas de mal de Pott dorsal admettre que la persistance de la sensibilité ne tenait pas à ce qu’il y avait une compression moindre des faisceaux postérieurs et de la substance grise que des faisceaux antérieurs. Nous avons simplement pensé qu’à égale compression le fonctionnement des fibres motrices était plus influencé que le fonctionnement des fibres sensitives.
Si donc on pouvait admettre, sous toutes réserves, que la substance grise est plus comprimée que la substance blanche, on pourrait à la rigueur comprendre, en tenant compte de ce qui
MALADIES DU SYSTÈME iNERYEUX.
vient (l’être exposé, comment les tibres (]ui doivent transmettre les excitations motrices aux membres supérieurs sont plus influencées (|ue celles cjui se rendent aux membres inférieurs.
On aurait ainsi une explication plausible du fait en discussion; mais ce n’est là en somme qu’une hypothèse.
En réalité, on peut admettre, et cela est plus en rapport avec tout un ensemble d’autres faits, que cette paraplégie spéciale tient à ce que les lésions qui n’interrompent pas en entier toute possibilité de transmission aux régions de la moelle situées au-dessous du siège de ces lésions, agissent d’une façon plus énergique sur les nerfs dont l’origine est le plus rapprochée du siège de la lésion que sur ceux dont l’origine est plus éloignée. Cela du reste s applique à toutes les lésions du système nerveux.
En tout cas, si la compression est un peu forte, les membres inférieurs sont paralysés en même temps que les membres supérieurs; il y a paraplégie brachio-crurale.
Dans les cas de mal de Pott cervical, d’autres phénomènes morbides d’une grande importance peuvent s’ajouter aux symptômes communs de la compression lente de la ilioelle.
Il peut y avoir des vomissements, et même ce symptôme s’observe assez fréquemment ; ce sont des vomissements réOexes qui sont dus sans doute au voisinage de l’origine des pneumogastriques.
Il peut y avoir de la toux, qui lient aussi à la même cause ; de la dyspnée, qui est due à ce que la compression siège au-dessus de l’origine des nerfs intercostaux ou même, si celte compression porte sur la moelle cervicale au niveau de la 3® paire des nerfs cervicaux ou au-dessus, à des troubles fonctionnels du nerf phrénique. Il faut tenir compte encore de la possibilité d’une excitation à distance des origines des nerfs vagues, excitation qui peut produire un ralentissement des mouvements respiratoires, comme cela a lieu lorsque chez un animal on électrise avec un courant de moyenne intensité le bout supérieur des nerfs vagues coupés.
On peut observer aussi du hoquet dû à l’irritation du phrénique.
Le cœur peut être aussi ralenti sons l’influence de l’excitation du pneumogastrique ou bien par paralysie des nerfs accélérateurs, et les pulsations peuvent tomber à 40, 30^ 20 et
OUATRTÈME LEÇON-
même à un plus petit nombre par minute; il y a en même temps (les lipothymies, des syncopes, (|uel(ine(ois même des accès épileptiformes (comme dans le cas de compression de la moelle au niveau du trou occipital, cas publié par Halberton, et cité par M. Charcot).
Eu outre, le mal de Pott cervical peut déterminer des modifications de la pupille. C’est ordinairement un resserrement de la pupille que l’on observe, mais parfois aussi c’est une dilatation : ces phénomènes dépendent des effets, soit paralytiques, soit irritatifs, produits par la lésion sur le centre cilio-spinal et sur les filets sympathiques qui en émanent.
Il y a aussi des modifications de la circulation de la face et des yeux, soit de la rougeur, soit de la pâleur, avec des modifications concomitantes de la température. Il peut y avoir aussi des modifications de la circulation et de la tempéralure de tout le corps. Ces effets sont dus à l’influence considérable des lésions delà moelle cervicale sur les vaso-moteurs et, en particulier, de l’interruption possible^ plus ou moins complète, des relations de tous les nerfs vaso-moteurs avec le centre des actions vasomotrices d’ensemble, centre situé dans la partie supérieure du bulbe rachidien (voy. Centre vaso-moteur, Leçons sur les vasomoteurs).
Une autre difficulté s’est encore présentée dans certains cas de mal de Pott pour l’interprétation des phénomènes morbides. Il s’agit des cas où la lésion siège vers la partie supérieure de la moelle dorsale et où l’on observe, outre les phénomènes de mal dorsal que nous avons décrits, une paralysie de la motilité et des troubles sensitifs dans les membres supérieurs. J’ai eu l’occasion d’observer des cas de ce genre. On a nommé ces paralysies paralysies récurrentes ; c’est évidemment uu terme impropre, il vaut mieux paralysies proyréclientes ^ ascendantes.
Ou pourrait, pour expliquer ces paralysies, invoquer la possibilité d’une propagation des lésions de la moelle de bas en haut, propagation qui se ferait non-seulement dans les faisceaux blancs, mais aussi dans la substance grise.
Mais, d’autre part, il faut savoir que la région dorsale supérieure de la moelle peut avoir une influence plus ou moins considérable sur les membres supérieurs. D’abord ces lésions doivent influencer la température de ces membres, puisque les nerfs vaso-moteurs des membres supérieurs
provieiiiieiit de la région de la moelle qui s’étend de la dernière vertèbre cervicale à la septième vertèbre dorsale (1). Elles peuvent aussi intluencer la sensibilité parce que certaines libres des racines postérieures, une fois qu’elles ont pénétré dans la substance grise de la moelle, suivent un trajet descendant avant de remonter. Quant à la paralysie moti ice, il est possible qu’elle tienne à une disposition du môme genre; mais il se peut aussi que la sensibilité des racines postérieures et la motricité des racines antérieures n’aient toute leur énergie qu’à la condition que leurs noyaux d’origine soient en libre relation avec les régions voisines de la substance grise, même avec celles qui sont situées au-dessous des points où siègent ces noyaux.
Quelle que soit l’explication, le fait existe et on peut le reproduire expérimentalement sur les animaux.
Si l’on fait sur une grenouille une section d’une moitié de la moelle un peu en ariûère de l’origine des nerfs brachiaux d’un côté, on constate que le membre antérieur de ce côté, outre les autres phénomènes que l’on connaît, présente un certain degré de paralysie, quelquefois une paralysie très-prononcée.
La paraplégie déterminée par le mal de Pott peut guérir et disparaître complètement. La dispaiition de la paraplégie peut avoir lieu non-seulement dans les cas de paralysie flasque, mais encore dans les cas de contracture très-prononcée. Au moiv.ent où le malade a recouvré la motilité, il peut être nécessaire d’intervenir pour' pratiquer des ténotomies et redresser les articulations.
La disparition de la paralysie peut avoir pour cause la migration d’abcès, qui, formés au voisinage des vertèbres malades, avaient pénétré dans le canal rachidien et comprimaient la moelle; on voit en elfet des améliorations considérables coïncider assez souvent avec l’apparition d’abcès ossitluents dans un point ou dans un autre au niveau du dos, au niveau de la partie inférieure de la gaine du psoas, au-dessus de l’épine iliaque antéro-supérieure, etc.
Mais il faut dire aussi que dans un bon nombre de cas cette coïncidence n’a pas lieu. La guérison est due à un mécanisme plus simple et plus heureux, c’est-à-dire à la guérison sur place de l’airection des vertèbres, de la dure-mère et
fl] Va£0-molcur.«, loin. I, p. 193.
OUATRIÈME LEÇON-
(le la moelle épinière. L’ostéite cesse, les lésions se réparent; il se fait des ankylosés entre les vertèbres, il y a résorption ou calcification des dépôts caséeux soit sur la face postérieure des corps des vertèbres, soit sur la dure-mère; entiii il y a guérison de la myélite concomitante.
J’ai dit (ju’il y avait toujours un certain degré de myélite dès le début du mal de Pott, ainsi que M. Midland l’a bien montré, et c’est là un des points les plus intéressants de son travail. 11 est assez difficile de déterminer très-exactement le rôle de celte myélite dans la symptomatologie du mal de Pott; mais, ainsi que nous l’avons dit, c’est elle qui est en cause dans les cas de douleurs spontanées, de contractions spasmodiques, etc.
Toujours est-il qu’elle tend à détruire les parties qu’elle occupe, de telle sorte qu’au bout d’un certain temps, une certaine partie des tubes nerveux des faisceaux blancs et des cellules de la substance grise a disparu. Cette disparition se fait par atrophie de la façon ordinaire; il y a d’adord fragmentation progressive de la myéline, puis segmentation et disparition du cylindre axe, état granulo-graisseux des cellules, etc.*
Ces lésions peuvent détruire un quart, une moitié, les deux tiers de l’épaisseur de la moelle, au point qui est comprimé. — M. Midland a rapporté un cas ou la moelle n’avait plus que le tiers de son volume normal. — Cependant, ainsi qu’il l’a vu dans ce cas, ces conditions ne sont pas incompatibles avec une guérison plus ou moins complète.
Mais les altérations ne restent pas toujours localisées dans le point comprimé. Elles peuvent s’étendre au-dessus et audessous et se propagent à une grande distance du point lésé. Il se fait des dégénérations ascendantes et descendantes, comme l’a signalé le premier Ludwig ïürck. Ces lésions ont été considérées par lui comme dues à la destruction des relations de ces libres avec leur centre trophique. 11 s’appuyait sur les données bien connues établies par Aug. Waller. D’après Ludwig ïürck, les fibres des faisceaux postérieurs auraient leurs centres d’origine dans les régions de substance grise situés au niveau de leur point de départ inférieur. Il serait donc tout naturel que ces libres lussent condamnées à subir une altéi'ation atrophique ascendante, lorsqu’une lésion (compression ou autre) interrompt leurs relations avec leurs centres trophiques. Quant aux taisceaux antérieurs, leurs fibres nerveuses auraient leur
foyer central trophique au niveau de leurs points de départ supérieurs. Dans les mêmes conditions ils doivent donc subir une altération atrophique descendante.
Cette interprétation a été combattue par plusieurs auteurs, et j’avais moi-même essayé de la réfuter. Nous aurions voulu rattacher ces lésions à une cause irritative, inflammatoire, et voici les arguments que l’on faisait valoir en faveur de cette manière de voir : en premier lieu, on trouve à l’examen microscopique une néoplasie cellulaire comme dans les cas de processus intlammatoire ; en second lieu, il avait tout d’abord paru impossible de provoquer ces lésions par de simples sections médullaires chez les animaux.
Mais on peut objecter au premier argument que la multiplication cellulaire ne prouve pas que l’irritation ait été primitive; elle est vraisemblablement secondaire, comme cela a lieu pour les nerfs : le fait primordial, c’est l’atrophie.
Quant à l’objection tirée de l’impossibilité de reproduire ces lésions sur les animaux par de simples sections, on ne peut plus rinvoquer aujourd’hui ; la démonstration est faite.
J’avais d’abord fait des expériences sur des pigeons et des cobayes, et je n’avais pu obtenir aucune dégénération secondaire. M. Westphal, qui avait fait les mêmes expériences, avait obtenu comme moi des résultats négatifs sur ces mêmes animaux, mais il répéta ces expériences sur des chiens et obtint des résultats conformes ou à peu près conformes à ce que l’oM observe.
Ainsi ce qu’on ne peut obtenir chez les pigeons et chez les. cobayes, et c’est là un fait bien remarquable, on peut l’obtenir chez le chien.
Je refis alors des expériences sur des chiens et des lapins et je pus me convaincre que, chez ces animaux, il y a des lésions ascendantes et descendantes analogues à celles que l’on observe dans la pathologie humaine. 11 serait intéressant de refaire des expériences de ce genre pour compléter les études de M. Westphal et les miennes, et pour rechercher s’il se produit dans ces cas des phénomènes de régénération. Toutes les fois que l’on sectionne une partie de la moelle sur des animaux sans mettre ce centre à découvert, il y a au début des phénomènes de paralysie bien plus étendus qu’ils ne le seront plus tard. Une fois que les effets de la commotion de la moelle se dissipent, les phéno-
QUATRIÈME LEÇON-
mènes paralytiques deviennent moins prononcés, et il faudrait bien se garder de voir là des preuves de régénération.
Les atrophies ascendantes, comme vous le savez, occupent les faisceaux postérieurs ; les atrophies ascendantes, les faisceaux antéro-latéraux. Les premières comprennent d’abord toute l’épaisseur des faisceaux postérieurs ; puis la lésion va en s’effilant vers le bulbe et elle n’occupe plus guère, à une certaine distance du point comprimé, que les cordons grêles médians postérieurs. Les secondes siègent principalement dans la partie postérieure du faisceau latéral comme les scléroses descendantes qui ont pour point de départ des lésions encéphaliques.
Je \ous ai indiqué plus haut par quel mécanisme se produisaient ces altérations; j’y reviendrai dans le cours de cette année.
On peut, chez les animaux, observer quelques irrégularités ; il peut y avoir, en même temps que les scléroses . que nous venons de décrire, un peu de sclérose descendante dans les faisceaux postérieurs, et un peu de sclérose ascendante des faisceaux antéro-latéraux ; mais ces lésions sont toujours très-limitées et elles ne portent pas atteinte à la règle générale ; elles s’expliquent sans doute par quelques conditions spéciales de l’opération ou des suites de l’opération.
Ces irrégularités peuvent aussi s’observer dans quelques cas de mal vertébral chez l’homme.
Ces lésions ascendantes et descendantes qui compliquent .les altérations médullaires siégeant dans le point comprimé, offrent un certain intérêt au point de vue de la physiologie pathologique. On a cherché à expliquer par leur existence les douleurs fulgurantes et les phénomènes de contracture que l’on observe à une certaine période dans les membres affectés, mais il me semble que la myélite chronique peut à la rigueur expliquer ces phénomènes ; et je ne crois pas que, lorsqu’on voit ces symptômes se produire, l’on soit autorisé à affirmer l’existence d’une dégénération secondaire ascendante ou descendante.
On s’est demandé comment la guérison pouvait survenir dans les cas où il ne reste plus qu’une faible portion delà moelle et comment il se faisait que la motilité revînt assez pour permettre d’assez longues marches aux malades. Il est probable que le travail morbide ayant cessé, les tubes nerveux persistants ont repris leur fonctionnement, et ont suffi, grâce aux communications établies entre les deux moitiés de la moelle.
oO
parla commissure aiilérieure, pour transmettre aux centres d’origine des nerfs des membres inférieurs les incitations motrices nécessaires au fonctionnement de ces membres.
Y a-t-il régénération des fibres nerveuses, comme l’adaiet M. Micliaud, sous toutes réserves du reste? Jusqu’ici cette régénération n’a pas été prouvée clairement, mais elle est trèspossible. Si en effet l’affection cesse, comme il n’y a pas section des tubes nerveux, mais simple atrophie sur place, il peut évidemment se faire une régénération, comme on le voit, par exemple, dans les nerfs à la suite d’un écrasement.
La guérison est hâtée par les cautères, les applications de pointe de feu. Mais elle a lieu surtout par la marche naturelle de la maladie. On peut employer aussi utilement les phosphates de chaux et les iodures, etc. ' .
Quand la maladie doit avoir une issue fatale, la terminaison arrive soit. par aggravation progressive, altération de la nutrition générale, eschares, soit par cystite, néphrite, soit par les conséquences d’une longue suppuration : épuisement des forces, altération amyloïde des viscères, albuminurie, phthisie; soit enlin par d’autres complications.
CINQUIÈME LEÇON
Compressions de lo moelle [Suito, fin). — Variétés suivant la cause de la compression. — Compression d’une moitié de la moelle. — Hémiplégie spinale. — Hémorrhagies méningées, liématomyélie.
L’étude que nous venons de faire des effets de la compression de la moelle dans les cas de mal de Pott, carie des vertèbres, tubercules des vertèbres, ostéite caséeuse, etc., etc., s’applique nécessairement à tous les autres cas de compression de la moelle, du moins pour l’ensemble des données établies.
Les phénomènes peuvent être exactement les memes dans les cas de compression par abcès prévertébraux, par kystes hydatiques, par anévrysmes de l’aorte, cancer ou autres tumeurs pénétrant dans le canal rachidien.
Ils peuvent encore être les mêmes dans les cas de cancer de la colonne vertébrale ou dans les cas plus rares où d’autres néoplasmes se développent dans les vertèbres. Certains de ces néoplasmes sont neut-être primitifs; le cancer vertébral est sans doute toujours secondaire. Il s’observe surtout dans les cas de cancer du sein. Mais il peut aussi être observé, quoique plus rarement, dans les cas de cancer d’autres parties du corps. Le mal vertébral cancéreux a, été bien étudié par Cazalis, C. Hawkins, Leyden, Charcot. J’ai fait aussi des recherches sur ce sujet.
Le plus souvent le cancer des vertèbres est latent; on ne le trouve que par des recherches d’autopsie; il ne s’est révélé par aucun symptôme, pendant la vie. Il se présente sur une coupe d’un corps vertébral, sous l’aspect de taches arrondies, où le tissu médullaire des alvéoles est remplacé par un tissu blanc jaunâtre ; ces taches sont larges comme une pièce de 20 centimes, quelquefois elles sont plus grandes et ont les dimensions d’une pièce de I franc et davantage. Les trabécules osseuses sont dans certains cas conservées, dans d’autres détruites.
Lorsque le mal cancéreux se révèle pendant la vie, on observe des douleurs, de la pseudo-paraplégie, ou de la paraplégie. Dans ces cas, la lésion cancéreuse s’est étendue; il v a un ramollisse-
ment cancéreux d’uii ou plusieurs (‘or[)s veiiébraux et des lames au voisinage de ces corps: il eu est résulté un affaissement des corps vertébraux, un resserrement des trous de conjugaison et conséquemment une compression des nerfs qui passent par ces trous. Dans d’autres cas, le cancer, après s’etre propagé vers la face postérieure du corps des vertèbres, détruit, perfore le ligament vertébral postérieur et fait saillie dans l’intérieur du canal rachidien, en exerçant une compression plus ou moins forte sur la moelle épinière. Enfin, lorsque le cancer s’étend, dans sa marche progressive, vers les parties latérales des corps vertébraux, il peut faire saillie dans les trous de conjugaison, comprimer les racines des nerfs à ce niveau, ou même envahir ces racines.
Le malade éprouve des douleurs extrêmementvives, douleurs qui ont tous les caractères que nous avons déjcà indiqués et sur lesquels je ne reviens pas. C’est dans le cas de mal vertébral cancéreux, que l’on peut observer la paraplégie douloureuse type. La moindre excitation, le moindre mouvement détermine chez le malade des douleurs telles, que pour les éviter il est contraint de rester comme immobilisé dans son lit.
Dans d’autres cas on peut avoir affaire, non plus k une pseudoparaplégie, mais à une paralysie motrice véritable, qui peut être précédée de phénomènes spasmodiques, ou survenir d’emblée.
Malgré ces caractères assez spéciaux, le diagnostic n’a, en somme, de base solide que dans la constatation d’une affection cancéreuse d’un autre organe. Il n’y a pas dans ces cas de déformation de la colonne vertébrale, de saillie plus ou moins aiguë, ni même d’incurvation; le mal cancéreux ne produit d’habitude qu’un tassement des vertèbres, et l’on conçoit bien qu’il est fort difficile de percevoir directement une pareille lésion pendant la vie.
Les tumeurs du tissu périméningé ou les tumeurs des méninges (sarcomes, psammomes, myxomes), les tumeurs des os (exostoses, gommes), les tumeurs de la moelle (gliomes, gommes, tubercules, sarcome^ cancer, etc.), produisent aussi des compressions médullaires qui présentent une symptomatologie semblable à celle que nous avons exposée; toutes ces tumeurs donnent lieu aussi à une myélite interstitielle prolitérante plus ou moins développée.
Toutefois, dans plusieurs de ces cas, on peut observer des compressions partielles portant sur une partie limitée de l’épaisseur
CINQUIÈME LEÇON
de la moelle, et non plus sur toute l’épaisseur du cordon médullaire. Dans ces cas la compression ne se fait plus sur une partie relativement étendue de la surface de la moelle, et ne se transforme plus aussi souvent en compression circonférenc-ielle ou . totale que dans les cas de pacliyméningite caséeuse et de produits caséeux sur la face postérieure des corps vertébraux (mal de Pott.)
Nous n’avons rien de particulier à dire pour le cas où la compression porte d’une façon spéciale sur les faisceaux antérieurs ou sur les faisceaux postérieurs. L’étude de ces cas est trop insuffisante jusqu’à présent. Cependant, ce qui est certain, c’est que dans le cas où lacompression est produite parune tumeur de la face postérieure de la moelle, portant à la fois sur les deux faisceaux postérieurs, il y a plutôt des troubles du mouvement que de la sensibilité, c’est-à-dire que l’on observe plutôt une paraplégie motrice qu’une paraplégie de la sensibilité.
Il devrait y avoir une exagération de la sensibilité dans les parties qui reçoivent leurs nerfs de la région de la moelle située au-dessous de la lésion ; mais les renseignements nous manquent à cet égard.
Si la tumeur est située de façon à comprimer isolément une moitié de la moelle épinière, alors se montre une combinaison symptomatique qui permet de faire le diagnostic sous quelques réserves. Vous savez que toutes nos connaissances sur sujet sont dues aux travaux de M. Brown-Séquard.
Dans ces cas, comme on l’a observé sur un certain nombre de malades; il y a paralysie directe de la motilité, c’est-à-dire paralysie du mouvement du membre correspondant au côté de la moelle comprimée et paralysie croisée de la sensibilité, c’est-àdire iparalysie de la sensibilité dans le membre du côté opposé (hémiparaplégie avec anesthésie croisée).
Ce sont, vous le savez, les phénomènes que l’on observe chez les animaux a la suite d’une section de la moitié de la moelle en avant de 1 origine des nerfs destinés aux membres postérieurs.
C est là une expérience bien connue, à l’aide de laquelle M. BrovMi-Séquard a cherché à montrer que la transmission des impressions sensitives dans la moelle est surtout croisée. Vous savez que j ai combattu cette interprétation et que j’ai émis une autre opinion que je ne crois pas devoir développer ici ; quant au fait en lui-même, il est indéniable (1).
(I) Article Moelle, IHct. encyclopédique.
Il est clair que le contraste entre les deux membres sous le rapport de l’état du mouvement et de la sensibilité est d’autant pins net que la section de la moitié de la moelle est pins exacte, pins complète ; il en est de meme pour la netteté des symptômes qne l’on observe chez l’homme dans les cas de compression de ce genre.
11 faut ajouter que, môme dans les cas de section complète d’une moitié de la moelle, chez les animaux ou chez l’homme, la perte de la sensibilité n’est pas absolument complète dans le membré du côté opposé; elle est seulemeni très-affaiblie ; d’autre part, la sensibilité est un peu exagérée du côté correspondant, à la section ainsi que la réflectivité médullaire.
Etant donné cet ensemble symptomatique, lorsqu’il s’est établi lentement, on pourrait poser presque à coup sûr le diagnostic : tumeur intra- ou extra-médullaire comprimant une moitié de la moelle épinière, si l’on ne devait pas faire une réserve pour les cas de sclérose transverse. Il est possible en effet qu’une plaque de sclérose occupe une des moitiés de la moelle et interrompe le fonctionnement de la région envahie.
Mais il n’y a guère que cette réserve à faire. Cependant on conçoit qu’une myélite diffuse subaiguë ou chroni{[ue puisse, au moins pendant un certain temps, occuper, d’une façon trèsprédominante, une des deux moitiés de la moelle, et encore, dans des cas de ce genre, on pourrait observer de l’hémiparaplégie crurale ou brachio-crurale.
Le diagnostic de la nature de la lésion doit avoir pour élément principal la marche de la maladie, mais on reste, malgré tout, souvent dans le doute ; car s’il y a une amélioration progressive, un certain nombre de causes de compression sont évidemment éliminées, telles que les néoplasies cancéreuses, sarcomateuses, les kystes, les tubercules; mais ib reste les exostoses, les gommes et même la sclérose transverse, bien qu’aucun fait ne nous autorise à admettre une guérison ou une moditication heureuse de cette dernière sorte de lésion.
J’ai actuellement dans mon service un malade, dont je rapporterai autre part l’observation, qui présente un exemple des plus nets de cet ensemble symptomatique; l’un des membres postérieurs est fortement anesthésié avec conservation de la motilité, l’autre offre une paralysie du mouvement avec conservation et même exagération de la sensibilité. Le malade présente en outre des phénomènes remarquables de contractures; c’est
CINQUIÈME LEÇON. 55
une sorte de tétanos ascendant qui survient par accès assez éloignés; la contracture débute par les membres inférieurs, puis gagne les membres supérieurs, le cou et les muscles de la mâcboire inférieure. J’observe ce malade depuis plusieurs années ; la maladie ne progresse pas ; je conserve cependant encore des doutes pour le diagnostic entre certaines tumeurs et une plaque de sclérose, bien que je penche vers l’admission de cette dernière lésion.
Nous avons dit que le mouvement dans ces cas était aboli (cas type) dans le membre correspondant, et conservé 'dans le membre du côté opposé. Ce caractère se modifie un peu ou peut se modifier, si c’est la moitié de la moelle cervicale qui est comprimée. On a dans ce cas une liémiparaplégie cervicale (bémiparaplégie brachio-crurale).
Nous devons dire que c’est surtout dans le cas de lésions traumatiques, plutôt que dans le cas décompression, que l’on observe bien cette variété. Cette hémiplégie spinale a été bien étudiée, comme f hémiparaplégie crurale, par M. Brown- Séq Liard.
La modification à laquelle nous faisons allusion consiste en ce que la motilité peut ne pas être tout à fait abolie dans le membre inférieur correspondant, tandis qu’elle est complètement abolie dans le membre supérieur du même côté. Ce fait est la conséquence des fibres commissurales (commissure antérieure) qui font communiquer l’une des moitiés de la moelle avec l’autre. Les incitations motrices destinées au membre supérieur du côté comprimé passent presque toutes par l’entre-croisement des pyramides ; celles qui se déçussent au-dessous de cet entre-croisement et peuvent ainsi encore arriver aux nerfs de ce membre, sont trop peu nombreuses pour empêcher la paralysie d’être complète. Il n’en est pas de même pour le membre inférieur. Un assez bon nombre de fibres nerveuses venant de l’encéphale et destinées à porter aux nerfs moteurs de ce membre les incitations motrices volontaii’es échappent à l’entrecroisement des pyramides et ne subissent de décussation que dans la commissure antérieure, dans presque toute la longueur de la moelle. Ces fibres, au niveau du point comprimé, sont donc encore contenues dans l’autre moitié de la moelle ; elles conservent donc leurs aptitudes fonctionnelles et peuvent transmettre aux nerfs du membre inférieur, du côté où siège la compression, les incitations volontaires.
Ces faits présentent un grand intérêt, car ils nous font voir line particularité qui s’accentue de plus en plus à mesure que les lésions sont situées plus haut dans les centres nerveux : c’est que l’action de ces lésions unilatérales est bien plus marquée sur le membre supérieur que sur le membre inférieur. Cette différence devient très-manifeste dans les lésions cérébrales ; l’hémiplégie de cause cérébrale porte beaucoup plus sur le bras que sur la jambe.
Aussi je crois qu’on peut en somme attacher peu d’importance aux cas d’hémiplégie dans lesquels on constate une paralysie plus marquée du bras que de la jambe, lorsqu’on veut trouver des preuves à la théorie des localisations cérébrales. L’action paralytique sur le membre inférieur peut être de courte durée, et, si l’attaque survient la nuit, il peut en rester à peine des traces le lendemain.
Il faut toutefois tenir compte des paralysies bien limitées au bras et extrêmement accusées. (Observation de M. Raynaud et quelques autres cas.) Les monoplégies crurales seraient, en réalité, bien plus significatives encore; mais il faut bien reconnaître que les faits de ce genre sont restés jusqu’ici absolument exceptionnels.
OBSERVATIONS
Nous allons rapporter quelques observations intéressantes, relatives aux compressions de la moelle et aux phénomènes secondaires déterminés par la myélite consécutive ; nous ajouterons aussi quelques expériences relatives à la transmission des impressions sensitives dans la moelle.
CINQUIÈME LEÇON
OBSERVATION I
Mal de Polt. — Phénomènes ataxiques. — Troubles trophiques.
Observation prise sous la direction de M. le professeur Vulpian. — Interne du service,
M. Choupe.
Roch..., âgé de 40 ans, exerçant la profession de sommelier, entre le 21 février 1872, salle Saint-Raphaël, n° 3.
Antécédents. — Le père et la mère de ce malade sont bien portants, très-âgés. Le père a peut-être eu quelques névralgies. — Une sœur est morte à la suite de couches ; un frère est mort de la variole.
Ce malade a été lui-même bien portant jusqu’à l’âge de 21 ans. A cette époque, il fut pris d’une céphalalgie très-violente, de douleurs de l’oreille droite, suivies d’un écoulement par le conduit auditif externe et d’une douleur très-vive au niveau de l’épaule droite. Cette douleur était continue, présentant des exacerbations à des intervalles irréguliers et s’irradiant dans le bras. Trois semaines après, l’écoulement par l’oreille cessait, sans laisser d’altération de l’ouïe. Au bout de six mois, le malade s’apercevait que les muscles de la main droite diminuaient de volume, ainsi que les muscles du bras, de l’avant-bras et de l’épaule. Le malade entre dans le service de M. Gendrin, qui fait appliquer des vésicatoires sur l’épaule et des douches de vapeur. Au bout d’un mois, les douleurs disparaissent ; mais l’atrophie persiste!
Le malade est soumis par M. Duchenne au traitement par l’électricité. Le traitement a duré deux mois : les muscles sont devenus plus volumineux et la force est revenue dans le membre. Depuis cette époque, il n’y a pas eu de changement. Le malade peut se servir de son bras ; mais il est beaucoup moins fort qu’auparavant. Il attribue ces douleurs à l’habitude qu’il avait de plonger ses bras dans un seau d’eau froide après le travail, ainsi qu’à l’habitude de se coucher sur la terre pendant les heures de repos.
En 1860, le malade contracte deux chancres à la verge. Plus tard, quelques taches sont apparues sur le corps. A ce moment le malade a pris des pilules (probablement des pilules de mercure).
Après son atrophie du bras, il avait quitté sa profession de vigneron pour exercer celle de sommelier. En 1866, il s’aperçoit qu’il a de la laiblesse et de l’engourdissement dans les jambes, ainsi que du fourmillement. En même temps, il remarque une diminution notable dans la sensibilité des membres inférieurs. Peu après survint l’ataxie des mouvements, très-faible d’abord. Au moindre obstacle le malade manquait de tomber. A la même époque, survint aussi de l’amaurose du côté droit. Au bout de six mois, le malade recouvre la vue.
En 1867, apparaissent des douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs, puis un peu après des douleurs en ceinture. Rien à ce moment-là du côté des organes génitaux. L’appétit était fortement dimi-
nue, il y avait de riiiconlineiice des matières lecales qui a dure jusqu’au moment où le malade est entré à la Pitié.
En 18G8, surviennent des douleurs et de rengourdissement dans les membres supérieurs. En meme temps apparaît un phénomène singulier : lorsque le malade plonge ses mains dans l’eau chaude ou dans l’eau froide, ou meme spontanément, il se produit sur ses mains et sur ses bras des taches, puis des bulles assez analogues à des bulles de pemphigus (hydroa).
Depuis 1868 le malade a parfois de l’incontinence d’urine.
En 1867, le malade a pris de l’iodure de potassium h assez haute dose; puis après, des pilules de phosphore. 11 continue le traitement pendant un an en y joignant des douches froides. Le malade n’a pas retiré grand bénéfice de cette médication.
Fiai acluel. — Homme assez fortement constitué. Teint coloré ;?embonpoint assez grand, pas d’atrophie musculaire, excepté dans le bras droit, comme il a été dit plus haut ; pas de paralysie.
Syslhne nerveux. — L’examen de la colonne vertébrale fait découvrir une légère saillie formée par les 5°, 6° et 7° vertèbres dorsales. Lorsque l’on presse assez fortement sur ce point, le malade se plaint d’une douleur assez peu intense du reste.
Sensihililé. — 1° Douleur. Le malade a des douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs et parfois des douleurs en ceinture. — Ces douleurs reviennent par crises. Elles sont moins violentes qu’il y a deux ou trois mois.
2° Semibililé lactile . — Au dire du malade elle est moins profondément trouldéequerannée dernière, car, à cette époque, il perdait ses jambes dans son lit et sentait mal le sol. Aujourd'hui il y a seulement une anesthésie légère plus prononcée à droite qu’à gauche, dans les membres inférieurs que dans les .membres supérieurs. Même dans le membre inférieur droit qui est le plus attaqué, une impression assez légère est encore perçue, mais il y aune certaine hésitation. L’expérience faite avec le compas montre que la distance à laquelle les deux sensations sont perçues, est plus grande que normalement. Il y a aussi un peu de retard dans la sensation.
Ces phénomènes assez marqués à la jambe droite le sont moins à la jambe gauche et peu nets aux membres supérieurs.
Le malade sent assez bien le sol; l’anesthésie plantaire est, comme il a été dit, moins forte que précédemment.
3® Sensihililé à la douleur. — L’analgésie est peu marquée aussi pour le moment. — Gomme l’anesthésie, elle a été plus prononcée antérieurement; elle occupe la môme disposition que l’anesthésie.
4° Sensihililé à la lernpéralw'e. — Conservée.
Molililé. — La force musculaire est conservée, mais la coordination motrice est notablement troublée dans les membres inférieurs.
Lorsque le malade est debout et qu'on lui dit de se tenir immobile, malgré ses efforts il oscille, et cela se produit d’une manière plus évidente lorsqu’on fait fermer les yeux au malade.
Le malade marche encore assez bien; mais la jambe droite, qui est la plus touchée, exécute déjà quelques petits mouvements ataxiques.
CINOUIÈME LEÇON. 39
malgré raltentioii du malade qui Lient coiiLinuellement ses yeux fixes
sur ses jambes. • i i -,
Lorsque le malade est couché et qu’on lui fait mettre le pied droit
sur son genou gauche, il n’y arrive qu’après plusieurs oscillations, ou par hasard du premier coup, mais hrusquement. La jambe gauche est moins attaquée. 11 n’y a pas d’incoordination manifeste du cote des membres supérieurs.
La vue est trcs-affaihlie du côté droit. — H y a une dilatation permanente de l’orifice pupillaire de ce côté.
Facultés cérébrales. — Saines.
Organes — Poumons, cœur. — Rien.
Tube digestif. — Appétit conservé. Le malade est ordinairement constipé.
Yessie. — Le malade a, comme on l’a vu depuis 1868, de 1 incontinence d’urine par moments. Depuis quelque temps il en a continuel-
lement.
Organes génitaux. — Le malade, vers le début de la maladie, a eu un peu d’excitation génésique, mais ce phénomène ne fut que passager, et maintenant il a de Lanaphrodisie complète.
pQCiu. — La peau des mains présente des marbrures dues aux éruptions que nous avons signalées. Il existe pour le moment quelques-unes de ces bulles sur les mains dn malade, Lorsqu’on les crève, il s’écoule un liquide séreux, transparent.
Traitement. — Pointes de feu sur la colonne vertébrale au niveau de la lésion. — Pilules de belladone.
10 mars. — On a fait huit applications de pointes de feu depuis l’entrée du malade. L’incontinence d’urine disparaît à peu près complètement.
9 acril. — On prescrit de l’iodure de potassium.
15 cwril. — On fait électriser le bras atrophié.
26 cwril. — Il apparaît une éruption bulleuse sur les mains (bydroa).
3 mai. — Embarras gastrique ; 43 grammes de sulfate de soude.
Pendant les mois de juin, juillet, août, on continue le traitement prescrit plus haut.
8 septembre. — Au dire du malade et depuis son entrée, d’une manière progressive, il y a une amélioration notable. Il marche maintenant beaucoup mieux que lorsqu’il est arrivé à l’hôpital et les mouvements ataxiques ont presque complètement disparu dans les membres inférieurs. L’état de la sensibilité est toujours le môme.
Les douleurs fulgurantes qui, dans les premiers temps de son entrée, ont été assez fréquentes et ont duré jusque vers la fin du mois de mai, ont maintenant à peu près disparu, et cela sous l’influence des injections sous-cutanées de sulfate de thébaïne (voir thèse de Mirlian).
État du mcdade., le 27 décembre 1872. — Les membres inférieurs vont beaucoup mieux; le malade marche plus facilement, et les mouvements ataxiques ont presque complètement disparu. La sensibilité est revenue d’une manière notable ; le malade sent la douleur, le chaud et le froid, ainsi que le simple contact. Les membres supérieurs vont beaucoup mieux aussi; le malade qui, lorsqu’il est entré, n’amenait que
25 ou 30 au dynamomètre amène maintenant 70 et 73. — Depuis deux mois cependant, il souffrirait dans les épaules plus qu’avant. C’est comme une douleur en barre qui le tient roide, et s’étend en arrière à toute la partie située au-dessus de la gibbosité, et en avant depuis l’épigastre jusqu’à la base du cou; les fourmillements des mains se fout toujours sentir à peu près avec le même caractère. 11 semble toujours au malade qu’il a un poids sur la poitrine; peu d’appétit, mais pas de vomissements; les digestions sont assez bonnes. Les douleurs de la partie supérieure du tronc sont calmées pendant les deux ou trois jours qui suivent la cautérisation, mais reviennent ensuite avec la meme intensité.
3 mars. — On a fait à peu près deux fois par mois des cautérisations ponctuées au fer rouge au niveau de la gibbosité. Après chaque cautérisation, il survient une amélioration qui dure deux ou trois jours. Le malade éprouve moins de douleur dans les membres inférieurs, et les mouvements spontanés sont plus faciles.
Le 4 mai 1873 on examine de nouveau le malade complètement:
L’état général est bon; il a la ligure assez pleine, le teint légèrement coloré.
Système nerveux. — L’examen de la colonne vertébrale montre comme auparavant une saillie formée par les 3% 6° et 7'= vertèbres dorsales; au-dessous, une saillie moins considérable formée par les 9°, 10® et 1 !® vertèbres dorsales. La pression sur les apophyses épineuses détermine de la douleur à la région dorsale, surtout à la partie supérieure de cette région. La douleur est encore plus forte au niveau de la région sacrée.
Sensibilité tactile. — Le malade a parfaitement la notion de la place qu’occupent ses jambes dans son lit. 11 sent encore mal le sol; il lui semble qu’il marche sur un tapis. 11 existe une légère anesthésie dans les membres supérieurs ; elle ne semble pas plus prononcée d’un côté que de l’autre. L’anesthésie existe, mais un peu plus forte aux membres inférieurs, surtout du côté droit. 11 semble qu’il y ait un peu de retard dans les sensations.
Sensibilité^ douleur. — Le malade ressent des douleurs en davis dans les membres, surtout dans les membres inférieurs. Ces douleurs arrivent spécialement quand le temps va devenir pluvieux, et en général aux changements de température.
Le malade ressent continuellement des douleurs en ceinture, douleurs aussi vives que lors de son entrée.
Sensibilité à la douleur. — Le malade sent bien lorsqu’on le pince, lorsqu’on serre la peau ; mais la sensation n’est pas très-nette et il y a un retard manifeste dans la perception de la douleur. Le malade trouve ' que depuis son entrée à l’hôpital la sensibilité est beaucoup plus grande, surtout sur le tronc et sur les membres, d’après l’expérience qu’il a pu en faire lui-même.
Sensibilité à la température. — Le malade distingue bien les corps chauds des corps froids.
Motilité. — La force musculaire est assez forte dans les jambes et dans le bras gauche. Elle est manifestement plus faible dans le bras
CINQUIEME LEÇON. G4
droit. Ce bras est plus petit que le gauche ; il est manifestement plus froid que le gauche, surtout à l’avant-hras et la main. Le malade dit que ce refroidissement date de l’époque où a commencé l’atrophie.
Il n’y a pas d’incoordination de mouvements dans les membres inférieurs.
Lorsque le malade est debout et qu’on lui fait fermer les yeux, il oscille sur ses jambes et a de la tendance ù, tomber en arrière.
La même tendace existe quand on le fait marcher. Le malade frappe du talon avec force, mais ne fauche pas et marche droit lorsqu’il se regarde marcher. Si on l’invite à marcher en regardant droit devant lui, la marche est un peu indécise et il y a des mouvements de latéralité dans les mouvements du pied. La marche est fatigante. Le malade ne tarde pas à ressentir des douleurs en ceinture et à être forcé de s’asseoir.
Vue. — La vue est redevenue bonne ; le malade distingue très-bien à une grande distance, et aussi bien d’un -œil que de l’autre. La pupille du côté droit est toujours plus large que celle du côté gauche. L’ouverture pupillaire du côté droit est irrégulière. Les pupilles se contractent mal à une vive lumière.
Les facultés cérébrales sont saines. La mémoire, qui avait été beaucoup affaiblie en LSG7-68, est redevenue bonne.
Organes Ihoraciciues . — Poumons et cœur sains.
Organes abdominaux . — Rien ù noter. L’appétit est conservé, quoique assez faible; le malade va bien à la garde-robe; mais il est ordinairement constipé.
Organes génito-urinaires. — Ànaphrodisme complet. Le malade urine quatre à cinq fois par jour, et aussitôt qu’il sent le besoin d’uriner, il faut qu’il y satisfasse ; sans quoi il y aurait émission involontaire d’urine.
Traitement. — Depuis environ deux ans, le malade prend environ trois cuillerées à soupe de solution d’iodure de potassium. Depuis deux mois il en prend quatre cuillerées. Les cautérisations au fer rouge sont continuées.
Le malade sort le 6 mai 1873.
OBSERVATION IL
Compression localisée de la moelle. — Hémiparaplégie avec anesthésie croisée. — Lésion de nature syphilitique.
Observation prise sous la direction de M. le professeur Vulpian. — Interne du service,
M. Troisier.
Pr... Jules, âgé de 24 ans, exerçant la profession de voyageur de commerce, entre le M septembre 1873, salle Saint-Raphaël, lU 19.
Antécédents. — Le père de ce malade serait mort d’un eczéma (?) ; sa mère est encore vivante; elle est atteinte de la goutte.
Comme maladies antérieures le malade signale la scarlatine qu’il a eueen 1871 ; à la môme époque, il eut aussi une bronchite qui a duré un • mois.
Au commencement de l’année 1872, le malade a eu un chancre sur le prépuce ; ce chancre guérit facilement par de simples cautérisations au nitrate d’argent. Peu de temps après l’apparition de ce chancre (environ six semaines ou deux mois) le malade ressentit des douleurs de gorge ; h la meme époque il eut des croûtes dans les cheveux et des taches rouges sur tout le corps.
Vers le 10 janvier 1873, le malade avait encore des éruptions cutanées lorsqu’il s’aperçut que ses jambes tremblaient quand il était debout. — Pendant ce tremblement, ses jambes ne fléchissaient pas.
Le 2 janvier, huit jours avant l’apparition de ces phénomènes, il avait été renversé par une voiture, et avait éprouvé une douleur dans le dos en tombant ; mais après s’èlre relevé, il ne sentit aucun mal et put même courir après le cocher. — Il n’éprouva alors ni douleur dans le dos et dans les reins, ni élancements dans les jambes.
Le îo janvier il fut pris subitement, en courant, de douleur sur le cou-de-pied droit avec faiblesse dans le membre inférieur droit et insensibilité dans le membre inférieur gauclie. Dans la journée il ne put retenir ni les urines, ni les matières fécales : cependant il sentait le besoin de la miction et de la défécation.
La sensibilité était intacte h droite, et les mouvements et les forces musculaires absolument conservés à gauche. En môme temps le malade avait un fort point de côté à gauche, et un sentiment de constriction en ceinture, assez léger du reste, qui disparut rapidement.
Il n’y avait pas de douleur dans les reins.
Ni fièvre, ni phénomènes convulsifs.
Le O mai, à la suite d’une marche assez longue, il éprouva des douleurs intolérables depuis la nuque jusqu’à la colonne vertébrale qu’il comparait à une sorte d’arrachement des chairs ; ces douleurs n’eurent lieu que la nuit (de minuit à six heures du matin) et revinrent trois fois de suite.
Vers le 10 juin, il éprouva un accès semblable pendant trois nuits consécutives.
Le malade resta sans traitement jusque vers le 15 juin, époque à laquelle il lui fut impossible de marcher.
La faiblesse de la jambe droite avait augmenté. Le malade pouvait à la rigueur marcher, mais le membre lui paraissait très-lourd; à partir des crises décrites plus haut, la jambe gauche s’était affaiblie et la marche était devenue impossible.
Au 15 juin, le malade commença un traitement. lodure de potassium, bains; application de pointes de feu sur la colonne vertébrale.
Le malade ne prit de l’iodurc de potassium que pendant trois semaines. Les douleurs avaient disparu ; il prit ensuite du sirop de Gibert, jusqu’au moment de son entrée à l’iiopital.
L’incontinence d’urine et des matières fécales avait cessé à la lin de
juillet.
La paraplégie était complète à partir du 15 juin; les orteils seuls pouvaient exécuter quelques mouvements spontanés ; l’état de la sensibilité était resté le meme. Yers la fin de juillet, le mouvement reparut
CINQUIÈME LEÇON. G3
du côté gauche tandis qu’à droite les mouvements des orteils cessèrent complètement.
A partir du mois d’août l’amélioration fit dos progrès dans le sens indiqué plus haut (côté gauche, miction, etc.).
Au mois de janvier 1873, en meme temps que la faiblesse dos jambes le malade a eu une diminution de la mémoire, dos bourdonnements d’oreilles et de la faiblesse dans les membres supérieurs. Ces phénomènes ont disparu au moment où le malade a pris de 1 iodure de potassium ; ils étaient surtout marqués vers le mois de janvier, époque à laquelle le malade cessa de pouvoir marcher.
État actuel. — Tête. — Le malade a bonne mine; pas de céphalalgie ordinaire. L’œil droit qui a toujours, môme avant la maladie, été très-mauvais, voit comme à travers un brouillard. La pupille est plus dilatée qu’à gauche. — L’œil gauche est intact. — Il y a des bourdonnements d’oreilles peu violents à gauche. — Langue bonne. — De temps à autre les gencives et la gorge sont douloureuses. — N’a jamais eu et n’a pas de difficulté pour parler ni de tremblement des lèvres ni de la langue.
Thorax. — Rien à noter du côté des poumons.
Cœur. — Rien à noter. Le malade n’a jamais de palpitations; il ne tousse ni ne crache.
Abdomen. — De temps à autre le malade a des douleurs hypogastriques, qu’il compare à des coliques, et la douleur descendrait jusqu’aux testicules. L’appétit est resté assez bon, mais le malade digère mal depuis longtemps ; pas de diarrhée, il n’y a plus d’incontinence d’urine ou de matières fécales. — \J urine ne contient pas d’albumine.
Membres supérieurs. — La force est parfaitement revenue dans les bras. Au début de la maladie, c’est-à-dire vers le mois de janvier 1873, les membres supérieurs furent le siège d’affaiblissement musculaire et de douleurs. La faiblesse n’a duré que trois à quatre semaines : elle n’était pas plus prononcée d’un côté que de l’autre. — Les douleurs ont cessé il y a deux mois à peine. Il n’y a pas d’amaigrissement ; la sensibilité sous toutes les formes est intacte. Quand on invite le malade à étendre les, deux bras horizontalement, les doigts écartés, il n’y a pas de tremblements. Il n’y a pas davantage d’ataxie dans les mouvemenis. Pas de mouvements involontaires. — Dans le courant de rannée, le malade avait ressenti de temps à autre des espèces de douleurs lancinantes revenant irrégulièrement : il faut noter qu’il a eu autrefois quelques douleurs rhumatismales. Du reste, les douleurs ont disparu spontanément.
Force au dynamomètre : main droite, 110; main gauche, 100.
Membres inférieurs. — Pas d’amaigrissement. Ce malade fait trèsbien avec la jambe gauche les mouvements qu’on lui dit d’exécuter, mais ces mouvements sont moins rapides, moins faciles qu’à l’état sain.
11 peut soulever le membre inférieur gauche au-dessus du plan du lit, mais il ne peut le laisser soulevé que quelques secondes. Le membre retombe presque aussitôt. Il n’y a pas d’oscillations lorsqu'il est soulevé. La jambe droite est absolument paralysée ; il y a environ six semaines, le malade pouvait encore mouvoir volontairement les orteils
du pied droit; maintenant tout mouvement est impossible. Cependant, quand le malade fait nn mouvement ctemiu à gauche, la jambe droite semble vouloir suivre le mouvement : ce phénomène de mouvements associes est surtout apparent le matin quand le malade est reposé. Le malade ajoute qu’il se réveille quelquefois la nuit, les. deux cuisses fléchies en avant. Le malade trouve que la sensibilité est intacte à droite ; il assure qu’il sent imparfaitement dans la jambe gauche et dans les reins; il ne perd pas ses jambes dans son lit.
La sensibilité au simple contact est diminuée légèrement sur la jambe droite, et un peu plus sur la jambe que sur la cuisse : la sensibilité à la pression, au pincement, à la température, est intacte.
Sur tout le membre inférieur gauche on remarque une diminution notable de la sensibilité sous toutes ses formes, surtout marquée sur la jambe. Le malade djstingue mal le pincement de la simple pression ou de la piqûre; il sent imparfaitement la température des corps que l’on met en contact avec la surface cutanée.
Le chatouillement de la plante d u pied détermine à peine un léger mouvement réflexe adroite; à gauche, quand on exécute cette manœuvre, le malade retire vivement sa jambe.
Il y a un peu de tremblement réflexe à droite ; à gauche ce phénomène existe aussi, mais il est encore moins manifeste.
Le malade accuse des douleurs continues sous la plante du pied droit et dans les deux premiers orteils ; il se plaint également de douleur dans le genou, quand on fléchit la jambe sur la cuisse. Ordinairement, il n’y a pas de douleurs dans les hanches quand on fléchit la cuisse sur le bassin. La pression sur la cuisse est douloureuse.
De temps à autre, il y a dans le membre inférieur droit des espèces de douleurs fulgurantes, qui s’arrêtent au genou, et « qui courent le long de l’os, « dit le malade.
11 y avait également les douleurs fulgurantes dans la jambe gauche, mais moins aiguës. Du reste, la pression des masses musculaires n’est douloureuse nulle part à gauche.
De temps à autre, deux ou trois fois par jour, le malade a des spasmes musculaires qui sont précédés d’une sensation de piqûre dans la cuisse gauche : ces spasmes viennent sous une influence nerveuse quelconque, ou quand on excite la peau de cette jambe. Il y a en outre des mouvements involontaires dans les jambes : ces mouvements consistent dans des flexions subites du genou, plus marquées du reste h gauche qu’à droite.
Il n’y a pas d’ataxie des mouvements de la jambe. — Il est impossible au malade de soutenir sa jambe droite élevée et, par conséquent, de savoir s’il y aurait des tremblements.
La marche est impossible : le malade peut se traîner quand il est soutenu par deux personnes (pour plus de détails, voyez la note du 5 octobre).
Colonne vertébrale. — H n y a ni déviation, ni tuméfaction le long de la colonne vertél)rale. La pression sur les apophyses épineuses .n’est douloureuse nulle part. Au niveau de la région lombaire le malade ressent un léger engourdissement, mais la sensibilité est intacte.
CINQUIÈME LEÇON
Il n’j^ a pas de douleur; depuis le début de sa maladie, il éprouve uu sentiment de constriction en ceinture, qui détermine quelquefois de l’oppression.
Autrefois, il était impossible au malade de rester assis dans un lit: maintenant il peut le faire.
On ordonne de liodiire de potassium (2 grammes par jour), et une friction le soir avec de l’ongnent napolitain sur les deux pieds.
O octobre. — L’état du malade n’a pas notablement changé depuis l’entrée. Le malade sent les attouchements sur les membres inférieurs, mais il ne précise pas très-bien la nature de l’excitation. Il n’y a pas de retard dans la sensation.
Quand le malade est debout, il peut se maintenir sur le membre inférieur gauche; si on le soutient du côté droit, il peut avancer un [)eu, en sautant sur la jambe gauche. La jambe droite est tout à fait llasque et ne se détache pas du tout du sol. Le malade sent bien le sol ; il n’y a aucun signe d'incoordination motrice.
Le malade n’a jamais eu de vertiges : il a quelquefois de la céphalalgie.
0 octobre. — Le malade prend 4 grammes d’iodure de potassium par jour.
13 octobre. — On examine de nouveau la sensibilité. Le contact simple est perçu des deux cotés, mais plus nettement à droite qu’à gauche.
L’attouchement avec un corps froid ne produit qu’une sensation de €ontact à gauche, tandis qu’à droite il se produit une sensation de froid.
En outre, du côté gauche seulement, ce contact détermine un mouvement réllexe.
Lorsquele maladeest debout (étantmaintenu par-dessousles épaules), il éprouve dans les reins une sensation de pesanteur et de brisement.
Le malade étant au lit peut faire exécuter au membre inférieur gauche les différents mouvements. A droite, il n’y a qu’un léger soulèvementdu membre, à peine apjiréciable ; mais, lorsque la jambe est pendante hors du lit, et, par conséquent, fléchie, le malade peut lui faire exécuter un mouvement d’extension do 8 à 10 centimètres. Les orteils sont tout à fait privés de mouvements volontaires.
22 octobre. — La sensibilité, sons tontes ses formes, existe maintenant. Des deux cotés le pins simple contact est perçu. Le membre inférieur droit est complètement paralysé, flasque. De temps en temps les membres inférieurs se fléchissent involontairement. Ces spasmes sont douloureux.
On prescrit deux pilules de strychnine de 0,003.
2o octobre: — Le malade rappelle l’attention sur les douleurs continues qu’il ressent dans la jambe droite, au-dessus du cou-de-pied et au niveau du genou. Ces douleurs s’exaspèrent par la pression et les mouvements. 11 y a des exacerbations spontanées, qui, à ce que dit le malade, sont parfois assez vives pour le réveiller.
Il faut remarquer que, pendant la guerre de 1870, le malade a eu des douleurs rhumatismales dans les articulations des genoux et des pieds, des deux côtés, surtout à gauche.
Ce matin, il se plaint d’avoir ressenti la veille au soir des douleurs lombaires assez vives.
Trois pilules de sullate de strychnine. — On continue l’iodure de potassium.
26 octobre. — Recherche des effets des courants induits.
Contractilité électrique. — (Avec les deux éponges mouillées.)
Jambe droite. — Les muscles se contractent. On les voit se dessiner sous la peau. Leur contraction détermine des mouvements du pied; mais, comparée à la contractilité des muscles de l’avant-hras, la contractilité des muscles de la jambe paraît diminuée.
Jambe gauche. — La contractilité est conservée, peut-être un peu diminuée également, mais cependant un peu moins qu’à droite.
Sensibilité électrique. — (Avec une éponge et un pinceau.)
Membre inférieur droit. — La sensation est très-vive et même douloureuse. Le malade éprouve au point touché des picotements douloureux.
La sensation est plus vive sur la cuisse que sur la jambe. Le malade dit ({lie l’éponge lui fait autant de mal sur la cuisse que le pinceau sur la jambe. 11 n’y a pas d’hypéresthésie véritable.
Jambe gauche. — Le pinceau ne détermine pas de sensation de picotements. Le malade compare la sensation qu’il éprouve à celle que produirait le contact d’un morceau de bois.
Il y a donc de l'anesthésie.
Ces diverses excitations de la peair déterminent des mouvements réflexes, surtout du côté droit.
On électrisera le malade chaque jour à partir d’aujourd’hui.
Le malade a eu quelques mouvements volontaires dans les orteils du côté droit. Il dit que la veille au soir ces mouvements étaient encore plus étendus qu’au moment de la visite. 11 remarquait chaque jour avec soin son état, et il est sûr qu’avant la soirée du 25 octobre, les mouvements volontaires dans les orteils du côté droit étaient impossibles.
27 octobre. — Quatre pilules de sulfate de strychnine de 0,005 chaque.
30 octobre. — Le malade se plaint d’avoir eu des douleurs lombaires assez violentes, avec irradiations dans les membresinférieurs. En môme temps, il a senti qu’il avait besoin d’uriner, mais il n’a pu retenir son urine. Cependant il n’avait pas pris ses pilules de strychnine à des intervalles plus rapprochés.
Ce matin le malade va bien ; il remue de mieux en mieux les orteils du pied droit. Il peut mettre le membre inférieur droit dans l’abduction, quand il fait exécuter un mouvement analogue à l’autre membre (c’est un mouvement d’ensemble).
31 octobre. — Le malade a eu quelques mouvements spasmodiques dans le membre inférieur droit et une douleur de constriotion à la base du thorax.
2 novembre. — Hier soir, le malade, une heure(3 h. 1/4 du soir), après avoir pris sa dernière pilule do strychnine, a été pris de secousses involontaires dans les membres inférieurs et supérieurs. En môme temps, ilya eu un sentiment de constriction thoracique et étouffement. 11 n’y a pas eu d’émission involontaire d’urine. La crise a duré quatre heures.
CINQUIÈME LEÇON. C7
Le malade avait pris ses pilules aux intervalles suivants : 9 heures, midi et 2**, 1/2; la dernière après la crise, à minuit.
Amélioration très-notable dans la jambe droite : le malade peut enlever assez haut, et plusieurs fois de suite, la jambe droite ; en même temps, il llécbit lajamlDe sur la cuisse.
15 novembre. — Les mouvements de la jambe droite deviennent de plus en plus étendus, mais le malade ne peut arriver à marcher, ni se tenir debout sans aide.
On continue à l’électriser.
23 novembre. — Le malade prend toujours quatre pilules de strychnine et 4 centigrammes d’iodure de potassium. La force revient de plus en plus dans les membres inférieurs. Il y a toujours une légère diminution de la sensibilité au simple contact sur la jambe gauche.
i’è décembre. — Depuis quelque temps le malade se plaignait de douleurs dans la continuité du membre inférieur droit. Cette douleur l’empêchait de plier le genou et de se tenir debout sur la jambe.
Cette douleur n’existe plus depuis hier.
La force musculaire augmente progressivement.
Le malade n’a plus de douleurlombaire quand il veut se tenir debout. Il peut se tenir debout en appuyant légèrement les jambes le long de son lit. Il ne peut encore marcher qu’en traînant la jambe droite et en se soutenant.
Le pied droit avait une grande tendance à se renverser en dedans; ceci n’existe plus aujourd’hui.
Sensihüilé. — 11 n’y a plus de différence entre les deux membres inférieurs, au point de vue de la sensibilité, spécialement au simple contact.
Quand les pieds portent parterre, le malade sent parfaitement le sol.
On continue les courants induits tous les jours.
Le malade prend toujours quatre pilules de sulfate de strychnine et 4 grammes d’iodure de potassium.
24 décembre. — Le malade a des craquements dans le genou gauche. 11 prétend que cet état existe depuis plus de deux ans (à cette époque il s’était luxé le genou). Ces craquements sont ressentis par le malade, et très -facilement perçus avec la main.
Ces craquements sont nombreux et forts.
23 décembre. — Hier, pour la première fois depuis qu’il est dans le service, le malade a pu faire quelques pas en se soutenant d’un côté à son lit, de l’autre à un fauteuil.
29 décembre. — Le malade accuse des douleurs de reins avec rigidité des jambes et mouvements involontaires dans les membres inférieurs; il a commencé à éprouver ces symptômes, il y a deux jours.
i'^\]anvier. — ün supprime la strychnine. Le malade continue à prendre 4 grammes d’iodure de potassium.
^janvier. Vomissements bilieux. Embarras gastrique.
15 janvier. — Le malade constate que ses forces augmentent de jour en jour, il peut maintenant se tenir debout en appuyant un peu le tronc contre son lit; il y a quelque temps, cette attitude était impossible, et il fallait soutenir le malade pour qu’il pût se tenir sur ses jambes. ^
Contractilité électrique. — Ello existe des deux côtés; en comparant avec la même force de courant, on constate que la contractilité est un peu })lus maiNpiée du côté gauche.
La sensibilité ou courant électrique est plus accusée à droite qu’à gauche, où le malade la compare à de l’engourdissement. Les caractères d’hémiparaplégie avec anesthésie croisée sont moins marqués qu’au début, néanmoins la force musculaire est beaucoup plus accusée à gauche qu’à droite; le malade étant couché peut élever la jambe gauche, mais il ne peut élever la droite.
Dans le membre droit, on constate, du reste, un certain degré de roideur dans les mouvements provoqués, roideur qui n’existe pas du côté gauche.
La üexion forcée du pied droit sur la jambe détermine du tremblement réflexe (épilepsie spinale?). Ce phénomène ne se produit pas à gauche.
La sensibilité, conservée en grande partie à droite, est modifiée à gauche; il y a de l’anesthésie, du simple contact et de l’analgésie; la sensibilité à la température est pervertie, le contact d’un corps froid ne produit chez le malade qu’une simple sensation de contact.
^11 janvier. — On examine la raie méningi tique sur les deux membres ; elle apparaît tout do suite sui* le membre droit, elle est en retard sur le membre gauche. Sur ce dernier, la rougeur est également moins intense et disparaît plus rapidement.
16 février. — On prend la température comparée des deux jambes, en les enveloppant d’une couche de ouate fine, avec une bande roulée. Le thermomètre repose sur les muscles jumeaux.
Jambe droite : 34*’, 9 Jambe gauche : 34°, 7
26 février. — Deux pilules de sulfate de strychnine de 0,003
4 mars. — Trois — — —
6 mai's. — Quatre pilules. On a toujours continué rioduré de potassium.
7 mai's. — Le malade a uriné involontairement la nuit dernière; les mouvements réflexes sont exagérés.
8 mai's. — Le malade a encore uriné involontairement pendant la nuit dernière.
16 mars. — Cinq pilules de sulfate de strychnine.
21 mars. — Mouvements assez vifs la nuit dans les deux jambes, sous l’influence de la strychnine. Les mouvements involontaires se sont montrés également dans les muscles du dos. Aux membres inférieurs, ils étaient plus marqués du côté où la motilité est le moins compromise, c’est-à-dire du côté gauche, qu’à droite, où l’impuissance motrice est beaucoup plus prononcée. (Ce fait est contraire à la théorie des mouvements réflexes; dans ce cas, l’exagération réflexe est plus marquée du côté où la faiblesse musculaire est la moindre.)
En excitant parle chatouillement la plante des pieds, on détermine des mouvements réflexes, marqués également du côté gauche.
Le malade n’avait pris, le 20 mars, que quatre pilules de strychnine, une de moins que les jours précédents.
23 mars. — Quelques mouvements involontaires pendant la nuit.
CINQUIÈME LEÇON. C9
27 mars. — Depuis quelques jours, pas de nouvelles attaques de strychnisme (4 pilules); il y a eu sur la main droite une petite éruption papuleuse, bornée à la face dorsale.
31 înars. — Douleurs rhumatismales dans l’articulation du genou gauche; on sent des craquements très-prononcés.
21 avril. — Hier, dans la soirée, vomissements très-abondants accompagnés de diarrhée.
24 avril. — Six pilules de sulfate de strychnine de 0,005.
26 av7'il. — Phénomènes d’excitation médullaire sous l’intluence du strychnisme.
1®' mai. — Le malade remue beaucoup mieux la jambe droite ; il n’y a pas de raideur.
29 mai. — Les craquements du genou gauche sont devenus trèsforts. — Teinture d’iode.
— Les mouvements produits par le strychnisme amènent le frottement des deux genoux et une écorchure consécutive. Le malade cesse pendant trois ou quatre jours sa strychnine.
A juin. — Le malade prend trois pilules.
\Djiiin. — Hier, six pilules. Pour la première fois depuis le 1®*’, le malade éprouve des contractions involontaires. Le pied droit se retourne en dedans avec violence. Gesmouvementsseproduisenttoujoursaussitôt après le repos et au premier mouvement volontaire.
La jambe droite est beaucoup mieux, en ce sens que le malade la porte lentement et non brusquement dans la position antéro-postérieure, lorsque le malade est couché et lorsque sa jambe est croisée sur sa cuisse opposée. Mais il ne peut la ramener sur sa cuisse opposée après l’avoir allongée.
^^juin. — Le malade constate que chaque fois qu’il subit un léger refroidissement, il ressent une douleur au niveau de la colonne vertébrale, mais cette douleur disparaît rapidement.
29 septembre. — A la suite d’une contrariété, le malade ressentit dans l’après-midi du malaise, et, entre 3 et 6 heures du soir, étant assis dans son fauteuil, il perdit connaissancependant quelques instants. Queh{ues instants après, il revint à lui présentant des phénomènes semblables à un spasme de la glotte avec inspiration dil'licile, sifflements, convulsions. H avait, dit-il, la sensation d’une bande qui lui comprimait la Irachée et l’empêchait de respirer. Les quatre membres étaient dans une révolution complète. Pas de trace de mouvements convulsifs. Cet accès de dyspasie disparut après une heure ou une heure et demie de durée environ. Dans la nuit, le malade ne dormit pas du tout.
30 septembre. — Le matin, à la visite, le malade présente une hémiplégie droite respectant la face. Le bras droit est presque complètement paralysé. La jambe droite, qui aurait, comme on l’a vu, recouvré un certain degré de motilité, est aussi paralysée.
Sa -sensibilité dans les parties paralysées est à peu près normale, si ce n’est qu’il y a un certain degré d’analgésie.
Onprescrit six ventouses scarifiées sur la région dorso-lombaire.
4 octobre. — Le malade sort sur sa demande, sans aucun changement depuis les derniers jours ; cependant la faiblesse du bras droit a beau-
coup diminué ; l’intelligence n’a été nullement atteinte par cette dernière attaque.
OBSERVATION III
Mül de Pott cervical. — Paralysie des membres supérieurs.
L..., âgé de dix-sept ans, bijoutier, entre, le 17 mai 1870, à l’hôpital de la Pitié, salle Saint-Raphaël, n“ 1, dans le service de M. le professeur Vulpian.
Antécédents. — Ce malade aurait joui d’une bonne santé jusque dans les derniers mois de l’année 1869 ; à cette époque il grandit beaucoup, et sa santé fut ébranlée. 11 commença alors à ressentir de la raideur dans le cou ; il ne pouvait plus que difficilement tourner la tête; en même temps le bras droit s’affaiblissait, et cet affaiblissement alla en augmentant progressivement, de sorte que, le 25 janvier 1 870, il entra à l’hôpital dans le service de M. Lorthèque, où il resta deux mois. Il n’avait à ce moment aucune faiblesse de jambes; seulement, lorsqu’il marchait, il éprouvait de fortes douleurs dans le cou et dan^ la tête. On lui prescrivit des douches, des bains sulfureux; il sortit un peu amélioré, le bras étant un peu plus fort; mais la raideur du cou persistait.
Quelques jours avant son entrée, il fut repris de nouveau de céphalalgie intense; en même temps il sentit que ses bras et ses jambes s’affaiblissaient. Il éprouvait en outre des douleurs dans les membres, douleurs qu’il compare à l’engourdissement et à la pesanteur que l’on peut éprouver, par exemple, dans le bras, lorsqu’on est resté longtemps appuyé sur le coude en soutenant la tête avec la main.
La force musculaire est très-diminuée dans les bras, surtout dans le bras droit; elle est aussi diminuée, mais moins dans les membres inférieurs.
Colonne vertébrale. — La région dorsale et la région lombaire présentent une scoliose assez marquée, mais il n’y a pas de douleur à la pression au niveau de cette déviation.
Au niveau de la troisième vertèbre cervicale on trouve une saillie vertébrale assez prononcée; il y a du gonflement à ce niveau; la pression est douloureuse.
Les muscles trapèzes sont contracturés au cou, la tête est fléchie en arrière.
Cœur. — Souffle au premier temps à la pointe.
Poumons. — Rien.
On prescrit un vésicatoire â la nuque. Ce vésicatoire a eu quelques bons effets; le malade dit être plus tranquille, avoir moins de lourmilemenis. On lui donne ensuite de la teinture de noix vomique.
5ywm. — La pupille droite est plus dilatée que la gauche. Le malade se plaint d’une douleur dans les parois thoraciques du côté droit. On constate un petit abcès qui n’a de relation avec aucune affection osseuse.
7 juin. — Le malade éprouve par moments dans les .membres des douleurs qu’il compare à des secousses électriques. 11 prend actuelle-
CINQUIÈME LEÇON
ment quatre cuillerées d’iodure de potassium et deux pilules de Vallet.
Çi juillet. — Peu de changement depuis la dernière note.
2 août. — Le malade sort sur sa demande pour aller à Vincennes. 11 est très-amélioré depuis son entrée; la force est revenue dans les membres inférieurs, il ne ressent plus ni engourdissement ni douleur dans les jambes ; mais il se fatigue encore assez vite en marchant. Les membres supérieurs présentent une amélioration , mais beaucoup moins considérable. Le malade, en entrant à l’bôpital, ne pouvait rien prendre avec les mains; il peut maintenant s’en servir, mais la force musculaire est très-diminuée dans les bras, surtout dans le bras droit. Les mouvements de la main gauche s’exécutent facilement ; mais, quand le malade ouvre la main, ses doigts ont une tendance à s’écarter, et il lui faut un effort pour les rapprocher. Les mouvements de la main droite sont moins bien revenus; le malade a plus de peine à tenir ses doigts rapprochés lorsqu’il étend la main; le mouvement de flexion et d’extension est plus difficile qu’à gauche.
Les masses musculaires des membres supérieurs sont peu développées dans le bras droit, un peu plus dans le gauche.
Le malade peut fléchir la tête ; ce qui lui était impossible, quand il est entré. Ces mouvements sont gênés et un peu douloureux. 11 y a encore quelquefois de la céphalée.
Il n’y a plus d’inégalité des pupilles.
La sensibilité au contact et à la douleur est bien revenue dans les membres supérieurs et dans les membres inférieurs. Le malade sent le moindre attouchement.
