III. — Les difficultés que nous venons de rencontrer dans
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rétude de l’ordre de succession des lésions de l’alaxie locomotrice progressive sont bien moindres que celles qui concernent le mode d’évolution de la maladie et toutes les questions afférentes.
Il s’agit là d’un sujet des plus obscurs et sur lequel les recherches entreprises par de nombreux auteurs à l’aide de l’observation clinique ou de l’expérimentation physiologique n’ont encore, il faut l’avouer, jeté aucune lumière. Comment en serait-il autrement? Nous ne possédons que des données bien vagues sur l’étiologie de la maladie. Nous la voyons naître chez des sujets hystériques, chez d’autres qui sont rhumatisants, chez d’autres encore qui ont été atteints de la syphilis, un nombre d’années plus ou moins considérable avant les premières manifestations tabétiques, etc. Quelle relation pouvons-nous établir entre ces conditions étiologiques et l’affection médullaire sur le développement de laquelle nous supposons qu’elles ont exercé une influence plus ou moins puissante? Pour ne parler que d’une de ces conditions, de la syphilis, comment cette maladie provoque-t-elle l’ataxie locomotrice progressive ? On sait que l’ataxie se produit habituellement, lorsqu’il s’agit de cas de ce genre, chez des sujets qui ont été syphilitiques plusieurs années auparavant et dont la plupart ont été mal ou insuffisamment traités. Mais le tahes dorsalis qui se montre chez ces sujets ne se distingue par aucun caractère bien net de celui qui n’a été précédé d’aucun accident syphiliticjue. Les lésions sont les mêmes dans les deux sortes de cas ; les symptômes, la marchesontles mêmes ; enfin le traitement spécifique le mieux dirigé n’a qu’une action inconstante et toujours très restreinte sur les malades dont le tabes paraît le mieux se rattacher à une anciermesyphilis.il est donc non seulement difficile, mais même impossible d’établir le mode de filiation entre la syphilis et l’ataxie locomotrice progressive. L’impossibilité est tout aussi absolue pour les autres genres de causes présumées.
D’ailleurs ce n’est pas seulement la production des lésions de la moelle épinière, c’est la genèse de la maladie elle-même qu’il s’agirait d’expliquer, lorsqu’on cherche les relations étiologiques et le mode d’action des causes de l’ataxie locomotrice progressive. Il faudrait rechercher comment, sous l’influence de telle ou telle condition déterminante, une tendance morbide toute particulière prend naissance chez un individu, tendance qui se
réalise dans un ordre non pas invariable, mais souvent le même, d’abord par une atteinte de l’appareil de la vision, atteinte que traduisent des troubles visuels, coïncidant ou non avec du strabisme ou des lésions apparentes des papilles optiques, puis par un travail pathologique spécial dont la moelle épinière est le siège et que révèlent les douleurs caractéristiques, les autres troubles de la sensibilité et consécutivement, dans la plupart des cas, l’ataxie des mouvements volontaires. C’est d’une maladie qu’il s’agit et non simplement d’une lésion plus ou moins complexe. On entrevoit bien qu’il peut y avoir un lien caché entre les lésions des nerfs optiques et celles de la moelle é'pinière, car les nerfs optiques, ainsique j’ai eu l’occasion de le faire remarquer, offrent souvent des altérations dans différents cas d’affections médullaires, et ces altérations peuvent présenter alors des caractères très-analogues à ceux des lésions du centre nerveux intra-rachidien. C’est ce qui a lieu dans les cas de sclérose en plaques disséminées, de sclérose corticale, d’ataxie locomotrice et, comme l’a montré M. Magnan, dans le cas de lésions delà moelle observées chez les individus atteints de paralysie générale progressive. On trouve alors fréquemment [dans les nerfs optiques des plaques de sclérose, ou une atrophie corticale, ou une atrophie totale, ou une atrophie comme réticulée. Mais il est bien clair qu’il n’y a aucune propagation, dans ce cas, de la moelle épinière aux nerfs optiques, ou vice versa. 11 y a une sorte de sympathie morbide entre les nerfs optiques et la moelle épinière, peut-être plus spécialement entre les faisceaux médullaires postérieurs et les nerfs optiques ; ces parties du système nerveux semblent avoir une impressionnabilité analogue pour certains états morbides et elles s’affectent d’une façon plus ou moins semblable sous leur influence.
Ce sont, en réalité, ces états morbides qui déterminent la production des lésions du système nerveux, désignées sous les noms de sclérose symétrique des cordons latéraux, de sclérose en plaques disséminées, de sclérose systématique des cordons postérieurs, etc. 11 y a, en d’autres termes, dans chacun de ces cas, une modification pathologique particulière du mécanisme — quel qu’il soit — qui maintient l’intégrité structurale des diverses parties du système nerveux; et cette modification qui, une fois provoquée, est durable et tenace, a pour conséquences la production et l’évolution de lésions disposées et distribuées, suivant les cas, de telle ou telle manière, dans
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telles ou telles régions de ce système. Ce sont ces modifications qui constituent les états morbides dont je ^'iens de parler; ce sont elles qui prennent naissance dans des conditions très-variées : tan tôt paraissant engendrées par des causes bien avérées ; tantôt semblant se rattacher, par voie héréditaire, à des affections du même genre ou à d’autres affections soit névropathiques, soit diathésiques, constatées chez les ascendants; tantôt ne se rapportant nettement à aucune des causes incriminées en pareille occurrence.
La pathogénie de ces processus morbides nous échappe complètement. La pathologie expérimentale reste muette ici et il n’est guère probable qu’elle puisse jamais nous fournir des renseignements. Impuissante à produire même des maladies aiguës, analogues à celles qui se développent chez l’homme, comment réussirait-elle à faire naître des affections essentiellement chroniques comme celles dont il s’agit? Il faut nous résigner à ignorer longtemps encore comment se constitue la tendance morbide qui détermine les premières modifications structurales et fonctionnelles du système nerveux dans l’ataxie locomotrice et qui, avec une inexorable opiniâtreté, provoque et entretient le travail pathologique dont les diverses régions des faisceaux postérieurs et des racines postérieures et certains nerfs crâniens deviennent ou peuvent devenir le siège. Lamarche du labes dorsalis^ les variétés qu’elle peut présenter, les temps d’arrêt plus ou moins prolongés qu’elle subit parfois; tous ces points importants de l’histoire clinique de la maladie restent aussi sans explication.
IV. — Nous devons enfin essayer, à l’aide des faits anatomo-pathologiques et des données de la physiologie expérimentale, d’interpréter les symptômes principaux de l’ataxie locomotrice progressive.
Pour abréger cette partie de notre tâche, nous laisserons de côté les phénomènes trophiques elles troubles circulatoires que l’on observe parfois dans le cours de l’ataxie : ce sont là des symptômes très-inconstants et qui n’offrent, dans cette maladie, aucun caractère spécial. Ce que j’ai dit au sujet de la cause de ces phénomènes et de ces troubles, à propos d’autres affections delà moelle épinière, s’applique entièrement ici. Nous ne nous occuperons particulièrement que des Ironies de la sensibilité et de la motilité par lesquels se traduit le tabes dorsalis.
A. Troubles de la sensibilité. — Même pour ces symptômes, nous n’examinerons que ceux qui sont en rapport avec les lésions de la moelle épinière et des racines postérieures des nerfs rachidiens.
a) . Dans la première période de la maladie, on observe d’ordinaire, comme troubles signilicatifs de la sensibilité, des douleurs dont le siège est varié : douleurs racliidiennnes avec ou sans irradiations, douleurs plus ou moins persistantes, térébrantes, contusives, conquassantes, conslriclives, etc., et douleurs plus ou moins rapides, souvent instantanées, fulgurantes (1). Ces douleurs ont évidemment pour causes les irritations développées dans les éléments sensitifs des racines postérieures, des faisceaux postérieurs et de la pie-mère rachidienne en rapport avec ces faisceaux, par le travail morbide f’iui s’y eftectue. 11 n’y a ici aucune difficulté, si ce n’est pour l’explication de la forme des douleurs. Nous ne savons pas pourquoi les douleurs affectent dans un cas tel caractère et, dans un autre cas, tel autre caractère ; ces variations sont indubitablement dues à des différences non-seulement de siège, mais aussi d’intensilé du processus irritatif : mais nous ne pouvons pas donner plus de précision à cet énoncé. L’instantanéité des douleurs qui les fait désigner sous le nom de douleurs en éclairs, douleurs fulgurantes, décharges électriques, etc., n’a rien d’absolument propre à l’ataxie locomotrice, puisque des douleurs de ce genre s’observent assez fréquemment dans des cas de névralgie sciatique, intercostale, fasciale, etc. ; mais elles se montrent avec une telle constance dans le cours de l’ataxie locomotrice qu’elles méritent là toute l’attention qu’on leur a donnée. Elles ont pour cause une production soudaine ou un retour brusque d’une irritatiou dans les éléments sensitifs des parties atteintes (racines postérieures des nerfs, faisceaux postérieurs de la moelle épinière).
b) . Toutes ces douleurs (excepté les douleurs rachidiennes profondes) semblent avoir pour siège les parties périphériques
(1) Les diverses douleurs de l’ataxie locomotrice peuvent s’observer dans d’autres maladies du système nerveux, toutes les fois que les racines postérieures ou les faisceaux postérieurs de la moelle sont affectés ; les douleurs fulgurantes elles-mêmes se produisent, comme le fait remarquer M. Charcot, dans des cas de myélite, de méningo-myélite, soit spontanée, soit consécutive à un mal de Pott ou à quelque néoplasie irritative intra-rachidienne, lorsque les faisceaux postérieurs médullaires ou les racines postérieures des nerfs sont atteints.
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des nerfs. Nous avons déjà eu l’occasion d’expliquer comment les impressions nées dans la moelle épinière ou dans les racines postérieures sont reportées à la périphérie par le sensorium. Le centre nerveux sensitif est mis en activité, dans les conditions normales, par des impi-essions portant sur la périphérie des nerfs de sensibilité : il en résulte que toutes les fois qu’il reçoit une impression amenée par une fibre nerveuse, il la ressent comme venant de l’extrémité périphérique de cette fibre, que cette impression porte sur un point ou sur un autre de la fibre nerveuse ; que ce point soit rapproché de l’extrémité de cette fibre, qu’il soit voisin de la moelle ou môme intra-médullaire, l’impression, pour le sensorium, semblera toujours provenir de la périphérie de l’élément nerveux excité. C’est là un des caractères bien connus du fonctionnement des fibres nerveuses sensitives. Il n’est pas nécessaire d’y insister davantage.
c. Dans une période un peu plus avancée de la maladie, la sensibilité des parties atteintes commence à s’affaiblir et l’affaiblissement se manifeste d’abord pour ce qui concerne les impressions tactiles simples. L’hypesthésie coïncide d’ailleurs avec les diverses sortes de douleurs constatées chez le malade. Je ne reviens pas sur les variétés qui peuvent s’observer relativement à l’époque où la sensibilité tactile devient moins nette que dans l’état normale. Notre but est ici de chercher à expliquer le mode de production des symptômes.
La raison de la diminution de la sensibilité tactile se trouve naturellement dans l’altération que subissent, chez les tabétiques, les racines postérieures des nerfs rachidiens et les faisceaux postérieurs médullaires. Ce mode de sensibilité peut-il s’affaiblir lorsque les faisceaux postérieurs sont seuls altérés, en admettant, comme hors de contestation, que ces faisceaux, dans l’ataxie locomotrice progressive, sont d’ordinaire, sinon toujours, les premières parties atteintes dansle canal rachidien? Est-ce encore à l’altération de ces faisceaux qu’il faut attribuer l’hypesthésie, dans les cas où les racines postérieures sont altérées aussi, secondairement, si l’on veut? Il serait hors de propos de discuter encore ici les questions relatives à l’ordre dans lequel se prennent les racines poslérieures et les faisceaux médullaires postérieurs, chez les tabétiques mous avons vu que ces questions ne peuvent pas recevoir, pour le moment, des réponses précises. Mais nous devons examiner l’hypothèse
qui attribue à la lésion des faisceaux postérieurs le fait de Taffaiblissemeut de la sensibilité tactile.
Ou sait que M. Scliilf a été conduit par ses expériences à admettre que les impressions tactiles cutanées, sont transmises à reiicépliale, par les faisceaux postérieurs de la moelle épinière, à l’exclusion des autres parties de ce centre nerveux. 11 avait vu que, lorsque l’on coupe ou qu’on excise les faisceaux postérieurs sur des animaux (lapins, par exemple), en avant de la région qui donne naissance aux nerfs du train postérieur, les excitations tactiles portant sur les membres postérieurs ne sont plus perçues par l’animal; tandis que si, sur d’autres animaux, on coupe en travers toute la moelle épinière, à l’exception des faisceaux postérieurs, les impressions tactiles sont encore perçues. Longet avait été témoin des expériences de M. Scliilf et considérait comme correctes les conclusions qu’en tirait ce physiologiste. Je n’ai pas pu me convaincre, par mes propres recherches expérimentales, de la persistance delà sensibilité tactile après la section transversale de toute la moelle, les faisceaux postérieurs étant seuls respectés. D’autre part, j’ai vu, comme tous les ex[)érimentateurs, sur diverses espèces de mammifères, que la section ou même la destruction des faisceaux postérieurs, pratiquée dans la région dorsale de la moelle épinière, n’abolit dans le train postérieur des animaux opérés, ni la sensibilité douloureuse, ni même la sensibilité tactile. Je dois dii’e cependant que ce dernier mode de sensibilité est souvent difficile à mettre en évidence aussitôt après l’opération; mais il suflit d’atlendre alors quelques heures, pour qu’il soit facile de s’assurer de sa persistance : il devient même alors exagéré comme les autres modes de sensibilité.
11 est facile de comprendre comment des médecins qui n’ont pas cherché à s’éclairer par eux-mêmes sur la valeur réelle des expériences de M. Schiff, se sont crus autorisés par ces expériences à expliquer la diminution de la sensibilité tactile chez les tabétiques par le fait de la lésion des faisceaux postérieurs de la moelle épinière. Nous venons de voir que ces expériences sont loin d’être décisives; que même, elle n’ont pas la signification que M. Schiff leur avait attribuée : par conséquent l’explication qu’on en a déduite ne saurait être admise. D’ailleurs il n’est pas inutile de rappeler que les lésions des faisceaux postérieurs, pour les auteuis(MM. Charcot, Pierret) qui les considèrent comme les premières en date, n’occupent pas
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loiite la largeur de ces faisceaux et que les parties altérées au début sont justement les zones radiculaires postérieures, c’est-à-dire les régions de ces faisceaux qui contiennent le plus manifestement, suivant divers anatomistes, des fibres provenant des racines postérieures. Il en résulte que les lésions primitives des faisceaux postérieurs, quand même il serait bien prouvé que les racines postérieures ne sont pas atteintes dès le début hors de la moelle, porteraient vraisemblablement sur des fibres nerveuses émanées directement de ces mêmes racines, dans leur trajet intra-médulaire. Ce serait donc, même dans cette hypothèse, à l’altération des fibres des racines postérieures, qu’on serait en droit de rapporter l’affaiblissement de la sensibilité tactile, observé à un certain moment de l’évolution de la maladie.
En résumé, l’obnubilation de la sensibilité tactile, constatée chez les tabétiques avant que les autres modes de la sensibilité cutanée soient affaiblis d’une façon reconnaissable, dépend, en grande partie pour le moins, des altérations subies par les fibres des racines postérieures. Si la thermesthésie, l’algesthésie ne sont pas atteintes en même temps que la sensibilité tactile, cela tient sans doute à ce que les impressions qui déterminent des sensations tactiles ébranlent moins vivement les nerfs sensitifs que celles qui produisent des sensations de douleur, de. froid ou de chaud. S’il en est ainsi, on conçoit bien que, dans les premières périodes de révolution des lésions du iahes dorsalis^ les sensations provoquées par les impressions de contact simple ou compliqué de frottement, de pression, doivent s’affaiblir avant celles auxquelles donnent lieu les piqûres, les pincements de la peau, le contact des corps froids ou chauds.
Ataxie locomotrice. — Physiologie pathologique (suite).
Lorsque la sensibilité tactile pure diminue chez un tabétique, quel est l’état de la moelle épinière et des racines postérieures ? Y a-t-il commencement d’altération de toutes les fibres ou de la plupart des fibres des racines postérieures des nerfs rachidiens, soit hors de la moelle, soit dans leur trajet au travers de l’écorce blanche de ce centre nerveux? Faut-il que des modifications (jusqu’ici ignorées) se soient produites dans les régions (non encore déterminées) de la substance grise qui donnent naissance aux fibres de ces racines ou plutôt qui en sont les points de terminaison intra-médullaire ? La manière dont je pose cette dernière question montre assez que je la considère comme inaccessible pour le moment. Quant aux autres questions, bien qu’elles ne soient pas inabordables, il est difficile de surmonter les difficultés qu’elles soulèvent.
On peut cependant, en se fondant sur quelques faits dans lesquels l’examen nécroscopique a eu lieu à une époque où l’impressionnabilité tactile était le seul mode de sensibilité nettement atteint, affirmer que ce phénomène morbide se manifeste alors que d’assez nombreuses fibres nerveuses, dans les racines postérieures et dans leurs prolongements intra-médullaires, sont encore intactes en apparence. Mais une telle constatation rend plus ardues les tentatives d’explication et nous met de nouveau en présence d’une hypothèse bien souvent débattue. Y aurait-il dans les racines postérieures, faisant suite aux nerfs sensitifs, des fibres nerveuses distinctes pour chacun des modes différents de la sensibilité? Devons-nous admettre des fibres destinées exclusivement : les unes, à la transmission des impressions tactiles; les autres, à celle des impressions douloureuses; d’autres enfin, à celle des impressions thermiques? Assurément, s’il en était ainsi, le problème posé recevrait facilement une solution satisfaisante. Il suffirait d’admettre que, dans fé-
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volution du processus morbide de l’ataxie locomotrice progressive, les fibres destinées à la conduction des impressions tactiles sont atteintes les premières : tout embarras cesserait. Mais — il faut bien le dire — il s’agit là d’une supposition absolument gratuite. Rien ne nous autorise à penser qu’il y ait, dans les racines postérieures des nerfs rachidiens, des fibres nerveuses spéciales, ayant des rôles physiologiques distincts. Aucun semblant de preuve n’a été apporté à l’appui de cette présomptiom^ Comme j’ai cherché à le montrer ailleurs, les probabilités sont, au contraire, tout à fait contraires à cette hyputhèse. Il est vraisemblable que les mêmes éléments conducteurs servent à transmettre toutes les sortes d’impressions qui peuvent porter sur les extrémités périphériques des fibres nerveuses sensitives. S’il en est ainsi, il faut chercher un autre mode d’explication qui puisse rendre compte de l’affaiblissement de la sensibilité tactile, dans des cas où il y a persistance de la structure normale d’un grand nombre des fibres des racines postérieures.
J’ai déjà dit, à la fin de la dernière leçon, que si l’impressionnabilité tactile est seule diminuée, chez les tabétiques, lorsque la sensibilité cutanée commence à s’affaiblir, cela tient à ce qu’il s’agit d’impressions plus légères que celles qui mettent enjeu la sensibilité douloureuse ou la sensibilité thermique. Mais cela ne résout pas le problème en discussion, car nous n’entrevoyons pas ainsi l’explication de la diminution de la sensibilité tactile sur toute la surface d’un membre, d’un membre inférieur par exemple, dans un cas où les racines postérieures de tous les nerfs sensitifs de ce membre contiennent encore de nombreuses fibres nerveuses intactes. Cette difficulté devient moins insurmontable, quand on fait appel aux données de la science sur les relations des racines postérieures avec les nerfs rachidiens • auxquels elles correspondent. Les recherches anatomiques ont établi que toutes les fibres des nerfs sensitifs ne se continuent pas au travers des ganglions des racines postérieures jusqu'à la moelle épinière. Il suffit, pour s’en convaincre, d’examiner une racine postérieure, d’une part, entre le ganglion et la moelle, et, d autre part, entre le ganglion et le lieu de réunion et d’intrication de cette racine avec la racine antérieure. Le volume de la racine postérieure et le nombre des fibres nerveuses qu’elle contient sont beaucoup plus considérables dans le second point que dans le premier. C’est là d’ailleurs que s’arrêtent les notions précises. Nous ignorons si toutes les fibres nerveuses qui font
partie d’une racine postérieure, entre la moelle épinière et le ganglion rachidien, sont en relation directe, en continuité avec des fibres de cette même racine entre le ganglion et le point où commence le nerf mixte. Nous ne savons même pas si la continuité dont il s’agit est la règle générale ou l’exception. Les faits que nous examinons en ce moment ne conduiraient-ils pas à faire rejeter l’idée d’une continuité de cette sorte? Si cette continuité existait, l’atrophie d’un certain nombre de fibres nerveuses, dans les racines postérieures, ne devrait-elle pas avoir pour conséquence l’anesthésie de certains points de la peau, avec conservation de la sensibilité dans un nombre plus ou moins considérable d’autres points ? Or, ce n’est pas ce qui a lieu et j’aurai à revenir sur cette particularité tout à l’heure.
On serait donc en droit de supposer que les fibres nerveuses des racines postérieures des nerfs rachidiens ne sont qu’en relation indirecte avec les fibres sensitives de ces nerfs et que cette relation est établie de telle façon — par les cellules nerveuses du ganglion — que chaque fibre nerveuse d’une racine peut, jusqu’à un certain point, être mise en activité par les impressions portant sur une fibre sensitive quelconque du nerf rachidien correspondant.
11 faudrait d’ailleurs, pour que cette hypothèse devînt suffisante, la compléter en admettant que, dans le fonctionnement normal de la sensibilité, les impressions, même portant sur un point assez limité de la peau pour qu’une seule fibre sensitive soit excitée, ne sont perçues avec toute la netteté possible que si la fibre sensitive, ainsi impressionnée, peut transmettre l’espèce d’ébranlement moléculaire qu’elle a reçu à la moelle épinière par un nombre relativement assez considérable des fibres de la racine postérieure correspondante. Si plusieurs de ces fibres venaient à disparaître, la même impression ne serait plus sentie d’une façon aussi vive et si elle était suffisamment légère, elle cesserait même d’être perçue.
Telle serait la conception qui rendrait le mieux compte, ce semble, de l'affaiblissement de la sensibilité tactile dans une période peu avancée de l’ataxie locomotrice progressive et, en même temps, de la persistance de cette sensibilité dans tous les points delà peau des parties atteintes, avec le même degré d’obnubilation dans tous ces points.
d. Dans une période plus avancée de la maladie, la sensibilité à la douleur, qui jusque-là était restée intacte, diminue
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aussi pendant que l’affaiblissement de la sensibilité tactile simple fait des progrès.
Les physiologistes sont à peu près unanimes aujourd’hui pour ne point admettre Valgesthésie commè un mode spécial de sensibilité. La plupart des nerfs sensitifs, lorsqu’ils sont excités d’une façon trop xive, provoquent une sensation qui est perçue sous forme de douleur. Seuls, certains nerfs des organes des sens paraissent échapper à celte règle générale: ce sont les nerfs olfactifs, les nerfs optiques, les nerfs auditifs. Les surexcitations de ces nerfs ne sont point douloureuses. On regarde donc les sensations douloureuses comme résultant d’impressions trop intenses, de véritables irritations des fibres nerveuses sensitives: ce n’est pas vraisemblablement à des caractères particuliers de constitution anatomique ou d’impressionnabilité fonctionnelle des fibres nerveuses elles-mêmes qu’il faut attribuer la différence qui existe sous ce rapport entre les nerfs rachidiens ou différents nerfs crâniens et les nerfs olfactifs,, optiques, acoustiques. Il est clair que c’est dans les foyers d’origine de ces deux catégories de nerfs, dans leur structure, et surtout leurs relations et leur mode de fonc tionnement que se trouvent les causes de cette différence. Mais toute recherche sur ces causes est impossible dans l’état d’incertitude, disons mieux, d’ignorance où nous sommes en ce qui concerne le mécanisme delà production des sensations. L’aperçu vague qui précède suffit toutefois pour montrer qu’il n’y a pas de fibres auxquelles serait dévolu, d’une façon exclusive, le rôle de conducteurs des impressions douloureuses; on doit admettre, au contraire, que toutes les fibres sensitives peuvent participer à cette transmission ; que les modifications momentanées, produites dans les fibres sensitives par les impressions qui provoquent de la douleur, n’ont rien de particulier que leur intensité et qu’elles ne prennent un caractère spécial que dans les centres élaborateurs médullaires où elles sont conduites.
Ces considérations permettent de comprendre facilement comment les sensations douloureuses se produisent encore chez les tabétiques, à une époque où les contacts légers ne sont plus perçus. Mais un moment arrive, ainsi que je le rappelais tout à l’heure, où la sensibilité à la douleur s’affaiblit aussi. Il faut, pour provoquer de la douleur, des excitations plus fortes que dans l’état normal. La piqûre d’une épingle, par
exemple, est à peine ressentie et, dans une période plus avancée, ne détermine plus aucune sensation, ni tactile, ni douloureuse. A ce moment, la sensibilité à la douleur n’est pourtant pas encore abolie complètement, dans la grande majorité des cas: le pincement énergique de la peau peut encore déterminer une soutlrance plus ou moins vive ; il en est de même, le plus souvent, de la faradisation cutanée. Parfois, lorsqu’on fait usage du pincement, il faut le prolonger pour réussir à produire une sensation douloureuse : un pincement, même très fort, n’ayant qu’une durée momentanée, peut être sans effet.
Lorsque la sensibilité à la douleur est affaiblie à un certain degré, on observe très souvent dans les parties atteintes ce qu’on a appelé Y anesthésie douloureuse.
Sous ce nom d’anestbésie douloureuse, on peut comprendre deux phénomènes distincts : d’une part, une sorte d’exagération de la souffrance causée par les excitations douloureuses, portant sur les parties dont la sensibilité est diminuée; d’autre part, l’existence de douleurs spontanées, plus ou moins vives, dans ces mêmes l’égions.
Disons un mot d’abord de la première sorte de troubles delà sensibilité. Il n’est pas rare de constater que le pincement de la peau, si on le pratique avec une certaine force sur un point quelconque des membres où la sensibilité est affaiblie, détermine une douleur beaucoup plus vive que si cette sensibilité était intacte. Cette douleur affecte aussi un autre caiactère que dans l’état normal; il s’y mêle une sensation toute spéciale de brûlure ([ui *la rend plus violente, plus intolérable. Cette modification de la sensation douloureuse est un cas particulier de la perversion de la sensibilité cutanée : c’est un fait de paresthésie.
Un phénomène du même genre, ou plutôt tout à fait semblable, jjeut être observé dans un membre, chez un individu sain, lorsqu’une compression exercée sur les nerfs de ce membre a déterminé une anesthésie cutanée assez prononcée. Si l’on a, par exemple, comprimé intentionnellement son propre nerf sciatique, jusqu’à production d’un commencement bien net d’anesthésie de la peau et si l’on pince alors un peu fortement ce tégument, on provoque une douleur cuisante toute spéciale et des plus vives. On voit que, dans ce cas, comme dans celui du tabes dorsalis.^ il s’agit d’un effet qui a pour condi-
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tion une difficLilté plus ou moins grande de la transmission des impressions et que, dans un cas comme dans l’autre, la difficulté dont il s’agit est due à une modification subie par les nerfs sensitifs dans un certain point de leur trajet. C’est en traversant ce point des nerfs sensitifs que les impressions douloureuses s’altèrent et prennent ce caractère cuisant tout spécial que nous venons de mentionner.
anesthésie douloureuse véritable est bien différente du phénomène morbide dont il vient d’être question. Ce nom a été imaginé pour désigner le fait de l’existence de douleurs spontanées plus ou moins vives se manifestant dans des régions du corps où la sensibilité cutanée ou profonde est notablement affaiblie ou même presque abolie. Ces douleurs sont évidemment à rapprocher, au point de vue du mécanisme, des sensations de contact, de pression, de fourmillement, etc., que les malades peuvent éprouver dans des parties de leur corps frappées d’anesthésie plus ou moins marquée. Elles ont pour point de départ, chez les ataxiques, les racines postérieures ou les faisceaux postérieurs en voie d’altération : il faudrait y joindre la substance grise médullaire, s’il était prouvé qu’un travail irritatif s’effectue dans cette substance pendant que les lésions des racines postéi-ieu res et des faisceaux postérieurs poursuivent leur évolution. L’irritation^ des fibres de ces racines et de ces faisceaux détermine des sensations diverses, souvent douloureuses à un degré extrême. Ce sont les douleurs fulgurantes ou les douleurs plus ou moins persistantes, de caractères variés, que nous avons étudiées et qui, après s’être manifestées dès le début de la maladie, alors que la sensibilité cutanée était encore intacte, se produisent encore, et souvent avec une intensité au moins égale, quand la peau offre une anesthésie très prononcée.
Il s’agit là de phénomènes que l’on observe dans d’autres circonstances, dans les cas, par exemple, de tumeurs ou d’affections locales des nerfs ou de la moelle épinière. Dans le tabes dorsalis^ comme dans ces cas, les sensations douloureuses produites par l’irritation des fibres nerveuses, est reportée par le centre de perception aux extrémités périphériques de ces fibres, c’est-à-dire aux régions de la peau qu’elles innervent. Les caractères de ces douleurs, l’instantanéité de celles qui sont fulgurantes, les périodes soit de cessation et de retour, soit de diminution et dVxacerbation de celles qui sont
plus ou moins persistantes, ne font que traduire les variations du travail morbide qui s’accomplit dans les libres nerveuses des racines postérieures et des faisceaux postérieurs de la moelle: quanta expliquer ces variations, si fréquentes dans les cas desoulTi ance des éléments du système nerveux, il n’y faut pas songer dans l’état actuel de nos connaissances.
Les douleurs de l’ataxie, bien que leur point de départ soit dans les racines postérieures des nerfs racliidiens ou dans la moelle épinière ou à la fois dans ces racines et dans la moelle, sont reportées av-ec une telle netteté vers la périphérie, que les malades indiquent d’une façon précise le trajet des douleurs fulgurantes, le siège de certaines autres douleurs instantanées mais moins mobiles, ou des douleurs plus ou moins persistantes et récidivantes qui les torturent à tels ou tels moments de l’évolution de l’affçction. L’illusion est complète, constante, nécessaire, sans appel. Ce fait, si facile à observer, montre de la façon la plus claire que les douleurs des névralgies peuvent ne pas avoir pour points de départ les parties des nerfs dans lesquelles elles paraissent siéger. J’ai insisté, à bien des reprises, dans mes cours, sur cette remarque. Les névralgies du trijumeau, dans les cas où elles ne sont pas dues à des affections dentaires, les névralgies intercostales, la sciatique, etc., ont souvent, suivant toute vraisemblance, leur foyer de production soit près de leur lieu de sortie delà cavité crânienne ou du canal rachidien, soit dans les racines des nerfs souffi’ants, soit dans les centres nerveux eux-mêmes, c’est-à-dire, dans le trajet des racines nerveuses au travers de ces centres,, ou dans les groupes de cellules nerveuses où elles prennent origine. C’est pour cela sans doute que les sections et excisions nerveuses ])ratiquées pour la cure des névralgies de telle ou telle bi’anclie du nerf trijumeau compte tant d’insuccès ou de succès non durables.
Un autre point intéressant de l’étude des douleurs de l’ataxie, c’est la possibilité de les soulager, de les faire même disparaître momentanément par des moyens thérapeutiques appliqués sur les régions de la périphérie où ces douleurs semblent avoir leur foyer de production. Ce sont les douleurs fixes et plus ou moins durables, de caractères variés du reste, que l’on parvient ainsi à calmer. Dans certains cas, la plus légère pression sur la partie douloureuse, le simple contact du vêtement ou des draps détermine une exacerbation intolérable de
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]a douleur déjà si intense auparavant : mais, dans d’autres cas, assez fréquents, la pression de la peau et des parties sousjacentes dans la région où le malade ressent la douleur, produit un soulagement parfois considérable : aussi voit-on dans ces cas l'ataxique pratiquer lui-même cette pression avec énergie, jusqu’à ce que la souffrance, soit sous cette intluence, soit spontanément, s’apaise pour un certain temps.
Les douleurs fixes et plus ou moins durables de l’ataxie sont souvent soulagées et parfois apaisées complètement pour un certain temps à la suite d’une injection médicamenteuse hypodermique, faite au niveau du siège qu’elles paraissent occuper. Il n’est pas de médecin qui n’ait vu de nombreux faits de ce genre, en pratiquant des injections sous-cutanées de sels d’atropine ou de morphine.
Comment expliquer cette action de la médication hypodermique? Question ardue, comme la plupart de celles qu’impliquent les recherches relatives à la physiologie des agents thérapeutiques ! Un malade atteint d’ataxie éprouve une vive douleur dans une région déterminée du membre inférieur, au niveau des terminaisons cutanées d’une des branches du nerf sciatique : du chlorhydrate de morphine, que nous prendrons pour exemple, est introduit sous la peau de celte région. Au bout de quelques instants, la douleur diminue progressivement, puis disparaît tout à fait. Deux hypothèses se présentent à l’esprit. Le sel de morphine peut avoir agi localement, sur les ramifications nerveuses avec lesquelles il est entré directement en contact; ou bien, pénétrant par absorption dans les vaisseaux capillaires de la région, il a été entraîné par le courant circulatoire et il a exercé une action sur tout l’organisme et, en particulier, sur le système nerveux central.
Examinons d’abord cette dernière interprétation. Nous ne pouvons pas d’ailleurs la laisser de côté : en toute certitude elle est pour le moins partiellement vraie, puisque les injections hypodermiques de chlorhydrate de moi'phine. dans un cas semblable à celui que nous supposons, peuvent déterminer un apaisement — parfois complet — de la douleur, même lorsqu’elles sont faites bien loin des ramifications du nerf sciatique, c’est-à-dire, par exemple, dans une des régions deltoïdiennes. La morphine transportée dans tous les capillaires du corps, et portée par transsudation dialytique au contact de tous les éléments anatomiques, de toute la substance organisée
vivante, se mettra en rapport avec la substance propre des centres nerveux et produira, dans les parties de ces centres qui concourent au mécanisme de la perception sensitive, l’engourdissement fonctionnel que la pratique médicale et l’expérimentation physiologicjue nous ont appris à connaître.
Le soulagement de la douleur, dans le cas supposé, doit-il être expliqué uniquement par les elfets ordinaires de cet engourdissement? 11 est permis d’en doutei*. J’incline à croire que les substances thérapeutiques qui calment ainsi la douleur, soit chez les tabétiques., soit dans les cas de névralgie, agissent encore, et d’une façon bien plus efficace, par un autre mécanisme. Transportées dans tous les points du corps par la circulation, amenées ainsi au contact de tous les éléments du système nerxeux, elles vont influencer d’une façon directe et spéciale ceux de ces éléments qui souffrent de l’irritation dolorifique : elles y apaisent probablement sur place cette irritation. En quoi consiste cette irritation ? Nous n’en savons rien. Le sauronsnous jamais? Toujours est-il qu’entre l’état d’un élément nerveux sensitif (déjà malade ou non), au moment où naît l’irri tation qui produit la douleur, ou, si l’on veut, au moment où cette irritation atteint le degré qui s’accompagne de douleur, et l’état qu’il présente un moment auparavant, il ne doit y avoir qu’une différence bien faible, ou, tout au moins, très mobile. L’apparition souvent brusque de la douleur (soit fulgurante, soit persistante), sa disparition souvent subite aussi, le prouvent clairement. N’est-on pas en droit de supposer qu’un médicament, la morphine par exemple, entrant en contact intime avec la substance de l’élément nerveux souffrant, pourra y déterminer une modification passagère et telle que l’irritation, dont cet élément est le siège, s’abaissera peu à peu au-dessous du degré qui s’accompagne de douleur? C’est là, suivant moi, une hypothèse légitime et elle me paraît rendre compte, mieux que toute autre, des effets produits sur les douleurs de l’ataxie (comme sur celles des névralgies, en général) par les injections hypodermiques d'agents narcotiques, faites à distance du siège apparent des douleurs.
Il n’est pas douteux que ce ne soit encore là le mécanisme principal de Faction de ces injections, lorsqu’elles sont pratiquées sur un ataxique, dans la région même où les douleurs semblent siéger. Mais il faut tenir compte aussi, dans ce cas, de rintluence que le liquide injecté peut exercer sur les fibres
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nerveuses avec lesquelles il entre immédiatement en contact sur lieu. Lorsque la sensibilité de la peau, dans les points voisins de celui au niveau duquel a été introduite la canule delà seringue de Pravaz, est explorée quelques instants après Tinjectlon hypodermique, il n’est pas rare qu’on y constate un afTaiblissement notable de la sensibilité, parfois même une anesthésie presque complète ou même complète. Cette modification de la sensibilité s’observe alors dans une étendue circulaire de quelques centimètres de diamètre. On peut admettre, sans heurter les vraisemblances, qu’elle se produit- aussi dans les tissus sous-cutanés jusqu’à une certaine profondeur. Au bout de plusieurs minutes, la sensibilité redevient normale dans cette région. Il y a donc engourdissement passager ou même paralysie temporaire des fibres nerveuses sensitives qui ont été en contact avec le liquide injecté.
Cette paralysie ne peut-elle pas exercer une certaine influence sur la douleur, quoique cette douleur ait son point de départ bien loin du lieu de l’injection, c’est-à-dire dans les racines postérieures ou dans les faisceaux postérieurs de la moelle épinière? Notons d’abord, comme un fait incontestable, que les racines postérieures souffrantes, soit en dehors des faisceaux postérieurs, soit dans, leur trajet au travers des faisceaux postérieurs, sont celles qui sont en relation avec les ramifications nerveuses sensitives, cutanées, sous-cutanées ou plus ou moins profondes, dans lesquelles la douleur paraît avoir son siège. Or, nous pouvons supposer que les irradiations d’influx nerveux qui sont transmises d’une façon constante, à l’état normal, de la périphérie des nerfs sensitifs jusqu’aux centres nerveux, jouent un rôle important dans la production des douleurs de l’ataxie comme aussi dans celles d’un grand nombre de névralgies. A l’état normal, ces irradiations sont latentes pour ainsi dire; elles ne provoquent aucune sensation appréciable : mais lorsqu’elles viennent à traverser des éléments nerveux, sensitifs, atteints d’irritation morbide, elles peuvent donner naissance à des sensations douloureuses ; ce serait là le mécanisme ordinaire de la production des douleurs chez les ataxiques. Si l’on admet, avec nous, que cette supposition répond probablement à la réalité des faits, on comprendra facilement le mode d’action des injections de médicaments calmants, pratiquées dans la région où semblent siéger les douleurs. L’engourdissement des fibres nerveuses sensitives, produit par le contact
intime entre la substance de ces fibres et le liquide injecté, affaiblit ou supprime pendant un certain temps les irradiations transmises par ces libres, de la périphérie jusqu’aux racines postérieures souffrantes : le paroxysme d’irritation cesse dans ces racines et la douleur disparaît. Elle peut ne pas se reproduire dès que les fibres nerveuses périphériques reprennent leur fonctionnement, parce que l’irritation morbide dont sont atteintes les fibres des racines postérieures, 'et qui s’est notablement calmée pendant cette courte période d’engourdissement, ne remonte au degré primitif qu’au bout d’un certain temps, très variable suivant les cas. D’ailleurs, il convient d’ajouter qu’à cette action locale de l’injection hypodermique, se joint l’influence exercée directement par la substance absorbée sur les racines postérieures elles-mêmes, influence dont j’ai cherché plus haut à donner l’explication.
On peut évidemment discuter l’hypothèse que je viens de proposer pour rendre compte des effets calmants que les injections hypodermiques médicamenteuses peuvent produire sur les douleurs des ataxiques, par leur action locale sur les ramifications nerveuses périphériques en relation avec les racines postérieures souffrantes. Quant au fait lui-même de l’influence calmante de cette action locale, il est hoi’s de doute. Ce qui le prouve d’une manière décisive, c’est que des effets du même genre peuvent être déterminés chez les ataxiques, comme aussi dans de nombreux cas de névralgie, par des injections sous -cutanées d’eau pure. Évidemment ces injections ne peuvent être utiles que par leur action locale. M. Uanvier a fait voir qu’en exposant un nerf mis à nu chez un animal, à l’action directe de l’eau dans un point de sa longueur, on peut faire perdre à ce nerf ses propriétés physiologiques, si l’on prolonge cette action pendant quelques minutes : suivant lui, ce résultat s’expliquerait par l’imbibition du cyliudre-axe des fibres nerveuses. L'eau pénétrerait jusqu’à ce cylindi-e parles points des fibres où la gaine de myéline est interrompue, c’està-dire au niveau des étranglements annulaires que M. Uanvier a fait connaître; Les injections sous-cutanées d’eau ne peuventelles pas agir de la même façon? Si l’explication donnée par M. Uanvier est correcte, on peut admettre que l’imbifiition du cylindre d’axe des fibres nerveuses atteintes par l’eau et baignées par elles pendant un certain temps, fait perdre momentanément à ces fibres leur excitabilité et leur conductibilité et
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exerce par là, à distance, sur les douleurs de l’ataxie locomotrice progressive ou des névralgies, des eflets seiuldables à ceux que nous avons atiribués aux injections sous-culauées de solutions aqueuses de sels de morphine ou de sulfate d’atropine.
Les douleurs de l’ataxie locomotrice progressive peuvent être calmées par des moyens d’une autre espèce, et l’explication du mode d’action de ces moyens est aussi très-difticile. Je veux parler des applications irritantes faites sur la région où la douleur paraît avoir son siège, c’est-à-dire des vésicatoires volants, des sinapismes, du chloroforme, de l’eau chaude, etc. Que de fois ne m’est-il pas arrivé, par exemple, de faii'e disparaître en quelques instants une douleur fixe extrêmement violente, se faisant sentir au niveau de la face dorsale du pied, ou de la région tibiale antéro-interne, pu du genou, on d’un autre point quelconque d’un des membres atteints, chez un tabétique, en appliquant sur la région douloureuse une compresse imbibée d’eau et arrosée d'une petite quantité de chloroforme. Assurément ce moyen n’est pas infaillible, mais il réussit souvent. Si le tégument cutané, dans le point ou paraît siéger la douleur, n’est pas frappé d’anesthésie prononcée sous Tiiifluence de ratfection des racines postérieures et des faisceaux postérieurs médullaires, le malade éprouve tout d’ahord une sensation très vive de cuisson : la peau rougit; au. bout de 3 à 5 minutes, la douleur sur laquelle on veut agir s’affaiblit et disparaît même assez souvent. On peut calmer ainsi, en quelques minutes, des douleurs violentes, arrachant au malade des pleurs, des cris, depuis plusieurs heures. Ce n’est pas comme substance anesthésiante que le chloroforme a^it dans ces caslà, mais bien comme substance irritante, sinapisante; et le succès n’est obtenu qu’à la condition qu’il y ait une vive douleur produite par l’application de cet agent. Point d’effet, en général, si la peau sur laquelle on pratique l’application est insensible. Ce que je dis là du chloroforme est vrai aussi des sinapismes véritables, de l’application d’eau très chaude, des vésicatoires, etc. 11 est inutile de m’arrêter à rechercher si, pour certains de ces moyens, l’action irritante locale est le seul fadeur de l’action calmante; si, par exemple, la chaleur ne joue pas un certain rôle dans l’intluence exercée par l’eau chaude, etc.
Je veux me borner à parler des effets de l’irritation locale sur
les douleurs plus ou moins persistantes, cutanées et sous-cutanées de l’ataxie locomotrice. Quel peut être le mécanisme de cette action? Devons-nous admettre, avec certains auteurs, ([ue l’irritation produite sur les extrémités périphériques des nerfs cutanés, dans les régions soumises à l’application du chloroforme ou d’un autre moyen irritant, détermine dans les racines postérieures en relation avec ces nerfs, ou dans les parties altérées correspondantes des faisceaux postérieurs, des moditications vaso-motrices dont le résultat serait l’apaisement de l’ir-. ritation douloureuse qui y prend naissance? Pour prêter un certain air de vraisemblance à cette hypothèse, il faudrait supposer que la modification vaso-motrice consisterait en une constriction des vaisseaux, produisant une anémie relative dans les parties souffrantes et y diminuant ainsi l’intensité du processus morbide.
Disons que rien n’autorise ces vues hypothétiques. Elles n’auraient un point de départ acceptable, que si l’on avait d’abord démontré que des excitations vives, portant sur la peau, ont pour résultat ordinaire une constriction des vaisseaux des racines nerveuses, des faisceaux postérieurs, ou de la substance grise de la moelle dans les points qui correspondent par les nerfs sensitifs avec les régions excitées du tégument cutané. Je sais bien queM. Brown-Séquard a constaté sur la pie-mère spinale un resserrement vasculaire j)roduit par l’irritation traumatique des capsules surrénales. Mais il y a une certaine différence entre ce fait et celui qui est à l’état de postulat duns l’hypothèse que nous examinons. D’ailleurs on peu-t se demander si le resserrement constaté dans les-vaisseaux de la moelle sous l’influence du traumatisme subi par les capsules surrénales était bien borné à la région qui reçoit les nerfs centripètes
provenant de ces organes, ou s’il ne s’agissait pas d’un resserrement des petits vaisseaux de toute la moelle épinière ou même de tout le corps, par suite de l’excitation plus ou moins douloureuse de ces nerfs. Et puis, ce n’est pas tout. 11 ne suffirait pas même d’avoir démontré que l’excitation douloureuse de la peau par les applications locales de chloroforme peut provoquer un resserrement des vaisseaux des racines postérieures, des faisceaux postérieurs, de la substance grise médullaire : il faudrait pi'ouver encore que ce resserrement suffit soit pour affaiblir ou même ])our faire cesser l’état d’irritation morbide dans lequel se trouvent les éléments nerveux
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des racines postérieures, soit pour intercepter la transmission des impressions douloureuses par la substance grise de la moelle épinière. Or, un pareil effet semble bien peu probable, surtout lorsqu’on songe qu’il faudrait, pour qu’il pût avoir lieu, que le resserrement vasculaire allât jusqu’à un effacement complet. L’anémie absolue pourrait seule, d’après les faits connus, abolir rapidement, momentanément — ou d’une façon persistante si elle durait pendant un certain temps — les aptitudes • fonctionnelles de la substance grise médullaire : quant aux fibres nerveuses dans les cordons postérieurs et surtout dans les racines postérieures, le resserrement de leurs vaisseaux allant jusqu’à reffacement, ne les engourdirait que beaucoup plus lentement, trop lentement meme pour que l’on pût expliquer ainsi l’action si prompte des applications de chloroforme. Ces applications, du reste, peuvent-elles réellement provoquer, par le mécanisme indiqué, une anémie complète de la région de la moelle épinière que les nerfs sensitifs mettent en rapport avec la région excitée de la peau? Une pareille supposition est, suivant moi, tout à fait inadmissible.
En résumé, il me paraît impossible d’attribuer à des modifications vaso-motrices produites dans les racines postérieures des nerfs ou dans la moelle épinière elle-même, l’heureuse influence que les applications de chloroforme sur la peau exercent souvent sur les douleurs des tabétiques.
Il faut chercher dans une autre voie l’explication du mode d’action de ces applications irritantes. J’ai déjà dit que la cuisson douloureuse, parfois extrêmement vive, qu’elles produisent est la condition de leur efficacité. C’est donc en excitant d’une façon intense, et un peu spéciale, les extrémités périphériques, cutanées, des nerfs en relation avec les racines postérieures et les l’égions des faisceaux postérieurs où les douleurs du tabes clorsalis prennent naissance, que les applications de chloroforme (les sinapismes, etc.) déterminent un apaisement et souvent une disparition temporaire de ces douleurs. Il me paraît probable que cet effet est dû à une modification dans l’état de souffrance de certaines fibres de ces racines et de ces faisceaux, et que cette modification a pour cause le passage par ces fibres des impressions violentes portant sur les extrémités cutanées des nerfs sensitifs correspondants. Ne peut-on pas, en effet, admettre, à titre d’hypothèse plausible, que les fibres nerveuses souffrantes des racines postérieures et des faisceaux
postérieurs offrent, comme condition de cette souffrance, un certain dérangement, une certaine orientation anomale de leurs molécules et que ce dérangement, cette orientation anomale, sont modifiés lorsque ces molécules sont forcées de se prêter à la propagation d’une impression très vive et d’une certaine durée, provenant des exti’émités périphériques des nerfs sensitifs avec lesquels ces fibres sont en relation?
Une fois cette modification produite, l’état anomal particulier qui conditionne les douleurs tabétiques peut ne pas se reproduire dans les fibres nerveuses souffrantes, dès que l’impression périphérique déterminée par l’application du chloroforme a cessé ; il advient même le plus souvent que les douleurs ne reparaissent qu’au bout de quelques heures, parfois même de plusieurs jours.
Quelle que soit d’ailleurs l’explication que l’on adopte pour chercher à rendre compte du succès fréquent des applications irritantes faites, chez les tabétiques, sur les régions des membres ou du tronc où les douleurs si violentes de la maladie semblent siéger, le fait thérapeutique reste intéressant par lui-même. Il nous met à même de comprendre comment des applications du même genre, pratiquées dans des cas de névralgie, ne peuvent avoir, malgré leur efficacité, aucune signification quant à la détermination du siège réel de faltération ou de la modification nerveuse à laquelle est due la névralgie. Qu’un sinapisme, qu’un vésicatoire volant, par exemple, ou que le chloroforme, lorsqu’ils sont appliqués sur le point qui semble être le siège de la douleur, dans un cas de névralgie intercostale, fasse disparaître cette douleur, on n’en pourra pas déduire qu’elle avait pour cause une souffrance du nerf intercostal dans ce point même : on est autorisé, par ce qu’on voit chez ces ataxiques, à penser que le siège réel de la douleur, dans cette névralgie intercostale, peut être dans les racines du nerf souffrant ou dans la région soit des membranes médullaires, soit de la moelle elle-même, en rapport avec ces racines. Il n’est pas douteux qu’il n’en soit ainsi dans un grand nombre de cas de névralgie, en particulier chez les anémiques, les hystériques, les rhumatisants, les syphilitiques, etc.
L’étude de l’état de la sensibilité à la douleur chez les ataxiques nous ramène à une question dont il a déjà été dit quelques mots au début de cette leçon.
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Nous avons vu que la sensibilité à la douleur reste intacte plus longtemps que la sensibilité tactile, mais qu’elle finit toutefois par s’affaiblir à son tour. Les parties du corps en relation avec les racines postérieures et les régions de la moelle en voie d’altération progressive deviennent peu à peu, de moins en moins sensibles aux excitations douloureuses. Cette analgésie, d’abord difticile à constater, peut atteindre un très haut degré. Dans une période avancée de l’évolution du tabes dorsalü^ on peut piquer la peau des parties affectées, des membres inférieurs, par exemple, sans que le malade en ait conscience. Les pincements violents et prolongés peuvent alors être encore perçus. Si l’on fait usage de la faradisation cutanée au moyen du pinceau métallique, il faut de même, dans quelques cas, pour provoquer une sensation plus ou moins douloureuse, employer des courants d’une grande intensité et les faire passer par la peau pendant plusieurs secondes.
Dans cette période d’analgésie très-prononcée, la sensibilité à la douleurest diminuée dans tous les points de la partie où on l’explore, dans toute la surface du pied, par exemple, ou de la jambe, ou de la cuisse, ou de l’avant-bras, etc., et, d’autre part, si le pincement énergique, si la faradisation superficielle, pratiquée avec un fort courant, provoquent de la douleur, on obtient ce même effet, quel que soit le point de la peau que l’on soumette à ces modes d’excitation. Cette distribution uniforme de fanalgésie dans tous les points de la peau des parties affectées est la règle chez les tabétiques; je n’ai jamais observé des plaques d’analgésie très-prononcée, circonscrites par des régions où la peau ait conservé complètement ou presque complètement sa sensibilité douloureuse. Comment expliquer cet affaiblissement de la sensibilité de la douleur sur tous les points de la peau frappée d’un certain degré d^analgésie chez les tabétiques ? Et comment expliquer la possibilité de provoquer de la douleur dans tous ces points, à l’aide de moyens excitants d’une énergie suffisante? En réalité, il n’y a là qu’une question et c’est celle que nous avons déjà discutée et à laquelle nous sommes ramenés en ce moment.
Nous n’avons du reste pas de développements nouveaux à ajouter à ceux que nous avons donnés en parlant de ce qui concerne la sensibilité tactile : mais il est utile, crovons-nous, d insister sur l’intérêt qu’offrent ces particularités de l’étude de la sensibilité chez les ataxiques. Pour expliquer la persis-
tance d’un certain degré d’algesthésie dans tous les points de la peau des membres atteints, chez les ataxiques, lorsque la maladie est arrivée à une période aiancée de son évolution, il est nécessaire que l’on ait bien présent à l’esprit l’état des nerfs sensitifs de ces membres et des racines nerveuses correspondantes. Les nerfs sensitifs, ainsi que nous l’avons dit à propos de l’anaiomie pathologique, sont intacts, même ceux qui sont en relation par l’intermédiaire des ganglions rachidiens avec des racines postérieures extrêmement altérées. Ces racines, examinées alors entre le ganglion et le point où elles se réunissent aux racines antérieures, sont entièrement saines.
L’afTaiblissement de la sensibilité à la douleur dans tous les points de la peau des parties atteintes, dans de telles conditions anatomo-pathologiques, semble ne pouvoir s’expliquer facilement que si l’on admet qu’aucune fibre sensitive ne forme un conducteur continu de la terminaison périphérique jusqu’à son centre d’origine dans l’axe céi’ébro- spinal. S’il en était autrement, certains points de la peau des parties atteintes seraient encore, même dans le cas d’ataxie avancée, en relation directe avec les centres nerveux, puisque l’on trouve encore, dans ces cas-là, un petit nombre de fibres saines dans les racines postérieures ; ces points conserveraient donc un degré de sensibilité plus ou moins voisin du degré normal. Or, il n’en est rien et c’est ce qui rend légitime l’hypothèse que j’indiquais tout à l’heure comme paraissant pouvoir seule expliquer facilement la diminution uniforme de la sensibilité dans tous les points du tégument cutané des parties les plus affectées. On serait ainsi conduit à supposer que toutes les fibres nerveuses des nerfs sensitifs sont interrompues dans les ganglions rachidiens et se mettent en rapport avec les racines postérieures, dans ces ganglions, par l’intermédiaire des cellules nerveuses de ces petits centres. Les impressions venues de la périphérie seraient conduites à ces cellules; elles y subiraient peut-être une certaine élaboration ; elles seraient reprises dans les ganglions par les fibres des racines postérieures, et il suffirait, par suite d’anastomoses entre les prolongements polaires des cellules, que quelques fibres des racines conservassent leurs aptitudes fonctionnelles pour que toutes les impressions venues de la périphérie pussent être transmises à la moelle. Mais plus le nombre de fibres des racines serait réduit par la maladie, dans le tabes dorsalis^ plus
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les impressions perdraient de leur vivacité et de leur netteté. Telle est l’hypotlièse complexe qui pourrait rendre compte de raffaiblissement de Ja sensibilité à la douleur, dans tous les points de la peau des parties les plus atteintes, chez les ataxiques.
La même hypothèse permettrait évidemment de comprendre aussi comment des sensations de douleur, peuvent, en général, être provoquées, par de violentes irritations de la peau de ces mêmes parties, quel que soit le point soumis à ces irritations (pincement, faradisation), pourvu qu’elles soient suffisamment énergiques et prolongées.
Mais cette hypothèse est-elle la seule qu’on puisse proposer? La cause des phénomènes dont nous cherchons l’explication ne peut-elle pas être cherchée dans des dispositions anatomiques des extrénntés périphériques des nerfs cutanés? Les anastomoses que l’on admet pour ces extrémités ne peuvent-elles pas rendre compte de la persistance d’une sensibilité affaiblie au contact et à la douleur dans tous les points de la peau des parties atteintes ? Et les lésions probables, certaines même, dans une certaine mesure, de la substance grise des cornes postérieures de la moelle épinière, ne peuvent-elles pas fournir aussi des éléments d’interprétation ?
Il est difficile de se prononcer d’une façon catégorique sur la question que nous examinons. Toutefois je dois le déclarer, l’état de nos connaissances anatomiques sur la structure des ganglions rachidiens m’empêche seul de donner provisoirement la préférence à l’hypothèse qui leur attribue le rôle que nous indiquions tout à l’heure. Cette hypothèse implique l’existence de relations anatomatiques entre les prolongements des cellules de ces ganglions. Or, la plupart de ces cellules semblent être unipolaires chez l’homme et les mammifères. S’il en est réellement ainsi, l’hypothrse dont je parle est absolument renversée. Mais le dernier mot sur la structure de ces ganglions n’est pas dit. On hésite toujours à admettre comme définitivement démontrée une disposition qui est en désaccord complet, chez l’homme et les mammifères avec celle que présentent les cellules de cesganglions chez les vertébrés inférieurs, surtout les poissons, chez lesquels toutes les cellules sont munies de deux prolongements au moins, comme l’a montré M. Ch. Robin.
Quelle que soit l’hypothèse qu’on adopte, il est facile de
concevoir pourquoi les sensations n’ont plus, chez les ataxiques, la précision topique qu’elles offrent chez l’homme sain. L’impression faite sur un point particulier de la peau d’un membre inférieur, par exemple, chez un tabétique, arrive au centre sensitif, très-affaihlie et conduite sans doute par des éléments autres que ceux qui l’auraient transmise dans l’état normal. De là un report vague et le plus souvent erroné vers la périphérie; de là, l’indication inexacte du point excité ; de là, en un mot, les erreurs de lieu si ordinairement commises par les ataxiques dont on explore la sensibilité cutanée, dans une période avancée de l’affection. C’est ainsi que s’explique facilement ce fait si fréquent de l’ignorance où sont les malades de la situation occupée par ceux de leurs membres qui sont le plus fortement atteints : ils perden.t^ disent-ils, leurs membres et ils sont obligés pour connaîti'e leur position soit de les regarder, soit, s’ils sont aveugles, par atrophie des papilles optiques, de chercher ces membres avec leurs mains, dans le cas le plus ordinaire où ce sont les membres inférieurs qui offrent les troubles tabétiques les plus prononcés.
La sensibilité aux impressions de température est, ainsi qu’on le sait, beaucoup moins diminuée que la sensibilité aux contacts et que la sensibilité à la douleur pendant la plus grande partie de l’évolution de la maladie. Elle paraît même souvent exagérée à une époque où le malade ne sent plus le contact simple, très superficiel. Elle subsiste encore fréquemment, assez vive, dans les périodes très-avancées de l’affection, alors que les sensations de douleur ne peuvent être provoquées que par de fortes excitations de la peau des parties atteintes. Je ne puis pas revenir ici sur les, quelques détails que j’ai donnés relativement à ces faits, en parlant des symptômes de la maladie. J’ai dit aussi alors que cette sensibilité finit par être abolie plus ou moins complètement dans certains cas très -exceptionnels d’ailleurs, où la sensibilité à la douleur ne peut plus être mise en jeu, dans certains points, que par la faradisation la plus intense, prolongée pendant plusieurs secondes ou même pendant quelques minutes.
On a pensé que la persistance d’une vive impressionnabilité au froid, en même temps que s’affaiblit dans une proportion considérable l’impressionnabilité au contact (avec ou sans pression, frottement, chatouillement) et à la douleur, prouvait
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l’existence de fibres nerveuses spéciales, distinctes, destinées à la transmission des impressions thermiques et diirérentes, au point de vue des aptitudes fonclioimelles ou des propriétés physiologiques, des libres qui conduisent les impressions tactiles ou douloureuses. C’est là une hypothèse bien invraisemblable. Comment admettre que les libres nerveuses spéciales dont on suppose ainsi l’existence, pour la transmission des impressions de chaleur et de froid, échapperaient seules au processus atrophique qui ferait disparaître les autres fibres, dans les racines postérieures et dans les faisceaux postérieurs? Si on laisse de côté la supposition de fibres spéciales pour la thermesthésie et si l’on veut que la persistance de cette sensibilité soit due à ce que le travail morbide intra-médullaire épargne certaines cellules qui seraient les centres de réception et d’élaboration des impressions thermiques, on aura fait une hypothèse tout aussi gratuite que la précédente et tout aussi difficile à accepter.
Suivant toute vraisemblance, les fibres sensitives des nerfs cutanés et des racines postérieures rachidiennes sont douées toutes des mêmes propriétés physiologiques et il n’y a pas de cellules nerveuses spéciales dans les ganglions rachidiens ou dans la substance grise médullaire, pour la thermesthésie. Il est probable que la différence entre les sensations résultant des divers modes d’excitation de la peau a pour cause la dissemblance des modifications produites dans les appareils périphériques, cutanés, delà sensibilité, parle contact, par l’excitation dolorifique, par le froid ou le chaud. Les ébranlements (si l’on peut s’exprimer de la sorte), communiqués ainsi aux fibres nerveuses en rapport avec ces appareils périphériques, varient conséquemment dans ces derniers cas : la substance grise des centres nerveux est mise en activité d’une certaine façon spéciale, suivant les caractères différents de l’ébranlement des fibres nerveuses avec lesquelles elle est en relation.
On se rendra compte de la persistance de la sensibilité aux variations de température, alors que la sensibilité tactile simple est abolie, en admettant que les excitations produites par le contact de corps chauds ou froids avec la peau déterminent dans les extrémités périphériques des nerfs cutanés, ou dans les appareils . intra-cutanés avec lesquels ces extrémités sont en rapport intime, des impressions plus vives, c’est-à-dire des modifications passagères plus considérables que les excitations tactiles simples.
Ce soiil les sensations de froid qui sont surtout remarquablement conservées chez les ataxiques atteints d’une anesthésie cutanée très nette : ce sont les impressions produites par le contact des corps froids avec les parties dont la peau est moins sensible qu’à l’état normal, qui provoquent assez souvent des sensations évidemment plus vives que dans l’état normal, et, dans ces cas, des mouvements réÜexes plus ou moins brusques, plus ou moins étendus, du membre soumis au contact de ces corps froids. Cette exagération de la sensibilité au froid n’est probablement pas due à un changement morbide qu’auraient subi, sous l’influence de la maladie, les appareils périphériques, cutanés, de la sensibilité : du moins rien n’autorise à supposer une altération quelconque de ces appareils. Il est plus vraisemblable ou que la substance grise médullaire, dans les points où sont transmises les impressions et où elles reçoivent une élaboration particulière, est modifiée d’une certaine façon et est devenue plus irritable par les impressions produites par le contact des corps froids sur les régions correspondantes de la peau ; — ou que les ébranlements — spéciaux, comme force, comme caractères, — provoqués dans les fibres nerveuses des nerfs cutanés par ce contact, se trouvent activés, exagérés, en passant par •celles des libres des racines postérieures qui sont le siège de l’irritation morbide tabétique (1).
Les sensations de chaud, surtout celles de froid, sont-elles perverties, à un certain moment, chez les ataxiques, comme les sensations douloureuses? Je n’ai pas recueilli de renseignements bien précis sur cette question. Si une perversion de lathermes- Ihésie se produit dans une certaine période de l’affection, perversion telle que les sensations de froid soient modifiées et se compliquent d’autres sensations, de sensations de douleur spéciales par exemple, cela n’empêche pas’entout cas que le malade ne reconnaisse encore que le corps qui le touche est froid; c’est là ce qui le frappe surtout et c’est cette sensation qu’il accuse exclusivement.
(1 ) Le fait que les impressions thermiques sont des excitants énergiques des éléments nerveux sensitifs est prouvé, entre autres arguments, par les sensations plus ou moins douloureuses que l’on provoque chez un malade afl’ecté de myélite ou de méningo-myélile, en promenant sur la région vertébrale une éponge iml)ibée soit d’eau chaude, soit d’eau froide. On reconnaît quelquefois mieux ainsi que par la pression les points de la région rachi- • dienne qui sont douloureux et dont les nerfs sensitifs sont certainement en relation avec la région de la moelle épinière ou de ses membranes où siège l’inllammation.
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Un autre phénomène morbide relatif à la sensibilité s’observe souvent chez les ataxiques : c’est le retard de la transmission des impressions. Lorque la sensibilité cutanée a subi une notable diminution et que l’algestliésie est elle-même très a{Tail)lie, on reconnaît que les impressions douloureuses, faites sur les membres atteints, ne sont perçues par le malade qu’au bout d’un temps plus ou moins long, au bout d’une à six ou sept secondes, par exemple. J’ai indiqué déjà les variations de ce trouble du fonctionnement de la sensibilité, à propos des symptômes de i’alfection.
Il est clair que ce retard de la transmission des impressions se produit dans les éléments sensitifs qui sont altérés. Chez un ataxique dont les membres inférieurs sont surtout atteints et chez lequel le tégument cutané n’est plus impressionnable pour les contacts simples, et l’est beaucoup moins que dans l’état normal pour les excitations algogènes, l’impression déterminée par un pincement énergique de la peau du mollet sera transmise dans toute la longueur des tibres sensitives excitées, depuis le point pincé jusqu’aux ganglions des racines nerveuses postérieures correspondantes, avec la même rapidité que dans les conditions de santé. Il ne saurait en être autrement, puisque ces fibres, dans tout ce trajet, ne présentent aucune altération. Ce n’est qu’après avoir traversé les ganglions des racines postérieures que l’impression dont il s’agit rencontrera des obstacles qu’elle ne pourra franchir qu’avec plus ou moins de peine. Ces obstacles peuvent être dans l’altération des racines postérieures des nerfs, ou dans celle des faisceaux postérieurs de la moelle épinière, ou enfin dans celle de la substance grise médullaire.
L’hypothèse qui se présente la première à l’esprit c'est que le retard pourrait avoir lieu dans les faisceaux postérieurs altérés. On peut supposer que, dans l’état normal, les impressions, une fois parvenues dans la substance grise médullaire, et après avoir reçu là une élaboration particulière, sont transmises à l’encéphale soit par celte substance grise, soit par les faisceaux postérieurs. On sait que des fibres nerveuses sortent de la substance grise, dans tous les points de la hauteur de la moelle, et vont gagner les faisceaux postérieurs qu’elles contribuent ainsi à constituer. Elles montent, avec ces faisceaux, vers l’encéphale. Ce seraient ces fibres qui pourraient servir de conducteurs aux impressions parvenues dans la substance grise de la moelle épinière. Il y aurait donc, je le répète, à
Féfat sain, deux routes que pourraient suivre les impressions dans la moelle : la substance grise et les faisceaux postérieurs. Les faisceaux postérieurs seraient la voie la plus rapide, car, dans la substance grise, la transmission ne pourrait avoir lieu que de cellules cà cellules, par les prolongements cellulaires qui mettent ces éléments en communication les uns avec les autres, c’est-à-dire par un chemin relativement compliqué. Les impressions seraient conduites d’ordinaire à l’encéphale par les faisceaux postérieurs; la substance grise ne servirait à transmettre ces impressions que dans les cas où la route des faisceaux postérieurs serait interrompue. Or, dans l’ataxie locomotrice, lorsque les lésions sont arrivées à une période avancée de leur développement, les faisceaux postérieurs, dans les régions les plus compromises, sont altérés dans toute leur largeur et toute leur épaisseur : quelques fibres nerveuses, parmi celles qui les constituent, ont seules plus ou moins échappé à l’action destructive du processus morbide. Les impi-essions qui arrivent encore aux centres médullaires par les fibres sensitives provenant des parties du corps les plus atteintes, des membres inférieurs, par exemple, ne jieuvent plus, dans de telles conditions, être conduites à l’encéphale par les faisceaux postérieurs; elles ne peuvent être transmises que par la substance grise de la moelle et avec une plus grande lenteur que dans l’état normal. On pourrait même pousser plus loin le développement de celte hypothèse et admettre que le ralentissement de la transmission sera d’autant plus considérable que les faisceaux postérieurs seront altérés dans une plus grande longueur de la moelle épinière. En effet, on conçoit que, dans les cas où les faisceaux postérieurs sont altérés seulement dans la région dorso-lombaire, les impressions pourraient être reprises dans la substance grise de la moelle par les fibres des faisceaux postérieurs, à une certaine distance de cette région, c’est-à-dire dans le point où ces faisceaux redeviennent sains et être portées rapidement à partir de ce point jusqu’à l’encéphale. Le retard serait d’autant moins grand que les impressions élaborées dans la substance grise de la moelle pourraient, pour passer dans les faisceaux postérieurs non altérés, quitter cette substance à une plus faible distance du point où elles ont été conduites aux centres intra-rnédullaires par les fibres restées saines dans les racines postérieures.
Malheureusement pour cette hypothèse, les données de
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l’expérimentation sur les animaux, loin de lui prêter appui, paraissent propres à la renverser. Si l’on coupe en travers les deux faisceaux postérieurs chez un chien, dans la région dorsale postérieure, on constate facilement que la transmission des impressions faites sur les membres postérieurs ne sont point retardées. Le résultat est le môme si l’on a pratiqué la section transversale des faisceaux postérieurs en deux points, distants l’un de hautre de deux ou trois centimètres, dans la même région dorsale. lien est de même encore, lorsque les faisceaux postérieurs ont été enlevés dans l'intervalle des deux sections transversales. Enfin il est douteux qu’il y ait un retard appréciable, même lorsque les sections transversales des faisceaux postérieurs ont été assez profondes pour intéresser une partie de la substance grise.
De pareils faits paraissent inconciliables avec l’hypothèse que nous examinons en ce moment. Je ne dis pas qu’il y ait par là réfutation absolument péremptoire de cette hypothèse, parce que les conditions ne sont pas les mêmes dans le cas de lésion tabétique des faisceaux postérieurs et dans les cas susindiqués de lésions expérimentales de ces mômes faisceaux: mais s’il n’y a pas complète réfutation, il y a raison très-sérieuse de doute sur la valeur de l’hypothèse.
Est-ce dans l’altération des racines postérieures que nous trouverons l’explication du retard de la transmission des impressions, chez les ataxiques dont l’affection est parvenue à une période avancée de son évolution? Cette lésion exercet-elle réellement une influence sur ce retard? Voici comment on pourrait supposer que cette intluence agit, si l’on admet que les relations entre les fibres des nerfs sensitifs et celles des racines postérieures se font par la médiation des cellules nerveuses des ganglions rachidiens. Les impressions conduites aux • ganglions spinaux par les fibres des nerfs sensitifs ne trouvent plus libre la route habituelle qui les conduit à la moelle, puisque la plupart des fibres des racines postérieures sont détruites. Les ébranlements impressionnels qui sont transmis aux cellules des ganglions rachidiens par les fibres des nerfs sensitifs doivent passer de cellules à cellules de façon à atteindre des éléments conducteurs restés sains dans les racines postérieures correspondantes : il pourrait résulter de là un retard d’autant plus grand que les racines postérieures sont plus altérées.
Cette hypothèse est-elle plus acceptable que la précédente? Nous ne pouvons pas la soumettre, comme celle-ci, au contrôle de l’expérimentation. Il m’est impossible de porter un jugement bien motivé sur sa valeur. Je me borne à dire qu’elle n’est pas inadmissible.
Enfin, le retard de la transmission des impressions pourrait avoir pour cause l’altération, insufbsamment étudiée jusqu’ici, de la substance grise des cornes postérieures. Si les cellules de ces cornes sont en relation avec les fibres des racines postérieures, et si ces cellules sont altérées dans le cours du tabes dorsalis, comme fa avancé M. Lockbart-Clarke, on pourrait admettre que les impressions conduites par les fibres radiculaires postérieures restées saines à celles de ces cellules qui ne sont encore que modifiées, peuvent mettre un temps plus ou moins long à faire entrer ces cellules en activité ; d’où un retard plus ou moins grand dans la transmission des impressions. Mais que d’incerlitudes ! Nous ignorons, en réalité, quel est le degré, quelle est l’étendue, quelle est la constance des lésions des cellules des cornes postérieures chez les ataxiques. Nous ignorons même si les cellules des cornes postérieures sont en communication avec les fibres des racines postérieures et si, par conséquent, elles ont un rôle à jouer dans le fonctionnement de la sensibilité. Comment discuter une hypothèse qui se présente à nous dans de telles conditions ?
On voit qu’en somme, il n’est pas aisé de donuer une explication bien claire du retard, parfois si considérable, des impr sions de douleur, observé chez les ataxiques.
Il convient de rappeler quelques particularités de ce retard des sensations. On peut d’abord constater que les excitations fortes, mécaniques, électriques, de la peau, lorsque leur transmission est retardée, déterminent toujours des sensations de douleur dès qu’elles sont perçues. Si elles ne sont pas assez énergiques il n’y a aucune sensation, en particulier aucune sensation tactile ; si elles sont plus énergiques, c’est de la douleur qui est produite, douleur plus ou moins intense suivant le degré de l’excitation, et sans accompagnement de sensation de contact ou de pression.
D’autre part, le retard de la transmission des impressions est moins prononcé pour les impressions de froid que pour les impressions de tact et de douleur. Cependant, ainsi que je l’ai dit, il peut y avoir aussi un retard plus ou moins marqué
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pour les impressions de froid, et, lorsque les lésions des racines postérieures et des faisceaux postérieurs médullaires sont considérables et que les impressions douloureuses produites par le pincement de la peau ne sont presque plus perçues, le retard peut être assez grand ou même très-grand.
Le retard (fait signalé encore dans la symptomatologie) a une plus longue durée lorsque l’impression j)orte sur l’extrémité d’un des membres que lorsqu’elle est faite près de la racine de ce membre.
Ces particularités ne jettent aucune lumière sur le mécanisme général du retard des sensations chez les ataxiques et, quelle que soit l’hypothèse qu’on adopte, on \oit qu’elles pourraient s’expliquer assez aisément. La dernière de ces particularités, entre autres, ne présente, ce semble, aucune difficulté d’interprétation. On voit là ce qui a heu chez l’homme et chez les animaux, lorsque la sensibilité diminue. Chez les animaux que l’on soumet à l’inhalation de xapeurs anesthésiantes (éther sulfurique, chloroforme, etc.), ou chez lesquels on obture les vaisseaux artériels de la moelle par une injection d’un liquide tenant en suspension de la poudre de lycopode, injection faite dans l’artère crurale vers le cœur, avec une certaine force, les nerfs paraissent perdre leur sensibilité de la périphérie vers le centre. C’est là, comme je l’ai indiqué il y a bien longtemps, une pure apparence. Us perdent, en réalité, leur sensibilité dans toute leur longueur en même temps, puisque l’abolition de la sensibilité se fait, non dans les nerfs sensitifs eux-mêmes, mais dans l’axe cérébro-spinal. Ce qui donne lieu à cette apparence, c’est qu’au fur et à mesure que le pouvoir sensitif des centres s’affaiblit, il faut ou augmenter l’intensité des excitations faites sur un nerf ouïes faire porter sur des points de ce nerf de plus en plus rapprochés de la moelle épinière. 11 est probable que l’on constaterait, si on les cherchait bien, des retards des sensations d’autant plus prononcés qu’on excite des points du nerf plus éloignés des centres. Toujours est-il que, dans ces cas, on constate encore que les nerfs qui se rendent aux parties les plus voisines de la racine d’un membre conservent leur sensibilité plus longtemps que ceuxqui se distribuent aux extrémités du membre. Cela est dû évidemment à ce que, dans l’état normal, les impressions faites sur les nerfs arrivent à la moelle en conservant une partie d^autant plus grande de leur intensité initiale, qu’elles
portent sur des points plus rapprochés de ce centre. On peut ajouter que si ces impressions sont faites sur des extrémités périphériques nerveuses, elles auront^ au moment où elles parviennent à la moelle, perdu d’autant plus de leur intensité première que les nerfs sont plus longs. Ce fait nous permet de comprendre pourquoi les impressions portant sur le haut de la cuisse, chez un ataxique, provoquent des sensations moins retardées que celles auxquelles on soumet le pied du même membre. Une excitation égale portant sur le pied, puis sur la cuisse^ si les membres inférieurs sont surtout atteints, arrive aux ganglions rachidiens moins intense dans le premier cas que dans le second, comme cela a lieu chez les animaux dont la moelle épinière est paralysée par les anesthésiques ou par l’anémie complète expérimentale. 11 est facile de concevoir que, lorsque l’impression rencontrera, chez le tabétique, les obstacles qu’il lui faudra franchir, elle mettra d’autant plus de temps à triompher de ces obstacles qu’elle arrivera plus intense aux ganglions rachidiens, puis aux racines postérieures. Il faut d’ailleurs faire une place spéciale pour les cas où la moindre durée du retard des impressions est due simplement à ce que les racines postérieures correspondant aux nerfs du pied sont’ plus altérées que celles qui sont en relation avec les nerfs des parties supérieures de la cuisse.
J’ai déjà dit h plusieurs reprises que la sensibilité des parties atteintes peut finir par disparaître complètement ou presque complètement dans les dernières phases de la maladie.
Il peut arriver un moment, en effe't, où les excitations les plus fortes, pratiquées à l’aide de piqûres ou du pincement, ne provoquent plus de sensations. Dans d’autres cas, beaucoup plus nombreux, on peut provoquer de la douleur par un pincement violent et prolongé. Lorsque la sensibilité au pincement est abolie, on peut, en général, produire encore de la douleur par lâ~laradisation cutanée au moyen du pinceau métallique, et l’on constate, lorsque la douleur ainsi provoquée est devenue trèsvive, que le pincement et quelquefois même le contact avec pression sont sentis lorsqu’ils portent sur la région de la pean qui a été soumise à la faradisation. Il est probable que les quelques éléments conducteurs qui restent dans les racines postérieures et les faisceaux postérieurs sont pour ainsi dire secoués de^leur torpeur physiologique par ce moyen puissant
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d’excitation. Le réveil de leur aptitude fonctionnelle, ainsi déterminé, ne dure d’ordinaire que quelques heures et la peau revient au degré d’insensibilité qu’elle présentait avant la faradisation. Ce qui montre bien que le résultat de la faradisation tient à l’action qu’il exerce sur les éléments radiculaires et médullaires en rapport avec les nerfs dont les extrémités périphériques sontélectrisées, et non à une modification générale des centres nerveux, ainsi produite, c’est que F effet reste confiné à peu près dans l’enceinte de la région cutanée qui a été directement excitée parle pinceau métallique.
Cherchons maintenant s’il est possible d’expliquer par les données de la physiologie le phénomène symptoniiitique le plus saillant du tabes dor salis ^ celui que Duchenne, de Boulogne, a choisi pour caractériser et dénommer la maladie ; je veux parler de l’ataxie des mouvements de locomotion. Je n’insisterai pas de nouveau pour rappeler que ce symptôme si remarquable avait échappé presque complètement à l’attention des observateurs avant la publication des recherches de Duchenne sur \ ataxie locomotrice progressive. Je n’ai pas besoin de redire non plus, avec détails, que ce trouble, cette ataxie des mouvements ne se montre pas seulement dans les mouvements de locomotion, mais encore dans tous les mouvements volontaires des membres inférieurs et dans les divers mouvements des membres supérieurs et de la face, lorsque ces parties sont atteintes. Tous ces faits sont bien connus depuis les travaux de Duchenne.
Des tentatives ont été faites par plusieurs auteurs, depuis lors, pour découvrir la cause de ces troubles des mouvements. Je ne crois pas devoir m’appesantir beaucoup sur ces tentatives. . Une des hypothèses émises mérite à peine d’être mentionnée : c’est celle qui attribuait à une lésion du cervelet l’ataxie locomotrice. Cette hypothèse avait déjà été réfutée par Duchenne, de Boulogne, à une époque où il ne connaissait pas encore l’anatomie pathologique de cette maladie. Il s’était fondé, pour cette réfutation, sur les différences qui existent entre les troubles produits chez les animaux et chez l’homme lui-même par les lésions du cervelet et ceux que l’on observe dans l’ataxie locomotrice progressive. Les études anatomo-pathologiques, entreprises bientôt après sur cette maladie, vinrent compléter la réfutation faite par Duchenne.
C’est évidemment dans les lésions des racines postérieures des nerfs, des faisceaux postérieurs de la moelle et peut-être delà substance grise médullaire, qu’il faut clierclier la raison du désordre, ,de la désharmonie des mouvements chez les malades atteints iï ataxie locomotrice progressive.
Examinons d’abord le rôle que peuvent jouer chez les malades les lésions des faisceaux postérieurs de la moelle épinière.
Une question préalable se présente tout d’abord. Les faisceaux postérieurs sont-ils entièrement formés par des fibres provenant des racines postérieures et quittant ces faisceaux à diverses hauteurs pour pénétrer dans la substance grise? Ou bien contiennent-ils une notable quantité de fibres propres ? On conçoit l’importance de cette question. Si les faisceaux postérieurs étaient exclusivement constitués par des fibres des racines postérieures des nerfs rachidiens, l’examen de l’influence de leurs lésions se confondrait avec celui de l’influence des lésions des racines postérieures.
L’étude des relations des racines postérieures avec la moelle donne des résultats tout à fait en désaccord, à première vue, avec l’opinion des auteurs qui ont admis que les faisceaux postérieurs sont constitués totalement par les fibres provenant des racines postérieures des nerfs. On voit, en effet, la plupart de ces fibres se porter vers la substance grisé, à une faible distance du point où elles entrent dans la région la plus externe des faisceaux postérieurs. Abandonnent-elles ensuite la substance grise pourrentrer dans les faisceaux postérieurs? Je doute qu’il en soit ainsi pour un grand nombre de ces fibres. L’expérimentation peut nous fournir des renseignements précis sur ce point. Voici l’expérience que j^ai pratiquée sur de jeunes chiens. Après avoir mis à nu la moelle épinière dans la région lombaire, j’ai sectionné en travers les faisceaux postérieurs de la partie postérieure de cette région, puis j’ai coupé les racines postérieures des deux nerfs naissant en avant du point où la section transversale des faisceaux avait été pratiquée. On a laissé vivre ces animaux et lorsqu’on a examiné leur moelle au bout de six semaines à deux mois, on a constaté que les faisceaux postérieurs, en avant de la section transversale et au niveau des racines postérieures coupées, n’élaient pas entièrement altérés comme ils auraient dû l’ôlre s’ils avaient été formés uniquement en cet endroit, d’une part, de fibres provenant des raci-
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lies postérieures se rendant à la moelle épinière en arrière du lieu de la section transversale et, d’autre part, de fibres provenant des racines postérieures coupées.
Les faisceaux postérieurs contiennent donc d’autres fibres que celles qui proviennent directement des racines postérieures et qui traversent ces faisceaux plus ou moins obliquement. Je ne vois pas de moyen de vérifier si, parmi ces fibres qui ne sont pas une provenance directe des racines postérieures, il n’en est pas d’autres qui en seraient une provenance indirecte, c’est-à-dire qui auraient pour points de départ les régions de substance grise où se terminent les nerfs sensitifs. En tout cas, si les faisceaux postérieurs contiennent des fibres nerveuses de cette sorte, on peut considérer ces fibres comme faisant partie des éléments propres de ces faisceaux.
La plupart des auteurs admettent dans les faisceaux postérieurs l’existence de ces éléments propres. Todd et plus tard Gratiolet les ont décrits comme naissant successivement de la substance grise, entrant dans la constitution des faisceaux postérieurs dans une certaine partie de la longueur de la moelle épinière, et quittant ces faisceaux successivement aussi pour retourner dans la substance grise. Ces fibres formeraient ainsi des sortes de commissures plus ou moins longues, successivement échelonnées entre des régions médullaires plus ou moins distantes les unes des autres. D’après Todd et d’autres physiologistes, ces commissures longitudinales, établissant des communications anatomiques entre les divers centres intra-médullaires, les mettraient en relation physiologique et seraient la voie par laquelle pourrait se produire un consensus fonctionnel entre ces centres pour les actes physiologiques qui nécessitent ce consensus.
Cette manière de voir sur la constitution et le rôle physiologique des faisceaux postérieurs semble, au premier abord, de nature à fournir les éléments d’une théorie de l’ataxie déterminée par les lésions de ces faisceaux. Ces lésions détruisent les communications anatomiques supposées, interrompent le consensus fonctionnel qui s’exerce par les commissures longitudinales dont il s’agit : les divers centres dont le concours combiné est indispensable pour l’exécution des mouvements, en particulier pour celle des mouvements de locomotion, ne peuvent plus entrer en activité d’une façon coordonnée ; il y a désharmonie, ataxie de ces mouvements.
Les expériences, faites sur les animaux, ne sont pas en désaccord complet avec cette interprétation de la cause de l’ataxie des mouvements chez les tabétiques. Si l’on coupe en travers sur des chiens les deux faisceaux postérieurs, vers la partie postérieure de la région dorsale, on constate que les mouvements des membres postérieurs sont quelque peu modifiés (la sensibilité, comme on le sait, non-seulement n’est point affaiblie par cette opération dans ces membres; elle est, au contraire, exaltée). Si l’on pratique deux sections transversales des faisceaux postérieurs, à 3 ou 4 centimètres l’une de l’autre, la modification des mouvements des membres postérieurs est plus prononcée; mais il faut bien reconnaître que cette modification n’est pas de l’ataxie comparable à ce qu’on observe chez les tabétiques : il semble n’y avoir que de l’affaiblissement plus ou moins marqué.
Quant à la base anatomo-pathologique de Thypothèse qui attribue aux faisceaux postérieurs un rôle important dans la coordination des mouvements, il ne faut pas se faire d’illusions sur son peu de solidité. Si les apparences, données par l’étude histologique de la moelle épinière sont favorables à cette hypothèse, en ce sens qu’on voit, à toute hauteur de la moelle, des fibres des faisceaux postérieurs qui se portent par un trajet plus ou moins oblique vers la substance grise et d’autres fibres qui en soi tent par un trajet du même genre : mais il n’y a pas de démonstration directe de l’existence de fibres naissant réellement dans la substance grise à un certain point, se rendant aux faisceaux postérieurs et retournant se terminer dans la substance grise en un point plus ou moins éloigné du précédent. D’autre part, quand même une pareille disposition existerait, on ne serait pas autorisé à supposer que c’est à cette disposition qu’est due la coordination des divers mouvements fonctionnels exécutés par telles ou telles parties du corps, par les membres en particulier. Lorsqu’on songe aux contractions musculaires qui doivent être provoquées d’un façon régulière, coordonnée, pour la production d’un de ces mouvements fonctionnels, on ne peut pas admettre que la synergie adaptée des muscles nécessaires dans ce cas soit déterminée par la médiation des commissures de Todd etGratiolet. Le concours mesuré, combiné, de muscles plus ou moins voisins des autres, et de muscles antagonistes, ne peut guère s’expliquer que par des relations qui ont lieu, au moins pour la plupart, dans la substance grise
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elle-même, de groupes cellulaires à groupes cellulaires. Si quelques communications se font par les faisceaux blancs de la moelle, elles ne doivent prendre qu’une part secondaire à l’harmonisation des mouvements.
D’ailleurs, les faits anatomo-pathologiques nous forcent à abandonner complètement la théorie fondée sur les vues anatomo-physiologiques de Todd et Gratiolet, théorie qui m’avait paru autrefois n’être pas inacceptable. MM. Charcot et Pierret ont observé l’ataxie des mouvements des membres supérieurs et des membres inférieurs dans un cas où les zones radiculaires postérieures étaient les seules parties atteintes des faisceaux postérieurs, soit à la région cervicale, soit à la région dorsolombaire.
Ce serait donc, d’après les données de l’étude de l’ataxie locomotrice progressive, aux lésions des fibres provenant des racines postérieures qu’il faudrait attribuer la production du trouble des mouvements, observé en pareil cas dans une certaine période du développement de la maladie. Du reste, il n’est pas difficile de se faire une idée du rôle que pourrait jouer dans ce sens l’altération des fibres des racines postérieures. Des expériences instituées d’abord par Van Deen, répétées depuis par Longet, par Cl. Bernard, par M. Brown-Séquard, que j’ai faites aussi, montrent bien toute l’influence qu’exerce la sensibilité des membres sur leurs mouvements. Si l’on coupe, sur une grenouille, toutes les racines postérieures des nerfs destinés à un des membres postérieurs, on voit que les mouvements de ce membre cessent de se produire, comme dans l’état normal, en parfaite harmonie avec ceux de l’autre membre postérieur, pour les mouvements de nage et de saut. La marche elle-même ne s’exécute plus avec une entière régularité. C’est surtout dans les mouvements de saut que la modification est surtout considérable. Le membre devenu insensible s’étend, pour propulser l’animal, avec une énergie en apparence égale à celle de l’autre membre : mais il n’est pas en général ramené à l’attitude normale avec la même rapidité, la même ponctualité que l’autre; il reste en retard, ou même demeure étendu pendant assez longtemps, principalement si l’animal ne cherche pas à faire tout aussitôt un second mouvement de saut. Si l’on tient entre les doigts la partie antérieure du corps d’une grenouille sur laquelle on vient de faire la section des racines sensitives des nerfs d’un des membres posté-
rieurs, on voit l’animal faire des mouvements pour se dégager. Le membre postérieur du côté où les racines sont restées intactes vient seul, comme l’a indiqué Cl. Bernard, s’appuyer, par le pied, sur les doigts qui tiennent l’animal et cherche à les repousser; l’autre membre postérieur se meut aussi, mais d’une façon irrégulière et sans arriver à atteindre les doigts (1). Si les racines postérieures sont coupées des deux côtés, tous les mouvements des membres postérieurs perdent leur régularité : la grenouille ne nage plus d’une façon coordonnée ; elle ne peut plus sauter qu’avec difficulté, mais elle marche comme les crapauds. Si l’on a sectionné les racines postérieures des nerfs des quatre membres, la grenouille^ mise dans l’eau, ne nage plus spontanément et, si on l’excite, elle fait des mouvements désordonnés sans parvenir non plus à nager (2).
Sur les chiens, on peut encore faire des observations analogues. M. Cl. Bernard a constaté que la section des racines postérieures de tous les nerfs d’un membre postérieur, pratiquée sur ces animaux, a pour résultat un affaiblissement apparent considérable de ce membre qui devient presque inerte, ne sert plus à la marche, et n’offre plus que quelques mouvements sans tenue et sans régularité.
L’abolition complète de la sensibilité dans un membre trouble donc à un haut degré les mouvements de ce membre. Ces mouvements deviennent incertains, irréguliers, et paraissent perdre une grande partie de leur énergie.
Des expériences ont même été faites sur l’homme en anesthésiant la plante des pieds. Yierordt et Heyd ont employé le chloroforme ou la glace pour obtenir cette anesthésie. Heyd, se soumettant lui-même à l’expérience , oscillait dans une certaine mesure lorsqu’il marchait les yeux fermés; il comparait ces oscillations à celles qui avaient lieu lorsque la plante des pieds demeurait sensible. La comparaison se faisait par la méthode de l’enregistrement. Un pinceau était fixé à la tête de
(1) Une différence pareille s’observe thez les grenouilles dont on a détruit le cerveau après que les racines postérieures ont été coupées. Si tout l’encéphale a été enlevé, y compris le bulbe rachidien, les mouvements réflexes que l’on provoque dans les deux membres postérieurs, en touchant la partie postérieure du tronc avec une gouttelette d’acide (acétique, etc.), ne sont nettement adaptés que dans le membre qui correspond aux racines postérieures laissées intactes.
(2) Cl. Bernard, Leçons sur laiihysiologie et la pathologie du système nerveux^ 1858, t. I, p. 248 et suiv.
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l’expérimentateur et une plaque de verre noirci avec de la suie était maintenue en contact avec le pinceau. L’amplitude des oscillations augmentait dans une forte proportion quand la plante des pieds était anesthésiée. M. Rosenthal a répété ces expériences sur un jeune homme bien portant; l’anesthésie plantaire était produite par des pulvérisations d’éther et de chloroforme : les résultats ont été les mêmes. 11 a vu aussi l’incertitude de la station augmenter beaucoup chez un ataxique dont la sensibilité plantaire, déjà diminuée, était engourdie par le même procédé.
Dans le tahes dorsalis^ lorsque les lésions des racines postérieures, soit en dehors de la moelle épinière, soit dans leur trajet au travers des faisceaux postérieurs, ont atteint la plupart des fibres de ces racines, il y a forcément une diminution notable de la sensibilité; il peut y avoir abolition des impressions qui viennent de la périphérie et qui mettent enjeu d’une façon combinée, adaptée, et par un mécanisme réflexe, des plus remarquables, les divers groupes de cellules médullaires dont le concours est nécessaire à l’exécution de tels ou tels mouvements. Dans de telles conditions, il y a, de toute nécessité, manque d’harmonie dans ces mouvements, c’est-à-dire ataxie motrice. Si la lésion, quoique encore notable, est moins considérable, — et c’est là le cas le plus ordinaire — il n’y a qu’un simple affaiblissement de ces impressions et, par suite, l’irrégularité des mouvements est moins prononcée. Ce sont surtout les impressions auxquelles nous devons nos notions de situation des divers points du corps qui exercent l’influence la plus puissante sur la motilité volontaire (et même réflexe). L’incertitude de ces notions suffit à expliquer l’ataxie des mouvements des parties qui, chez les tabétiques, sont en relation par leurs nerfs sensitifs, avec les régions de la moelle et les racines postérieures altérées.
On se rend compte également, en adoptant cette hypothèse, du rôle de la vue sur la régularisation des mouvements chez les ataxiques. Les malades peuvent encore se tenir debout d’une façon ferme et marcher avec une certaine assurance, lorsqu’ils peuvent voir les objets environnants et les parties de leurpropre corps. S’ils ferment les yeux, alors qu’ils sont debout, ils ne tardent pas à osciller ; s’ils veulent marcher, ils meuvent leurs membres avec plus de difficulté qu’auparavant ; parfois ces membres ne peuvent plus se détacher du sol ; le plus souvent,
les pieds sont lancés hors de la direction voulue, avec moins’de mesure encore que lorsque les yeux sont ouverts. On conçoit donc que la cécité, qui n’est pas rare chez les tabétiques, augmente l’ataxie des mouvements. C’est que la vue supplée, jusqu’à un certain degré, aux notions déposition fournies, dans l’état normal, par les impressions émanées de tous les points du corps. 11 est facile de constater sur soi-même cette influence de la vue, lorsque la main se trouve engourdie par une pression que les nerfs brachiens ont subie pendant un certain temps. Si la sensibilité est notablement diminuée et si l’on veut faire un mouvement simple, tel que celui d’abduction du pouce, en évitant de regarder la main, l’abduction du pouce ne dépassera pas une certaine limite, quelque énergie qu’on s’applique à déployer : si l’on fixe le regard sur la main, au moment où cette limite est atteinte, il deviendra tout aussitôt facile d’augmenter l’écartement du pouce.
— Telle est encore aujourd’hui, ce me semble, la théorie la plus satisfaisante de l’ataxie motrice, produite par les lésions tabétiques des racines postérieures et de la moelle épinière. C’est celte théorie dont nous tracions, M. Charcot et moi, les principaux linéaments en 1862 {Gazette hebdomadaire^]). 281); c’est celle que M. Leyden a émise aussi en 1863 et qui a été adoptée par un grand nombre de pathologistes. Elle n’est pas, il est vrai, à l’abri d’objections ; mais les objections qu’on peut lui opposer ne me paraissent pas irréfutables. On a, par exemple, allégué des cas dans lesquels la sensibilité cutanée était intacte, bien que les mouvements présentassent une ataxie marquée. Ces cas sont absolument exceptionnels ; mais, s’ils ont été bien observés, ils n’en auraient pas moins d’importance dans la discussion de la théorie conlre laquelle ils ont servi d’arguments. Ce qui doit empêcher de leur reconnaître la valeur qui leur aura été attribuée, c’est que, dans ces cas, les recherches n’ont pas pu évidemment porter sur toutes les parties profondes des membres explorés. Il est facile de concevoir qu’une diminution de la sensibilité soit des muscles, soit même des os ou des articulations, suffirait par affaiblir la netteté des notions de position des membres, même alors que la sensibilité cutanée y serait absolument intacte. Les impressions émanées de ces parties profondes sont peut-être modifiées d’une certaine façon en passant à travers les éléments conducteurs dont la structure est encore intacte ou à peu près, mais qui sont déjà
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atteints d’irritation. Les notions de position produites dans de telles conditions n’ont peut-être plus la même précision que dans l’état normal. Toujours est-il que, dans l’étude de Tataxie, il faut tenir compte du fonctionnement persistant, mais anormal, des éléments anatomiques qui sont irrités dans les racines postérieures et dans la moelle; car la cessation de l’irritation de ces éléments, survenue spontanément, ou paraissant due au traitement, a pour corollaire constant un amendement considérable des phénomènes symptomatiques, non seulement des douleurs, mais encore de l’ataxie motrice elle-même.
Une autre objection, inverse pour ainsi dire, a été opposée à la théorie qui considère les troubles de la sensibilité comme la cause principale de l’ataxie des mouvements chez les ataxiques. On a pensé que cette théorie ne pouvait pas être admise en présence d’un fait bien souvent observé, à savoir que les mou-vements de locomotion, de préhension, etc., restent absolument réguliers chez certaines femmes hystériques, malgré l’abolition de la sensibilité de tels ou tels membres ; par exemple chez celles qui sont atteintes d’hémianesthésie bien complète. Rien de plus vrai que ce fait : mais il ne faut pas le généraliser. Il y a effectivement des cas d’anesthésie hystérique dans lesquels les mouvements des membres anesthésiés ont perdu toute assurance, toute adaptation fonctionnelle, si les malades n’ont pas le regard fixé sur les parties qui exécutent ces mouvements. Ou peut observer aussi des cas intermédiaires pour ainsi dire, dans lesquels les mouvements ont seulement moins de précision que dans l’état normal (1). Laissons de côté ces cas, pour ne nous occuper que de ceux qui offrent entre eux un contraste très-marqué. Pourquoi les mouvements volontaires des membres peuvent-ils conserver une grande régularité chez des femmes hystériques atteintes d’anesthésie de ces membres ? Pourquoi en est-il autrement chez d’autres hystériques en apparence dans les mêmes conditions? Je crois que la différence tient justement à ce que ces conditions, malgré l’apparence, ne sont pas identiques dans les deux sortes de cas. Il est vraisemblable que, dans les faits du premier groupe, l’anesthésie n occupe pas d’une façon absolument complète toutes les parties profondes des membres qui en sont affectés. Il y a insensibilité de la peau, souvent des muscles : peut-être les os ou
(1) Des faits du môme genre, offrant aussi des variétés analogues, s'observent dans certains cas^ d’anesthésie par intoxication saturnine.
les tissus articulaires conservent-ils un certain degré de sensibilité. Comment comprendre, sans cela, que les mouvements se tassent d’une façon pleinement adaptée au but à atteindre, et que les malades n’aient aucune incertitude, les yeux fermés, sur la situation de leurs membres ? Les résultats des expériences faites sur les animaux, pour étudier rintluence de la sensibilité sur le mouvement, sont bien différents, suivant que la sensibilité d’nn membre est complètememt ou incomplètement abolie. Il suffit, comme le dit Cl. Bernard, de laisser intacte une racine postérieure d’un des membres pelviens sur un chien ou sur une grenouille, pour que les mouvements de ce membre conservent de la régularité : ces mouvements deviennent incertains, plus ou moins faibles, tout aussitôt que cette dernière racine est sectionnée. D’autre part, le même physiologiste a constaté — et il est facile de vérifier ce fait — que si l’on enlève la peau des membres d’une grenouille, l’animal mis dans l’eau peut encore nager comme dans l’état ordinaire, tandis qu’une autre grenouille, sur laquelle on a coupé les racines postérieures des nerfs des quatre membres, est incapable de nager, ainsi que nous l’avons déjà dit. Les impressions fournies aux centres nerveux par la peau ne sont donc pas indispensables pour que ces centres puissent être le point de départ d’excitations motrices coordonnées, telles que celles qu’exige la locomotion. Ces expériences montrent encore que l’abolition complète la sensibilité dans tous les points d’un membre, à la surface et dans la profondeur, est nécessaire pour qu’il y ait désordre, ataxie, impuissance plus ou moins gi’ande des mouvements de ce membre. Oi% c’est là ce qui a lieu probablement dans les cas du second groupe, c’est-à-dire dans les cas d’anesthésie hystérique, ou autre, dans lesquels les mouvements volontaires sont devenus incertains et parfois même à peu près impossibles, lorsque la vue ne les dirige pas.
On voit donc que les objections ticées de l’histoire clinique de l’hystérie n’ont pas la valeur qu’on pourrait être tenté de leur accorder : elles ne peuvent pas ébranler F hypothèse qui nous a paru pouvoir être admise et qui fait dépendre l’irrégularité, l’ataxie des mouvements, dans le tabes dorsalis, des troubles de la sensibilité des parties où s’observe ce symptôme.
Les théories que je viens d’examiner ne sont pas d’ailleurs les seules qui aient été proposées. Ainsi, M. Pierret a cru pouvoir attribuer l’incoordination des mouvements, observée chez
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les ataxiques, à des paralysies ou plutôt à des parésies isolées de certains muscles, soit de ceux qui entraînent la partie mobile dans tel ou tel sens, soit de ceux qui agissent comme antagonistes des précédents. La paralysie ne serait pas suffisante pour déterminer des effets reconnaissables dans l’état de repos; mais, dès que le malade imprime un mouvement volontaire à l’une des parties atteintes, ce mouvement se trouve modifié, affaibli ou exao-éré. M. Pierret allègue en faveur de son hypothèse ce qui a lieu surtout pour les yeux chez les tabétiques, c’est-à-dire les paralysies plus ou moins prononcées, plus ou moins durables, de certains muscles, avec strabisme plus ou moins accusé. Les troubles des mouvements des yeux peuvent-ils être comparés, comme le fait M. Pierret, aux troubles des mouvements des membres, lly a là, ce me semble, une question sur laquelle il faudrait faire la lumière tout d’abord : en l’élat actuel de nos connaissances, il est difficile de se faire une opinion sur la valeur de l’hypothèse de M. Pierret.
Un autre médecin, M. Onimus, a proposé une théorie toute contraire. Il s’agirait, suivant luÇ de contractures qui se produiraient dans certains muscles, au moment où le malade tabétique veut exécuter un mouvement, et qui brideraient, ou dévieraient, ou troubleraient ces mouvements. Cette théorie me paraît beaucoup moins conciliable avec les faits que celle de M. Pierret.,
Nous ne pousserons pas plus loin nos études sur la physiologie de l’ataxie locomotrice progressive. Nous avons examiné les principales questions relatives à la pathogénie et à la symptomatologie de cette maladie. Je pourrais parler encore de quelques particularités : des phénomènes convulsifs, contractures, mouvements observés dans le cours de l’ataxie locomotrice, de la trépidation réflexe qui se produit dans les membres inférieurs chez quelques malades, de l’atrophie musculaire progressive qui vient parfois se mêler au tabes clorsalis et en modifier plus ou moins la physionomie symptomatique, etc., etc.; mais je crois que ce que j’ai dit de ces particularités importantes, en traçant une description succincte de la maladie, suffit pour indiquer la façon dont on peut expliquer leur production.
Je ne crois pas non plus devoir m’occuper du pronostic et du traitement de la maladie : il me semble que je sortirais de la route où je me suis engagé. Je me suis proposé pour but de chercher si 1 on peut rendre compte, par la physiologie expéri-
mentale, des principaux faits de la pathologie du système nerveux. Or, la physiologie expérimentale ne saurait rien nous apprendre sur le pronostic de l’ataxie. C’est là une question qui échappe aux recherches que nous pouvons faire dans cette voie. La pathologie expérimentale ne peut pas faire naître une affection du système nerveux qui ait une analogie quelconque avec le tabes dorsaüs, et, par suite, elle ne nous fournit aucune source d’information où nous puissions puiser des renseignements applicables à l’étude du pronostic de cette maladie. Le tabes dor salis a une marche plus ou moins lente, souvent interrompue par des arrêts plus ou moins longs, ou même par des périodes d’amélioration temporaire plus ou moins durables ; mais, en réalité, comme tendance générale, cette marche est fatalement progressive : par suite, le pronostic est grave; il est grave, parce que le malade, au bout d’un temps variable, mourra de l'affection dont il est atteint, s’il n’est pas emporté auparavant par quelque maladie intercurrente ou par quelque complication ; il est grave, parce que cette affection détermine, outre des douleurs, souvent atroces, un état d’infirmité des plus pénibles, pouvant atleindre un tel degré que le malheureux patient, incapable des mouvements propres à assurer son existence, privé de la sensibilité de ses membres, aveugle, sans compter les autres maux physiques qui l’accablent parfois encore, ne peut plus vivre, et de quelle vie ! qu’avec le secours de mains étrangères : cet état est d’autant plus grave enfin que la thérapeutique, dans la plupart des cas, demeure impuissante.
* Il ne me semble pas non plus qu’il convienne d’insister sur les tentatives thérapeutiques auxquelles on s’est livré pour chercher à arrêter la marche de l’affection et pour amender favorablement les troubles fonctionnels qui existent au moment où l’on commence le traitement. Nous serions évidemment entraînés très-loin si nous voulions exposer les vues qui ont inspiré ces tentatives et les recherches auxquelles a donné lieu l’action physiologique des diverses médications qui ont été essayées. D’une façon générale, on peut dire que, quelque fondées qu’aient été les vues auxquelles je fais allusion, quelque approfondies qu’aient été les recherches dont il s’agit, les profits, pour la thérapeutique, n’ont pas été aussi grands qu’on eût pu l’espérer.
Parmi les médications qui ont paru les moins inefficaces, on
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peut citer le traitement par le nitrate d’argent à l’intérieur, proposé par Wunderlicli et que, bientôt après, M. Charcot et moi, nous avons essayé en France. Les premiers résultats obtenus avaient été très-encourageants, comme on peut le voir dans un travail que nous avions publié dans le Bulletin général de Thérapeutique. Mais depuis, que de mécomptes ! En somme, le nitrate d’argent paraît produire, dans certains cas, un arrêt de la maladie et même une amélioration de tous les troubles fonctionnels tabétiques. Le plus souvent, l’effet est nul : parfois, mais rarement, il est mauvais, en ce sens que certains symplômes subissent une exacerbation : c’estce qui peut advenir, par exemple, pour l’ataxie des mouvements, et surtout pour les douleurs. L’augmentation d’intensité des douleurs, ou la production de douleurs nouvelles, différentes de celles qui existaient auparavant, n’est pas toujours un signe d’action nuisible du médicament : on voit parfois, en même temps que le symptôme douleur semble ainsi s’aggraver, les progrès de l’ataxie motrice s’arrêter et les mouvements des membres devenir plus réguliers.
L’apparition de nouvelles douleurs ou l’exacerbation de celles qui existaient, les modifications de l’ataxie des mouvements montrent bien que le nitrate d’argent, absorbé dans l’estomac, agit su ries centres nerveux. C’est là ce qu’ont démontré aussi les recherches physiologiques de MM. Charcot et Bail, de M. Ch. Rouget et d’autres expérimentateurs. Lorsque ce traitement a été suivi d’une façon méthodique pendant cinq à six semaines et qu’aucun effet heureux n’a été obtenu, il faut le laisser là, car il n’y a rien de bon à en attendre ultérieurement. Ne dois-je pas ajouter qu’il n’y a pas à espérer une guérison par ce moyen, dès que la maladie est un peu avancée : dans la première période, au contraire, alors qu’il n’y^ a encore que des douleurs fulgurantes et des douleurs locales continues, plus ou moins durables, le nitrate d’argent fait parfois disparaître complètement ces souffrances. Je n’ai obtenu cet effet que tout à fait exceptionnellement; mais il a été si net, dans certains cas, qu il était impossible de l’attribuer à un arrêt spontané de l’affection. Quelle est la durée de ce résultat ? Malheureusement les douleurs reparaissent le plus souvent au bout de quelques semaines ou de quelques mois, et l’on n’est pas toujours certain de retrouver le médicament aussi efficace une seconde fois qu’il l’a été tout d’abord.
Les préparations phosphorées (phosphure de zinc, huile phospliorée) ont probablement aussi une action sur la moelle : il est certain que, dans quelques cas, elles ont paru exercer une influence heureuse en arrêtant la marche de la maladie, en faisant disparaître les douleurs et en diminuant Fataxie motrice. J’en dirai autant du chlorure d’or et de sodium, mais en ajoutant qu’il est plus rarement utile que les précédents agents thérapeutiques.
L’iodure de potassium est, de tous les médicamenls que j’ai employés, celui qui m’a paru le plus constamment efficace ; il ne l’est toutefois qu’à la longue et dans une faible mesure. Il est probable que son action est due à l’influence qu’il exerce en général sur les processus morbides irritatifs, à lente évolution. Son efficacité n’est pas notablement plus grande dans les cas où la maladie semble pouvoir être attribuée à l’existence plus ou moins ancienne de la syphilis que dans les cas où aucune condition étiologique de ce genre ne peut être incriminée. C’est que les lésions tabétiques, comme je l’ai dit, sont les mêmes dans les deux sortes de cas; la syphilis ne semblerait avoir agi, lorsqu’elle a existé, que comme cause prédisposante, préparatoire si l’on veut ; mais le processus morbide qui évolue dans les racines postérieures et dans la moelle épinière n’a alors rien de sypliilomateux.
Les révulsifs cutanés appliqués sur la région vertébrale, l’hydrothérapie, certaines eaux minérales, paraissent avoir produit d’assez bons effets dans quelques cas; mais, en réalité, cela est plus rare que divers médecins ne l’admettent; d’autre part, ces médications ont aggravé les phénomènes dans certains cas (je parle là des eaux minérales et de l’hydrothérapie) ; souvent les résultats ont été nuis : enfin, dans les cas où ces moyens ont paru avoir une influence heureuse, l’amélioration n’a presque jamais été bien considérable et, si j’en crois mon expérience, elle a été toujours ou presque toujours d'assez courte durée.
On peut dire, à propos des divers moyens qui ont paru quelquefois utiles dans le traitement de l’ataxie locomotrice progressive, qu’il n’existe encore aucun signe ou ensemble de signes, qui permette, d’après l’examen du malade, de savoir si tel ou tel de ces moyens réussira dans une certaine mesure — à l’exclusion des autres.
Je laisse de côté tous les essais d’autres médications qui ont
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été tentés pour chercher à entraver la marche de l’ataxie locomotrice : les résultats de ces essais — j’en ai fait beaucoup pour ma part — ont été nuis jusqu’ici.
Je terminerai ces quelques mots relatifs au traitement en faisant remarquer que, lorsque les moyens thérapeutiques employés réussissent, la modification de l’état du malade est parfois rapide. C’est ce qui a lieu, en particulier, dans les cas où le nitrate d’argent produit un heureux effet. En quelques jours, les douleurs disparaissent, les fonctions digestives redeviennent normales si elles étaient troublées, l’ataxie des mouvements diminue. Il est clair cependant que des modifications notables n'ont pas pu se produire, en. si peu de jours, dans l’état anatomo-pathologique des racines postérieures et des faisceaux postérieurs. Ce qui peut avoir cessé, c’est l’irritation, la souffrance de la substance des éléments anatomiques de ces parties : ces éléments, en même temps qu’ils cessent d’être le point de départ de douleurs plus ou moins vives, recouvrent la plénitude de leur fonctionnement conducteur, affaibli ou troublé dans ces conditions. L’irritation de ces éléments détermine peutêtre aussi une perturbation fonctionnelle dans la substance grise médullaire, perturbation qui disparaît en même temps que l’irritation. Quelle que soit l’idée qu’on se forme sur le mécanisme de l’influence de cette irritation, on voit, par les résultats thérapeuthiques dont je parle, que cette influence est considérable et joue un rôle important dans la production des troubles symptomatiques de l’ataxie locomotrice progressive. C’est là un point de vue intéressant que je ne pouvais me dispenser de signaler.
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