ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Il est indispensable que nous rappelions les principales données relatives à' l’anatomie pathologique, car notre but est de rechercher s’il est possible d’expliquer la symptomatologie et les autres points de l’histoire de l’ataxie locomotrice progressive, en prenant pourpoints de départ principaux de nos études l’état de nos connaissances sur les lésions de cette maladie. Les lésions de l’ataxie locomotrice progressive sont aujourd’hui assez bien connues.

La première mention des lésions des faisceaux postérieurs, ayant donné lieu à une symptomatologie particulière, se trouve dans une communication faite à la Société anatomique en 1 81 7 parHutin. Bientôt après des faits semblables étaient présentés à la même Société par Monod. Vous trouverez du reste ces faits reproduits dans le traité d’Ollivier d’Angers.

L’interprétation qui fut donnée à ces faits est très-singulière; les auteurs avaient bien constaté une bande grise qui s’étendait sur une plus ou moins grande longueur de la région postérieure delà moelle; mais ils avaient pensé qn’il s’agissait là d’une hypertrophie de la substance grise, qui avait repoussé en dehors les deux cordons postéi’ieurs et qui était venue faire saillie jusqu’à la surface de la moelle épinière.

Puis, vinrent des observations de Cruveilhier qui fit représenter avec une grande exactitude les altérations visibles à l’œil nu. Divers auteurs allemands signalèrent aussi la lésion des faisceaux postérieurs : parmi eux, on peut citer Romberg comme Payant indiquée de la façon la plus nette.

Mais on peut dire qu’elle ii’a été bien connue qu’à partir du mémoire de MM. Bourdon et Luys, qui ont les premiers donné une description satisfaisante des lésions et qui ont essayé d’expliquer les symptômes par les lésions anatomo-pathologiques.

Depuis, de nombreux travaux ont été faits par divers auteurs, français et étrangei’s, parmi lesquels je suis heureux de citer M. Charcot et son ancien interne M. Pierret.

OUATORZIÈME LEÇOxN.

Chez les individus, qui meurent dans le cours de l’ataxie locomotrice progressive, on trouve des lésions de la moelle et des nerfs. Ces lésions sont constantes lorsque la maladie est arrivée à une période assez avancée de son évolution.

Voici l’aspect sous lequel se présente alors la moelle épinière. Lorsqu’on examine altentivement la parlie postérieure delà moelle, on voit facilement, à l’œil nu, nrie bande d’aspec( grisâtre qui occupe les faisceaux postérieurs et les cordons de Goll et qui va en s’effilant vers le bulbe rachidien ; cette lésion franche par sa couleur grisâtre sur les parties voisines qui sont restées saines, et qui présentent la teinte blanche, normale, des faisceaux de la moelle.

Ou trouve aussi une congestion plus ou moins intense des vaisseaux de la pie-mère qui paraît épaissie, et, dans un bon nombre de cas, raraclinoïde contient un nombre pinson moins grand de ces plaques blanchâtres que nous avons déjà signalées comme existant fréquemment dans cette affection.

Les racines postéi'ieures des nei*fs sont atrophiées, et cette atiophieest assez considérable pour être reconnue au premier coup d’œil.

Ainsi, atrophie des racines, sclérose postérieure, méningite spinale postérieure, telles sont les lésions intra-racliidiennes qui ne peuvent échapper à l’examen le plus superficiel.

Je passe rapidement en revue ces différentes lésions.

r Racines postérieures . — On trouve ces racines grêles, grisâtres, à demi transparentes; elles contrastent par leur aspect avec les racines antérieures qui sont intactes et offrent leur grosseur ordinaire et leur coloration blanche normale. Dans les régions

où la lésion est le plus avancée, l’atrophie des racines postérieures est si considérable que l’on éprouve une certaine difficultéà les apercevoir, à cause de leur ténuité et de leur demitransparence. C'est d’ordinaire dans la région dorso-lombaire et dans laréeion dorsale inférieure qu’on les trouve atrophiées à ce point. A mesure qu’on examine, dans ces cas, des racines postérieures déplus en plus élevées, elles tendent à reprendre leur coloration blanche et leur volume ordinaire; mais il n’est pas rare que, dans la région supérieure de la moelle, lorsque la lésion s est étendue en s’atténuant jusque-là, les racines ])ostérieures soient quelque peu atrophiées, un peu moins blanches et moins grosses que dans l’état normal. On peut alors, du reste, reconnaître facilement leur altération atrophique en te-

liant compte de leur volume relatif. Ou sait, en elîet, que les racines postérieures sont fonjours plus volumineuses que les racines antérieures, surtout dans la région cervicale : or, dans les cas auxquels je fais allusion, le rapport esl renversé ; ce sont les racines antérieures qui sont les plus volumineuses.

Lorsque les phénomènes symptomatiques du tahes dorsalis ont été plus accusés dans les membres su[)érieurs que dans les inférieurs, on trouve les racines postérieures cervicales plus altérées que celles des l’égions doi’sale et dorso-lombaire: de meme l’altération des faisceaux poslérieui’s de la moelle épinière est alors plus marquée dans la région cervicale que- dans les autres régions.

L’altération des racines postérieures ne s’étend ordinairement que jusqu’aux ganglions rachidiens; au delà, les racines reprennent en général leur volume normal et leur couleur blanche ordinaire.

Ces modifications des racines postérieures sont dues à l’atrophie d’un très-grand nombre des filjres nerveuses qui les constituent. Lorsqu’il s’agit d’un cas d’ancienne date, dans lequel la sensibilité des membres atteints était très-affaihlie, presque abolie, on doit s’attendre à trouver et l’on trouve, en effet, que la proportion des fibres nerveuses restées saines est très-minime : on peut évaluer que parfois il doit rester tout au plus une fibre saine sur quarante ou cinquante. Encore les fibres demeurées saines ont-elles presque toutes subi une réduction de leur diamètre ordinaire.

S’agit -il surtout, dans ces cas, d’un processus d’atrophie simple? Ou bien certaines fibres deviennent-elles le siège d’une altération analogue à celle que l’on observe dans les fibres du bout périphérique d’un nerf coupé? Le nombre des fibics, daiw^ lesquelles on peut constater une segmentation de la myéline, est toujours très-peu considérable dans ces racines : ces fibres ont elles-mêmes évidemment subi une réduction de diamètre avant le début de la segmentation de la gaine de myéline; de telle sorte qu’il semble s’y produire successivement deux modifications morbides distinctes, d’abord une atrophie simple, puis une destruction granulo-graisscuse. Du reste, l’altération des racines postérieures réclame encore, pour être bien connue dans son évolution et dans toutes ses phases, de nouvelles éludes faites avec tous les perfectionnements dont s’est enrichie la technique des recherches microscopiques.

QUATORZIÈME LEÇON. 381

Les fibres nerveuses complètement altérées sont réduites à la gaine de Scliwann, qui fiiiit sans doute elle-même par disparaître après avoir persisté longtemps. On ne trouve plus en général, au moment où se font les examens des racines postérieures, d’indices notables de névrite interstitielle.

Quel est J’état des nerfs sensitifs qui correspondent aux racines altérées? Comme on pouvait s’y attendi e pai* ce que nous avons dit de Uétat des racines postéiieures entre les ganglions rachidiens et le point où ces raciness’unissent aux racines antérieures, pour constituer les nerfs mixtes, ces nerfs sont sains. On peut s’en assurei’ en examinant des rameaux cutanés de ces nei*fs. Les cai actères de Létat normal se constatent à l’œil nu et à l’aide du microscope. En un mot la lésion des fibres nerveuses sensitives ne commence qu’aux ganglions rachidiens et elle s’étend de là à toute la longueur des racines postérieures jusque dans la moelle épinière.

Les ganglions rachidiens àl’œil nu, n’offi’ent aucune modification reconnaissable. M. Luys y a trouvé des altérations microscopiques paraissant indiquer un travail de destruction des cellules ganglionnaires.

J’ai examiné avec soin ces petits centres nerveux dans des cas d’ataxie, en choisissant ceux qui étaient en rapport avec les racines postérieures les plus altérées. Or, je n’aijamais pu me convaincre de l’existence d’une véritable altération.

Les cellules étaient peut-êti’e parfois un peu plus pigmentées (pie dans l’état normal; mais la pigmentation peut y être si forte à l’état normal, qu’on ne sait pas où commence l’état morbide. Les cellules très-pigmentées que j’ai vues contenaient d’ailleurs un noyau et un nucléole semblables à ceux des cellules de ganglions pris sur des individus tout à fait sains. Je ne crois pas pourtant pouvoir m’aventurer jusqu’à nier l’existence d’altérations de ces ganglions dans certains cas.

t"" Moelle épmière . — Souvent le vijlume delà moelle est amoindri dans les régions les plus altérées, lorsque la lésion est ancienne.

11 y a toujours, ou presque toujours, une méningite spinale postérieure concomitante. L’arachnoïde spinale est parfois épaissie d une façon évidente, et les trabécules ({ui traversent l’espace hous-aracbnoïdien sont moins gi'êles, moins longues, et plus nombreuses que dans l’état nomial. Cette modification est surtout ap[)arente vei’sla tace [)ostérieure do la moelle. C’est aussi

dans la région postérieure del arachnoïde que l’on trouve principalement les plaques blanchâtres, dites arachnitiques, déjà signalées et qui ne font que rarement défaut dans les autopsies de tabes dorsaks. Dans la même région postérieure, la pie-mère est épaissie, et c’est au niveau des faisceaux postérieurs que 1 épaississement est le plus considérable. On peut quelquefois saisir là, entre les morsd une pince à dissection, le tissu hypertrophié et plus ou moins mollasse de la pie-mère : l’épaississement disparaît d’ordinaire presque complètement sur les bords externes des faisceaux postérieurs ; cependant il s’étend nn peu aux parties voisines de la [)ie-mère, en s’atténuant rapidement de dedans en dehors. Nous avons déjà dit que l’on trouve une congestion assez marquée, en général, des vaisseaux de la piemère. La congestion est toujours plus intense à la partie postérieure de la moelle qu à la partie antérieure, et elle est plus prononcée vers les régions dorsale inférieure et dorso-lombaire que vers les régionsplus élevées.

La méningite spinale postérieure se rencontre toujours ou presque toujours, à des degrés divers , dans les autopsies de tabes dorsalis. Pour ma part, je l’ai constatée dans toutes les autopsies que j’ai faites.

Les faisceaux postérieurs sont saillants ou déprimés, ils peuvent avoir consei’vé leur largeur ; mais, beaucoup plus fréquemment, on les trouve plus ou moins réduits comme dimensions transversales.

Leur couleur est grise ou gris rosée, jaunâtre, un peu ambrée; iis sont demi-transparents.

Leur consistance est tantôt faible, surtout s’ils font une saillie assez considérable à la face pf)stérieure delà moelle; tantôt, au contraire, ils ont une consistance assez ferme. En tout cas, il y a une ténacité, une résistanc(î plus grande que dans l’état normal; il y a là une véritable sclérose. H n’est pas rare de voir à l’œil nu, ou à la loupe, de petites lignes blanches se détacher nettement sur la teinte gris jaunâtre des faisceaux postérieurs : Ces ligues extrêmement grêles sont formées par des vaisseaux altérés, chargés de corps granuleux ; elles ont une direction généralement longitudinale.

Cette lésion des faisceaux postérieurs peut exister dans une grande partie de la hauteur de la moelle; mais le plus souvent elle est beaucoup plus prononcée dans certaines régions que dans d’autres ; par exemple, dans la région dorso-lombaire ou

dans la région cervico-dorsale, suivant que l’affection des faisceaux postérieurs s’est montrée d’abord a un plus liaut degré d’intensité dans l’une de ces régions que dans l’autre.

Les faisceaux postérieurs sont pris dans toute la laigeur de la moelle dans la région la plus altérée. Au-dessus de ce point, la lésion se prolonge sous forme de trois bandelettes , deux latérales et une médiane ; cette dernière est formée par les faisceaux grêles médians postérieurs ou faisceaux deGoll; les deux autres bandelettes occupent les parties les plus externes des deux faisceaux postérieurs, c’est-à-dire les parties que traversent certaines des fibres des racines postérieures, pour aller gagner la substance grise [zones radiculaires 'postérieures de MM. Charcot et P terre t) .

La lésion peut ainsi atteindre les pyramides postérieures et les parties postérieures des faisceaux restiformes.

Dans certains cas, où la maladie a duré longtemps et surtout lorsqu’elle s’est compliquée de paraplégie vers la fin, on voit la sclérose déborder au delà des cornes postérieures et atteindre les parties postérieures des faisceaux latéraux.

Quand on examine une coupe de la moelle épinière à l’état frais et à l’œil nu, on voit un triangle grisâtre à base dirigée en arrière, formé par les faisceaux postérieurs sclérosés; un peu plus haut, on ne voit plus qu’un petit triangle formé par les deux cordons de Goll et deux lignes grisâtres assez étroites, plus ou moins nettement dessinées et parallèles aux cornes postérieures. en dedans desquelles elles sont placées.

La topographie des lésions se voit avec une extrême facilité, même à l’œil nu, sur les coupes de la moelle durcie par macération prolongée dans de faibles solutions d’acide chromique. Si la différence de teinte entre les parties altérées et celles qui sont restées normales ne se distinguait pas très-bien, ilsuftirait, pour rendre le contraste très-frappant, de passer sur la surface des coupes de la moelle, comme l’a conseillé J\L Bouchard, un pinceau imbibé de solution ammoniacale de carmin qui donnerait en peu d’instants une coloration rouge aux régions sclérosées, colorationen rapport par son intensitéavec ledegréde lasclérose.

Ponr étudier, à 1 aide du microscope, les lésions de la moelle épinière, dans les cas d’ataxie locomotrice progressive, il faut examiner ce centre nerveux d’abord à l’état frais, puis sur des pièces durcies dans une faible solution aqueuse d’acide chroinique ou par tout autre procédé analo<?ue.

Si l’on enlève nue petite parcelle des faisceaux poslèrieurs à l’état frais, dans une des régions où l’altération est le plus prononcée, et si on l’examine au microscope, soit immédiatement, soit après avoir dissocié les éléments, on constate que cette parcelle est constituée surtout par un tissu fibrillaire, à fibrilles parallèles, par une substance amorphe ünement grenue, par des cellules de tissu connectif dont quelques-unes ressemblent à des cellules embryonnaires, à des corps fusiformes, par des noyaux paraissant libres. On y voit, en outre, presque toujours quelques rares tubes nerveux grêles, devenus moniliformes par le fait de la préparation; on peut y trouver, mais cela est plus rare, des tubes nerveux en voie d’atrophie granuleuse ; on y aperçoit toujours des corps granuleux plus ou moins nombreux, des granulations graisseuses isolées ou agminées eu petits groupes ; enfin on y reconnaît facilement des vaisseaux dans les parois desquels ou autour desquels sont des amas de granulalions graisseuses, des grains pigmentaires hématiques et des corps granuleux. Parfois les petits vaisseaux formant la transition entre les artérioles et les capillaires sont comme revêtus d’un manchon plus ou moins épais de corps granuleux. Ce sont ces vaisseaux dont les plus gros, dans certains cas, sont vus à l’œil nu à la surface des faisceaux postérieurs, sous l’aspect de lignes trèsfines, |)arfois ramifiées, d’un blanc crayeux. Ces vaisseaux peuvent offrir, en mêmelemps, un épaississement, avec état fibrillaire, de leur tunique externe.

Je devcjis arrêter l’attention un moment sur ces lésions des vaisseaux, particulièrement sur la présence d’une grande quantité de gi-anulations graisseuses et de corps granuleux sur et dans leur paroi, vraisemblablement aussi entre leurs gaines lymphatiques et leurs autres tuniques, pai'ce qu’un histologiste de valeur, enlevé prématurément à la science qu’il cultivait avec le plus grand zèle, Ordonez, avait pensé que ces altérations pouvaient être primitives et que l’on était peut-être en droit de leur attribuer le travail d’atrophie du tissu auxquels les vaisseaux ainsi altérés étaient chargés de fournir l’irrigation nutritive et vivifiante.

Ces altérations avaient déjà été signalées avant les recherches d’Ordonez. Nous les avions mentionnées expressément, M. Charcot et moi ; mais nous n’avions émis aucune hypothèse analogue à celle que cet histologiste devait proposer plus tard.

Il est facile de réfuter la supposition d’Ordonez. Il suffit

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de l'appeler que des allérations vasculaires tout à fait semblables à celles qui se voient dans les faisceaux postérieurs, examinés dans des cas de tabes dorsalis^ peuvent se trouver dans le bont périphérique des nerfs coupés, lorsque cette partie de ces nerfs a subi le travail d’atrophie qui s’y effectue après la section. C’est donc le processus morbide provoqué par cette section, qui atteint à la fois ou successivement le tissu nerveux proprement dit et les vaisseaux qui alimentent ce tissu, et, s’il y a un ordre de succession, c’est vraisemblablement le tissu nerveux qui est pris en premier lieu : en tout cas, les lésions de ce tissu sont absolument indépendantes, puisqu’elles ne font jamais défaut et qu'au contraire, les lésions vasculaires concomitantes, loin d’être constantes, ne s^observent que chez certains animaux. Sans sortir du domaine des faits propres à l’histoire du tabes dorsalis^ l’opinion dont il s’agit serait réfutée par cette remarque, h savoir : que les altérations vasculaires des faisceaux postérieurs sont extrêmement variables comme degré et qu’elles sont très peu accusées dans des cas où la lésion des faisceaux postérieurs a détruit complètement, ou à très peu près, la totalité de ces cordons de la moelle épinière.

Enfin, il ne faut pas omettre, parmi les éléments d’origine morbide que l’on peut trouver dans le tissu de la moelle épinière examiné à Tétât frais, les corps amyloïdes, que Ton reconnaît facilement par leurs caractères morphologiques et par la coloration brun rougeâtre, légèrement violacée, qu’ils prennent sous l’action' de la solution aqueuse d’iode iodurée.

Il est à peine besoin de dire que le nombre d’éléments nerveux proprement dits, c’est-à-dire de tubes nerveux, que Ton trouve à l’état plus ou moins sain, pourvus par conséquent d’une gaîne de myéline, varie suivant les points des faisceaux postérieurs que Ton examine; suivant que les parcelles excisées sont prises dans la région où la lésion est le plus considérable, et dans les régions où elle Test le moins; suivant que Ton étudie la partie interne, externe, ou intermédiaire, d’un de ces faisceaux.

Lorsque la moelle épinière a été convenablement durcie, les coupes minces, rendues transparentes par divers procédés, entre autres au moyen de 1 alcool absolu et de Tessence de térébenthine, après coloration par le carmin ammoniacal ou le picrocarmin, il est facile d’étudier la texturedes parties altérées.

On voit que, dans les points les pins modiliés, la myéline a disparu et qu’il en est de même des filaments axiles : cette dernière particularité a son intérêt, si on la rapproche de ce qui a lieu dans les cas de sclérose en plaques, cette autre affection de la moelle, si intéressante non-seulement par sa symptomatologie, mais encore par son anatomie pathologique. En effet, dans la sclérose en plaques, on retrouve en général les cylindres-axes plus ou moins intacts qui persistent, dépouillés de leur gaine de myéline, dans les régions les plus altérées. Dans le tabes dorsalis^ le plus souvent ils ont tous disparu dans les points où la lésion est ancienne. On trouve là un réticulum dont les cloisons sont épaissies et dont les mailles sont, par suite, devenues moins larges que dans l’état normal. Cela constitue, en somme, une sorte de tissu tubulaire, dont les cavités cylindroïdes renferment sans doute, pendant la vie, un contenu plus ou moins fluide, lequel est remplacé, dans les coupes que l’on examine, par les substances qui servent à la préparation des pièces microscopiques. Çà et là, dans ce tissu paraissant aréolaire, lorsqu’on étudie des tranches minces de la moelle, apparaissent des coupes de tubes restés sains, tantôt réunis en groupes de deux, trois ou d’un nombre plus grand : ces tubes, munis de myéline, ont le diamètre normal, ou un diamètre plus faible ; les cylindres axiles de ces tubes sont ou paraissent normaux.

Quand la lésion est d’ancienne date, on ne trouve pas un grand nombre de noyaux dans la névroglie hypertrophiée : d’une façon générale, on peut même dire que, quel que soit l’âge de la lésion, les noyaux et les cellules provenant d’une multiplication de ces éléments de la névroglie, ne sont pas nombreux; le travail morbide qui produit la sclérose dans ce cas (et dans la plupart des cas divers de sclérose médullaire) est trop lent, trop progressif, pour que l’on trouve la nucléation morbide qui s’observe dans certaines sortes de phlegmasie interstitielle subaigué, dans l’hépatite interstitielle d’origine syphilitique, par exemple. Ici, les éléments cellulaires connectifs de nouvelle formation qui apparaissent successivement, sous rinfluence de l’irritation de la névroglie, vieillissent successivement aussi et perdent leurs caractères de cellules, en donnant naissance à du tissu fibrillaire.

Les vaisseaux que l’on aperçoit sur les coupes, dans les parties les plus altérées, ont leurs parois plus ou moins épaissies, mais l’on ne voit plus ni les granulations graisseuses, ni les

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corps granuleux que contenaient ou qui recouvraient les parois de ces vaisseaux : les diverses imbibitions subies par la moelle avant d’être soumise h l’examen microscopique ont fait disparaître toutes les granulations graisseuses. Au contraire, les corpuscules amyloïdes se voient très bien encore.

Les tranches minces, prises à diverses hauteurs de la moelle, permettent de reconnaître, à l’aide du microscope, la disposition de la lésion, beaucoup mieux qu’on ne pourrait le faire à l’œil nu. Dans la plupart des cas (c’est-à-dire dans ceux où les membres inférieurs ont été le plus atteints), on peut ainsi constater que les faisceaux postérieurs, altérés dans toute leur largeur et leur profondeur au niveau de la région dorsale inférieure et delà région dorso-lombaire (1 ), ne sont plus altérés qu’incomplétemeid lorsqu’on les examine vers la partie supérieure de la région dorsale et dans la région cervicale. L’altération occupe là en général, comme nous l’avons déjà dit, les faisceaux grêles médians postérieurs et la partie externe des faisceaux postérieurs. Les faisceaux grêles médians postérieurs, dits de Goll, peuvent être entièrement sclérosés; mais la lésion est moins complète dans la partie exteime des faisceaux postérieurs. On y voit d’assez nombreux groupes de tubes nerveux restés sains, au milieu du tissu sclérosé. La lésion forme dans ces points, sur les coupes, deux bandes irrégulières, plus ou moins parallèles aux cornes postérieures. Ces bandes vont presque affleurer en arrière la surface de la moelle et c’est pour cela qu’à l’état frais, lors de l’autopsie, on aperçoit là, de chaque côté de la moelle, une traînée étroite et grisâtre qui confine à la ligne d’implantation des racines postérieures.

Les lésions peuvent être suivies, dans le bulbe rachidien, jusqu’aux noyaux d’origine du nerf trijumeau et du nerf auditif.

Le cerveau proprement dit ne présente aucune lésion, sauf dans les cas où il y a coïncidence de la paralysie générale progressive et du tabes dor salis.

Revenons aux régions où la lésion est le plus considérable d’ordinaire, c’est-à-dire à la partie inférieure de la région dorsale

(1) La lésion, dans ces cas, peut être constatée encore dans tonte la longueur du filum terminale : la moitié postérieure du filiim est atrophiée, grisâtre, comme les faisceaux postérieurs avec lesquels elle se continue, tandis que les parties antérieures de ce prolongement de la moelle conservent leur coloration blanche normale.

et à la région dorso-loinbaire. Nous avons dit que l’on voit là, parfois, la teinte grisâtre, un peu ambrée, de la sclérose médullaire s’étendre un peu en dehors delà ligne d’implantation des racines ])Ostérieures, dans la partie des faisceaux latéraux la plus rapprochée des faisceaux postérieurs. Sur les tranches minces faites dans cette région, on reconnaît que cette lésion des faisceaux latéraux est très superficielle et s’atténue rapidement de dedans en dehors pour disparaître à peu de distance du point d’entrée des racines postérieures dans la moelle. Les parties plus profondes des faisceaux latéraux ne sont qu’exceptionnellement altérées : il y a alors épaississement des cloisons intertubulaires de la névroglie, surtout dans l’endroit où, à l’état normal même, la névroglie est plus abondante qu’ailleurs, c’est-à-dire dans la partie centrale des faisceaux latéraux et dans celle qui est la plus rapprochée de la corne postérieure de substance grise.

C’est seulement dans de bien rares cas, que les lésions des faisceaux latéraux sont plus prononcées, et qu’une partie notable de ces faisceaux devient le siège d’une véritable sclérose.

Les altérations de la substance grise sont-elles rares aussi, ou, au contraire, sont-elles la règle? Le peu de renseignements précis, fournis jusqu’à présent par les divers investigateurs sur l’état de la substance grise, autorise cette question. Je parle surtout, bien entendu, de l’état des cornes postérieures de la substance grise qui sont réellement en relation plus directe avec les fibres des racines postérieures que les autres parties de cette substance. On peut bien dire, d’une façon générale, que les cornes postérieures, dans les cas d’ataxie locomotrice de longue durée, et si on examine ces cornes dans les régions où l’altération des cordons postérieurs et des racines postérieures est le plus considérable, offrent des dimensions transversales et peut-être antéro-postérieures moindres que dans l’état normal : mais le détail manque. Cette réduction des dimensions des cornes postérieures est-elle due seulement à l’atrophie des fibres des racines postérieures qui les traversent ? Ou bien d’autres éléments de ces cornes ont-ils subi aussi une atrophie? Les petites cellules nerveuses situées dans ces cornes sont-elles aussi nombreuses que dans l’état normal? Y a-t-il une multiplication des noyaux et cellules de la névroglie de ces parties? Autant de points à propos desquels nous sommes dans une

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ignorance à peu près complèle (I ). En tout cas, ce qu’on peut dire, c’est que les altérations des cornes postérieures, si elles ne se bornent pas à Tatropliie et à la disparition de quelques-unes des fibres qui traversent ces cornes, ne sont pas telles que les caractères histologiques bien connus de ces régions de la substance grise soient profondéineut modifiés. En d’autres termes, et c’est là ce qui explique l’état de la question, l’examen des cornes postérieures, fait à l’aide de nos moyens habituels d’étude, n’y révèle pas, en général, d’altérations manifestes. Je dois dire pourtant que M. Lockhart-CIarke a constaté de l’atrophie des cellules nerveuses des cornes postérieures de substance grise : mais c’est là une ol)servation qui ne peut acquérir une grande valeur que lorsqu’elle aura été confirmée par un certain nombre d’autres faits du même genre. Jusqu’ici, j’ai toujours trouvé dans les cornes postérieures, chez les ataxiques, de nombreuses petites cellules nerveuses, tout à fait saines. Une étude plus attentive et l’emploi d’autres procédés conduiront sans doute à des données plus nettes sur tous ces points.

Les colonnes vésiculaires de Lockhart-Clarke ne m’ont pas paru altérées dans les quelques cas où je les ai examinées. Elles peuvent être déformées, allongées dans le sens antéro-postérieur, par suite de la réduction parfois considéi’able de la dimension transversale des faisceaux postérieurs; mais les cellules nerveuses, si j’en juge par les cas auxquels je fais allusion, conservent le plus souvent les caractères de l’état normal.

Dans le plus grand nombre de cas, les cornes antérieures de substance grise sont ou paraissent absolument normales. Exceptionnellement, on y trouve les lésions de l’atrophie musculaire progressive ou de la paralysie spinale antérieure subaiguë (téphromyélite antérieure subaiguë). Ces lésions ne s’observent que dans les cas extrêmement rares où, pendant la vie, à un certain moment de l’évolution du tabes dorsalis^ des symptômes de ces alfections sont venus compliquer ceux de l’ataxie locomotrice progressive. 11 y a eu, dans ces cas, propagation du travail morbide à travers les cornes postérieures ou l’une d’elles jusqu’aux cornes antérieures ou jusqu’à l’une d’elles. Cette propagation se fait-elle par celles des fibres appartenant aux racines postérieures qui, d’après xM. Gerlach, se rendraient au groupe cellulaire externe des cornes antérieures du même côté?

(1) J’ai observé plusieurs fois une mulliplication notable des cellules de l’épendyine médullaire et de celles du tissu péri-épendymaire.

C’est ce qu’il est impossible d’affirmer pour le moment. Et d’ailleurs il faut être bien prudent en pareille matière : on doit, en effet, jusqu’à plus ample informé, conserver des doutes sérieux sur la réalité de la disposition anatomique susdite. Je ne crains pas même de le dire : fût-on assuré que certaines fibres des racines postérieures vont vers le groupe en question, on ne saurait rien sur les relations intimes de ces fibres avec les cellules de ce groupe. La rareté de la complication dont nous parlons semble autoriser à penser que la propagation ne s’opère pas pai* Ja voie dont il s’agit.

Les racines postérieures, les nerfs périphériques et la moelle épinière ne sont pas les seules parties du système nerveux à examiner dans une autopsie d’ataxie locomotrice progressive. Certains nerfs crâniens peuvent être altérés : d’autre part, il est nécessaire d’étudier l’état du grand sympathique.

Les nerfs qui sont le plus souvent altérés sont les nerfs optiques. Nous avons vu, en jetant un coup d’œil sur la symptomatologie du tabes dorsalis, combien sont fréquents les troubles de la vision dans cette maladie et dès la première période de son évolution. Vous savez que ces troubles sont dès le début ou ne tardent pas à être en rapport avec une altération de la papille du nerf optique. 11 est facile de constater cette altération, lors de l’autopsie, en ouvrant les globes oculaires à l’aide d’une section circulaire parallèle à la circonférence de la cornée et à une certaine distance en arrière de cette circonférence. Lorsque la vue a été al)olie complètement et qu’on a reconnu pendant la vie, à l’aide de l’ophthalmoscope, une atrophie de la papille, on voit, sur le fond du segment postérieur de l’œil ainsi ouvert et débai'rassé du corps vitré, cette papille plus blanche ([u’à l’état normal et plus déprimée ; les vaisseaux qui en partent sont moins visibles que dans un œil sain.

Mais, dans ces cas, les nerfs optiques offrent une altération encore plus facile à voir. Ils sont souvent atrophiés d’une façon absolument complète. Leur diamètre est considérablement réduit, quelquefois à la moitié ou peut-être au tiers du diamètre normal. Ils ont une teinte grisâtre, un peu rosée et un peu ambrée à la fois et une remarquable demi-transparence : les caractères de leur aspect extérieur sont, en un mot, très-analogues à ceux qu’offrent les faisceaux médullaires postérieurs atrophiés. L’examen microscopique montre que la myéline des tubes

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et les filaments axiles ont disparu : on ne trouve plus qu’un tissu d’une certaine ténacité, constitué par des fibrilles de tissu connectif ou de névroglie, par de la matière amorphe, quelques rares éléments cellulaires, quelques rares granulations graisseuses et parfois des corpuscules amyloïdes en petit nombre.

Lorsque l’atrophie des nerfs optiques est moins complète, on trouvera un certain nombre de fibres nerveuses persistant çà et là, isolées ou agminées, dans ces nerfs. La dissémination des fibres restées saines est alors la règle. 11 suffit parfois, dans l’atrophie dont nous parlons ici, de la persistance d’un nombre relativement faible de fibres nerveuses saines pour que la vision ne soit pas entièrement abolie.

Les deux nerfs optiques peuvent être également altérés ; ou bien l’altération peut être plus prononcée dans un des nerfs que dans l’autre; ou bien enfin un seul de ces nerfs peut être altéré, l’autre restant sain d’une façon plus ou moins complète. Lorsque l’atrophie des deux nerfs est totale, le chiasma des nerfs optiques est entièrement altéré et présente les mêmes caractères que les nerfs eux-mêmes, et les bandelettes optiques sont altérées de la même manière. Lorsqu’un seul nerf est altéré de telle sorte qu’il soit devenu grisâtre et à demi transparent, le chiasma se déforme un peu, mais une seule des bandelettes optiques semble s’être atrophiée, c’est celle du côté opposé au nerf optique altéré. L’atrophie de la bandelette est tout aussi prononcée que celle du nerf optique opposé, c’est-àdire de celui qui lui correspond par suite de l’entre-croisement au niveau du chiasma; elle est réduite à une mince couche de tissu grisâtre, un peu ambré, à demi transparent, parfois gélatiniformeau premier coup d’œil. L’autre bandelette optique paraît avoirconservé son épaisseuret sa largeur comme elle a conservé sa teinte blanche et son opacité. Les lésions que l’on trouve ainsi dans ces cas sont bien difficilement conciliables avec l’hypothèse des auteurs qui admettent que l’entre-croisement des nerfs optiques dans le chiasma est incomplet. On pourrait même, ce semble, y trouver un argument péremptoire contre cette hypothèse.

Je n’ajoute rien, au sujet des cas dans lesquels l’atrophie des nerfs optiques, incomplète des deux côtés, est plus marquée d un côté que de l’autre. On conçoit, d’après ce qui vient d être dit, les variétés que peuvent offrir, dans de tels cas, l’état relatif des deux bandelettes optiques et l’altération du chiasma.

On ne sait pas jusqu’à présent si les corps genoiiillés externes et les tubercules quadrijumeaux antérieurs sont altérés dans les cas dont nous parlons. Tout porte à le croire; mais même dans les cas où la lésion n’occupe qu’un nerf optique et où, par conséquent, la comparaison des parties homologues des deux côtés devrait venir en aide à l’observation, l’examen superficiel ne revèle aucun indice précis. Une étude histologique délicate est ici nécessaire pour faire cesser l’incertilude.

Les nerfs olfactifs sont très-rarement atteints. Lorsqu’ils sont altérés, c’est aussi une atrophie plus ou moins marquée qu’ils présentent. Les caractères histologiques de la lésion sont les mêmes que ceux de la lésion des nerfs optiques. ‘Ils n’en diffèrent guère que par une particularité : les nerfs olfactifs atrophiés contiennent un nombre très-considérable de corpuscules amyloïdes.

On trouve dans quelques cas, très-rares aussi, une atrophie plus ou moins manifeste des nerfs oculo-moteurs communs^ ou des oculo-moteurs externes. Un seul nerf d’une de ces paires est altéré, ou bien ce sont les deux : parfois l’un des oculomoteurs communs est atteint en même temps que l’un des moteurs-oculaires externes, et toutes les antres combinaisons possibles d’altérations de ces nerfs peuvent sans doute s’observer.

Les auditifs peuvent-ils être atrophiés? M. Hayem et M. Pierret ont constaté des altérations atrophiques des noyaux d’origine de ces nerfs, dans des cas de tahes dorsalïs; mais les nerfs eux-mêmes dans ces cas pouvaient ne pas être altérés. Une recherche portant directement sur les nerfs acoustiques, dans des cas de cegenre, permettrait seule de se prononcer sur la possibilité de leur atrophie, car il se pourrait que ces nerfs rencontrassent sur leur trajet, depuis leur foyer d’origine intrabulbaire jusqu’à leurs terminaisons périphériques, des cellules exerçant sur eux une influence trophique et leur permettant de survivre à l’altération des éléments anatomiques de ce foyer.

La réserve que nous venons de faire pour les nerfs auditifs s’applique tout naturellement aux nerfs de la cinquième paire. M. Hayem et M. Pierret ont vu aussi des lésions du noyau d’origine du nerf trijumeau., dans des cas d’ataxie locomotrice où l’on avait observé pendant la vie des troubles très-marqués de la sensibilité de la face : mais le nerf, hors de la protubérance annulaire, peut bien conserver sa structure normale, ou moins

QUATORZIÈME LEÇON

dans sa partie sensitive, puisque cette partie du nerf trijumeau traverse le ganglion de Gasser et qu’elle trouve là, ainsi que la physiologie expérimentale l’a démontré, son centre trophique. Quant à la partie motrice du nerf, à sa petite racine, elle doit s’altérer, dans ces cas, si la lésion protubérantielle atteint son noyau d’origine. Elle reste saine au contraire si ce noyau d’origine est respecté.

Des troubles fonctionnels ont pu être attribués à une atteinte plus ou moins profonde des nerfs faciaux, des nerfs glossopharyngiens, pneumogastriques, accessoires de Willis ; mais nous ne possédons aucun renseignement bien net sur l’état anatomo-pathologique de ces nerfs dans ces cas.

OBSERVATIONS AYANT TRAIT A LA TROISIÈME PÉRIODE ET A L ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE l’aTAXIE LOCOMOTRICE.

OBSERVATION I

La marche de l’ataxie, dans ce cas, a été assez régulière : mais cette observation est intéressante à cause des complications cardiaques et des accès de dyspnée qui ont occasionné la mort.

Sclérose des faisceaux postérieurs et des racines postérieures. — Insuffisance des valvules sigmoïdes avec rétrécissement de I orifice aortique. — Lésions athcŸ'omateuses de l'aorte.

G... (Marie), couturière, âgée de 50 ans, entre à l’hôpital de la Pitié, salle Sainte-Glaire, n° 7, le 9 décembre 1871, dans le service de M. le professeur Vulpian.

Antécédents. — Celte malade a commencé à être réglée à l’âge de 18 ans, mais ne l’a été régulièrement qu’à 20 ans ; elle a ensuite été toujours bien réglée et a cessé d’avoir ses règles il y a trois ans. La ménopause s’est établie, sans accidents. La malade n’a jamais eu d’enfants.

Son père était sujet à s’enrhumer et est mort d’une affection de poitrine vers l’âge de 50 ans : cette affection a duré quinze jours. Sa mère était sujette a avoir des rhumatismes et elle aurait même eu une attaque rhumatismale qui aurait duré huit mois. Mais s’agissait-il bien réellement de rhumatismes articulaires? Le doute est permis, car il n’y aurait pas eu de gonflement des articulations au début.

La malade a deux sœurs qui, ainsi que ses parents, ne paraissent pas avoir eu d’affections nerveuses.

La malade rapporte qu’elle était très-impressionnable et qu’elle pleurait sans motif; cet état n’aurait fait qu’augmenter avec l’âge. Elle dit n’avoir jamais eu de crises nerveuses dans lesquelles elle se serait débattue. Pas d’excès vénériens.

Elle paraît avoir eu, à l’âge de vingt-huit ans, une affection aiguë fébrile, avec délire, d’assez longue durée et dont les suites n’ont disparu qu’au bout de six mois (fièvre typhoïde?).

Elle paraît n’avoir jamais eu d’affections rhumatismales; elle n’a jamais eu la variole.

Elle a été domestique jusqu’à il y a trois ans. Elle était exposée à se

QUATORZIÈME LEÇON. 39

mouiller pour laver et à rester avec du linge humide sur elle, sans que cependant elle en ait ressenti d’inconvénients immédiats.

Depuis environ six ans elle ressent dans les membres inférieurs des douleurs qui paraissaient localisées au début dans la jnmbe, s’étendant rarement jusque vers le pied, c’est-à-dire jusqu’au niveau de la malléole interne et du gros orteil. Ces douleurs, dont le point d’origine ne paraît pas avoir été au niveau des articulations, se propageaient rapidement en descendant pour disparaître et reparaître quatre ou cinq minutes après. Ces crises de douleurs, durant quelquefois un à deux jours, revenaient en moyenne toutes les deux ou trois semaines sans que les saisons parussent influencer la fréquence de leur retour.

A cette époque et depuis, elle ne paraît jamais avoir eu de troubles de la vision et encore actuellement la vue est très-bonne. Ces troubles de la sensibilité ont persisté et se sont accompagnés de troubles de la motilité. La malade n’a pas tardé (il y a quatre ans environ) à s’apercevoir qu’elle trébuchait facilement et, pour éviter de tomber, il fallait qu’elle regardât bien l’endroit où elle marchait. Quand son attention était détournée, elle tombait souvent, et à ce sujet la malade raconte elle-même qu’on eût pu croire, cà la voir marcher, qu’elle était ivre. En tout cas, les troubles de la motilité qui s’étaient prononcés peu à peu, n’étaient pas encore tellement marqués que, au mois de juillet 1870, la malade fût empêchée de descendre les escaliers et de remonter chez elle, de vaquer à ses occupations.

Pendant le siège, la malade a été soumise à de grandes privations. Elle a dû se refroidir souvent en allant chercher sa nourriture. C’est à ce moment-là et peut-être un peu auparavant qu’elle a commencé à éprouver des troubles très-marqués de la sensibilité : ces troubles ont, en quelque sorte, attiré malgré elle son attention. Ainsi, lorsqu’elle était assise pour travailler, il lui arrivait d’ignorer où se trouvaient ses jambes. En même temps, il s’est produit une sensation d’engourdissement continuel des membres inférieurs, siégeant surtout dans les jambes et dans les pieds : c’est depuis la même époque qu’elle ne sent pas bien les corps sur lesquels elle marche (sorte de sensation de coton sous la plante des pieds).

Depuis quelque temps elle a dans la région lombaire des douleurs qui irradient dans les cuisses. En outre, elle retient moins bien ses urines : lorsqu’elle tousse, il lui arrive d’uriner involontairement. Elle n’est pas constipée et a toujours bien retenu ses matières fécales.

Etat actuel. — Motilité. — On essaie de faire marcher la malade; la chose n’est possible qu’à la condition delà soutenir de chaque côté. Elle lance en avant successivement chacun de ses pieds en fauchant; le talon retombe brusquement sur le sol en le frappant violemment.

La force est assez bien conservée dans les deux membres inférieurs. Ainsi la malade oppose une résistance assez considérable quand on veut fléchir ou étendre le pied sur la jambe ou la jambe sur la cuisse; d’ailleurs, les pieds ne sont pas tombants comme ils le sont habituellement chez les ataxiques lorsque les péroniers latéraux et les extenseurs sont insuffisants. Elle lève assez bien au-dessus du plan du lit le membre inférieur droit et le tient élevé sans trop d’oscillations. Mais, pour

le membre inférieur gauche, elle ne peut pas l’élever au-dessus du plan du lit en lui faisant suivre un plan vertical; elle le lève brusquement dans une direction oblique, et, si elle veut maintenir ce membre ainsi levé, il est pris aussitôt d’oscillations latérales et obliques trèsétendues qui finissent par le faire retomber sur le lit.

Sensibilité. — Membre inférieur droit. — La sensibilité à la face plantaire du pied, sur la face dorsale du pied et des orteils, est notablement diminuée, et il est nécessaire d’appuyer assez fort pour que la malade perçoive le contact. Souvent, d’ailleurs, elle dit sentir quand on ne la touche pas. La sensibilité est également obtuse sur la jambe; elle l’est moins à mesure qu’on se rapproche de la racine de la cuisse.

Il paraît y avoir un retard manifeste de la sensibilité tactile; un retard existe aussi pour la sensibilité douloureuse. Ainsi un pincement instantané et très-fort de la peau de la partie inférieure de la jambe, très-vivement senti d’ailleurs par la malade, n'est perçu qu’au bout de quatre secondes.

La sensibilité au froid et au chaud et beaucoup moins obtuse.

Membre inférieur gauche. — La sensibilité tactile à la face plantaire est affaiblie; à la face dorsale du pied elle l’est moins. Elle est un peu plus nette à la partie supérieure de la jambe, et plus encore vers la racine de la cuisse.

La sensibilité au pincement offre les mêmes particularités qu’à droite : Il y a d’abord une première sensation de contact, puis, avec un retard notable, une sensation douloureuse. La sensibilité aux chatouillemenis n’est perçue que lorsqu'on fait un chatouillement fort et amène, de même que le pincement, des mouvements réflexes assez étendus, mais qui ne surviennent que quelques instants après l’excitation.

Sensibilité spéciale. — Elle n’aurait jamais eu de troubles de la vue et actuellement elle voit encore très-bien. — Elle a la pupille droite un peu plus resserrée que la gauche.

Odorat. — Pas d’altérations.

Goût. — Pas d’altérations.

Audition. — Bien conservée.

Tube digestif. — Rien de notable : pas d’incontinence des matières fécales.

Appareil génito-urinaire. — Elle paraît avoir un peu de paresse du col de la v essie. Elle laisse aller son urine, surtout depuis quelque temps, et attribue cet effet à la toux.

Utérus. — Rien.

Cœur. — La matité précordiale est augmentée d’étendue, ayant doublé à peu près. La pointe bat à trois travers de doigt au-dessous du mamelon.

A la base, le premier bruit est légèrement prolongé; le second présente un souffle très-manifeste ayant son maximum au niveau de la troisième côte, à droite du sternum ; tandis que le prolongement du premier bruit devient presque unsouifle lorsqu’on remonte vers la base du cou.

A la pointe, bruit de souffle périsyslolique doux.

Double bruit de souffle dans les vaisseaux de la base du cou : le premier, synchrone au pouls, est le plus fort, tandis que le second, qui coïncide avec la systole ar térielle, est assez faible.

QUATORZIÈME LEÇON

• Dans Tarière crurale on perçoit également un double bruit de souffle coïncidant avec la systole et la diastole artérielle; le deuxième est trèsfaible.

15 décembre. — La malade ne peut se tenir debout et, pour la faire marcher, on est obligé de la soutenir fortement. 3 pilules de nitrate d’argent de 1 centigramme.

17 décembre. — Phénomènes d’embarras gastrique : 45 grammes de sulfate de magnésie.

20 janvier. — On supprime le nitrate d’argent qui n’a pas produit d’effets.

La malade se plaint de douleurs assez vives au bas de la colonne vertébrale.

2Ajü7îvier. — La malade a depuis deux ou trois jours une dyspnée assez forte. L’auscultation et la percussion ne révèlent rien à gauche : il n’y a qu’un peu de diminution du son à droite. — Hier soir, névralgie intercostale à gauche ; dyspnée assez intense.

Cœur. — Le bruit de souffle semble avoir augmenté (deuxième temps) ; matité précordiale plus étendue. On entend également le bruit de souffle à la pointe au second temps, mais il est moins fort qu’à la base. Un peu d’œdème des mains.

On trouve beaucoup d’exagération du son sous la clavicule droite.

25 janvier. — Céphalalgie. Plusieurs accès de dyspnée hier et surtout dans la nuit.

26 janvier. — La malade se plaint toujours d’accès d’étouffement et d’une douleur assez vive dans la région précordiale. — A ce niveau,

rien àl’auscultation. Elle meurt dans la nuit dans un accès de dyspnée.

Autopsie faite le 28 janvier 1872.

Cavité rachidienne. — Aucune altération de la colonne vertébrale. — Pas d’épaississement de la dure-mère. Vers la partie supérieure de la région dorsale jusqu’à la partie inférieure de la région dorsolombaire, l’arachnoïde est épaissie, ainsi que la pie-mère, sur la face postérieure de la moelle et principalement au niveau des cordons postérieurs. Il y a un peu de congestion de cette face postérieure, surtout à la partie inférieure de la moelle. Les racines postérieures offrent une teinte grisâtre, à demi transparente et sont évidemment devenues plus grêles, tandis que les racines antérieures ont conservé leurs caractères normaux. Cette lésion des racines postérieures se trouve dans toute la région dorso-lombaire, dans la région dorsale et ne cesse d’exister d’une façon visible qu’à la région du renflement cervical.

Avant toute coupe transversale de la moelle, on constate que les faisceaux postérieurs sont entièrement atrophiés dans la région dorsolombaire et la moitié inférieure de la région dorsale. Au-dessus, la lésion ne paraît plus occuper que les faisceaux grêles médians postérieurs et les lignes d’implantation des racines postérieures. Aucune modification à la face antérieure de la moelle.

Sur une coupe transversale au niveau du renflement dorso-lombaire et sur une coupe à 2 centimètres au-dessus du renflement dorso-lombaire,

on constate une atrophie complète des deux faisceaux postérieurs. — Le tissu est grisâtre, un peu ambré, transparent, d’aspect gélatiniforme, résistant au toucher.

Coupe t?'ansve?'sale au niveau de la j'éunion du tiers supéideur avec les deux tiers inférieurs de la région doi'sale. — Épaississement notable de la pie-mère qui apparaît sous forme d’une bandelette blanchâtre à la partie postérieure. Les faisceaux postérieurs sont encore atrophiés dans leur totalité, mais l’atrophie paraît plus complète au niveau des faisceaux grêles médians.

Coupe à 3 centimètres au-dessous du renflement cervical. — L’atrophie totale n’occupe que les faisceaux grêles médians postérieurs. Le reste de la substance des faisceaux est grisâtre, nuancé de blanc.

Coupe immédiatement au-dessous du renflement cervical. — L’atrophie s’y montre uniquement dans les faisceaux grêles et aussi sous forme de deux triangles étroits qui correspondent aux lignes d’implantation des racines postérieures.

Coupe au-dessus du renflement cervical. — Atrophie des deux faisceaux médians, plus marquée à gauche.

Encéphale. — Aucune lésion des artères et des nerfs de la base. Nerfs optiques sains. — Un peu d’é[)aississement de l’arachnoïde au niveau de la partie supérieure et antérieure de la protubérance.

Sur la face postérieure du bulbe rachidien, on voit l’atrophie des faisceaux postérieurs monter jusqu’aux pyramides postérieures et y disparaître. La partie inférieure des pyramides présente encore une teinte légèrement grisâtre. Aucune lésion des diverses parties de l’encéphale, soit à la surface, soit à l’intérieur.

Cœur. — Pas de liquide dans le péricarde, pas d’adhérence des feuillets de cette membrane. Le cœur est volumineux et plein de caillots sanguins non décolorés. Après l’ouverture du ventricule gauche, on verse de l’eau dans l’aorte pour voir le degré de l’insuftisance des valvules sigmoïde : écoulement libre et rapide. La cavité ventriculaire gauche est globuleuse, dilatée ; les parois de ce ventricule sont épaissies. Le tissu musculaire est couleur feuille morte.

L’insuflisance aortique est due à la lésion des valvules sigmoïdes qui sont épaissies, raccourcies, ratatinées. Les lames de la valvule mitrale sont un peu épaissies.

Il n’y a aucune lésion du côté droit du cœur.

Deux doigts introduits dans l’orifice aortique par la cavité ventriculaire n’y pénètrent qu’avec peine. Pas d’anciens caillots dans les oreillettes.

L'aorte â son origine est rugueuse, inégale et présente une endartérites cléreuse et athéromateuse très-accusée. Cette lésion se continue dans toute la longueur de l’aorte.

Poumons. — Adhérences considérables de la plèvre des deux côtés. — Liquide dans les deux plèvres. — Poumons sains.

PoIq, — Un peu dur: les surfaces des coupes de l’organe offrent une coloration de muscade.

Rate. — normale, légèrement dure.

Reins. — Sains.

QUATORZIÈME LEÇON

OBSERVATION II

L’ataxie, dans l’observation suivante, a débuté par les membres inférieurs; mais lorsqu’on a examiné cette malade pour la première fois, elle offrait déjà une dépression intellectuelle notable qui rendait l’interrogatoire difficile et jetait du doute sur la signification des renseignements obtenus. Aussi le diagnostic resta-t-il incertain pendant assez longtemps. On crut même tout d’abord qu’il ne s’agissait pas d’un cas de tabes dorsalis et l’on pensa à l’existence possible d’une carie vertébrale. Ce ne fut que plus tard que l’on posa nettement le diagnostic : ataxie motrice progressive.

L’autopsie a complètement confirmé le diagnostic. La lésion occupait les faisceaux postérieurs dans toute leur étendue, et s’étendait jusqu’au bulbe.

Les nerfs optiques étaient atteints.

Les cordons et les ganglions du grand sympathique examinés avec soin n’ont présenté aucune trace d’altération.

Sclérose des faisceaux pristé?'iht7's de la ufioelle. — Néo-membranes de la dure-mère. — Atrophie incomplète des nerfs optiques. — Adhérence totale du péricarde. — Fractw'es multiples des côtes. — Bi'acture de la rotule.

D (Anne-Marguerite), âgée de 33 ans, domestique; admise à la •

Salpêtrière le 18 juillet 1861 ; entre pour la première fois à l’infirmerie, salle Saint-Nicolas, n° 8, le 30 juillet 1861. Morte le 14 novembre 1867.

Cette malade, âgée de 33 ans, a cessé d’être réglée à 47 ans. Son intelligence et sa. mémoire paraissent affaiblies; ses réponses manquent de netteté; elle se contredit parfois.

Depuis trois ans, elle reste presque toujours au lit, et, lorsqu’elle se lève, elle ne peut faire quelques pas qu’avec la plus grande difficulté, en s’appuyant fortement sur le dossier d’une chaise ou sur les barreaux des lits.

Elle garde le lit depuis trois ans.

A 16 ans, elle aurait eu une première attaque hystériforme à la suite d’une frayeur.

En 1832, elle a été atteinte du choléra.

Cette malade a eu un enfant. Elle n’aurait pas eu d’attaques durant sa grossesse. Mais à la suite de l’accouchement, elle a eu, dit-elle, des attaques hystériformes revenant environ deux fois par semaine. Ces attaques auraient disparu complètement trois ans après son mariage. C’est vers cette époque qu’elle aurait commencé à éprouver des douleurs dans le dos : ces douleurs ont persisté depuis ce moment, avec des exacerbations plus ou moins violentes.

Il y a trois ans, la malade aurait eu un commencement de paraplégie qui a été dans la suite en augmentant. La sensibilité n’aurait pas été atteinte. Elle avait, dit-elle, trois points douloureux, siégeant au niveau de la colonne vertébrale : l’un dans la région cervicale ; un autre dans la région dorsale ; le troisième dans la région lombaire,

La malade éprouve des douleurs intercostales à droite. Il y a un peu d’analgésie au bras gauche et à la cuisse gauche (partie interne). La jambe du même côté est sensible dans tous ses points. A droite, il y a analgésie seulement an niveau du deuxième orteil.

Il y a un bruit de souille léger dans les vaisseaux du cou. Au cœur, à la base, bruit de so utile, bruit de rappel.

La malade ne reste à l’infirnierie que quelques jours. Elle est reportée à son dortoir, et dans l’état où elle était lors de son entrée à l’inlirmerie.

^2 mars 1862. — La malade est rentrée hier soir à l’infirmerie, dans le service de M. Yulpian. Depuis hier à deux heures, la malade a des accès de douleurs très-violentes, siégeant dans la région rénale droite, paraissant augmenter de temps en temps à des intervalles très-courts, et lui faisant faire des soubresauts. En outre, la malade a eu hier une attaque avec perte complète de connaissance. Les douleurs existent encore, ce matin, à la visite. Il y a un tremblement de tout le corps avec trépidation de la mâchoire inférieure : cela ressemble à une sorte de frissonnement. 8 ventouses sèches sur la région rénale droite. Deux pilules d'extrait thébaïque de 0,025, l’une, le matin et l’autre, le soir.

23 mars. — La douleur dans la région rénale droite est moins vive, mais elle persiste encore avec le même caractère. Cette douleur se calme peu à peu les jours suivants.

Elle sort de l’infirmerie dans nn état à peu près stationnaire le 30 octobre 1862.

Elle rentre le 20 février 1863 avec des douleurs très-vives dans la région intérieure gauche des côtes.

Rien dans l’urine.

Elle sort le 12 juillet. — Toujours les mômes douleurs.

Elle revient le 20 juillet 1863; — mêmes douleurs, quelquefois vives et assez persistantes ; pas d’albumine.

Elle sort le 14 janvier 1864.

Elle revient de nouveau le 21 avril 1865, se plaignant de douleurs dans la partie inférieure de la région thoracique droite et la partie supérieure de l’abdomen.

L’examen du foie ne révèle rien.

Depuis plus d’un an, dit-elle, elle sent que ses jambes s’affaiblissent toujours de plus en plus ; depuis le mois de janvier elle peut difficile- • ment étendre les jambes quand on s’oppose avec la main à ce mouvement; le volume de ces parties est très-diminué.

La sensibilité est très-émoussée , sous toutes ses formes : sensibilité tactile, sensibilité à la douleur, au chatouillement, etc. Pas de mouvements réflexes. ... . . .

JClle dit que le bras droit est très-affaibli. La jambe droite serait aussi plus faible que la gauche. Quand elle pouvait encore marcher, elle traî-

QUATORZIÈME LEÇON

nait la jambe droite plus que la jambe gauche. Elle serre un peu moins de la main droite que de la main gauche, mais la dillérence n’est pas très-notable.

La sensibilité est plus obtuse dans le bras droit que dans le bras gauche; du côté gauche elle sent bien quand on la pince ; si l’on pince la peau du bras droit au contraire, elle sent peu, et il y a un peu de retard dans la sensibilité.

L’œil droit ne distingue plus rien : aucune sensation lumineuse de ce côté. La vue de l’œil gauche est conservée, mais affaiblie.

Odorat : sain.

20juilkt. — On remarque aujourd’hui une légère gibbosité angulaire de la récion lombaire, à la partie inférieure de cette région.

27 août. — La malade se plaint de douleurs très-vives dans l’épaule droite et dans le tronc, du même côté ; on ne peut y toucher sans provoquer des cris; elle est dans une grande excitation, et pleure à cause des douleurs qiT-elle endure.

On lui donne 2 pilules d’extrait de belladone dedO^'’,02.5 et on fait des applications de liniment chloroformé loco dolenti.

Le soir la malade est un peu plus calme, les pupilles sont trèsdilalées.

28 août. — La malade est un peu mieux, plus calme.

Le mieux s’accentue davantage les jours suivants, surtout au point de vue des douleurs. Les derniers mois de l’année s’écoulent sans incident particulier. Elle souffre peu; la faiblesse et la diminution de la sensibilité ne se sont pas modifiées d’une façon bien appréciable.

2 décembre. — Même état. La gibbosité n’a pas augmenté ; la malade peut faire simplement quelques pas en s’appuyant sur une chaise.

4 janvier 1866. — État à peu près le même ; elle est tombée ce matin, parce que sa jambe droite, qui est plus faible que la gauche, a fléchi sous elle ; elle peut se tenir debout, faire le tour de son lit, en s’appuyant, mais elle ne pourrait marcher seule dans la salle. La saillie de la colonne vertébrale n’est pas augmentée; douleur légère à la pression en ce point.

15 février. — La malade peut se tenir debout; si on essaie de la faire marcher, elle trébuche, fléchit sous elle ; le membre inférieur droit paraît plus faible ; les pieds ne se détachent pas du sol, elle les traîne.

La sensibilité est diminuée à peu près de même des deux côtés.

La sensibilité au froid est conservée aux membres supérieurs. La sensibilité tactile y est très-affaiblie ; elle serre faiblement des deux mains, mais également. Les mouvements sont libres dans les membres supérieurs.

Même état de la vue.

27 août. — Ni sucre ni albumine dans les urines.

23 février 1867. — Au commencement de janvier, on a constaté un retard très-notable (de plus de deux secondes) dans la perception des impressions tactiles et douloureuses portant sur les membres inférieurs. Depuis deux jours, la malade est devenue gâteuse.

Avril 1867. — Depuis plusieurs mois (depuis le mois de janvier au moins) l’intelligence s’affaiblit journellement, la malade pleure, se la-

mente, crie facilement comme un enfant ; elle paraît réellement souffrir de temps en temps dans la région sacrée et le long des membres inférieurs. Sa parole est un peu traînante, à la façon de celle des paralytiques; souvent idées hypocliondriaques ; mais pas de délire particulier nettement accentué. Elle est devenue sale, gâteuse, démente; elle garde constamment le lit, maigrit, perd l’appétit et les forces.

Outre le retard très-marqué dans la perception des sensations qui ont les membres inférieurs pour points de départ, on note que la sensibilité est plus affaiblie que l’année précédente. La malade ne sent pas le simple attonchement ; un fort pincement ou une forte piqûre ne déterminent que peu de douleur et sont perçus avec un retard d’environ trois secondes.

Les mouvements des bi as sont devenus désordonnés. La malade porte en zigzag le bout de son doigt à son nez. La sensibilité cutanée des membres supérieurs paraît aussi affaiblie que celle des membres inférieurs.

On observe aussi un peu de tremblement de la langue.

La vue est dans U même état : il y a de l’inégalité des pupilles; la droite est un peu plus dilatée que la gauche.

‘6 juin. — Môme état intellectuel. Agitation et excitation cérébrale, la nuit surtout; la malade a souvent des hallucinations, parle de mille choses absurdes qu’elle ressent, voit ou pense, sans aucun à-propos. Air stupide, etc. Elle crie souvent pendant la nuit, sans pouvoir dire pourquoi.

Sur le tronc, dans le dos, la sensibilité n’est [>as affaiblie; il paraît même y avoir un certain degré d’hypéresthésie. Malgré les altérations profondes et déjà notées plus haut de la sensibilité des membres, les différences de température des corps sont bien perçues partout et sans retard (du moins il semble qu'il n’y ait pas de retard). Lorsqu’on met un corps froid sur le cou ou le dos, il y a un mouvement rapide de renversement de la tête avec expression faciale de douleur.

2Hjuin. — La malade s’est levée cette nuit toute seule, a fait plusieurs pas dans la salle et est allée au lit d’une autre malade : on l’a trouvée cherchant à y monter. Ce malin, on fait lever la malade et elle parvient à faire quelques pas dans la salle en se tenant aux lils ou en s’appuyant sur le bras d’une personne. Tantôt elle traîne les pieds, tantôt elle les lève et les meut avec un certain degré d’ataxie ; maigreur très-considérable des membres inférieurs.

4 octobre. — La malade a voulu se lever hier dans la journée; mais elle est tombée après avoir fait quehjues pas. Une dizaine de jours plus tard, on remarque que le genou gauche est exlrômement gonllé, rouge; il y a une dislension considérable de la synoviale par du liquide. On fait passer la malade en chirurgie, oùM. Labbé diagnostique une fracture de la rotule avec épanchement liquide intra-synovial. 11 relire un liquide séro-sanguinolent par une ponction sous-cutanée, et l’affection du genou se guérit au bout d’une quinzaine de jours. Mais il s’est formé de nombreuses eschares aux régions sacrée et trochantérienne, et la malade meurt le 14 novembre 1807, à deux heures du malin. Pendant toute la durée de son séjour dans le service de chirurgie, où elle est morte, elle était toujours dans le môme état de démence, poussant souvent des cris pendant une partie de la nuit.

Pendant son séjour dans les salles de médecine de l’infirmerie, on lui a prescrit successivement des préparations indurées, du nitrate d’argent, des badigeonnages de teinture d'iode sur la région vertébrale, de l’extrait Ihéba'iiiue, de l’extrait de belladone, etc., sans obtenir de résultats bien nets. Les améliorations constatées ont été trèsrares et de courte durée.

Autopsie faite le 15 novembre, à neuf heures du malin. — On trouve une fracture delà rotule, mais les cartilages articulaires du genou n'ont aucune altération visible, et il en est de même de la synoviale, qui paraît saine.

Cavité crânienne. — Pas de lésion du crâne.

A la surface interne delà dure-mère, dans presque toute l’étendue, et des deux côtés, on trouve une néo-membrane vascularisée très-mince et peu injectée. Poids de l’encéphale, 1,020 grammes avec ses membranes. Les artères de la base présentent quelques plaques scléreuses, mais rares, en ditlérents points.

Nerf optique droit. — Totalement atrophié, grisâtre, mince, demitransparent.

Nerf optique gauche. — Le nerf optique gauche présente une partie blanche centrale entourée presque de tous côtés, si ce n’est à la partie inférieure, par des parties atrophiées.

La bandelette optique droite offre une teinte blanche dans presque toute son épaisseur : la bandelette gauche est moins large qu’à l’état normal; elle est grise dans sa moitié postéro-interne, blanche dans sa moitié antéro-externe. Les autres nerfs ciâniens paraissent sains; cependant les nerfs oculo-moteurs communs et externes ne paraissent pas aussi blancs qu’à Létal normal.

Nerfs olfactifs, sains en apparence.

La pie-mère s’enlève assez facilement de la surface du cerveau ; çà et là quelques anévrysmes de la gaine des vaisseaux de cette membrane.

Un petit foyer de ramollissement rouge, de la grosseur d’un petit pois, dans le noyau caudé d’un des corps striés, immédiatement sous Lépendyme ventriculaire. (Voir plus loin l’examen microscopique.)

Pas de lésions dans les autres parties de l’encéphale.

Tubercules (juadrijuineaux, d’apparence saine. A la partie inférieure du bulbe, on voit sur la coupe des faisceaux postérieurs la continuation de la lésion de la moelle ; ces faisceaux offrent une teinte grisâtre avec quelques stries blanchâtres.

Vus par la face postérieure, les faisceaux grêles postérieurs et les faisceaux postérieurs proprement dits, de la partie supérieure de la région cervicale jusqu’au bec du calamus, présentent une teinte gris blanchâtre qui indique (jue l’altération de la moelle se prolonge jusque-là, mais en s’alfaiblissaut. Les jiyramides postérieures ont aussi une coloration grisâtre. Pas de lésion appréciable des parties antérieures du bulbe (pyramides antérieures, etc.).

Cavité rachi tienne. — Moelle épinière. — Les faisceaux postérieurs de la moelle sont, dans toute leur étendue, le siège d’une sclérose très-prononcée. Dans toute la longueur de la région dorsale, au milieu des fais-

ceaux poslérieurs tout à fait gris, on aperçoit sur les coupes, des deux côtés de la ligne médiane, un petit faisceau blanchâtre semblant indiquer une altération moindre des faisceaux grêles médians. Yers la partie inférieure de la région dorsale, l’altération paraît empiéter sur les faisceaux antéro-latéraux. Au même niveau on trouve deux plaques fibreuses, blanches, irrégulièrement arrondies, assez larges (près d’un centimètre de diamètre), sur l’arachnoïde spinale : l’une d’elles offre un aspect un peu gris jaunâtre et une densité plus grande dans une petite partie de son étendue, comme si dans ces points s’était déjà formé un commencement de travail d’ossification. L’altération se prolonge jusqu’à l’extrémité inférieure du renflement dorso-lombaire et même sur le filumterjninale, dont la moitié postérieure est grise.

Point d’injection vasculaire bien notable de la partie postérieure de la moelle; le tissu atrophié offre une consistance qui n’est pas de beaucoup supérieure à celle du tissu de la moelle normale.

Les racines postérieures sont grisâtres, diminuées de volume, surtout dans la région dorso-lombaire.

Cavité thoracique. — Rien dans les plèvres. Stase sanguine dans le lobe inférieur droit : un peu de sérosité écumeuse sur les diverses coupes ; un peu d’emphysème vésiculaire en avant et aux deux sommets.

Cœur. — Adhérence totale des deux feuillets péricardiques; ces adhérences cèdent assez facilement et ne paraissent pas excessivement anciennes. Le cœur est d’un volume assez petit, à parois amincies, un peu friables et jaunâtres; caillots rouges et blancs ordinaires, rien aux valvules et orifices ; quelques plaques scléro-athéromateuses dans l’aorte thoracique et abdominale.

Foie. — Paraît parfaitement normal.

Rate. — id.

Reins. — id.

Les côtes sont partout un peu fragiles, surtout vers leurs extrémités antérieures. — On constate une douzaine de fractures des côtes vers ces extrémités : les cals sont fibrocarlilagineux, un peu osseux en certains points; la plupart de ces fractures paraissent peu anciennes.

Le couteau ne s’enfonce pas très-facilement dans le corps des vertèbres, dans l’os iliaque, et il n’y a là en somme qu’un degré peu prononcé d’ostéomalacie.

On n’a trouvé aucune lésion des vertèbres expliquant la gibbosité constatée pendant la vie.

Examen micj'oscopique . — On a examiné les faisceaux postérieurs à l’état frais, avant de mettre la moelle dans un liquide préparateur. — Lésions ordinaires de la sclérose. — Disparition de la plupart des fibres nerveuses. — Gangue amorphe fmiment grenue avec nombreux noyaux. ~ Corps amyloïdes assez nombreux. — La plupart des vaisseaux sont sains ; quelques-uns ollVent des corps granuleux le long de leur paroi.

Le, nerf saphène péronier était normal sous tous les rapports; il avait son volume normal, sa teinte blanche ordinaire ; à l’aide du mic-roscope, il était facile de voir (pi’il était entièrement composé de libres saines, de

QUATORZIÈME LEÇON

diamètre normal, accolées sans intervalles : il n’y avait pas trace d’un travail quelconque d’atrophie.

On a enlevé à la face profonde du lambeau de peau détaché du pied un petit ülament nerveux sous-dermique, et on a constaté qu’il était entièrement normal.

On a examiné les deux cordons cervicaux du grand sympathique à l’œil nu ; ils n’offraient aucune modification appréciable. A l’aide du microscope, on a examiné le cordon cervical du côté droite et les ganglions en rapport avec lui. L’on n’a trouvé non plus aucune altération nettement reconnaissable. Les cellules des ganglions étaient fortement chargées de pigment brun jaunâtre; mais leurs dimensions et les détails de leur structure n’étaient en rien modifiés. — (Il y avait peut-être quelques ectasies ampullaires des capillaires, mais peu nombreuses.)

On avait pris aussi quelques ganglions du plexus solaire : on ne les a pas examinés au microscope ; — a l’œil nu, ces ganglions avaient leur aspect ordinaire.

— On a examiné très-attentivement un des ganglions rachidiens, celui d’un des deux derniers nerfs lombaires du colé gauche (le dernier sans doute). Ce ganglion est volumineux, allongé, d’une coloration gris rosé, un peu brunâtre. Les cellules qui le constituent sont tout à fait saines. On voit très-nettement la racine postérieure grêle, grisâtre, demi-transparente qui y pénètre et la racine antérieure, notablement plus grosse, qui s’y accole.

A l’autre extrémité du ganglion reparaît la racine postérieure, mais huit ou dix fois plus volumineuse que lorsqu’elle y entrait, et, en outre, offrant une coloration tout à fait blanche.

L’intrication avec la racine antérieure se fait tout près de l’extrémité môme du ganglion ; mais un peu au-dessus de ce point, et surtout après avoir écarté un peu la substance ganglionnaire, on peut saisir facilement et exciser un assez gros faisceau de la racine postérieure. L’examen microscopique montre de la façon la plus manifeste que ce faisceau ne présente aucune altération. Aucune fibre n’est granuleuse, et toutes les fibres accolées les unes aux autres ne sont évidemment pas séparées par des restes de fibres atrophiées. On n’a pas vu qu’il y eût augmentation des noyaux du névrilème. (La même observation a été faite pour les nerfs cutanés.)

— On a examiné aussi l’altération indiquée dans un des cor/js striés: on y trouve les vaisseaux chargés de corps granuleux, et de nombreux corps granuleux disséminés ; peut-être ont-ils été détachés des vaisseaux et dispersés par la préparation.

— La sclérose médullaire n’a pas présenté chez cette femme, au début, la marche classique, et pendant une assez longue partie de son séjour à la Salpêtrière on a cru qu’il ne s’agissait pas d’une véritable ataxie locomotrice progressive. Ce diagnostic n’a été posé sans réserve que dans les derniers mois de la vie. Ce qui, à un certain moment, avait détourné de 1 idée d un cas ordinaire de sclérose des faisceaux postérieurs, c’est l’apparition d’une saillie de la colonne vertébrale. On avait cru qu’il y avait là quelque altération des vertèbres qui avait déterminé

une compression et une excitation des nerfs de la queue du cheval, et une lésion ascendante de la moelle. A l’autopsie les vertèbres n’ont pas été trouvées malades. Elles n’offraient même pas de ramollissement notable. Les côtes seules chez cette malade étaient modifiées, plus fragiles.

OBSERVATION III Tabes dorsalis. — Arachnitis spinale.

D.... (Nicolle-Louise-Victoire), âgée de 72 ans; admise la Salpêtrière le 19 août 1836; entrée à l’infirmerie, salle Saint-Mathieu, le 8 janvier 1863, morte le 2 novembre 1863.

La malade a été réglée à 20 ans, et elle a cessé de l’être à 33. Elle a eu trois enfants.

Elle a eu fréquemment des migraines, des vomissements, des douleurs névralgiques, mais jamais de rhumatisme ni dégoutté.

Elle a eu une attaque, il y a trois ans, avec perte de connaissance pendant deux ou trois heures. Lorsqu’elle est revenue à elle, elle était atteinte d’hémiplégie du côté gauche. Deux mois après l’attaque elle a commencé à marcher un peu : le mouvement, qui était devenu [>rogressivement plus facile, s’est affaibli de nouveau au bout de plusieurs mois.

Il y a un an, elle a perdu subitement la vue du côté gauche. Avec l’œil gauche, elle ne distingue même plus l’obscurité de la lumière; elle voit bien de l’œil droit.

Actuellement, la malade vient à l’infirmerie pour des sensations douloureuses de la gorge qui l’empêchent de manger et d’avaler. Elle se plaint aussi de douleurs musculaires, surtout dans les membres paralysés, et de douleurs en urinant.

Il n’y a rien dans l’urine.

Depuis deux ans, la malade est confinée au lit, sans avoir pu se lever une seule fois.

Elle peut à peine détacher du lit le membre inférieur gauche et ne peut lui imprimer que de faibles mouvements. Elle peut soulever un peu' le membre inférieur droit à une certaine hauteur au-dessus du plan du lit et avec un grand effort. La malade a des douleurs vives dans les deux membres inférieurs, surtout dans la jambe gauche; ces douleurs remontent du talon vers la partie externe du genou.

Le bras gauche est beaucoup plus faible que le droit.

Les notions de position relatives aux membres inférieurs sont obtuses, mais encore conservées.

La malade ne perd pas ses jambes dans son lit.

11 n’y a aucune lésion de l’arrière-bouche ou du pharynx.

La sensibilité de la face est presque complètement abolie, même du côté non paralysé.

On ne prescrit que des gargarismes astringents, des laxatifs et des frictions de baume opodeldoch sur les membres.

QUATORZIÈME LEÇON

^ Elle sort en assez bon étal (engraissée) le 3 mars 1863. Li paralysie cependant iTa point disparu et est à peu près semblable à ce qu’elle était au moment de l’observation.

La malade rentre le 18 octobre 1863. Elle dit que depuis trois semaines elle se trouve plus malade. Depuis celte époque, elle a perdu l’appétit; elle a de l’oppression, de rétouffement et ne peut respirer. La parole est embarrassée, et, le jour de son entrée, la malade se sent glacée, surtout aux extrémités.

Elle est considérablement amaigrie ; elle a perdu toutes ses Xorces, et nepeut se tenir seule sur sonséant. Elle se plaint beaucoup, disant qu’elle se trouve très-malade.

Les lèvres sont un peu cyanosées.

La malade ne peut pas soulever ses jambes. Les bras se meuvent facilement, cependant elle serre moins fortement de la main gauche.

Elle dit étouffer et ne peut expectorer.

Il n’y a pas d’albumine dans burine, le 19 octobre 1863. En faisant exécuter des mouvements aux deux yeux, on constate que l’œil droit ne se porte pas en dehors lorsqu’on veut faire regarder la malade de ce côté; sa pupille reste dans Taxe, antéro-postérieur, tandis que l’œil se porte avec beaucoup de facilité en dedans. L’œil gauche se porte plus hicilement en dehors, mais pourtant pas complètement; il se porte aussi sans peine en dedans.

Examen ophthalmoscopique. — On constate des opacités multiples et assez marquées à la partie inférieure du cristallin de l’œil gauche. Il n’y a rien dans le corps vitré ; la papille est atrophiée et très-peu vasculaire, entourée d’un cercle blanchâtre, et en dehors il y a quelques points de pigmentation, indices d’une choroïdite ancienne.

Dans Vœil droite les opacités du cristallin sont multiples, et semblables à celles de l’œil gauche, siégeant comme celles-ci à la partie inférieure et un peu interne du cristallin. Le fond de l’œil est très-rouge. Il n’y a rien dans les milieux. La malade tient presque constamment les paupières de l’œil gauche fermées, mais pourtant elle peut très-bien les ouvrir.

Le tégument du membre inférieur gauche offre de l’insensibilité au contact jusqu’à la moitié de la hauteur de la cuisse. Il y a analgésie dans les mêmes points.

La malade n’y sent pas non plus le contact des corps chauds ou froids.

C’est à peu près la même chose pour le membre inférieur d7'oit.

Les deux membres inférieurs sont très-amaigris, et la motilité y est très-diminuée, surtout à gauche. La malade ne peut exécuter que de légers mouvements de déplacement de ces membres sur le plan du lit et des mouvements très-limités de flexion et d’extension. Elle n’a pas de sensations de chatouillement à la plante du pied et, en cherchant à produire cette sensation, on ne provpque pas de mouvements réflexes.

Membres supérieurs. — La motilité est diminuée à gauche.

Les sensations de contact, de température, la sensibilité à la douleur, paraissent conservées des deux côtés.

Face. — A gauche, le contact, la température ne sont pas perçus. Il y a

insensibilité de laconjoncLive ; il y a aussi une analgésie à peu près complète de la face.

Toutes ces sensations sont très-obtuses à droite ; elles sont même abolies sur les parties latérales du nez.

Œil gauche. — La conjonctive touchée avec une épinglene donne pas de sensations, et ne donne pas lieu à des contractions réflexes des paupières.

La sensibilité de la cornée est encore un peu conservée.

La pupille est plus dilatée à gauche qu’à droite. La paupière supérieure gauche plus abaissée que la droite. Strabisme convergent.

Œil droit. — La sensibilité de la' conjonctive est très-diminuée. En touchant cet te membrane, on détermine cependant des contractions des paupières, non-seulement de ce côté, mais aussi du côté opposé. Le strabisme convergent est moins marqué que du côté opposé.

La sensibilité tactile de l’intérieur des narines paraît abolie.

La malade assure ne pas sentir l’odeur du tabac à priser qu’elle prend par habitude. Bien que le nez paraisse insensible, la malade se plaint d’y éprouver des douleurs.

li’ouïe, intacte à droite, est diminuée à gauche.

La sensibilité gustative est diminuée, mais non absolument perdue. La sensibilité générale est diminuée au palais, au voile du palais, au pharynx. La motilité réflexe parait très-affaiblie dans le voile du palais et la luette.

La malade éprouve des douleurs dans le fond de la gorge. Ces douleurs ne sont pas très-vives ; mais elle a une difficulté très- grande d’avaler; elle ne peut déglutir que des aliments liquides, encore avec difficulté, et en s’y prenant à plusieurs fois.

Cette femme s’affaiblit peu à peu, sans présenter aucun nouveau symptôme. Pendant les deux derniers jours, la respiration est pénible, et cependant, lorsqu’on l’interroge, la malade dit qu’elle soufire un peu moins.

Elle ne mange pas, dort à peine et tousse assez fréquemment. Expectoration muco-purulente épaisse.

On prescrit des toniques, des frictions excitantes sur les membres, une potion avec sirop d’opium et teinture de noix vomique.

La malade meurt le 2 novembre 1863, à trois heures du matin.

JSécropsie le 3 novembre 1863, à 9 heures et demie du matin. — Maigreur considérable.

Cavité thoracique. Emphysème assez marqué des deux poumons, surtout des bords antérieurs. — Adhérences peu étendues du sommet du poumon gauche. — Le poumon gauche ne présente pas d’autres altérations qu’un peu d’induration de la partie la plus élevée du sommet. — C’est un degré très-faible de pneumonie chronique et, au milieu de la partie indurée, il y a un petit groupe de granulations grises tuberculeuses. 11 n’y en a pas ailleurs, et pas sur la plèvre ou sous cette membrane. — Les entonnoirs pulmonaires dans une grande partie des deux lobes, surtout de l’inférieur, sont injectés de matière purulente; c’est une lésion de bronchite.

\je, poumon droit OÏÏV& aussi un peu d’induration chronique de la paidie la plus élevée du sommet, dans une épaisseur de moins de 1 centimètre ; il n’y a point de tubercules au milieu de la partie indurée. Il n’y en pas non plus dans le reste de l’étendue du poumon. — Dans le lobe inférieur, pneumonie granuleuse rouge, très-étendue, mais disséminée par îlots plus ou moins reliés les uns aux autres. — Dans les deux poumons, lésions de la bronchite chronique.

Cœur. — Volume normal. — Aucune lésion du péricarde. — Aucune lésion du cœur droit. — Du côté gauche, il y a des dépôts athéromateux dans l’épaisseur de la valvule bicuspide. — Les valvules sigmoïdes sont également le siège d’une légère altération athéromateuse ; mais ce qui est le plus remarquable, c’est qu’elles paraissent comme agrandies, élargies, pour remédier à la dilatation de l’orifice. L’oritice aortique est en effet élargi lui-même : mais la portion de l’aorte qui lui fait suite est bien plus élargie encore. — U y a là une dilatation aortique de toute la circonférence, et le calibre de l’artère paraît bien augmenté d’un tiers. — L’aorte, dans toute la hauteur de la [lortion ascendante de la crosse, est très-altérée et présente de nombreux dépôts athéromateux, des plaques calcaires, des ulcérations au début. — L’élaigissement de l’aorte se prolonge presque jusqu’au sommet de l’aorte thoracique ascendante. A la partie postérieure et latérale gauche de l’aorte thoracique ascendante, dans cette partie dilatée dont il vient d’être fait mention, on trouve un caillot fibrineux, dense, composé de couches irrégulièrement superposées. Ce caillot date évidemment, comme début, de quinze jours au moins. — Il a environ 4 à 5 centimètres de long sur plus de 1 centimètre de diamètre dans sa portion la plus épaisse. — I! se détache assez facilement de la paroi aortique, mais il reste sur le lieu d’implantation une couche fibrineuse rougeâtre assez adhérente, qu’on enlève pourtant sans peine avec l’ongle.

Cavité abdominale. — Foie peu volumineux; pas de lésions. — Plusieurs calculs gros comme des noisettes dans la vésicule biliaire (calculs de matière biliaire).

Rate. Petite. — Quelques granulations péritonitiques, extrêmement petites et disséminées à la surface.

Reins. — Aucune lésion notable.

Vessie. — Très-dilatée.

Utérus. — Sain. Entre l’utérus d’une part et, d’autre part, le rectum et les parties postérieures du cul-de-sac utéro-rectal, il y a de nombreuses brides, vestiges d’une ancienne péritonite. D’un côté de l’utérus, les annexes sont à l’état sain ; de l’autre côté, il y a un kyste oblong de l’ovaire, gros comme un œnf de dinde, kyste qui est, ainsi que l’ovaire qui lui a donné naissance et la trompe correspondante, placé entre l’utérus et le rectum. La trompe n’est en rapport avec ce kyste que par son pavillon qui s’étale et se perd à sa surface. Le liquide contenu dans le kyste est séreux.

Il n’y a pas ailleurs d’autres traces de péritonite.

Cavité crânienne. — Le crâne est sain. — La dure-mère offre, sur la plus grande partie de sa surface interne, une mince couche néo-membraneuse, infiltrée de sang, et parcourue par un riche réseau de très-

petits vaisseaux, à peine visibles à Toeil nu. Cette néo-membrane s’étend même presque sur les fosses temporales de la base du crâne.

V encéphale revêui de ses membranes pèse 1,200 grammes (la femme est d’assez grande taille).

Les vaisseaux de la base sont athéromateux, mais bien moins qu’ils ne le sont souvent. L’arlère basilaire a une largeur plus grande que dans l’état normal.

L’examen de la surface de l’encéphale ne fait découvrir qu’une teinte rouille assez marquée de la partie tout à fait antérieure et médiane des circonvolutions de la face orbitaire du cerveau. Il y a en même temps un faible degré d’induration ; mais cette lésion est très-limitée non-seulement en surface, mais même en profondeur.

Les membranes étant enlevées, on ne v(»it aucune autre modification superficielle ; il n’y a pas d’atrophie apparente des parties diverses de l’isthme encéphalique. On constate, dès le premier coup d’œil, une atrophie très-marquée du nerf optique du côté gauche. 11 est plus petit, comme diamètre, que le nerf optique droit; il a une teinte gris jaunâtre, il est un peu demi- transparent.

On pratique avec un grand soin des coupes de l’encéphale dans tous les sens et Ton ne trouve aucune lésion, ni dans les hémisphères proprement dits, ni dans les ventricules, ni dans les corps striés, ni dans les couches optiques, ni dans le cervelet.

Les pédoncules cérébraux sont sains. 11 n’y a aucune différence entre les tubercules quadrijumeaux d’un côté et ceux de l’autre. — Aucune lésion appréciable de la protubérance. Les nerfs trijumeaux n’ont pas pu être examinés; ils ont été malheureusement arrachés à leur point d’implantation lorsqu’on a enlevé l’encéphale du crâne. Les divers autres nerfs crâniens n’offi ent aucune modification appréciable à l’œil nu.

Sur les surfaces d’une coupe transversale faite sur le bulbe, un peu au-dessus du calamus scriptorius^ on aperçoit trois petites taches grisâtres placées près de la surface de la partie latéro-poslérieure. Ces petites taches paraissent siéger h peu près dans l’endroit où passe la racine descendante du nerf trijumeau du côté gauche. Le tissu qui forme ces taches est examiné au microscope, et l’on trouve qu’il est composé d’une grande quautilé de tissu amorphe parsemé de noyaux de tissu conjonclif, et dans lequel on reconnaît encore quelques tubes nerveux, des granulations graisseuses fines et des cellules nerveuses très-chargées de granulations graisseuses, cellules bien certainement en voie d’atrophie.

En examinant la surface du bulbe rachidien avec attention, on voit que sa face postérieure et la partie des faces latérales qui est voisine des cordons postérieurs offre une teinte gris jaunâ re, demi-transparente, très-accusée, et l'examen microscopique démontre que ces points du bulbe sont le siège d’une altération semblable à celle de l’ataxie locomotrice progressive (il y a très-peu de corpuscules amyloïdes toutefois). Les faces latérales du bulbe, surtout la gauche, sont grisâtres presque jusqu’à la protubérance, mais dans une très-petite épaisseur.

La moelle a été enlevée, on met à nu la face antérieure et la face postérieure. A la face antérieure, il n’y a aucune lésion appréciable.

QUATORZIÈME LEÇON. 4ll

Il est loin d’en être de môme à la face postérieure. Lorsqu’on a coupé la dure-mère dans toute l’étendue de cette face postérieure, on reconnaît que l’arachnoïde, à partir delà réunion du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs de la région cervicale jusqu’au-dessous du milieu de la région dorsale, est extrêmement épaissie, indurée. Elle offre une épaisseur triple et même quadruple de l’épaisseur normale. Les deux faces sont inégales. Il n’y a pas d’injection : au contraire, il y a une teinte blanche très-nette. Pas d’adhérences anormales ni avec la duremère, ni avec la pie-mère. Les tractus qui la relient à cette dernière membrane sont cependant un peu épaissis.

Au-dessous du milieu de la région dorsale de la moelle, l’arachnoïde reprend ses caractères à peu près normaux.

La pie-mère n’offre une injection un peu remarquable que dans la partie inférieure de la face postérieure de la région dorsale et au niveau du renflement dorso-lombaire.

Les cordons postérieurs et les parties voisines des cordons latéraux offrent une teinte gris jaunâtre dans toute la hauteur de la moelle; mais cette teinte devient de plus en plus prononcée au fur et à mesure qu’on se rapproche de la partie inférieure. D’une façon générale, cette teinte et l’altération correspondante sont plus marquées à partir des limites inférieures de l’épaississement de l’arachnoïde spinale qu’au niveau de cet épaississement et qu’au-dessus.

Des coupes faites à diverses hauteurs montrent très-bien la disposition de l’altération et sa progression de haut en bas. L’altération offre la plus grande ressemblance avec l’altération de l’ataxie locomotrice. Ce sont ici aussi les cordons postérieurs qui sont atteints, et avec eux une très-petite partie des cordons latéraux. L’altération consiste également en une atrophie des tubes nerveux qui ont disparu en grande partie et peut-être en une multiplication des éléments nucléaires conjonctifs. Le tissu paraît en ces points un peu ramolli, tendant à l’état gélatiniforme. On n’a pas vu de nombreux corpuscules amyloïdes. On n'a pas examiné les racines. On a du reste gardé des tronçons de moelle dans l’acide chromique pour les examiner (1). Les parties antérieures de la moelle, à l’œil nu, paraissaient tout à fait saines.

On a examiné au microscope le nerf optique gauche. Il n’y a plus un seul tube nerveux dans les préparations qu’on en a faites; on ne voit qu’un tissu fibrillaire onduleux avec de fines granulations moléculaires.

— S’il reste donc des tubes nerveux, ils sont en bien petit nombre.

On a examiné le nerf moteur oculaire commun du côté gauche ; il

est sain.

— On a examiné un des nerfs linguaux. Il est sain.

— On a voulu examiner des nerfs du voile du palais ; mais, faute de temps, on n’a pas pu faire cet examen complètement, on n’a vu que les fibres musculaires qui étaient saines.

— La rétine de l’œil gauche n’offre aucune lésion reconnaissable à l’œil nu ; mais on constate facilement l’atrophie de la papille. — Les

(1) On a omis de prendre une note sur les résultats de cet examen.

üiches pigmentaires siègent dans la choroïde. — Ramollissement considérable du corps vitré.

En résumé, chez cette femme, comme affection ultime, il y avait une broncho-pneumonie ; comme affections anciennes, on a trouvé une pachyméningite, une bronchite chronique, les traces d’une péritonite du petit bassin et les lésions du ta])es dor- .mlis (altérations des cordons postérieurs, atrophie du nerf optique) : de plus il y avait une légère altération de la substance grise des circonvolutions orbitaires qui bordent la grande scissure.

Pendant la vie, l’absence de douleurs fulgurantes et d’ataxie des mouvements avait fait hésiter assez longtemps avant de poser le diagnostic : tabes dorsalis. Mais les troubles de la sensibilité cutanée, ceux de la vue, avaient fait penser à l’existence probable de cette affection ; de telle sorte que l’on s’attendait à trouver, lors de l’autopsie, l’ensemble de lésions qu’on a constaté.

OBSERVATION IV Tabes dorsalis.

29 mai 1877.

M. X..., âgé de 44 ans, ancien épicier, a beaucoup travaillé pendant le siège de Paris et la Commune et il a eu à supporter des ébranlements nerveux considérables. 1^ s’est livré pendant longtemps à. l’abus du tabac à fumer. — Il dit n’avoir pas eu la syphilis.

En 1872, sans cause à incriminer, si ce n’est une suppression de sueur habituelle des pieds, il fut pris de diarrhée abondante, — plusieurs selles par jour sans vraies coliques. — Cette diarrhée a duré jusque dans ces derniers temps et elle existe même encore un peu maintenant. Cette diarrhée devient aqueuse dès que le malade éprouve le moindre refroidissement.

En même temps que la diarrhée, ou peu après, se montrait un affaiblissement de la vue de l’œil gauche — et un an après des douleurs apparurent dans les membres inférieurs.

La vue de l’œil gauche s’est affaiblie progressivement de plus en plus, et au bout de plus d’un an on pouvait constater une cécité complète de cet œil. — Il était devenu strabique peu à peu ; strabisme externe, aujourd’hui bien marqué. — L’œil droit s’est affaibli à son tour depuis environ deux ans. — La vue existe encore un peu de ce côté, mais trèsréduite, à peine suffisante pour le guider. — Un peu de myosis des deux côtés. — Pupilles très-peu sensibles à la lumière. — Un peu de strabisme

QUATORZIÈME LEÇON

alternant. — Douleurs fulgurantes se montrant dans des points peu étendus de la peau, en des régions diverses et seulement dans les membres inférieurs. Les douleurs sont à peu près instantanées, quelquefois très-intenses, et se reproduisent à chaque instant pendant un accès qui dure de plusieurs minutes à un jour et môme plus.

Pas d’insensibilité cutanée plantaire ou autre. — Marche assez assurée ; il y a peut-être un peu d’incertitude lorsque le malade se retourne vile. — Il se tient bien debout les yeux fermés (peut-être alors un peu, très-peu d’oscillations du corps) ; il marche chez lui dans l'obscurité sans hésitation.

Aucun phénomène morbide dans les membres supérieurs. Il écrit bien. — Rien dans la face, les oreilles, la langue.

Jamais de céphalalgie ni de rachialgie.

Digestion et autres fonctions en bon état, à l’exception de la miction. — Rétention habituelle d’urine. — Parfois besoin très-pressant ; s’il n’est pas satisfait aussitôt, il ne peut plus l’être qu’au bout d’un certain temps. — Le malade est obligé d’ailleurs d’uriner plusieurs fois de suite à courts intervalles pour vider sa vessie.

Il a de temps à autre des éruptions dartreuses sur les mains. — Pas de vrai rljumatisme ni chez lui ni chez ses ascendants. — Pas d’affections nerveuses, pas de goutte.

Il s’agit ici évidemment d’un cas d’ataxie dans la période des troubles oculaires et des douleurs fulgurantes.

Ce malade a été examiné à l’aide de l’ophthalmoscope; on lui a dit qu’il avait une atrophie complète de la papille gauche; incomplète de la papille droite. Il a déjà pris du nitrate d’argent (de Wecker) et de Viodnre de potassium^ du benzoate de soude (Bjzin), des bains sulfureux: on lui a appliqué un cautère sur la paroi abdominale à cause de sa diarrhée. Électricité continue; électricité faradique pour les yeux, autour de l’œil gauche surtout.

— Quelle relation peut-on établir entre la diarrhée et le début de l’ataxie? La diarrhée était-elle un trouble fonctionnel, ayant la même valeur que des crises de gastralgie ou d’autres phénomènes viscéraux du début de l’ataxie? L’existence de la diarrhée dès les premières périodes du tabes dorsalis a déjà été constatée dans d’autres cas et M. Yulpian rappelle que, dans une des premières observations qu’il a publiées, en commun avec M. Charcot, le début même du développement de l’ataxie locomotrice avait été marqué parla production d’une diarrhée persistante qui avait duré jusqu’à la fin de la maladie. MM. Charcot et Vulpian avaient appelé l’attention sur cette particularité qui, suivant eux, devait avoir joué un rôle dans l’évolution de l’allection tabétique. (Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1862, p. 155 et suiv.)

OBSERVATION V

Dans le cas dont l’histoire va suivie, on doit noter le caractère des douleurs éprouvées par la malade. Les principales douleurs se sont manifestées toujours dans la même région pendant plusieurs années, c’est-à-dire dans la partie interne et un peu supérieure de la cuisse gauche. Cette région était douloureuse d’une façon continue, sauf pendant les périodes d’amélioration produites par le traitement ; mais il y avait chaque nuit une crise d’exacerbation qui semblait atteindre le plus haut degré d’intensité possible. L’influence du traitement a été très-remarquable. Le nitrate d’argent pris à l’intérieur a fait diminuer, puis disparaître, non-seulement les crises de douleurs, mais encore l’endolorissement qui persistait dans l’intervalle des crises. On a pu constater aussi l’influence heureuse des applications externes de chloroforme, de belladone. Les lésions trouvées à l’autopsie peuvent être considérées comme typiques. Ce cas est un de ceux dans lesquels on a reconnu que les nerfs cutanés, en relation avec les racines postérieures les plus altérées, restent sains. Le contraste est encore plus saisissant quand on compare, comme on l’a fait ici, la partie d’une racine postérieure qui se trouve entre le ganglion spinal et le point où les deux racines se réunissent à la partie de cette même racine qui va du ganglion à la moelle épinière. Dans ce dernier point la racine (dans les régions les plus lésées) oflVe une altération profonde, considérable; dans le premier point, cette même racine est tout à fait normale.

La malade est morte de pneumonie. Cette affection ne s’est point révélée, au début, par les signes ordinaires. On peut se demander si la dernière réapparition des douleurs tabétiques n’a pas été provoquée par l’invasion de la pneumonie.

Ataxie locomotrice. — Grande amélioration pendant un certain temps sous l'influence du traitement par le nitrate d'argent. — Mort par pneumonie.

Ch... (Marie-Rosalie), anciennement couturière, admise à la Salpêtrière le 3 novembre 1834, entrée à rinfirmerie, dans le service de M. Vulpian, le 12 novembre 1862, à l’âge de 57 ans, morte le 29 avril 18G6.

Au commencement de Tannée 1862, M. Vulpian avait pris une note

QUATORZIÈME LEÇON

sur cette femme, dans la division d’inürmes où elle se trouvait. Voici cette note.

« Début de l’affection deux ans avant l’entrée à la Salpêtrière : jusque-là cette femme n’avait jamais été réellement malade. Jamais de douleurs rhumatismales; jamais d’attaques nerveuses. Aucun antécédent morbide, comme affections nerveuses, ni chez les ascendants ni chez les consanguins. Elle attribue sa maladie à une suppression de sueurs des pieds, sueurs jusque-là très-abondantes. Cette suppression aurait eu lieu par suite de l’exposition au froid humide dans une cave. Trois ou quatre jours après, la malade ressentit une grande faiblesse dans la région inguinale; elle pouvait encore marcher, mais elle ne pouvait plus courir. La faiblesse des membres inférieurs augmentant graduellement, elle entre à l’IIôtel-Dieu, dans le service de M. Trousseau qui lui prescrit des pilules de belladone. Elle séjourne dans ce service pendant quatorze mois, puis est admise à la Salpêtrière. Au moment de son admission dans cet hospice, la malade pouvait encore marcher, en étant soutenue sous les deux bras. Depuis longtemps déjà s’étaient montrés des phénomènes d’ataxie ; elle lançait ses jambes sans mesure, soit en avant, soit latéralement, lorsqu’elle marchait. Jusque-là la malade n’avait ressenti que de très-légères douleurs dans les membres. Jamais il n’y avait eu de troubles de la vue.

« Il y a quatre ans, elle entre dans le service de M. Chapotin, à l’infirmerie. Application de six cautères à la région dorso-lombaire : aucune modification.

«Il y a deux ans, commencent à se manifester des douleurs extrêmement vives, siégeant presque exclusivement dans le membre inférieur gauche. A partir de cette époque, la marche devient impossible. Ces douleurs, qui existent encore aujourd’hui, sont lancinantes, térébrantes; le plus souvent même la malade éprouve comme une sensation d’arrachement des chairs. Elles partent du genou, passent sous le jarret, suivent la face interne de la cuisse et remontent jusqu’à l’aine. Elles sont quotidiennes et sont surtout violentes pendant la nuit. Chaque nuit se montre une crise durant trois, cinq, six heures et quelquefois toute la nuit. Les souffrancë’s sont alors atroces, à se jeter par la fenêtre, dit la malade. Elle pousse des cris étouffés, se livre à de fortes contorsions dans son lit. Dans le membre inférieur droit, se montrent aussi des douleurs, mais beaucoup plus légères et beaucoup moins durables.

« Les deux membres inférieurs sont extrêmement faibles : la malade ne peut se tenir debout toute seule et tend même à s’affaisser, dès qu’on la soulève. Tenue sous les deux bras, elle fait quelques pas très-péniblement, le pied droit se tournant dans l’adduction chaque fois qu’elle le pose à terre. Elle ne lance plus ses jambes irrégulièreinent. Elle peut se tenir assise sur son lit sans osciller de droite à gauche et de gauche à droite, dans une sorte d’équilibre instable.

(( Sensibilité tactile très-obtuse, presque éteinte aux deux jambes : sensibilité à la douleur conservée. Notions de position très-obtuses : la malade perd scs jambes quelquefois, ha jambe gauche serait très-chaude pendant les accès.

« Chaque jour, on lève la malade et elle se lient assise dans un fauteuil :

pour calmer les douleurs du membre inl'érieur gauche, elle le lient éleudii sur une chaise.

« De temps à autre, quelques douleurs dans les mains, surtout dans la gauche. Les douleurs dans la main droite occupent surtout le petit doigt. Un peu de gonflement des petites jointures de la main gauche. Aucune modification notable du mouvement dés membres supérieurs; pas de diminution de la sensibilité.

(( Parfois points de côté, surtout pendant les crises.

« Rien h la face. Vue plus faible du côté gauche, surtout depuis le début des crises douloureuses. Pupille gauche plus dilatée que la droite.

« Embonpoint conservé. »

— I.a malade entre à l’infirmerie, salle Saint-Denis, le 12 novembre 1862, pour chercher à obtenir du soulagement pour ses douleurs, qui sont toujours d’une violence extrême.

Elle est dans le même état que lorsqu’on l’a examinée dans son dortoir. Elle fait à peu près le même récit qu’alors, avec quelques variantes de peu d’importance.

C’est encore dans la cuisse gauche qu’elle ressent les douleurs les plus intenses. Les douleurs sont bien moins vives dans le pied et la jambe du même côté. Au moment où les crises sont le plus fortes, il y a rétraction des orteils du pied gauche et mouvement de demi-flexion des divers segments du membre. Parfois, dans les crises les plus violentes, il y aurait aussi flexion spasmodique des doigts de la main gauche. Les crises reviennent, en général, chaque jour, vers sept heures de l’après-midi, et elles se prolongent jusqu’à minuit ou même deux heures du matin. Quand les douleurs se manifestent dans le jour, ce qui est rare, elles sont déplus courte durée. Pendant les crises, si l’on effleure la peau de la cuisse gauche, au niveau du siège de la douleur, il y a une exaspération considérable de cette douleur; il en est de même sous l’influence du froid, de l’humidité : la malade parvient, au contraire, à la calmer un peu en appuyant avec force sur cette région du membre. La douleur, dans les crises, n’est pas absolument continue : elle est toujours extrêmement intense, mais presque à chaque moment survient une exacerbation des plus violentes, de quelques secondes de durée.

13 novembre 1862. — On prescrit 2 pilules d’extrait de belladone de 0®‘‘,025 chaque jour.

Un peu de sécheresse de la gorge les jours suivants; pas de dilatation des pupilles. Aucune modification des douleurs, sous le rapport de leur intensité ou de leur caractère.

19 novembre. — La malade commence à prendre, chaque jour, 2 pilules de nitrate d’argent de O^LOl chacune ; la belladone a été supprimée.

20 novemb?'e. — La crise ordinaire a été presque aussi forte hier que les jours précédents.

21 novembre. — La crise a été beaucoup moins forte hier. Cette amélioration continue pendant quelques jours.

A la suite d’un changement de salle qui a lieu vers le 25 novembre, les douleurs reprennent une certaine intensité pendant trois ou quatre jours, un peu moins fortes ce[)endant (ju’avant le traitement. L’amélioration prend ensuite sa marche progressive de nouveau.

QUATORZIÈME LEÇON. 417

Chaque soir, la malade n’éprouve plus que des douleurs assez légères et de courte durée,

9 décembre. — Hier, il y avait treize jours que la malade n’avait eu de véritables crises. Aucun traitement n’avait encore eu de résultats aussi satisfaisants.

Hier soir, la malade a eu une crise assez forte qui a duré jusqu’à minuit. Aucune circonstance particulière ne peut être indiquée comme cause. On prescrits pilules.

15 décembre. — La malade a eu une crise assez forte dans la nuit du 13 au 14, sans cause appréciable. La nuit du 14 au 13 a été très-calme. Dans la nuit du 15 au 16, la malade n’a presque rien eu. Dans la nuit du 16 au 17 elle a eu une crise très-forte et très-longue. De môme dans la nuit du 17 au 18, elle a eu encore une crise assez longue.

J.a malade rentre dans la salle Saint-Denis, le 18 décembre.

Pas de crise douloureuse dans la nuit du 1 8 au 19. La nuit du 19 au 20 a été bonne, mais un peu moins bonne que la précédente.

On prescrit 3 pilules de nitrate d’argent de O^^ül chacune.

19 décembre. — La malade, depuis le début de ses crises, éprouve une douleur fixe à la face interne de la cuisse gauche. On constate que la pression exercée sur le milieu de cette face interne est constamment très-douloureuse. C’est cette douleur fixe qui augmente au moment des crises, à un degré extrême, et devient véritablement intolérable. Il n’y a aucun gonflement, aucune rougeur, à ce niveau.

Il n’y a encore aucune amélioration manifeste, relativement à la marche ou à la station.

^janvier 1863. — Grise très-forte cette nuit ; les douleurs sont encore très-vives au moment de la visite. On applique sur la région où siège la douleur la plus violente (région interne de la cuisse gauche, un peu audessus du milieu de ce segment du membre) une compresse imbibée d’eau, puis arrosée de chloroforme. Il y a, pendant deux minutes environ, une exacerbation extrême de la douleur, puis cette douleur diminue rapidement et, moins de huit minutes après le début de l’application de la compresse, toute souffrance a disparu; la crise est terminée, la malade continue à prendre trois pilules de nitrale d’argent chaque jour.

14 janvier. — Crise cette nuit : il n’y en avait pas eu depuis le 5. La douleur existe encore ce matin. On fait une injection hypodermique, dans le point le plus douloureux, avec qmdques gouttes de solution aqueuse de sulfate d’atropine (on injecle ainsi 2 milligrammes de ce sel). Soulagement et disparition des douleurs, au bout de quelques minutes.

\o janvier. — Pas d’accès cette nuit. La d»)iileur permanente est plus légère que d’habitude, la palpation est mieux -supportée.

\1 janvier. — Nouvel accès très-fort la nuil passée. Application d’un emplâtre de belladone sur la région douloureuse. Cet emplâtre est enlevé par la malade en passant avec la main sur le siège des douleurs pour les diminuer. Le 19, on en met un autre, qui reste en place. A partir de ce moment, il n’y a plus d’accès, et la douleur persistante diminue progressivement.

3 février. — La malade qui, depuis plusieurs jours, demande l’auto-

risation de retourner dans son dortoir, sort de l’inurmerie. Elle n’a pas cessé de prendre 3 pilules de nitrate d’argent.

Il y a, en réalité, une bien grande amélioration. 11 n’y a plus de crises. On peut maintenant appuyer sur la face interne de la cuisse, sans provoquer des douleurs. La malade se tient assise sur son lit, sans osciller. Elle n’a pas essayé de se tenir debout, mais elle pense qu’elle ne se tiendrait pas mieux qu’auparavant. La santé générale est très-bonne.

La malade rentre à l’infirmerie, salle Saint-Denis, n° 3, le 13 octobre 1863. Elle dit que, pendant les deux premiers mois qui ont suivi sa sortie de l’infirmerie, elle s’est bien portée; mais, au bout de ce temps-là, elle a été reprise de douleurs fortes dans la cuisse gauche. Ces douleurs l’ont quittée pendant huit jours, puis sont revenues tous les deux jours, parfois tous les trois ou quatre jours. La crise douloureuse se produisait encore la nuit, et cet état a persisté dans les mêmes conditions, jusqu’au jour de sa rentrée à l’infirmerie.

Actuellement, la malade ressent une douleur très-vive dans la cuisse . gauche (partie interne et supérieure); cette douleur, qui revient à divers moments de la journée, mais principalement la nuit, est extrêmement vive et lancinante : elle est exagérée par la pression superficielle; mais, par une pression profonde faite par la malade elle-même, il y a un peu de soulagement, au moins momentané. La cuisse gauche paraît plus volumineuse que la droite, surtout au niveau du pli de l’aine.

La douleur dans le bras gauche est toujours la même. L’œil gauche est dans le même état; la vue est plus faible de ce côté, la pupille plus dilatée. L’appétit est conservé, et la malade n’a point perdu de son embonpoint.

Il n’y a pas d’albumine dans l’urine.

15 octobre. — On donne de nouveau les pilules de nitrate d’argent (au nombre de deux par jour).

19 octobre. — Le 16 octobre, on a fait l’application d’un emplâtre de belladone sur la cuisse gauche; la douleur n’a pas été modifiée. La malade trouve que les pilules de nitrate d’argent l’ont agitée. Depuis ce matin elle a pris trois pilules.

La sensation douloureuse continuelle de la cuisse gauche est plutôt actuellement un endolorissement continu qu’une douleur à proprement parler.

26 octobre. — Depuis deux jours, la malade est prise d’une douleur vive le soir vers huit heures, dans la cuisse gauche; cette douleur dure toute la nuit et ne la quitte que le matin vers quatre heures : elle est si profonde qu’elle paraîtrait avoir pour siège le fémur de la cuisse gauche.

La vue de l’œil gauche s’est encore affaiblie. La pupille de cet œil est plus dilatée que celle de l’œil droit.

A l’ophthalmoscope, on trouve la papille d’une teinte rosée très-prononcée: elle ne présente pas d’aspect grisâtre.

La malade sort le 7 décembre 1863. Il y a plus de quinze jours que les douleurs ont tout à fait cessé. La malade a pris des pilules de nitrate d’argent jusqu’au jour de sa sortie.

QUATORZIÈME LEÇON

La malade est rentrée le 26 avril 1866, dans la salle Saint-Denis, au n» 17.

La malade n’avait pas éprouvé de vives souffrances depuis plusieurs mois. Elle a été reprise, le 22 avril, de douleurs violentes, douleurs qui par instants atteignent une grande intensité (déchirements, etc.). Les crises reviennent et se succèdent à de courts intervalles. Elles ont duré du 22 avril au 26, sans qu’il y ait eu une seule intermittence un peu longue. Ces douleurs siègent dans les membres inférieurs, spécialement dans le gauche, surtout à la région interne; mais la malade ne précise pas aussi nettement qu’autrefois, un point plutôt qu’un autre; tout le corps lui fait mal, dit-elle.

27 avril. — Les douleurs sont encore aussi violentes aujourd’hui qu’hier. Même état de la motilité que lors du dernier séjour de la malade à rinfirmerie. Elle ne peut pas marcher, même avec l’appui de deux personnes qui la soutiennent. Elle ne peut pas se tenir debout sans marcher, même en se soutenant après son lit : elle fléchit immédiatement sous elle. Ou doit la lever, l’habiller, et la porter à son fauteuil, dans lequel elle passe la journée.

La malade est un peu abattue ; elle a la peau chaude : elle ne se plaint d’ailleurs que de la réapparition de ses douleurs.

Membres inférieurs. — La sensibilité de contact est abolie dans toute la hauteur des deux membres. La malade ne sent pas la pulpe du doigt, les yeux étant fermés. Là sensibilité à la pression est diminuée ; on doit presser fortement sur le point exploré pour que la malade s’en aperçoive. La sensibilité à la température paraît conservée, mais affaiblie. La sensibilité à la douleur existe, mais il y a un certain retard dans la perception quand on pince la malade. 11 y a toujours des douleurs spontanées dans la cuisse du côté gauche.

Quand on dit à la malade, couchée sur son lit, de soulever l’un ou l'autre de ses membres inférieurs, elle y parvient, mais ne peut tenir le membre soulevé dans une position stable; il offre des oscillations latérales continuelles.

Les jambes étant fléchies sur les cuisses, quand on dit à la malade de les étendre, elle y parvient, mais triomphe avec peine de la résistance qu’on cherche à opposer à la production de ces mouvements.

Membres supérieurs. — La sensibilité au contact etù la douleur est diminuée; la sensibilité à la température paraît également diminuée; quand on pince la malade, on constate un certain retard dans la perception.

Les yeuv étant fermés, la malade porte facilement la main droite à un endroit indiqué ; la main gauche y parvient après quelques oscillations. La malade raconte que, quand elle lient un objet de la main gauche, celte main se retourne quelquefois brusquement.

La sensibilité des téguments paraît diminuée dans tout le corps; en promenant la pulpe du doigt tout le long de la colonne vétébrale jusqu’à la région cervicale postérieure, la malade ne perçoit rien.

Yeux. — Il n’y a pas de strabisme. La pupille de l’œil gauche est dilatée. Troubles de la vue.

Malaise considérable; abattement; perte complète d’appétit; soif assez vive.

Il n’y a pas d’albumine dans Turine.

28 av7'il. La malade a été prise, dans la journée, de dyspnée assez intense. A la visite du soir, on constate de la fièvre. Toux fréquente, peau chaude, sueurs.

Poumo7is. — La malade est très chargée d’embonpoint. La percussion ne donne rien de bien précis.

L’auscultation fait entendre de gros râles muqueux disséminés des deux côtés.

Cœur. — Les battements sont précipités.

La malade a de la tendance au sommeil; elle est oppressée et répond à peine à ce qu’on lui demande. La face n’est pas cyanosée.

Malgré l’absence de signes physiques concluants, on diagnostique une broncho-pneumonie.

Ventouses sèches à la base des deux poumons. Julep avec sirop de morphine et de kermès minéral.

La respiration s’embarrasse de plus en plus dans la journée et, le soir, on trouve la malade très-abattue, et répondant avec peine aux questions. Râles trachéaux. Peau couverte de sueur. Pouls rapide, non intermittent.

La mort a lieu le 29 avril à 7 heures du matin.

Autopsie faite le 30 avril 1866.

Cavité crânienne. — Il n’y a aucune lésion du crâne ni de la duremère.

Le poids de l’encéphale avec ses membranes est de 1170 grammes.

Les nerfs sont sains (les nerfs moteurs oculaires communs n’ont pas été examinés).

Les artères de la base sont peu athéromateuses.

11 n’y a aucune lésion des parties superficielles ou profondes de l’encéphale.

Cavité rachidienne. — Le volume de la moelle épinière est considérablement diminué.

Cette diminution est surtout prononcée dans la moitié inférieure où le diamètre de la moelle est inférieur à celui d’un quelconque des nerfs sciatiques.

La face antérieure de la moelle épinière ne présente à l’œil aucune altération. A la face postérieure, au contraire, il y a atrophie très-prononcée des cordons postérieurs.

Il n’y a aucune vascularisation anormale; pas d’épaississement des membranes. Pas de plaques fibreuses arachnoïdiennes.

Dans toute la région cervicale et dans le tiers supérieur de la région dorsale, il y a une teinte gris jaunâtre des deux faisceaux grêles médians postérieurs. Dans ces régions, la portion interne des faisceaux postérieurs proprement dits a conservé une teinte blanche à peu près normale, et la partie tout à fait externe de ces faisceaux, au niveau d’implantation des racines postérieures, offre une coloration grisâtre analogue à celle des faisceaux grêles.

Au-dessous du tiers supérieur de la région dorsale, la lésion s’étend à l’ensemble des faisceaux grêles médians et des faisceaux postérieurs.

QUATORZIÈME LEÇON

Coloration grisâtre, un peu ambrée, de ces faisceaux, avec consistance plutôt un peu moindre que plus grande que celle de l’état normal.

Un peu au-dessus du niveau du renflement dorso-lombaire, l’altération commence à dépasser les limites externes des faisceaux postérieurs et atteint la partie postérieure des faisceaux latéraux.

L’altération s’étend jusqu’à l’extrémité inférieure delà moelle: la partie antérieure du filum lcrmmale est blanche, la partie postérieure est grise.

Vers le bas de la région dorsale, une coupe transversale montre que le faisceau postérieur gauche est tout à fait atrophié, tandis que la partie la plus interne du faisceau postérieur droit présente encore une petite languette de tissu blanc non altéré.

Sur une coupe transversale de la région cervicale, on reconnaît trèsbien que l’altération, comme on l’avait vu sur la surface, ne comprend que les faisceaux grêles et la partie externe des faisceaux postérieurs.

Sur une coupe transversale, faite au niveau du milieu de la hauteur de la région dorsale, la lésion envahit toute la largeur des faisceaux postérieurs, et l’on voit bien nettement que la largeur de ces faisceaux ainsi atrophiés est beaucoup moins grande que dans l’état normal. La teinte des parties atrophiées est un peu jaunâtre, sur les coupes.

Sur une coupe de la région du renflement dorso-lombaire, l’altération semble s’étendre aux parties postérieures des faisceaux latéraux.

Sur ces deux dernières coupes la coloration grise des faisceaux postérieurs est tellement accentuée qu’il ne doit rester que bien peu de fibres nerveuses munies de myéline.

Dans toute la longueur de la moelle, mais surtout dans la moitié inférieure, les racines postérieures sont extrêmement grêles, grisâtres et à demi transparentes. Les racines antérieures correspondantes ont conservé leurs caractères normaux.

A la partie tout à fait supérieure de la moelle épinière, au niveau du commencement du bulbe rachidien, la lésion occupe encore les faisceaux grêles médians postérieurs; mais la teinte grise tend à s’affaiblir de bas en haut. Elle est très-faible au niveau des pyramides postérieures et semble disparaître à l’endroit où ces pyramides se terminent, en bordant l’angle postérieur du quatrième ventricule.

D’autre part, dans cette même région, en dehors des véritables faisceaux postérieurs, on voit se prolonger la ligne grisâtre, dont on a noté l’existence au niveau de la ligne d’implantation des racines postérieures; mais lâ, cette ligne s’élargit en même temps que sa teinte grise S’affaiblit, et elle forme, de chaque coté, une bande comme fusiforme, qui commence, en bas, à 0”\15 en arrière de l’angle postérieur du quatrième ventricule et se termine, par en haut, à peu près au niveau de cet angle. La teinte grise est d’ailleurs là réellement très-faible. Cette bande occupe à peu près la même place que la racine descendante du nerf trijumeau chez les mammifères, chez lesquels cette racine forme un faisceau superficiel du bulbe rachidien.

La partie postérieure de la surface du plancher du quatrième ventricule offre un aspect finement réticulé: le reste de la surface de ce ventricule est entièrement normal.

Pas de lésions des parties antérieures du bulbe rachidien, de la protubérance annulaire et des pédoncules cérébraux.

On a examiné au microscope les racine? postérieures dans les points où elles étaient le plus grêles et le plus transparentes (après 24 heures de séjour dans une faible solution aqueuse d’acide chromique). Elles ne contiennent plus, dans ces points, qu’un petit nombre de fibres complètes. Dans un filament d’un dixième de millimètre de diamètre, par exemple, on n’en trouve que sept ou huit, la plupart très-grêles, devenant moniliformes dans la préparation : une ou deux de ces fibres ont un diamètre à peu près normal. On n’en trouve pas en voie d’altération. Les vaisseaux ne sont pas altérés.

he nerf saphène pé7'onier, pris auprès du tendon d’Achille (membre inférieur gauche), offre une coloration et une structure normales : peut-être cependant y a-t-il plus de fibres grêles que d’ordinaire.

Les nerfs sciatiques n’ont pas été examinés au microscope. Leur volume et leur aspect étaient normaux.

L’examen microscopique des racines postét'iew'es, au sortir des ganglions rachidiens, c’est-à-dire entre ces ganglions et le lieu où elles s’unissent aux racines antérieures (côté gauche, région dorsale inférieure), montre qu’elles sont dans l’état normal. Au contraire, en deçà des ganglions, entre ces ganglions et la moelle épinière, ces mêmes racines ne contiennent guère, comme nous l’avons dit, que des fibres nerveuses très-grêles, et en nombre extrêmement réduit.

La structure des ganglions spinaux est tout à fait normale. Les cellules sont entièrement normales sous tous les rapports : le pigment assez foncé qu’elles contiennent n’est pas plus abondant qu’il ne l’est d’ordinaire à cet âge.

Un des cordons cervicaux sympathiques a été examiné et on l’a trouvé complètement normal.

Les ganglions sympathiques cervicaux n’ont pas été soumis à l’examen microscopique. Leur volume et leur aspect étaient normaux.

Les parties atrophiées des faisceaux postérieurs de la moelle épinière, examinées après vingt-quatre heures de macération dans une solulion faible d’acide chromique, ont offert les modifications ordinaires: on y a trouvé un grand nombre de corps amyloïdes.

Cavité thoracique. — Il y a de très-fortes adhérences de la plèvre des deux côtés ; adhérences anciennes et fortes, en arrière et au sommet.

11 ÿ avait environ deux verres de sérosité dans les cavités pleurales à la base des deux poumons.

Poumon droit : poids, 980 grammes. Hépatisation grise des lobes supérieur et moyen. État granulé du poumon. Tissu friable, pas d’abcès.

Lobe inférieur, congestion œdémateuse.

Poumon gauche : poids, 480 grammes. Congestion œdémateuse dans les deux lobes.

Pas de tubercules. Coloration rosée de la muqueuse des bronches : mucosités dans ces conduits.

Péricarde: rien.

Cœur : poids, 340 grammes. Pas d’insuffisance des valvules cardiaques ;

QUATORZIÈME LEÇON. ^23

pas de réfrécissements des orifices. Pas de lésion des appareils valvulaires. Pas d’anciens caillots. Tissu sain.

Cavité abdominale. Foie : poids., 2000 grammes.

Calculs mamelonnés, jaunes à la surface, dans la vésicule.

Le foie paraît sain.

Rate : poids, 260 grammes ; un peu ramollie.

Reins : poids, 250 grammes : ces organes, examinés à la surface et au moyen de coupes, paraissent sains.

ORSERVATION VI

Atrophie des cordons postériew's sans ataxie motrice caractérisée. — Arachnitis spinale. — Phthisie pulmonaire.

B (Marie-Victoire-Adélaïde), âgée de 63 ans, admise à la Salpê-

trière le 8 juillet 1862 ; entre le 9 août à l’infirmerie, salle Saint- Denis, n° G. — Morte le 13 septembre 1863.

La malade a eu un enfant. Elle a cessé d’être réglée à 47 ans; elle est d’un tempérament très-nerveux, très-excitable. Elle n’a jamais eu cependant d’attaques de nerfs. Elle n’a jamais eu de rhumatisme : elle a habité, il y a trente ans, un endroit humide, pendant un an ; mais elle n’a rien éprouvé à cette époque ni dans les années suivantes.

A 59 ans, la malade est prise tout d’un coup, dans la rue, de faiblesse dans les membres inférieurs ; elle ne peut continuer de marcher sans le secours d’un bras. Elle est traitée à l’aide de pilules dont elle ignore la composition. Au bout de huit jours la faiblesse se dissipe.

Un an après, cette faiblesse se reproduit et arrive peu à peu, en quinze jours, à l’état où elle était la première fois.

La malade a été traitée par des fumigations, des bains de vapeur, des bains alcalins, des vésicatoires sur la région dorsale.

De temps à autre, à partir de sa seconde attaque de faiblesse, elle éprouvait des douleurs extrêmement violentes et de très-courte durée dans les chevilles et le gros orteil, surtout du côté gauche..

Lorsqu’elle essayait de marcher, elle pouvait faire quelques pas, quoiqu’avec difficulté; puis, tout à coup, il lui était complètement impossible de détacher les pieds du sol.]

11 y a six mois environ, la malade a eu une affection intestinale accompagnée de diarrhée pendant un mois.

Depuis quatre mois la malade tousse un peu.

Il y a de l’amaigrissement depuis un an, mais pas très-considérable.

Elle n’a jamais été soignée d’une façon suivie dans un hôpital. Sa feuille d’admission à l’ho'^pice de la Salpêtrière porte comme diagnostic : paralysie de la partie inférieure des jambes.

Depuis un mois elle n’éprouverait plus de douleurs véritables dans les pieds, mais elle a toujours, de temps à autre, un sentiment de cons triction dans les deux pieds, surtout dans le gauche.

Au lit, tous les mouvements des membres inférieurs sont conservés, mais un peu affaiblis.

Lorsque la malade est soutenue sous un bras, et qu’elle s’appuie de l’autre main sur une canne, elle marche, mais difücilemenl. La démarche est lente, paraît difficile. Il n’y a point d’ataxie des mouvements. La sensation du sol est nette. La notion de position des membres est conservée.

La vue est intacte, l’ouïe obtuse : il n’y a pas de déviation des yeux.

11 n’y a pas d’atrophie portant spécialement sur certains groupes musculaires.

La sensibilité tactile est diminuée, mais fi un degré peu marqué ; il en est de môme de la sensibilité à la piqûre. La sensibilité au froid est conservée.

Le frottement de'la plante des pieds est senti, mais ne produit pas de chatouillement.

Il y a dans les mains un peu d’engourdissement qui date à peu près de la môme époque que la faiblesse des membres inférieurs.

11 n’v a pas de douleurs dans la région dorso-lombaire ; pas de douleurs abdominales habituelles.

Palpitations fréquentes ; pas de bruit de souffle au cœur. Mais la malade sé plaint de douleurs fréquentes à la région précordiale.

Il n’y a pas de signes physiques bien nets de tuberculisation pulmonaire; cependant la malade tousse chaque jour, elle rend des crachats muco- purulents ; elle sue la nuit; elle s’amaigrit progressivement: on admet comme probable l’existence d’une phthisie peu avancée.

16 anv.t. — Deux pilules de nitrate d’argent de O^^Ol chacune.

18 août. — La malade assure avoir remarqué déjà une légère amélioration ; elle a pu remonter seule dans son lit sans se tenir fortement aux barreaux de son lit, ce qu’elle ne pouvait pas faire depuis un an au moins.

sepkmbre. — La malade sort et retourne dans son dortoir, sur sa demande réitérée : il y a une amélioration très-considérable, constatée déjà depuis une quinzaine de jours. Actuellement, elle marche seule, sans aucun appui, sans s’appuyer même sur les barres des lits ; elle parcourt ainsi la salle dans toute sa longueur et avec rapidité.

La malade rentre le 27 avril 1863; elle a beaucoup maigri et est trèsaffaiblie. Les douleurs des jambes sont devenues très-intenses surtout dans la jambe gauche, au niveau de la masse des muscles extenseurs des orteils : ceux-ci ont de la tendance à se rétracter, La malade trouve que ses jambes sont lourdes quand elle les bouge dans son lit.

La malade a senti ses jambes s’affaiblir peu à peu depuis qu’elle est sortie, mais surtout depuis un mois, à la suite d’une grippe. Elle se plaint de l’estomac; elle a perdu l’appétit; elle a une diarrhée habituelle. Elle tousse beaucoup et a un sentiment d’obstruction à la gorge.

Il n’y a rien dans l’urine.

H mai. — La malade prend aujourd’hui pour la première fois, depuis sa rentrée, 2 pilules de nitrate d’argent. Elle parvient à faire le tour de son lit avec bien de la difficulté et en se tenant aux barreaux.

La malade sort le \ 'l juillet 1863. Elle marche bien, avec l’aide d’un bras; elle peut môme le faire seule et assez facilement en se prenant

aux barreaux des lits de distance en distance. Elle tousse encore, niais la santé générale est réellement bien améliorée.

La malade rentre le 5 septembre 1863, dans un état de maigreur très considérable. Elle se plaint et tousse beaucoup. Avant sa sortie eue toussait déjà et ne trouve pas qu’elle tousse davantage à piésen . a toux est tantôt sèche, tantôt accompagnée d’expectoration muco-puru

lente. ,

La malade dit avoir maigri beaucoup ; elle a des sueurs pendant la nuit. Elle a la diarrhée depuis six semaines; cette diarrhée, venue sans cause appréciable, cesse et reparaît alternativement.

La faiblesse de la malade est très-grande. Il y a impossibilité de marcher. II y a de la lièvre avec redoublement le soir; traits fatigués,

rougeur de la pommette droite. • • • a

Lamalade peutremuer les membres inférieurs au Ut. La sensibilité y est dans le même état que lors de son premier séjour à 1 hôpital.

Dans les efforts de toux, la malade vomit parfois. On entend des râles caverneux dans les sommets des deux poumons et du souffle aux deux temps de la respiration. La percussion donne un bruit de pot fêlé sous la clavicule du côté droit : il y a d’ailleurs de la matité et de la diminution d’élasticité dans les deux sommets, en avant et en arrière.

Pas d’albumine dans l’urine.

Les jours suivants, cette femme paraît de plus en plus souffrante. La nuit surtout, l’oppression redouble, et la malade passe la nuit presque sans dormir; sa respiration devient alors plaintive.

14 septembre. — On la trouve à peu près dans le même état que la veille; mais dans la journée il y a une aggravation rapide, et, le soir, elle est presque agonisante.

Morte le 13 septembre.^ à quatre heures du matin.

Nécropsie, faite le 16 septembre, à dix heures du matin.

Le corps est très-maigre, loin cependant d’être en complète étisie.

Cavité thoracique. — Les poumons sont adhérents dans une bonne partie de leur surface. Retirés de la cavité thoracique, ils ne s’affaissent pas ; ils sont résistants sous la pression du doigt, et sont très-lourds.

Une coupe faite sur toute la hauteur du poumon droit montre une tuberculisation de lapins grande partie de cet organe, plus prononcée dans le lobe supérieur, mais encore très-accusée dans le lobe inférieur. Les tubercules sont à l’état de granulations, pour la plupart déjà flavescentes, disséminées ou rassemblées en groupes. Les parties où siègent ces tubercules offrent en même temps des lésions de pneumonie chronique. 11 y a eu évidemment deux étapes dans la marche de la tuberculisation ; dans une première, des tubercules se sont développés dans le lobe supérieur seul et ont sans doute provoqué dans le tissu environnant un travail de pneumonie chronique; puis, au bout d’un temps plus ou moins long, des tubercules se sont montrés en grand nombre dans le reste du poumon, surtout dans le lobe moyen, et là s’est produit un nouveau travail de pneumonie chronique. Ces deux étapes se reconnaissent bien par l’état différent des deux lobes supérieur et moyen. Dans le lobe

supérieur, la pneumonie chronique est à l’état gris, le tissu est parsemé de pigment et offre une grande résistance; dans le lobe moyen, le tissu hépatisé est gris-rose, et permet encore la pénétration assez facile au doigt. 11 n’y a pas de caverne; une seule cavité existe en arrière et en haut, mais elle est ouverte au niveau de la plèvre, et son aspect donne à penser qu’elle a été faite par la main qui a retiré le poumon. La lame de tissu cellulaire qui sépare le lobe supérieur du moyen a une épaisseur considérable. La plèvre qui recouvre la partie supérieure du lobe supérieur est également très-épaissie.

L’autre poumon est à peu près dans le même état que celui-ci. Il y a peu de tubercules dans la partie inférieure du lobe inférieur; vers son tiers moyen, il y a un groupe nombreux de granulations tuberculeuses jaunâtres. Le lobe supérieur est, en grande partie, affecté de pneumonie chronique tuberculeuse.

Dans l’un et l’autre poumon, il y a des îlots de stéatose de l’épithélium alvéolaire. Les ganglions bronchiques sont un peu gonflés et ramollis, sans tubercules.

Le cœur est petit. Il n’y a aucune lésion, ni du tissu musculaire, ni des systèmes valvulaires. \J aorte est à peine athéromateuse.

Cavité abdominale. — Foie sain ; reins sains, vessie saine ; rate petite et saine. Utérus sain; ovaires sains.

Cavité crânienne et cavité spinale.

Crâne très-épais, principalement en avant, où il offre environ deux tiers de centimètre d’épaisseur et où on n’a pu le diviser qu’à l’aide de la scie.

La dure-mère n’est pas couverte de néo-membranes. Aucune lésion de l’arachnoïde ni de la pie-mère.

L’encéphale, encore revêtu de ses membranes, pèse 1,035 grammes. Les artères de la base sont un peu athéromateuses. Dépouillé de ses membranes, l’encéphale, lavé, ne présente aucune modification de sa coloration normale. Il n’y a non plus aucune autre lésion de quelque partie que ce soit, superficielle ou profonde, de l’encéphale. Pas d’atrophie superficielle des parties de l’isthme encéphalique. Pas d’atrophie apparente des nerfs crâniens.

Sur la coupe du bulbe rachidien qui a été faite en enlevant l’encéphale et qui passe par la parlie inférieure du tiers moyen des pyramides antérieures, on ne voit pas de teinte grisâtre anormale en quelque point que ce soit; et l’on a regardé avec soin, sous ce rapport, les cordons latéraux, les cordons postérieurs et les cordons grêles médians, c’est-àdire à ce niveau les pyramides postérieures. Sur cette coupe, on voit très-distinctement un fascicule blanc qui va de la pyramide gauche à la partie la plus interne et postérieure du cordon latéral droit, contigu au sillon qui borde le faisceau postérieur. Un autre fascicule parallèle et voisin va au cordon postérieur du côté droit.

Cavité spinale. — Aucune lésion des vertèbres. Pas d’adhérences anormales de la dure-mère au canal vertébral.

La moelle étant enlevée avec la dure-mère, on constate que cette membrane n’est pas altérée; elle n’a pas perdu sa faible demi-transparence qui permet de reconnaître une vascularisation profonde anormale

QUATORZIÈME LEÇON

vers la réunion des 4/7 supérieurs avec les 3/7 inférieurs, et là on sent une induration notable du côté des faisceaux postérieurs médullaires.

La dure-mère est fendue dans toute la longueur de sa face postérieure et sur la ligne médiane. — On éprouve quelques difficultés au niveau de la région dorsale, à cause des adhérences nombreuses qui existent là entre la face profonde de la dure-mère et le feuillet viscéral de l’arachnoïde. Ces adhérences peuvent être détruites cependant sans trop de difficultés, soit en les rompant, soit en les coupant à l’aide des ciseaux. — La face postérieure de la moelle étant ainsi mise à découvert on reconnaît que le feuillet viscéral de l’arachnoïde présente un épaississement considérable à partir du bas du renflement cervical jusque vers la réunion des 2/3 supérieurs avec le 1/3 inférieur de la moelle. Ce feuillet est, dans cette étendue, blanc laiteux ; l’épaisseur augmente de haut en bas presque jusqu’au niveau du point où s’arrête la lésion des faisceaux postérieurs ; cependant dans le dernier centimètre inférieur se fait l’amincissement progressif qui ramène l’arachnoïde à son épaisseur normale. C’est au-dessus de cette partie où l’altération décroît que se trouve l’injection vasculaire signalée plus haut. Là, le feuillet arachnoïdien a environ 2 millimètres d’épaisseur. — L’épaississement est dû à une hypertrophie considérable du tissu fibreux du feuillet arachnoïdien : le microscope n’a pas démontré d’autre altération. — Ce feuillet est plus adhérent que dans l’état normal à la pie-mère rachidienne, mais il s’en sépare encore assez facilement ; les adhérences se rompent par simple tiraillement. — Il convient de signaler un autre fait relatif à la disposition de l’hypertrophie arachnoïdienne, c’est qu’elle est sous forme de bande ne s’étendant pas beaucoup au delà des limites des cordons postérieurs ; l’arachnoïde s’amincit rapidement sur les parties latérales de la moelle et a repris son épaisseur normale avant d’avoir atteint le milieu des faces latérales de cet organe. A la partie inférieure de la moelle, dans un point où l’arachnoïde n’est plus épaissie régulièrement, on voit une petite plaque blanchâtre, irrégulièrement arrondie.

On retourne la moelle épinière, et les feuillets membraneux de la face antérieure sont fendus de haut en bas sur la ligne médiane. La duremère et l’arachnoïde ne présentent, de ce côté de la moelle, aucune altération. Les membranes de la moelle étant écartées sur les deux faces de l’organe, on constate que la face antérieure de la moelle est parfaitement normale, tandis que les faisceaux postérieurs offrent une teinte gris jaunâtre, un peu demi-transparente, qui indique une atrophie de ces faisceaux.

On voit que l’altération est à son maximum, au niveau de la région où l’arachnoïde offre la plus grande épaisseur. Là, les faisceaux postérieurs sont entièrement colorés en gris jaunâtre. L’altération n’est aussi marquée que dans une étendue, de haut en bas, de 2 à 3 centimètres ; audessus, dans la partie supérieure de la région dorsale, on voit quelques nuances blanchâtres, sous forme de lignes vagues, longitudinalement disposées, au milieu de la teinte gris jaunâtre générale. Dans le renflement cervical, il n’y a que les cordons médians grêles postérieurs qui soient altérés ; encore l’altération n’est-elle bien marquée que sur le

cordon gauche. De même aussi, sur ce côté gauche seulement, il y a une bande étroite grisâtre, juste au lieu d’implantation des racines postérieures. — Au-dessous de la région où se trouve l’altération la plus marquée (vers le milieu de la région dorsale), l’altération se continue jusqu’au bas de la moelle ; mais ici aussi la teinte grisâtre générale est nuancée de lignes blanchâtres ; ici encore la teinte est évidemment plus prononcée à gauche qu’à droite.

Il n’y a pas de vascularisation anormale de la pie-mère au niveau des cordons postérieurs : on ne voit pas non plus sur ces cordons de lignes fines d’un blanc crayeux comme on en trouve parfois dans des cas d’ataxie.

Les racines postérieures sont peut-être un peu grisâtres, mais cela paraît douteux. ’Uelles de la région cervicale ont certainement leur volume et leur aspect blanc ordinaires.

On a examiné la moelle épinière sur des coupes faites à diverses hauteurs, et l’on a pu voir que l’altération des cordons postérieurs est en réalité assez profonde, à partir de la terminaison du renflement cervical jusqu’à la fin de la moelle dorso-lombaire. La teinte des faisceaux postérieurs altérés se distingue très-difficilement de la teinte des cornes postérieures de la moelle; il n’y a même en réalité que sur la coupe faite dans la portion supérieure du renflement dorso-lombaire que l’on arrive à découvrir, avec quelque peine toutefois, la forme des cornes postérieures qui offrent peut-être une teinte un peu moins jaunâtre que le tissu sclérosé. Les faisceaux postérieurs ne sont d’ailleurs complètement altérés dans toute leur profondeur et leur largeur que vers le milieu de la hauteur de la région dorsale. Sur presque toutes les autres coupes, on aperçoit, au milieu des cordons postérieurs grisâtres, des traînées blanchâtres en lignes étroites, qui sont des parties intactes de ces faisceaux.

L’examen microscopique fait reconnaître un assez grand nombre de tubes nerveux conservés intacts dans les faisceaux postérieurs; mais il y a une grande masse de substance amorphe, finement granuleuse, parsemée de noyaux allongés que l’acide acétique met en évidence, de rares corps granuleux et une quantité innombrable de corpuscules amyloïdes qui deviennent d’un brun violâtre par l’action de la solution aqueuse d’iode.

Les tubes nerveux, munis encore de myéline, sont, les uns, isolés; les autres, réunis en groupes. Pour la plupart, ils ont un diamètre inférieur au diamètre normal et presque tous deviennent moniliformes dans les préparations microscopiques.

Les cellules nerveuses des cornes postérieures que j’ai vues étaient saines.

11 n’y avait aucune altération des vaisseaux dans les parties malades.

— La pie-mère offrait peut-être plus de pigment que dans l’état normal, sous forme de longs filaments branchus, quelquefois anastomosés, brunâtres; donnant l’idée de vaisseaux oblitérés et pigmentés.

— Les racines postérieures, examinées dans la région dorsale, étaient évidemment altérées ; il ne restait dans chaque filament qu’un petit nombre de tubes larges ; les autres étaient grêles ; quelques-uns vari-

QUATORZIÈME LEÇON

queux, et tous ces tubes réunis ne formaient pas les filaments à eux seuls ; ils étaient séparés par du tissu conjonctif mal défini, probablement constitué par des restes de tubes. On n’a pas vu clairement un seul tube nerveux granuleux. — En somme, dans les racines postérieures les plus altérées, on trouve encore un nombre très-notable de fibres nerveuses pourvues de myéline.

— On a examiné le nerf crural gauche. — Les filaments étudiés au microscope n’ont pas offert le moindre indice d’altération. — Tubes larges, presque tous, et serrés sans intervalle les uns contre les autres.

Cette observation présente un cas remarquable d’atrophie des cordons postérieurs sans ataxie des mouvements.

11 n’y a, en réalité, aucune différence essentielle entre la lésion des cordons postérieurs observée dans ce cas et celle que l’on constate dans les cas d’ataxie véritable.

La différence la plus nette est celle qui est relative aux racines postérieures ; ces racines offrent, en effet, un degré bien moins grand d’altération dans ce cas que dans les cas ordinaires d’ataxie motrice.

Est-ce cette dernière différence qui explique seule la différence d’expression symptomatique? Ne faut-il pas aussi tenir compte du siège des lésions les plus prononcées ? Les faisceaux postérieurs étaient moins altérés dans les régions cervicale et dorso-lombaire que dans le milieu de la hauteur de la région dorsale : les racines postérieures des nerfs, des membres supérieurs et inférieurs étaient peu modifiées. N’y a-t-il pas là les éléments d’une explication très-simple des dissemblances constatées entre ce fait et les cas ordinaires de tabes dorsalis ?

Cette femme n’a pas eu de véritable ataxie, ou du moins d’ataxie prononcée. — Elle ne pouvait marcher que lentement, faiblement ; elle ne se prenait pas les jambes Tune dans l’autre, ne les lançait pas de côté et d’autre : mais quand elle marchait seule, avant d’être traitée par le nitrate d’argent, elle n’était pas ferme et sûre d’elle-même; elle avait une sorte de vertige, et serait évidemment tombée si elle ne s’était pas tenue. — Lorsque l’amélioration a eu lieu sous l’intluence du nitrate d’argent, et qu’elle a commencé à marcher seule, elle marchait d’ordinaire avec rapidité, semblant avoir mieux son équilibre ainsi.

MALADIES DU SYSTÈME NERYEüX.

OBSERVATION VII

L'intérêt de l’observation suivante consiste surtout dans les heureux effets du traitement par le nitrate d’argent pris à l’intérieur, sous forme de pilules. C’est un des cas où l’emploi de ce traitement a été le plus efficace. Il s’agissait cependant d’une affection déjà ancienne : l’affaiblissement des membres datait de cinq ans au moins lorsque la médication argyrique a été prescrite. Il a suffi de six semaines de traitement pour que cette malade, qui ne marchait qu’à l’aide d’une béquille et encore très-péniblement, ait repris assez de liberté de ses mouvements pour pouvoir marcher plus facilement en s’appuyant sur le bras d’une autre personne. L’amélioration est devenue si grande dans la suite, que la malade, admise à la Salpêtrière comme incurable, a cru pouvoir quitter l’hospice pour aller de nouveau chercher à gagner sa vie en travaillant.

Cette maladie était hystérique ; mais l’affection pour laquelle elle est entrée à la Salpêtrière ne paraît pas pouvoir être rapportée entièrement à cette névrose. La marche de l’affection, l’ensemble de ses symptômes autorisent à penser que l’on avait affaire à un tahes dorsalis un peu irrégulier, un peu incomplet dans ses manifestations, mais suffisamment caractérisé pour ne pas être méconnu.

Attaque locomotrice. — Amélioration très-considérable par le nitrate d'argent,

P. (Françoise), âgée de 38 ans, couturière, admise à la Salpêtrière comme atteinte de paraplégie incurable, entre salle Saint-Mathieu, à l’infirmerie, le 10 novembre 18G6.

La malade a été réglée à 18 ans; les règles viennent régnlièrement. Pas de fièvres éruptives; pas de rhumatisme articulaire; pas d’éruptions dartreuses : on ne trouve aucun indice de syphilis plus ou moins ancienne. Elle est chlorotique.

Il y a dix ans, la malade a eu une première attaque d’hystérie convulsive: depuis lors, elle paraît avoir eu un certain nombre d’attaques de cette sorte revenant à des époques séparées par des intervalles plus ou moins longs.

La malade a perdu l'œil gauche il y a environ dix ans (atrophie de la papille) : elle voit encore de l’œil droit, mais la vue est très-aflaiblie. La malade a beaucoup fatigué sa vue; elle travaillait la nuit jusqu’à une heure très-avancée.

La conjonctive de l’œil droit est très-forlement teinte en noir, évi-

QUATORZIÈME LEÇON

demment par suite de l’emploi très-prolongé d’un collyre au nitrate d’argent, mis en usage longtemps avant l’entrée de la malade à la Salpêtrière.

Il y a cinq ans que la marche a commencé à devenir pénible. Les émotions produisaient de l’aggravation dans les symptômes ; la nouvelle de la mort de sa mère, il y a plus de deux ans, l’a si vivement impressionnée, qu’à partir de ce moment, la marche serait devenue beaucoup plus difficile.

Elle n’a jamais eu de vraies douleurs fulgurantes ; mais elle a éprouvé, à différentes reprises, des douleurs vives, continues, exacerbantes, dans différents points des membres inférieurs, surtout dans la plante des pieds. Ces douleurs avaient une durée très-variable, de quelques minutes à plusieurs heures.

La malade a été admise à la Salpêtrière, comme atteinte de paraplégie incurable, le22janvier 1866. Elle vient à l’infirmerie le lOnovembre 1866, dans l’espoir qu’on pourra améliorer l’état de ses membres inférieurs.

État actuel. — La malade peut faire quelques pas dans la salle avec une béquille; mais la marche est difficile, incertaine. Elle ne peut diriger ses membres, qui oscillent dans différents sens, malgré les efforts qu’elle fait pour les mouvoir régulièrement. Elle ne perd pas ses jambes dans son lit ; mais si on lui dit de soulever les jambes, ayant les yeux fermés, elle ne les porte pas dans la direction voulue; elles oscillent.

Pas de douleurs depuis plusieurs jours. Sensibilité cutanée conservée, un peu diminuée seulement à la plante des pieds, et encore est-ce douteux.

Miction et défécation normales.

Le cœur et les poumons n’offrent aucun trouble morbide.

Bruit de souffle systolique et diastolique dans les vaisseaux du cou.

h janvier 1867. — La malade se lève tous les jours une ou deux heures et peut faire quelques pas dans la salle à l’aide d’une béquille sous le bras droit; elle marche assez lentement, en traînant le pied gauche, étant quelquefois sur le point de tomber du côté droit; elle est bientôt fatiguée. Elle ne peut rester assise quelque temps les jambes pendantes ; elle est obligée de les étendre sur une chaise.

La sensibilité tactile est parfaitement conservée ; le chatouillement des pieds est moins vivement senti qu’à l’état normal. Elle a des douleurs lombaires habituelles, sans irradiations en ceinture. Elle ne peut rester assise plus d’un quart d’heure sans éprouver une grande fatigue dans les lombes.

Il y a quelque temps qu’elle n’a ressenti de douleurs dans les membres inférieurs.

Miction et défécation normales.

La malade prend 2 pilules de nitrate d’argent de O^^Ol depuis son entrée.

janvier 1867. — On prescrit 3 pilules de nitrate d’argent de 0®%01. La nialade éprouve quelques démangeaisons; mais il n’y a pas encore de modifications appréciables dans son état.

18 f écrier 1867. — Il y a une amélioration notable. L’état général est très-bon. La malade peut traverser la salle en s’appuyant sur une chaise.

ce qu’elle ne pouvait faire auparavant. Elle marche, appuyée sur le bras d’une autre personne, très-facilement et avec peu d’irrégularités. Le membre inférieur gauche est plus faible que le droit.

8 mai. — Il y a une amélioration très-manifeste. La malade peut marcher très-facilement avec une canne ; elle peut descendre au jardin seule. Elle se fatigue encore assez vile ; elle se tient assise aisément sur une chaise.

Les pilules ont été suspendues pendant une quinzaine de jours, et reprises il y a un mois environ. On cesse de nouveau le 8 mai.

lo/wm 1867. — La malade retourne dans son dortoir. Elle présente certainement une amélioration très-grande ; la santé générale est très-bonne. Elle peut se lever une grande partie de la journée, descendre seule au jardin, s’y promener à l’aide seulement d’un béquillon. Elle peut même, dans la salle, faire quelques pas très-assurés sans soutien d’aucune espèce.

La malade revientle 10 juillet 1867 à l’infirmerie, non pour y rentrer, mais pour demander un bon de pilules de nitrate d’argent et un bon de pastilles de Vichy. Elle est dans un état meilleur encore que lorsqu’elle a quitté le service. Elle marche avec assurance, sans canne même, bien qu’elle s’en serve habituellement. Elle a déjà été se promener hors de la Salpêtrière plusieurs fois, et est allée voir des parents qui ont été, dit-elle, très-étonnés de la voir marchant ainsi. — Elle éprouve encore, de temps à autre, des douleurs dans la plante de son pied gauche qui a une légère tendance à tourner, et c’est pour cela qu’elle voudrait pouvoir reprendre quelques pilules, dans les moments où elle ressent ces douleurs plus vivement. Elle a laissé de côté le nitrate d’argent depuis le 8 mai dernier. — Pas de teinte appréciable de la peau.

Elle reste encore à la Salpêtrière plusieurs mois ; puis elle se trouve en si bon état, qu’elle demande et obtient sa sortie de cet hospice.

— La malade entre à la Charité dans le service de M. Vulpian, le 14 mai 1873. •

Depuis que la malade est sortie de la Salpêtrière, elle a repris du nitrate d’argent pendant deux mois environ. Elle n’éprouvait plus aucune douleur dans les membres, marchait sans béquilles, mais ne pouvait faire de longues courses: à la fui de chaque promenade, la malade éprouvait des douleurs lombaires, des sortes de battements dans les membres, phénomènes qui disparaissaient au bout de quelques heures.

Elle resta dans cet état jusqu’en novembre 1872. A cette époque, elle éprouva des raideurs dans les jambes, plus marquées dans la jauijae gauche. La jambe se raidissait sur la cuisse, le pied sur la jambe. Ces raideurs n’étaient pas douloureuses, mais la marche était difficile; la malade était obligée de traîner la jambe comme si le membre inférieur ne formait qu’un seul segment. Elle revint à la consultation. M. Vulpian lui fit prendre de nouveau des pilules de nitrate d’argent (2 par jour). Pende temps après, les raideurs avaient disparu.

Etat actuel. — La malade entre aujourd’hui à l’hôpital pour un alfaiblissemenl général. Elle n’éprouve aucune douleur. Elle sent bien

QUATORZIÈME LEÇON

ses jambes dans le lit. Si on lui fait fermer les yeux et lever la jambe, elle la dirige dans la direction voulue. Elle ne perd pas ses jambes dans le lit.

La sensibilité tactile, pincement, au froid, à la chaleur, au chatouillement est conservée dans les deux membres inférieurs.

Elle est également conservée dans les membres supérieurs. La malade se sent plus faible du bras gauche que du bras droit. Elle serre en efiet moins bien de la main gauche que de la droite. Elle est maladroite de ses mains; souvent il lui arrive de laisser tomber les objets qu’elle tient, mais elle s’en aperçoit.

Marche. — La malade sent bien le sol sous ses pieds en marchant. Elle ne jette pas les jambes à droite et à gauche, elle marche assez bien, mais il lui arrive quelquefois cependant de croiser les pieds; quelquefois aussi elle trébuche; elle ne perd jamais l’équilibre; elle •peut se tenir debout, les yeux fermés, mais le moindre choc suffirait alors pour la renverser.

Organes des sens. — La malade ne voit plus de l’œil gauche. La conjonctive de l’œil droit est fortement colorée en noir; la vue est trèsafl'aiblie de ce côté.

Les- autres organes des sens paraissent intacts.

Les fonctions des organes thoraciques et abdominaux s’accomplissent d’une façon normale.

15 mai. — La malade prend deux pilules de nitrate d’argent.

22 mai. — La malade continue ce traitement ; elle n’éprouve aucune démangeaison.

Au bout d’un mois de traitement, il y a une amélioration très-notable. La malade est plus ferme sur ses membres inférieurs lorsqu’elle se tient debout ou lorsqu’elle marche : les mouvements de ses mains sont bien moins indécis. Elle désire retourner chez elle où elle continuera le traitement pendant quelque temps encore.

Cette malade a été revue à la consultation de l’hôpital quelques mois après. Sauf un peu de faiblesse des membres inférieurs, son état de santé était très-satisfaisant.

QÜLNZIÈME LEÇON.

Pathogénie. — Physiologie pathologique.

L’esquisse que nous avons tracée du tableau de l’ataxie locomotrice progressive avait pour but de nous montrer en même temps et les problèmes principaux de pathogénie que soulève l’histoire de cette maladie et les données que l’on peut puiser dans la nosographie pour la solution de ces problèmes.

I. — En premier lieu, nous étudierons celui de ces problèmes qui concerne la nature des lésions de l’ataxie locomotrice progressive.

Pour certains pathologistes, ces lésions seraient primitivement atrophiques ; pour les autres, elles seraient tout d’abord irritatives et l’atrophie serait secondaire.

Les médecins qui admettent un processus morbide atrophique dès le début de l’évolution de la maladie, font valoir divers arguments. Ils allèguent d’abord les caractères histologiques des lésions. 11 est évident que toutes les parties du système nerveux qui sont atteintes, dans cette maladie, offrent une atrophie plus ou moins prononcée. C’est là un fait qui ne saurait être l’objet d’aucune contestation. Les racines postérieures des nerfs rachidiens, les faisceaux postérieurs de la moelle épinière, les différents nerfs crâniens qui peuvent être lésés sont diminués comme volume; un nombre considérable de fibres nerveuses y ont disparu. Les cornes postérieures de la substance grise médullaire ont aussi des dimensions moindres, comme largeur, que dans l’état normal, et, bien que nos connaissances sur les altérations subies par ces cornes dans l’ataxie locomotrice progressive laissent encore beaucoup à désirer, cependant on peut dire qu’il y a là aussi une disparition d’éléments nerveux.

Suivant l’opinion que nous examinons en ce moment, cette atrophie indéniable serait donc primitive. Les autres modifications constatées dans les diverses parties qui sont le siège de

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ceüe atrophie seraient de date ultérieure; elles seraient secondaires, subordonnées. La multiplication des noyaux de la névroglie dans les parties centrales, de ceux des gaines de Schwann, du périnèvre et des diverses autres variétés de tissu connectif qui entrent dans la texture des nerfs et l’hypergénèse de ce tissu ne se produiraient que comme un effet de l’irritation provoquée par les éléments nerveux en voie de déchéance vitale dans les tissus qui les environnent. Ces éléments ne vivant plus de leur vie normale dès les premières atteintes du mal, s’altérant et cessant bientôt de vivre, constituent comme des corps étrangers microscopiques qui suscitent autour d’eux une irritation plus ou moins comparable à celle que déterminent les séquestres osseux dans les tissus qui leur sont contigus.

Si cette hypothèse est fondée, on peut aller plus loin avec quelques auteurs et se demander si l’atrophie des éléments nerveux dans les diverses parties qui s’altèrent (centres nerveux, lacines rachidiennes, nerfs crâniens), est réellement le fait primordial et si elle ne serait pas elle-même précédée et conditionnée par une autre lésion. Nous avons déjà dit quelques mots, dans la précédente leçon, de l’hypothèse d’Ordohez : il est nécessaire d’y insister quelque peu, parce qu’elle présente un enchaînement logique qui ne laisse pas que d’être spécieux. On avait déjà signalé, avant Or douez, l’altération que présentent souvent, chez les individus morts dans le cours du tabes dorsalis^ les petits vaisseaux des faisceaux postérieurs de la moelle, dans les points où ces faisceaux sont atteints d’atrophie. Ordonez décrivit minutieusement cette altération qui consiste, comme on le sait, dans la présence de granulations graisseuses et de corps granuleux dans les tuniques des vaisseaux, principalement et souvent exclusivement dans la tunique externe de ces canaux et dans l’espace lymphatique compris entre la gaine de Robin et la tunique externe. Parfois, ainsi que je l’ai indiqué dans la leçon précédente, les vaisseaux altérés sont comme revêtus d’un manchon épais de corps granuleux. Des granulations graisseuses se retrouvent jusque sur les capillaires les plus grêles, sur ceux dont la paroi est réduite presque uniquement à rendothélium. Ordonez terminait sa communication à la Société de biologie sur ce point d’anatomie pathologique par cette phrase qui indique l’importance qu’avait pour lui Taltération en question :

ü Cette altération profonde dans la structure des organes ac-

43G maladies du système nerveux.

« tifs et uniques de la luilfition de tous les tissus de l’économio « (les capillaires sanguins) paraîtrait plutôt la cause primordiale « qu’un effet résultant de l’altération du tissu nerveux (1). »

Le mécanisme par lequel l’altération des vaisseaux, surtout celle des vaisseaux capillaires, déterminerait les modifications de structure des faisceaux postérieurs de la moelle épinière n’est pas difücile à imaginer. On conçoit qu’une telle altération rendant les échanges entre le sang et la substance organisée extra-vasculaire de plus en plus difficiles, la nutrition de cette substance sera de pjus en plus entravée : les progrès de cette dystrophie aia iveront peu à peu à un point tel que le maintien de l’intégrité structurale des éléments sera impossible. Les fibres nerveuses des faisceaux postérieurs deviendront le siège d’un travail graduel d’atrophie; les lilaments axiles et les gaines de myéline disparaîtront en même temps que se produiront les lésions coïncidentes et subordonnées de la névroglie. L’hypothèse sera complétée en admettant ou que les lésions des racines postéi*ieures sont secondaires, consécutives, ou bien qu’une altération granulo-graisseuse des capillaii’es sanguins prend naissance aussi dans les filets nerveux de ces racines et donne lieu à leur atrophie.

Mais de telles suppositions devraient s’appuyer sur des observalions microscopiques. Or, même dans les cas où les vaisseaux des faisceaux postérieurs sont tellement altérés que l’on voit avec une loupe, à la surface de ces faisceaux, une multitude de petites lignes d’un blanc laiteux (vaisseaux revêtus d’un manchon épais de corps granuleux), les racines postérieures ne contiennent en général que de si rares vaisseaux altérés qu’il faut, pour les trouver, une recherche attentive. D’autre part, quelles données physiologiques invoquerait-on pour prétendre que les altérations des racines jiostérieures sont secondaires, consécutives, suliordonnées à celles des faisceaux postérieurs? Les faits expérimentaux parlent dans un tout autre sens. On sait, en effet, que le ganglion des racines postérieures est le centre trophique de ces racines. Comme les expériences de Waller font établi, si l’on coupe la racine postérieure d’un nerf rachidien entre la moelle épinière et le ganglion, le segment central de cette racine, celui qui tient à la moelle épinière, s’altère; les fibres nerveuses subissent des modifications atrophiques bien connues : ce sont des

(I) Ordoncz, Note sur les altérations athéromateuses des capillaires du cerveau et de la moelle (Comptes- rendus de la Société de biologie, 18t 2, p. 131 et suiv.

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.modifications tout à fait semblables à celles que l’on observe dans les bouts péripbéi’iques des nerfs coupés. La partie périphérique de la racine postérieure sectionnée, c’est-à-dii’C qui tient au ganglion de cette racine, resle absolumentsaine. Ces résultats trouvés par Waller ont été confirmés par tous les expérimentateurs : il n’y a pas, on peut le dire, défait mieux établi en physiologie. Comment donc admettre que l’altération des racines postérieures, dans les cas de tabes dorsalis^ puisse être une conséquence de la lésion atrophique des faisceaux postérieurs? Quelque complète que soit l’atrophie de ces faisceaux, les racines correspondantes restent en relation avec les ganglions qu’elles traversent avant de se réunir aux racines antérieures, et reçoivent sans obstacles l’intluence trophique de ces ganglions : elles devraient par suite, en théorie, rester intactes. On voit que, comme je le disais tout à l’heure, l’hypothèse qui considérerait les lésions des racines comme consécutives à celles des faisceaux postérieurs serait difticilement admissible, puisqu’elle serait en contradiction avec les données les plus nettes de la physiologie.

Ne nous arrêtons pas davantage, pour le moment, à ces difficultés. Nous venons de voir comment on a pu être conduit à supposer que l’atrophie des cordons postérieurs avait pour cause produel rice l’altération des vaisseaux : artérioles, veinules et capillaires. Or, cette altération est-elle primitive elle-même? On a pu penser qu’il n’en était rien, lorsqu’on a cru avoir trouvé, dans certains cas, des modifications anatomo-pathologiques du système nerveux sympathique. Les cordons cervicaux du grand sympathique et les ganglions cervicaux ont paru offrir, dans ces cas, des lésions atrophiques bien réelles : disparition de fibres nerveuses à myéline dans les cordons cervicaux, atrophie plus ou moins marquée des cellules nerveuses des ganglions, etc. Tel serait, d’après certains auteurs, le siège des lésions primitives de l’ataxie locomotrice progressive. On arriverait ainsi à construire une théorie qui aurait une certaine cohésion. Le grand sympathique serait atteint tout d’abord. Comme ce système contient la plupart des fibres nerveuses destinées aux vaisseaux, ces fibres participeraient à l’altération des cordons et nerfs sympathiques; puis les parois vasculaires innervées par ces fibres souffriraient dans leur nutrition intime : d’où la lésion granulograisseuse de ces parois; et, consécutivement, par suite des

embarras toujours croissants des échanges nutritifs entre le sang circulant dans les vaisseaux altérés et les éléments anatomiques des faisceaux postérieurs, surviendrait l’atrophie de ces éléments.

One dire de cette théorie? Elle est assurément ingénieuse; mais elle n’est que cela et ne saurait être défendue un seul instant.

D’abord, sans nier complètement la possibilité de lésions du grand sympathique, il m’est permis, en me fondant sur les nombreux examens méthodiques, patients, que j’ai faits des cordons et ganglions cervicaux de ce système, d’affirmer que ces lésions sont exceptionnelles pour le moins ; car je n’ai jamais pu me convaincre une seule fois que ces parties du système nerveux fussent dans un état franchement anormal. Il faut bien le savoir, et j’insiste sur ce point, le cordon cervical du grand sympathique n’offre pas une structure absolument constante, sous tous les rapports, à l’état sain. On y trouve une proportion variée de fibres nerveuses munies de myéline et de fibres de Remak; le nombre et la distribution des vésicules graisseuses ne sont pas toujours les mêmes. Lorsqu’on n’y rencontre pas des fibres à myéline c/2 voie cï altération^ c’est-à-dire offrant la segmentation de la gaine de myéline ou la réduction de cette gaine en gouttelettes et granulations plus ou moins fines, ou bien, si le nombre de ces fibres n’est pas réduit à un degré extrême, on demeure dans l’incertitude sur la question de savoir si ce cordon nerveux est normal et altéré.

Ainsi donc, les altérations des cordons cervicaux des sympathiques et des autres régions de ce système sont tout à fait exceptionnelles et, d’autre part, si elles existent dans certains cas, on ne voit pas pourquoi on devrait les considérer comme primitives.

Enfin, alors même que l’on concéderait que ces altérations se produisent d’une façon indépendante ou même qu’elles sont primitives, il resterait encore à démontrer qu’elles peuvent exercer, sur l’état des parois des vaisseaux, une telle influence que ces parois soient condamnées par là à subir des lésions granulograisseuses.

Que de difficultés ne rencontrerait pas encore l’hypothèse que nous examinons? Gomment concevoir que les altérations du grand sympathique n’agissent que sur les vaisseaux des cordons postérieurs de la moelle épinière? Pourquoi, dans les cas où

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ces vaisseaux semblent le plus altérés, ceux des cordons latéraux, des cordons antérieurs de la substance grise, sont -ils à l’état sain, ou à peu près? 11 y a là un argument décisif contre riiypolhèse en discussion. Il yen a un autre plus péremptoire encore, et qui renverse entièrement cette hypothèse : c’est que l’altération des vaisseaux des cordons postérieurs est elle-même vai iable ; elle peut être très-peu marquée, dans des cas où l’atrophie des cordons postérieurs de la moelle est aussi complète qu’elle peut l’être dans le tahes dorsalis.

L’altération graisseuse des parois des vaisseaux de la moelle ne joue donc aucun rôle dans la pathogénie des légions médullaires de l’ataxie locomotrice progressive. Loin d’être primitive, cette altération est secondaire ou tout au moins concomitante. Elle est vraisemblablement le résultat d’une irritation qui naît dans les vaisseaux des cordons postérieurs de la moelle, en même temps que dans les éléments de la névroglie de ces cordons et sur laquelle je dirai quelques mots tout à l’heure. Sous l’influence de cette irritation du tissu des parois vasculaires, il y a tendance à la multiplication des éléments de ces parois, spécialement de ceux de la tunique externe; il se produit aussi parfois une diapédèse d’un certain nombre de leucocytes : ces leucocytes, dans un milieu à vitalité déprimée comme celui que constitue le tissu des faisceaux postérieurs en voie d’atrophie, se chargent bientôt de granulations graisseuses et deviennent des corps granuleux; il en est de même des éléments embryonnaires qui se sont produits par prolifération dans la tunique vasculaire externe, et cette tunique elle-même devient le siège d’une appa rition de granulations graisseuses.

Pour démontrer, d’une part, que l’altération graisseuse des parois' des vaisseaux des cordons postérieurs se rattache par un certain lien au processus morbide qui évolue dans ces cordons, et, d’autre part, que cette altération est subordonnée et inconstante, on peut invoquer non-seulement les arguments dont je viens de parler et qui sont tirés de l’étude même des conditions de cette altération chez l’homme, mais encore ceux que fournit la physiologie expérimentale. On peut rappeler eftectivement que des altérations tout à fait semblables des vaisseaux peuvent être constatées chez les animaux dans le bout périphérique des nerfs coupés transversalement. J’ai vu les vaisseaux du bout périphérique du nerf sciatique, du nerf pneumogastrique et d’autres nerfs, présenter à l’examen mi-

croscopique, lorsque ce segment périphérique était étudié dans une période un peu avancée de l’altération, un état granulo-graisseux en tout comparable à celui que l’on observe souvent dans les vaisseaux des cordons postérieurs médullaires des tabétiques. Cette altération n’existait que dans les vaisseaux du nerf coupé : les vaisseaux des muscles auxquels se distribuaient les ramilications de ces nerfs étaient intacts sous ce rapport, sauf ceux qui étaient contenus dans ces ramifications. Les vaisseaux du bout central des nerfs coupés restaient absolument sains.

11 y a là, on‘le voit, une similitude complète entre ce qui a lieu chez les animaux dans le bout périphérique des nerfs coupés et ce qui se produit dans les cordons postérieurs de la moelle épinière, chez l’homme, pendant l’évolution des lésions de l’ataxie locomotrice. Dans un cas, comme dans l’autre, l’altération graisseuse des parois vasculaires n’atteint que les vaisseaux du tissu nerveux en voie d’atrophie. Dans les nerfs, elle commence au niveau même delà section et s’étend de là jusqu’aux extrémités des ramifications nerveuses, sans être plus marquée vers la périphérie qu’auprès du siège de la section : tout est contraire, par conséquent, à l’idée d’une influence morbide qu’aurait exercée sur les parois des vaisseaux altérés la solution de continuité des fibres vaso-motrices contenues dans le nerf coupé.

11 convient de faire remarquer enfin que cette altération granulo-graisseuse des parois vasculaires dans le bout périphérique des nerfs coupés, chez les animaux, n’est pas constante. Elle s’observe chez certains animaux, chez les rongeurs, par exemple, chez le rat surtout; elle fait défaut en général chez le chien, bien que les lésions du bout périphérique des nerfs coupés soient les mêmes, dans tous les points essentiels, chez le chien et chez le rat.

Concluons donc formellement que les altérations granulograisseuses, observées dans les parois des vaisseaux des cordons postérieurs de la moelle épinière, chez les ataxiques, ne peuvent pas être considérées comme exerçant une intluence initiale quelconque sur la production des lésions médullaires tabétiques.

— L’hypothèse que nous venons d’examiner me paraît être la seule qui permettrait de considéi*er l’altération des faisceaux postérieurs médullaires et des racines postérieures, comme une

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lésion secondaire. Par conséquent, celte hypothèse une fois écartée, nous pouvons admettre que l’atrophie des faisceaux postérieurs médullaires et des racines postérieures se produit d’emblée et sur place.

Comment expliquer cette atrophie?

Il faut, ce me semble, poser en fait incontestable qu il s’agit, dans le tahes dorsaUs, d’une affèction irritative au début et qui conserve son caractère irritatif pendant toute l’évolution de la maladie, c’est-à-dire pendant tout le temps qu’elle progresse.

Les douleurs fulgurantes ou plus ou moins permanentes qui se manifestent dès le début du mal, sont une preuve qui ne laisse aucun doute sur le caractère du processus morbide : se montrant par accès plus ou moins fréquents, plus ou moins prolongés, plus ou moins intenses, cessant parfois pendant des semaines, des mois, des années, pour reparaître ensuite, soit tout à fait semblables à ce qu’elles étaient auparavant, soit plus ou moins modihées sous tous les rapports, durée, violence, forme, siège, etc., ces douleurs traduisent évidemment une irritation des éléments sensitifs constituant les racines postérieures et une partie au moins des faisceaux postérieurs, et leurs variations sont en rapport avec celles de cette irritation même. Lorsque cette irritation commence, les douleurs apparaissent ; elles durent, augmentent, diminuent, comme intensité, cessent, se reproduisent, se déplacent, suivant que l’irritation se prolonge, s’accroît, s’amoindrit, disparaît, reparaît, se propage à telles ou telles régions des faisceaux postérieurs de la moelle épinière, à telles ou telles racines postérieures.

Je l’ai déjà dit : il n’est guère possible de supposer que, dans le tabes dorsalis^ l’irritation morbide ait pour siège primitif le tissu de la névroglie des faisceaux postérieurs, ou le tissu connectif des racines. Comment se rendre compte, s’il en était ainsi, de la disposition des lésions de cette maladie? En quoi la névroglie des faisceaux postérieurs, en ne parlant que de la moelle épinière, diffère-t-elle de celle des faisceaux latéraux et antérieurs? Il est clair que ce tissu interstitiel est le même dans tous les faisceaux médullaires ; il est non moins clair qu’il n’offre aucune solution de continuité formant interstice entre les divers faisceaux de chaque moitié de la moelle épinière. Par conséquent, si le tissu de la névroglie était atteint primitivement ; si l’irritation morbide qui se produit dans la

moelle et détermine les symptômes douloureux de l’ataxie locomotrice progressive, avait son foyer primordial dans ce tissu, on ne s’expliquerait pas bien pourquoi la névroglie des faisceaux postérieurs est invariablement affectée en premier lieu dans celte maladie ; pourquoi les altérations restent confinées dans l’enceinte de ces faisceaux ou ne s’étendent qu’exceptionnellement à une faible partie des régions contiguës des faisceaux latéraux 'nous faisons, bien entendu, abstraction des cas exceptionnels).

Toutefois n’attribuons pas à ces arguments une valeur invincible : prenons-Ies pour ce qu’ils sont, c’est-à-dire pour des raisons persuasives et non pas pour des preuves décisives.

11 se pourrait, en effet, que l’excitation morbifique, tout en prenant naissance dans les éléments nerveux proprement dits, eût un retentissement presque immédiat dans la névroglie qui sépare et cimente tout à la fois ces éléments : il se pourrait que l’excitation siégeant, pendant tout le cours de la maladie, dans les mêmes éléments, c’est-à-dire dans les fibres nerveuses des faisceaux postérieurs, maintînt le processus morbide connexe dans les points de la gangue interstitielle qui sont en contact immédiat avec les fibres nerveuses excitées. On pourrait citer, comme point de départ pour une interprétation de ce genre, ce qui a lieu dans la plupart des méningites rachidiennes.

J’ai eu l’occasion d’appeler l’attention sur ce fait si habituel, presque constant, de la prédominance considérable des lésions de la méningite rachidienne sur la partie postérieure de la moelle épinière, sur la surface des faisceaux médullaires postérieurs. 11 n’est pas rare même de voir la méningite siéger exclusivement, ou à peu près, sur cette surface. C’est ce que Ton voit, par exemple, dans les cas de méningite subaiguë granulo-tuberculeuse. Or, la pie-mère de la face postérieure de la moelle épinière est en pleine continuité avec celle des autres faces de ce centre nerveux, et l’on ne saisit pas, à première rétlexion, la raison de cette localisation de la méningite spinale. 11 est difficile de trouver cette raison dans une disposition spéciale des vaisseaux de la pie-mère ; car, bien qu’en réalité la vascularisation soit un peu différente sur la face postérieure de la moelle de ce qu’elle est sur le reste du pourtour de ce centre, la différence n’est pas telle qu’elle puisse fournir une solution du petit problème en question. 11 faut bien la chercher ailleurs et, en réalité, on ne trouve, au niveau de la

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face postérieure de la moelle épinière, d’autre condition spéciale que la sensibilité dont jouit cette région à l’exclusion presque complète du reste de la périphérie de la moelle. Si les régions latérales et antérieures possèdent à leur surface un certain degré de sensibilité, c’est une sensibilité récurrente, peu vive en somme et qui n’a rien de comparable avec l’exquise sensibilité que possède la surface des faisceaux postérieurs et de la partie des faisceaux latéraux la plus voisine des origines apparentes des racines postérieures.

Toutes les fois qu’une irritation prend naissance, sous l’influence de telle ou telle cause, dans la pie-mère spinale, il y a immédiatement excitation connexe des éléments nerveux les plus superficiels de la moelle épinière. Quels effets peut produire cette excitation, lorsqu’elle porte sur les fibres nerveuses les plus superficielles des faisceaux antéro-latéraux ? Il est difficile de les démêler en général. Au contraire, l’excitation des fibres nerveuses superficielles des faisceaux postérieurs provoque de vives douleurs ; en même temps se produisent des actions réflexes vaso-dilatatrices et dystrophiques, qui nécessairement se concentrent dans les régions d’où part l’excitation, c’est-à-dire dans la pie-mère qui revêt les parties postérieures de la moelle et dans la couche superficielle de ces parties ; les processus de l’intlammation soit aiguë, soit subaiguë, soit chronique, se développent et évoluent dans ces régions : confinés là pour ainsi dire par cette excitation réflexe qui les a provoqués ou activés et qui les entretient, ces processus n’ont en général aucune tendance naturelle à envahir les parties voisines delà surface de la moelle épinière. Il est intéressant, en passant, de remarquer que c’est là aussi que naissent les granulations de la méningite tuberculeuse : les actions réflexes dont je viens de parler influent donc même sur la production de ces néoplasies spéciales ou du moins ‘sur leur localisation.

Cette digression avait pour but de montrer que l’on ne peut pas rejeter, sans examen, l’opinion qui voudrait placer dans le tissu connectif interstitiel des faisceaux postérieurs le siège primitif de l’irritation phlegmasique qui a pour résultat l’atrophie de ces faisceaux. Les considérations qui s’appliquent à la méningite spinale trouveraient encore leur raison d’être jusqu’à un certain point lorsqu’il s'agit des faisceaux médullaires postérieurs.

Ce qui m’engage surtout à ne pas adopter une telle hypothèse,

c’est que les faisceaux postérieurs ne sont pas les seules parties du système nerveux atteintes chez les malades atteints de tabes dorsahs. Les racines postérieures s’altèrent aussi et de la même façon que les faisceaux postérieurs. Or, il me paraît à peu près impossible d’admettre que l’atrophie des racines postérieures ait pour cause un travail morbide développé dans le tissu connectif de ces racines. On est entraîné à penser qu’il ne doit pas en être ainsi, lorsqu’on se reporte à ce qui a lieu dans les cas d’inflammation interstitielle des nerfs mixtes, dans les cas, par exemple, de névrite descendante. Dans ces cas, en effet, le tissu connectif interstitiel des nerfs et le névrilème subissent

parfois une liypergenèse considérable, et cependant les fibres nerveuses, d’ordinaire, restent saines. On ne voit pas pourquoi il en serait autrement dans le cas de tabes dorsalis^ si le travail morbide irritatif avait pour siège primitif le tissu interstitiel des racines postérieures.

Puisque, pour les lésions des racines postérieures, lésions qui, ainsi que^ nous le dirons tout h l’heure, naissent vraisemblablement sur place, l’on est autorisé à repousser l’idée d’une irritation interstitielle piâmitive, il me semble que l’on est pareillement en droit de la rejeter en ce qui concerne les lésions des faisceaux postérieurs delà moelle épinière.

J’admets donc, comme l’hypothèse la plus probable, que les éléments nerveux des racines postérieures des nerfs et des faisceaux postérieurs de la moelle épinière sont atteints primitivement par la maladie et que le tissu connectif (périuèvre, tissu connectif intra- et circumfasciculaire, névroglie), de ces racines et de ces faisceaux ne s’affecte que secondairement. Il s’agit tout d’abord, me paraît-il, d’une irritation de ces éléments nerveux. Il y aurait là, ainsi que je proposais de l’admettre dès le début de mes études sur ce sujet, une irritation parenchymateuse précédant l’irritation interstitielle. Cette manière de voir a été, depuis lors, adoptée par un grand nombre des auteurs qui ont écrit sur ce sujet.

Il est assurément difficile de donner un corps un peu plus solide à cette hypothèse, d’indiquer par exemple en quoi peut consister cette ii’ritation ou de spécifier avec quelque netteté sa nature. Mais il faut bien savoir prendre son parti de ce genre de difficultés. L’embarras que nous éprouverions ici, si nous voulions aller au delà d’une idée un peu vague, telle que celle que traduisent les mots irritation morbide^ nous le rencontrons

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toutes les fois que nous employons ces mêmes mots ou que nous émettons la même idée. A vrai dire, l’irritation parenchymateuse de la moelle épinière ou des nerfs n’est pas plus difficile à comprendre que celle du foie, des reins, etc., et ce que nous acceptons pour ces viscères, nous pouvons, ce me semble, l’admetltre sans scrupule pour les organes nerveux.

Nous supposons donc, au début du tabes dorsalis^ une irritation morbide des fibres nerveuses des parties du système nerveux atteintes les premières. Celte irritation est sans doute analogue sinon tout à fait semblable aux irritations que l’on nomme inflammatoires. Quoi qu’il en soit de ce dernier point, Eirritation morbide des éléinents nerveux, des fibres nerveuses, a pour conséquence prochaine un trouble nutritif intime, trouble nutritif qui peut, pendant une période de temps plus ou moins prolongée, être facilement réparable; qui alors disparaîtrait sans doute rapidement si l’irritation venait à cesser; mais qui, à la longue, s’aggrave, devient destructif et laisse ainsi une lésion qui ne peut guérir que par régénération. Quelle est la partie qui souffre la première dans une fibre nerveuse atteinte de la sorte ? Est-ce le cylindre-axe qui est le siège de l’irritation primitive? Est-ce l’amas cellulaire (noyau et protoplasma) qui contribue à la constitution de la fibre ? Les autres parties de la fibre nerveuse, gaine de Scbwann (tout au moins dans les racines des nerfs), gaine de myéline, ne me semblent pas pouvoir être le siège primitif de l’irritation. Je suis porté à penser que c’est le cylindre-axe qui souffre en premier lieu. C’est ce filament axile des fibres nerveuses qui en est la partie principale au point de vue de leur fonctionnement. C’est l’irritation de ce filament qui, seule, peut donner lieu aux douleurs par lesquelles se manifestent les premières atteintes du mal ; aussi me semble-t-il légitime de présumer que c’est ce filament qui est le siège primitif de l’irritation morbide du début de l’ataxie locomotrice progressive.

Comment l’irritation morl)ide du filament axile des fibres nerveuses des faisceaux postérieurs et des racines postérieures des nerfs rachidiens aura-t-elle pour conséquence la lésion de ces faisceaux et de ces racines que l’on trouve lors des autopsies ? On peut admettre, sans franchir les bornes de l’induction permise, que l’irritation des filaments axiles détermine, comme je viens de l’indiquer il n’y a qu’un instant, un trouble nutritif dans ces filaments, et que ce trouble nutritif, s’il

se prolonge, s’il s’aggrave, y produit une modification de slructureet finalement unealtération progressive. Les filaments axiles disparaissent soit par atrophie simple, soit par suite de segmentation de plus en plus ténue et de résorption des produits de cette segmentation.

Si l’on accorde que l’irritation primitive des filaments axiles peut conduire à la déchéance vitale progressive de ces filaments et à leur destruction, il ne me paraît pas difficile d’expliquer, avec ce point de départ, l’ensemble des lésions que présentent les racines postérieures des nerfs et les faisceaux postérieurs de la moelle épinière chez les ataxiques. Dès que la vie tend à abandonner les cylindres-axes des fibres nerveuses, ou, si l’on veut, dès qu’elle va cessé, ces filaments deviennent, pour ainsi dire, des corps étrangers. Leur présence au sein d’un tissu vivant y provoque une irritation, comme le ferait un corps étranger quelconque introduit sous la peau, ou encore — et la comparaison est tout à fait frappante — comme le fait une partie d’os nécrosée. On sait que, dans ce dernier cas (il en est de même dans l’autre exemple invoqué), tous les tissus qui sont contigus à la partie d’os nécrosée, os, moelle, périoste, deviennent le siège d’un travail inflammatoire plus ou moins violent qui semble avoir pour but et qui, en réalité, a pour résultat de tendre à l’élimination de cette partie d’os. On comprend bien que les phénomènes ne peuvent pas présenter le même caractère d’intensité lorsqu’il s’agit, comme partie devenue étrangère à l’organisme, d’un filament microscopique; mais ils ne changent pas dénaturé, de direction, pour cela. Les cylindres-axes mourants ou morts déterminent une irritation dans les fibres nerveuses dont elles font partie : les noyaux de ces fibres se gonllent, puis se multiplient ; le protoplasme qui entoure ces noyaux augmente en se modifiant ; la gaine de myéline se segmente, se réduit en gouttelettes, puis en granulations plus ou moins fines qui finissent par disparaître. L’irritation gagne le tissu connectif qui enviioiine les fibres nerveuses et les faisceaux de fibres ; les cellules de ce tissu se multiplient à leur tour et, dans son ensemble, il devient plus abondant. Les noyaux ou les cellules des [)arois vasculaires peuvent aussi se multiplier, lorsque ces parois participent à l’irritation ; il est probable qu’il y a parfois diapédèse de globules blancs du sang, globules qui se transforment, comme une partie des noyaux vasculaires multipliés, en corps granuleux.

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C’esl là une esquisse nécessairement bien incomplète et trèsschématique des processus morbides qui prennent naissance dans les racines nerveuses et dans les faisceaux postérieurs. Il ne sera possible de tracer une description véritable de ces processus que lorsqu’on les aura étudiés attentivement, à l’aide des procédés les plus délicats de l’iiistologie, à toutes les périodes de leur évolution. De nombreuses incertitudes subsistent. Toutes les fibres nerveuses qui disparaissent se détruisent-elles par le mécanisme que je viens d’indiquer? Ne doit-on pas admettre, pour un certain nombre d’entre elles, une disparition par atrophie simple, progressive? Les fibres très-grêles que l’on trouve dans les racines postérieures ou les faisceaux postérieurs altérés, ne sont-elles pas de ces fibres en voie d’atrophie simple? Doivent-elles, au contraire, être considérées comme des éléments nerveux régénérés, et, s’il en est ainsi, une partie du travail d’iiypergenèse qui s’effectue dans le tissu interstitiel des racines et faisceaux atrophiés, ne doit-il pas être attribué à un effort de régénération des éléments nerveux qui ont disparu? Il y a là évidemment bien des obscurités encore, l’avenir les dissipera sans doute ; mais je ne crois pas qu’on puisse y trouver une raison suffisante pour repousser l’hypothèse que j’ai proposée et qui, ainsi que je l’ai dit, me semble encore aujourd’hui rendre le mieux compte du mode de développement des lésions de l’ataxie locomotrice progresssive, de leur systématisation, et des symptômes douloureux (douleurs fulgurantes, douleurs plus ou moins persistantes, de caractères variés) qui peuvent se manifester vraisemblablement avant que des altérations reconnaissables au microscope se soient produites.

Les lésions médullaires de l’ataxie locomotrice progressive, lorsqu’elles sont arrivées à un stade avancé, n’offrent pas toujours les mêmes apparences. Les faisceaux postérieurs semblent, dans certains cas, n’avoir subi qu’une faible réduction de leurs dimensions en largeur et en profondeur : parfois même ils paraissent avoir une largeur au moins aussi grande que dans l’état normal, et ils font un certain relief.àla surface de la moelle. D’autres fois, les faisceaux postérieurs sont évidemment très-amoindris comme largeur et comme épaisseur; leur surface est plus ou moins déprimée; la moelle épinière, dans ces cas, offre, au niveau des régions où l’altération est le plus marquée, une diminution très-évidente de ses différents diamètres. Les faisceaux postérieurs altérés ont alors une teinte

grise OU jaunâtre, plus opaque que dans le cas où souvent leurs dimensions sont peu réduites. Lorsque les faisceaux ont conservé à peu près leurs dimensions ou lorsqu’ils paraissent même plus saillants qu’à l’état normal, leur teinte grise ou ambrée est très-légèrement rosée; ils présentent une sorte de demi-transparence : ils sont mous à la pression, mais tenaces sous l’action de la pince anatomique ou des aiguilles à dissociation microscopique. Ces caractères indiquent peut-être d’ordinaire un âge un peu plus jeune de la lésion; mais rien n’autorise à penser qu’elle passe toujours par cet état et qu’elle ne détermine pas souvent, dès le début, un retrait des faisceaux postérieurs.

La différence entre les deux aspects de la lésion médullaire trouve sa raison d’être surtout dans la tendance néoplastique plus ou moins grande que provoque dans la névroglie l’irritation qui y prend naissance sous l’influence de l’atrophie des (ibres nerveuses. Tantôt cette tendance ne produit qu’une faible multiplication des éléments de la névroglie; tantôt il y a hyperplasie considérable. Au fond, le travail pathologique est le même que celui qui a lieu dans le bout périphérique des nerfs coupés. Il y a sclérose des faisceaux postérieurs médullaires comme il y a sclérose de ce segment nerveux périphérique, par disparition des éléments propres, des fibres nerveuses, et par hypergenèse avec induration plus ou moins marquée de la gangue interstitielle. C’est ainsi qu’il faut comprendre le terme sclérose des faisceaux postérieurs que l’on emploie fréquemment pour désigner l’altération médullaire de l’ataxie locomotrice progressive.

II. — Examinons maintenant V ordre de succession des lésions de l’alaxie locomotrice progressive.

Une première question se présente. La méningite dont les lésions se montrent si souvent sur la face postérieure de la moelle des tabétiques, dans les régions où les faisceaux postérieurs sont atrophiés, est-elle primitive ou secondaire? Frappé de l’existence si habituelle des lésions de la méningite chronique, au niveau des faisceaux postérieurs altérés, lors des premières nécropsies où j’eus foccasion d’étudier l’anatomie pathologique du tabes dorsalis, j’avais cru que les lésions de la pie-mère spinale pouvaient être primitives et étaient peut-être le point de départ du travail morbide qui a pour conséquence l’atrophie des faisceaux postérieurs. Je ne suis pas resté fidèle

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à cette première impression, parce que je reconnus plus tard que la méningite rachidienne n’est pas en rapport proportionnel avec le degré des lésions des faisceaux postérieurs et que, même, elle fait défaut ou complètement ou à peu près dans certains cas où ces lésions sont très-manifestes. D’autre part, je n’ignorais pas qu’on peut trouver la méningite rachidienne subaiguë ou chronique, siégeant d’une façon prédominante ou presque exclusive sur la face postérieure de la moelle épinière, dans des cas où les faisceaux postérieurs sont peu altérés ou même h peu près sains. J’ai été ainsi conduit à placer le siège primitif habituel, des lésions, non dans les méninges médullaires, mais dans les faisceaux postérieurs eux-mêmes. La méningite spinale postérieure est, en général, le résultat d’une propagation du travail irritatif de la névroglie des faisceaux postérieurs : la continuité de la pie-mère et de la névroglie de ces faisceaux permet de comprendre aisément cette propagation. La pie-mère s’épaissit plus ou moins, suivant les cas, d’autant plus sans doute que l’irritation de la névroglie a été plus intense. Les lésions méningitiques ne restent pas toujours limitées à la pie-mère elle-même ; les tractus fibreux qui traversent l’espace sous-arachnoïdien s’épaississent parfois en se raccourcissant plus ou moins; ils peuvent se multiplier : le feuillet viscéral de l’arachnoïde peut lui-même participer à l’irritation inflammatoire et subir aussi un certain degré d’épaississement.

L’on est ainsi conduit à placer le siège primitif des lésions fondamentales du ^abes dorsalis dans les faisceaux postérieurs de la moelle et dans les racines postérieures.

Ces deux parties du système nerveux sont-elles atteintes en même temps?S’il n’en est rien, les lésions des racines postérieures précèdent-elles celles des faisceaux médullaires postérieurs, ou, au contraire, les suivent-elles? On rencontre, on le conçoit, de grandes difficultés, lorsqu’on aborde l’étude de ces questions. Le principal obstacle à une discussion efficace, c'est le peu d’occasions que l’on a d’examiner la moelle épinière dans les périodes initiales de la maladie. Quelques autopsies, faites dans ces conditions, en mettant à contribution toutes les ressources actuelles de l’histologie, nous éclaireraient sans doute d’une façon décisive.

JVIM. Charcot et Bouchard ont publié la relation d’un cas dans lequel tabes dorsalis n’avait pas franchi la première période (1).

(1) Comptes^ rendus de la Soc. de biologie, 1866, p. 10. — Et Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 2® édit., t. I, p. 78 et 70.

Dans ce cas, la maladie avait été caractérisée uniquement par des douleurs fulgurantes qui avaient duré pendant plus de onze ans * jusqu’au moment de la mort, due à une maladie accidentelle (affection du cœur), il n’y avait pas eu le moindre indice d’ataxie motrice. La sensibilité des membres inférieurs élait restée intacte quant à ce qui concerne les impressions de contact et de température : elle était un peu diminuée, relativement aux impressions produites par le pincement de la peau. Or, à l’autopsie, les lésions se bornaient à un épaississement de la névroglie, avec multiplication des noyaux de ce tissu, dans une partie des faisceaux postérieurs, sayis altération concomitante notable des tubes nerveux. 11 y avait quelques traces de méningile spinale. Les racines postérieures offraient les caractères de F état normal.

Ce fait semblerait de nature à prouver que les lésions de l’ataxie locomotrice progressive ont leur siégé primitif dans les faisceaux postérieurs. On pourrait même le considérer comme démontrant que ces lésions prennent d’abord naissance dans la névroglie et que les fibres nerveuses des faisceaux postérieurs ne s’altèrent que consécutivement. Je ne discuterai pas le diagnostic qui me paraît très-jnstifié. Mais je crois qu’il est difficile d’admettre que les tibres nerveuses des parties altérées des faisceaux postérieurs fussent à peu près intactes : il me semble probable, aincontraire, qu’un grand nombre de ces fibres avaient disparu, vu l’état de sclérose assez considérable de la partie interne et postérieure des cordons postérieurs. S’il en était réellement ainsi, il serait permis de se demander si lanéoplasie conjonctive, constatée dans l’intervalle des fibres nerveuses saines, ne s’était pas produite consécutivement au travail d’atropliie des fibres nerveuses disparues. Quant à ce qui concerne l’intégrité des racines postérieures, était-elle absolue?

M. Pierre! et M. Charcot ont publié plus récemment des . faits importants qui nous donnent des renseignements nouveaux sur le siège primitif des lésions de l’ataxie locomotrice (1). D’après leurs recherches, ce siège primitif serait dans les parties externes des faisceaux postérieurs. Comme M. Charcot le rap-

(D Pierret, iVoffiS mr la sclérose des cordons postérieurs dans V ataxie locomotrice progressive {Archhes de Physiologie, 1872, 3fi4). — Notes sur un cas de sclérose primitive du faisceau médian des cordons postérieurs (Même recueil, 18 73, p. 74). — Charcot, Leçons sur les medadies du système nerveux {Anomalies de l'ataxie locomotrice, p. 8 et suiv.).

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pelle, nous avions déjà, lui et moi, noté que, dans des cas d’alaxie locomotrice où les faisceaux postérieurs étaient atrophiés dans toute leur étendue, en largeur et en profondeur, au niveau des régions dorsale inférieure et dorso- lombaire, on trouvait, à la région dorsale supérieure et à la région cervicale, une disposition spéciale de la lésion. 11 y avait, à la surface des faisceaux postérieurs, une bandelette grisâtre médiane, correspondant aux cordons médians postérieurs, et de chaque côté, séparée de la bande précédente par une ligne blanche plus ou moins large, une bandelette grisâtre, commençant en dedans du lieu d’origine des filets radiculaires postérieurs et paraissant s’étendre en dehors jusqu’à la limite externe du faisceau postérieur.

MM. Charcot et Pierret ont pu étudier plus méthodiquement cette distribution des lésions, et ils sont parvenus à donner leur véritable valeur aux altérations des parties internes des faisceaux postérieurs et à celles des parties externes de ces mêmes faisceaux. Dans un cas où l’on avait observé de l’incoordination des mouvements des membres supérieurs et des membres inférieurs, avec douleurs fulgurantes dans ces membres, la lésion médullaire se bornait à l’existence des deux tractus grisâtres, situés à la partie externe des faisceaux postérieurs : ces tractus, examinés sur des coupes transversales delà moelle épinière, se dirigeaient de la surface de la moelle épinière jusque vers la commissure postérieure, en suivant à peu près parallèlement le bord interne des cornes postérieures. Dans un autre cas où les symptômes ne consistaient encore, au moment de la mort, qu’en douleurs fulgurantes — sans ataxie locomotrice — , les lésions occupaient le même siège; mais les tractus devenus grisâtres étaient extrêmement étroits, presque linéaires. A ces données il faut ajouter que, dans des cas de ce genre, il n’y aurait d’ordinaire, suivant les auteurs précités, aucune altération reconnaissable des racines postérieures.

Ce serait donc, suivant MM. Charcot et Pierret, dans la partie externe des faisceaux postérieurs de la moelle que siégeraient les lésions primordiales de l’ataxie locomotrice, et ces lésions occuperaient une largeur plus ou moins grande de cette région des faisceaux postérieurs, selon qu’il y aurait eu à la fois douleurs fulgurantes et ataxie des mouvements volontaires, ou que tout se serait borné, jusqu’à la mort, aux douleurs caractéristiques. En outre, on voit que, pour ces auteurs, ces lé-

sions (le la moelle épinière peuvent exister sans que les racines postérieures soient altérées d’une façon appréciable.

Cette région des faisceaux postéi'ieurs dans laquelle on trouve les premières lésions du tabes dorsalis correspond, comme le font remarquer MM. Charcot et Pierret, à celle qui est indiquée par différents histologistes (Stilling, Lockhart-Clarke, Kôlliker), comme traversée par une partie des racines postérieures, c’est-à-dire par l’ensemble des filets de ces racines qui sont désignées par Kôlliker sous le nom de faisceaux radiculaires internes (I)-. M. Charcot fait remarquer que la région qui s’altère ainsi pendant les premières périodes de l’ataxie doit contenir, outre les tilels radiculaires dont il s’agit, des fibres appartenant en propre aux faisceaux postérieurs et dont le rôle fonctionnel est tel que leur altération entraîne une désharmonie dans le fonctionnement moteur de la moelle.

11 est clair que les recherches de MM. Charcot et Pierret ont fait faire un grand pas à la discussion relative au siège primitif des lésions du tabes dorsalis. Le résultat de ces recherches paraît encore plus net, lorsqu’on sait que des faits de sclérose isolée des faisceaux grêles médians postérieurs ont été observés, dans lesquels on n’avait pas constaté la moindre douleur d’origine médullaire et pas le moindre trouble locomoteur.

Puisque, d’autre part, dans ces cas de lésions des zones radiculaires des faisceaux postérieurs, on n’a pas reconnu le plus léger indice d’altération des racines postérieures, bien qu’il y ait eu, pendant la vie, des douleurs fulgurantes et de l’incoordination des mouvements, il serait permis d’en conclure, si aucun doute ne pouvait être conservé sur la réalité de ce résultat nécroscopique, que l’altération de ces racines n’est pas nécessaire pour que les symptômes les plus caractéristiques de l’ataxie locomotrice progressive se manifestent.

D’ailleurs, si les choses se passent ainsi que l’indiquent MM. Charcot et Pierret, toutes les difficultés sont loin d’être aplanies. Comment -les lésions des zones radiculaires postérieures se propagent-elles aux autres parties des faisceaux postérieurs? Voilà une première difficulté. D’autre part, commentées mêmes lésions se propagent-elles aux racines postérieures? Voilà une seconde difficulté non moins sérieuse que la première.

Pour ce qui concerne la propagation des lésions des zones

(i) Charcot, loc. cit., p. la.

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radiculaires postérieures aux parties non primitivement atteintes des faisceaux postérieurs de la moelle, on pourrait admettre qu’il y a une irritation de voisinage qui gagne de proche en proche, des points premièrement atteinis jusqu’au sillon postérieur. Le travail de propagation se confinerait dans les faisceaux postérieurs et aurait peu de tendance à s’étendre eu dehors, comme on voit le processus de la méningite rachidienne se circonscrire si souvent dans les limites de la région des faisceaux postérieurs.

Est-ce d’ailleurs réellement par une propagation de proche en proche dans la névroglie des faisceaux postérieurs que Textension des lésions s’effectue de dehors en dedans? Les fibres nerveuses ne sont-elles pas atteintes avant la névroglie, dans les parties internes des faisceaux postérieurs, comme elles le sont dans les parties externes ? Ce sont là des questions que l’on peut poser, mais auxquelles il est impossible de répondre d’une façon catégorique.

La seconde difficulté que nous avons signalée est relative au mode de propagation de la lésion des régions externes des faisceaux postérieurs aux racines postérieures des nerfs rachidiens.

MM. Charcot et Pierret admettent que la lésion médullaire primitive occupe, dans les faisceaux postérieurs, la région où se trouve une partie des filets radiculaires postérieurs qui pénètrent dans ces faisceaux. Sont-ce ces filets eux-mêmes qui sont ainsi altérés au début avec la névroglie circonvoisine? Je crois qu’il n’y a pas un accord complet entre la disposition de la lésion figurée par ces auteurs et la dire.ction, la forme et l’étendue du trajet assigné aux filets radiculaires internes par M. Kôlliker et les auteurs qui Pont précédé. Mais supposons pour un moment qu’il y ait identité complète. Comment se représenter la possibilité d’une lésion qui, frappant certains des filets radiculaires des racines postérieures, ceux qui traversent la région externe des faisceaux postérieurs, en dedans des cornes postérieures de la substance grise médullaire, pour aller gagner le cou de ces cornes ou la commissure postérieure, laisserait intacts ces mêmes filets au dehors delà moelle épinière? Il faudrait bien pourtant qu’il en fût ainsi, puisque MM. Charcot et Pierret ont pu constater une intégrité complète, ou à peu près, des racines postérieures^ dans les cas où les zones radiculaires de faisceaux postérieurs étaient fortement altérées. Il y aurait là un

fait si difficilement explicable, que l’on ne doit guère hésiter à admettre que tes parties des faisceaux postérieui’s primitivement altérées ne sont pas les fibres radiculaires intra-médullaires décrites par MM. Stilling^ L. Clarke, Kôlliker. On ne pourrait consentir à adopter une opinion contraire que s’il était prouvé — éventualité peu probable en présence des recherches si précises de MxM. Cliarcot et Pieri’et — que l’altération des parties externes des faisceaux postérieurs est toujours accompagnée d’une lésion partielle tout au moins des racines postérieures correspondantes. .

Les lésions des racines postérieures ne sont donc pas, suivant toute vraisemblance, le résultat d’une propagation centrifuge des altérations primitives des faisceaux postérieurs. Ces lésions ont lieu probablement sur place. Il convient d’insister sur ce point. Je répète qu’il serait à peu près impossible de comprendre comment une atrophie complète des fibres nerveuses, y compris les filaments axiles, se produirait dans la partie des racines postérieures qui traverse les faisceaux blancs postérieurs de la moelle épinière et resterait, pendant un certain temps, pendant plusieurs années même, circonscrite dans cette partie, sans se propag( r à la partie de ces mêmes fibres radiculaires qui est située hors des faisceaux postérieurs et s’étend de la surface de la moelle au ganglion spinal correspondant. Il n’v a aucune solution de continuité entre ces deux

parties des fibres radiculaires postérieures ; elles ne subissent, en aucun point de leur trajet une influence pouvant s’opposer aune propagation d’un processus morbide quelconque. On ne peut donc pas admettre sans résistance que les lésions tabétiques des filaments radiculaires postérieurs, dans la partie iritra-médullaire , prennent naissance isolément, et évoluent pendant des années sans que ces mêmes filaments, dans leur partie située hors de la moelle épinière, participent au processus morbide. D'autre part, toutes les vraisemblances physiologiques sont contraires à l’hypothèse d’une propagation centrifuge de la lésion que l’on suppose exister primitivement dans les fibres radiculaires intra-médullaires. Les expériences de Waller, que je rappelais tout à l'heure, enlèvent toute probabilité à cette hypothèse. Le résultat de ces expériences, je le redis, a été vérifié par tous les physiologistes qui ont répété les expériences de Waller; il a reçu de l’anatomie pathologique une confirmation non moins nette. Comment croire, par conséquent, qu’une lé-

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sion des parües intra-médullaires des racines postérieures se propagerait dans le tabes dorsalis, dans un sens centrifuge, aux parties extra -médullaires de ces mêmes racines? Où trouver une raison anatomique ou expérimentale acceptable pour Texplication d’un tel renversement d’une loi physiologique aussi bien établie que celle qui a pour base les expériences de Waller?

Ainsi se jiistitie ce que je disais tout à l’heure, à savoir que l’altération des racines postérieures des nerfs rachidiens, dans le tabes dorsalis, se produit sur-place et est le résultat d’une irritation née dans les éléments nerveux propres de ces racines. Il serait certes satisfaisant de pouvoir aller plus loin dans la voie ouverte par les résultats wallérienset de pouvoir considérer comme secondaires les lésions qui se produisent, au début, dans les faisceaux postérieurs, c’est-à-dire celles auxquelles on donne pour siège les parties intra-médullaires des racines postérieures rachidiennes. xMais ici on est arrêté par les faits dans lesquels MM. Charcot, Bouchard, Pierret, ont constaté que ces lésions peuvent coïncider avec une intégrité complète ou à peu près complète des racines postérieures. Un certain doute sur cette complète intégrité, si l’examen n’a pas été fait très-minutieusement, à l’aide de l’acide osmique et en comparant les racines dont il s’agit aux mêmes racines prises sur un sujet sain, c’est tout ce qui est permis dans un tel état de choses.

Quant à la possibilité d’une altération primitive, in situ, des racines postérieures des nerfs rachidiens, elle est incontestable. On ne voit pas, en effet, comment on se refuserait à admettre cette possibilité, lorsqu’on voit certains nerfs crâniens, le nerf optique, les nerfs oculo-moteurs, l’hypoglosse et d’autres encore, pouvoir s’altérer sur place, primitivement, au début ou dans le cours de l’évolution du tabes doi^salis.

On doit admettre, en détinitive, que les altérations des racines postérieures sont primitives, c’est là un fait certain suivant moi : il se peut que les altérations des faisceaux postérieurs soient primitives aussi, dans une certaine mesure; c’est là un point moins indiscutable, mais surtout admissible si l’on place ces lésions dans les éléments propres à ces faisceaux, dans ceux qui ne sont pas en continuité directe avec les filets radiculaires extra-médullaires.

Je n’ai pas parlé de la substance grise de la moelle épinière, comme pouvant être le siège primitif des lésions de i’ataxie locomotrice progressive. C’est que d’aboi d aucun fait n’autorise

juscju ici CGttc supposition. Nous ii uvons c[ug des rGnsGig'nG— mGiits PGU iiGts sur l’état histologiquG liabituGl de la substancG grisGdaiis Igs cas de tabes dorsalis. Cependant je dois dire que M. Lockliart-Clarke a constaté de l’atrophie des cellules des cornes postérieures dans ces cas. J’ai cherché à plusieurs reprises à me faire une opinion personnelle sur cet état : les • nombreux examens que j’ai pratiqués des cornes postérieures et des autres régions de la substance grise, dans des cas de ce genre, ne m’ont pas fourni de résultats précis. Il y a là matière à des recherches- approfondies. S’il était prouvé qu’il y a souvent de l’atrophie des cellules des cornes postérieures^ il faudrait se demander si cette lésion n’est pas secondaire, consécutive aux lésions des racines postérieures et des faisceaux postérieurs de la moelle (1). Mais quand même on découvrirait des altérations bien nettes, constantes, dans la substance grise de la moelle des tabétiques, nous nous heurterions toujours à la même difficulté : il nous serait impossible de considérer ces altérations comme le point de départ de celles des racines postérieures, puisque ces racines ont leur centre trophique , non dans la substance grise de la moelle épinière, mais dans le ganglion qu’elles traversent avant de s’unir aux racines antérieures correspondantes.

Enfin, comme appendice à cette discussion, je dois dire un mot de l’état des nerfs sensitifs périphériques, de ceux qui sont en relation avec les racines postérieures altérées. Ces nerfs, ainsi que nous l’avons vu, restent sains, même lorsque les racines postérieures correspondantes offrent l’altération la plus considérable. Ici, nous ne rencontrons aucun embarras pour expliquer cette particularité remarquable. L’altération des racines postérieures s’arrête aux ganglions rachidiens. Ces ganglions, qui sont les centres trophiques des racines postérieures, maintiennent l’intégrité structurale et fonctionnelle des fibres sensitives, dans toute la partie qui s’étend de ces ganglions jusqu’à l’extrême périphérie, parce que ces fibres ne sont pas

(1) J'ai plus récemment étudié l’état des colonnes vésiculaires deL. Clarke, dans des cas de tahes, pour m’assurer si les vues de M. Pierret sont exactes. On sait que cet habile histologiste a émis une opinion d’après laquelle ces colonnes seraient les foyers d’origine des libres sensitives des nerts rachidiens. Bien que les résultats que j’ai obtenus ne confirment pas cette hypothèse, je ne voudrais pas cependant prendre résolument parti contre elle parce que les cas dans lesquels j’ai examiné la moelle n’étaient pas de ceux où l’on observe une anesthésie très prononcée.

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atteintes primitivement. Elles ne pourraient s’altérer plus ou moins que si, par exception, des lésions primitives s’y produisaient sur place, ou si les ganglions rachidiens étaient euxmêmes altérés. Or, de ces deux éventualités, la première ne paraît pas jusqu’ici s’êti’e réalisée; la seconde est, pour le moins, extrêmement rare. Dans une des pi’emières nécroscopies complètes de tahes dorsalls^ celle qui a été publiée par MM. Bourdon et Luys (J), les ganglions des racines postérieures avaient présenté des altérations consistant, surtout en une atrophie d’un grand nombre de cellules. Mais ce fait est resté une exception. J’ai trouvé, pour ma part, les ganglions des nerfs rachidiens tout à fait sains dans les cas assez nombreux où je les ai examinés.

En résumé, il existe encore des incertitudes relatives à l’ordre dans lequel se produisent les lésions de la moelle épinière et des racines postérieures des nerfs rachidiens chez les tabétiques. Comme on voit que des nerfs crâniens et particulièrement les nerfs optiques peuvent s’altérer dans ces cas, avant toute autre partie du système ner veux, on se sent entraîné à admettre que les racines des nerfs rachidiens peuvent aussi être le siège de lésions primitives. De là à supposer que c’est ainsi que les choses se passent habituellement et que, par suite, les faisceaux postérieurs sont atteints secondairement, il n’y a pas loin. Cependant il faut résister à cet entraînement, tant que les faits positifs ne seront pas venus le légitimer d’une façon décisive : il faut même reconnaître que, jusqu’à présent, les relations anatomopathologiques dues aux observateurs les plus dignes de confiance, MM. Charcot, Bouchard, Pierret, sont en désaccord avec la supposition dont il s’agil.

Si les lésions des racines postérieures étaient primitives, dans un certain nombre de cas, elles ne pourraient pas sans doute suffire à expliquer l’atrophie presque totale des faisceaux postérieurs dans les points où la moelle est le plus altérée. J’ai fait des expériences pour chercher à savoir dans quelle mesure

(1) Je rappelle que la lésion des'cordons postérieurs de la moelle et celle des racines postérieures avaient déjà été indiquées par divers auteurs en France et qu’elles avaient été étudiées avec un certain soin par des médecins allemands et anglais (Rokitansky, Ludwig Türck, Gull). Pour l’historique relatif à l’anatomie pathologique de l’ataxie locomotrice progressive, on lira avec fruit le livre de M. Jaccoud, intitulé : Les paraplégies et l’ataxie du mouvement, 1864, p. 580 et suiv.

l’atrophie des racines postérieures peut avoir pour conséquence celle des faisceaux postérieurs médullaires. Sur des chiens, après avoir mis à découvert la moelle lombaire, j’ai coupé en travers les faisceaux postérieurs; puis, les racines postérieures des trois ou quatre nerfs naissant en avant du lieu de la section de ces faisceaux ont été coupés de chaque côté. Dans de telles conditions, les faisceaux postérieurs, s’ils sont constitués uniquement par les fibres provenant des racines postérieures, devaient, au bout de quelque temps, présenter une atrophie complète dans la partie la plus rapprochée de leur section transversale. Malheureusement, les animaux n’ont pas survécu pendant un temps suffisant pour que les résultats fussent significatifs (1). S’il est permis d’accorder une entière confiance, en de pareilles matières, aux données de l’anatomie, je crois que la section et l’atrophie consécutive de toutes les racines postérieures des nerfs rachidiens ne donneraient pas lieu à une atrophie complète des faisceaux postérieurs de la moelle épinière. En effet, les faisceaux postérieurs paraissent constitués, en partie, par des fibres nerveuses propres, formant des commissures longitudinales entre les divers points de la hauteur des colonnes grises enveloppées par la substance blanche.

Aussi, quand même on arriverait à prouver, contrairement aux données actuellement en notre possession, que les racines postérieures [des nerfs sont ou peuvent être les parties primitivement atteintes, faudrait-il admettre qu’un bon nombre de fibres des faisceaux postérieurs s’altèrent par suite d’un travail pathologique qui s’effectue sur place. Sous ce rapport, du reste, il y a accord entre les hypothèses, puisque les auteurs pour lesquels les faisceaux postérieurs sont les parties primitivement atteintes, pensent aussi qu’une fois le processus morbide en voie d’évolution dans les zones radiculaires des faisceaux pos-

(i) L’expérience ne pouvait donner que des résultats équivoques. En eflet, si l’on avait constaté, deux ou trois semaines apres l’opération, une atrophie complète de faisceaux postérieurs, elle n’aurait pas pu être attribuée d’une façon indiscutable à l’atrophie des racines postérieures et l’on n’aurait pas pu conclure que ces faisceaux sont formés exclusivement par les racines en question, puisque la section des faisceaux postérieurs devait avoir pour conséquence nécessaire l’atrophie des fibres propres de ces faisceaux, si de telles fibres existent. D’autre part, en cas contraire, si un certain nombre de fibres avaient échappé à l’atrophie il eût été impossible de les considérer comme les fibres, propres de faisceaux postérieurs, puisqu’elles auraient pu être regardées comme des fibres descendantes, provenant des racines postérieures situées en avant de celles qui avaient été coupées.

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térieiirs, les autres régions de ces faisceaux sont envahies secondairement.

Au-dessus des points où siège l’irritation morbide, et où les fibres des faisceaux postérieurs ont disparu en nombre plus ou moins considérable, la lésion se propage aussi, mais par un autre mécanisme. Les fibres nerveuses, interrompues dans leur continuité au niveau de ces points, sont séparées de leurs centres trophiques et elles s’altèrent, elles s’atrophient. Les fibres des faisceaux postérieurs sont en relation avec leurs centres trophiques par leurs extrémités inférieures ; aussi s’atrophient-elles, dans ces cas, de bas en haut. Nous avons déjà vu que c’est lace qui arrive dans tous les cas de section ou de compression des faisceaux postérieurs. Cette atrophie ascendante se restreint bientôt dans les parties internes des faisceaux postérieurs, dans les faisceaux de Goll. Dans la région cervicale, sur les coupes transversales de la moelle, on voit ces faisceaux atrophiés, formant deux triangles juxtaposés au nixeau du sillon médian postérieur, ayant leur base sous la piemère et leur sommet qui s’avance vers la commissure postérieure. J’ai déjà dit qu’il n’est pas rare de voir dans cette région, en même temps que l’atrophie de ces faisceaux, les bandelettes grises que nous avions signalées, M. Charcot et moi, au niveau ou en dedans des points d’origine apparente des racines postérieures et que Mi\L Charcot et Pierret ont décrites plus récemment avec une grande précision, sons le nom de zones radiculaires postérieures. Elles n’existent dans la région cervicale, comme ces auteurs l’ont fait voir, que dans les cas où les membres supérieurs ont offert des symptômes manifestes d’ataxie. Dans ces cas, la région cervicale présente donc des lésions de deux sortes : d’une part, une atrophie des faisceaux de Goll, par dégénérescence ascendante, altération secondaire; et d’autre part une atrophie des zones radiculaires postérieures, altération primitive, née sur place.

Nous avons vu aussi que, dans certains cas, les cornes antérieures de substance grise, soit l’une, soit l’autre, soit des deux côtés, peuvent devenir le siège d’un processus morbide, sous l’influenceduquel les cellules nerveuses s’altèrent et disparaissent. Ainsi se produit l’atrophie musculaire de telles ou telles régions du corps, atrophie qui vient parfois, exceptionnellement du reste, compliquer l’ataxie locomotrice progressive. On peut admettre, avec M. Charcot, que, dans ces cas, le tra-

vail pathologique qui s’effectue dans les faisceaux postérieurs, et plus particulièrement celui qui a pour conséquence l’atrophie des zones radiculaires, se propage à la substance des cornes antérieures. Quant à la xoie de propagation, elle ne peut pas être indiquée avec précision. Peut-êti-e consiste-t-elle dans les fibres nerveuses qui établiraient, suivant M. Gerlach, des relations anatomiques et peut être physiologiques entre les zones radiculaires postérieures et les cornes antérieures delà substance grise. Il se peut d’ailleurs aussi que, chez un même individu, les deux affections, .tabes dorsalis et atrophie musculaire progressive, naissent l’une à la suite de l’autre, sans connexité réelle.

Il n’est pas inutile de rappeler encore ici que les lésions médullaires caractéristiques de l’ataxie locomotrice progressive peuvent se développer dans le cours d’autres affections de ce centre nerveux. Les diverses scléroses de la moelle épinière, même les scléroses descendantes produites par des lésions de l’encéphale, peuvent se compliquer des altérations tabétiques des faisceaux postérieurs : il en est de même des lésions des cornes antérieures dans l’atrophie musculaire progressive, et l’on observe ainsi des cas inverses de ceux dont je parlais tout à l’heure. J’ai vu l’ataxie locomotrice se développer dans le membre inférieur intact chez un malade qui avait subi une amputation de l’autre membre. Dans tous ces cas, il n’est pas interdit de supposer une relation de causalité plus ou moins indirecte entre la modification première de la moelle épinière et l’affection tabétique consécutive ; mais il est, en général, difficile d’affirmer la réalité de cette relation.

Dans les considérations qui précèdent, je n’ai parlé que de l’ordre de succession des lésions tabétiques de la moelle épinière; je n’ai pas envisagé l’ensemble des lésions de l’ataxie locomotrice progressive. Autrement, il eût été nécessaire de placer au premier rang, dans le classement chronologique habituel, les altérations des nerfs optiques qui se produisent si^souvent avant celles de la moelle. Il eût fallu aussi rappeler que les altérations médullaires en question sont parfois consécutives aux lésions de la paralysie générale progressive (périencéphalite diffuse), lésions qu’elles précèdent, au contraire, dans d’autres cas.