EXPÉRIENCE IV

Section des trois quarts de la moelle sur un chien.

Expérience relative à la transmission des impressions sensitives.

3 mai 1877. — Chien de chasse très-mâtiné.

U**, 1/2. — On chloralise l’animal et on met à découvert la moelle à la région dorsale.

U, 30. — Le chien est complètement revenu de la chloralisation. Injection sous-cutanée de 8 centigrammes de curare :

Température rectale = 37”2

— de la patte postérieure droite = 21”8

— — gauche = 22”4

— — antérieure droite = 22”6

l'*,5Ü. — On ajoute 4 centigrammes de curare, on prend un tracé hémodynamométrique de la cavité de l’animal n’ayant plus que de faibles mouvements spontanés des membres.

On sectionne la partie supérieure de la moelle épinière dans la région mise à nu (vers la dixième dorsale). On a sectionné à peu près la moitié de l’épaisseur de la moelle.

On met le nerf sciatique droit à nu. On le lie et on le sectionne audessous de la ligature, de façon à avoir en main le bout supérieur l'dectrisation de ce bout supérieur avec courant faradique (10 centimètres d’écartement). Le tracé s’élève lors de chaque faradisation.

On cherche à couper toute la moitié droite de la moelle épinière, de façon à ne laisser qu’un quart de la moelle intact dans le point où les deux sections successives ont été pratiquées.

(UNOÜIÈME LEÇON. 77

Faradisation du nerf sciatique droit. Tracé hémodynamométrique ; le tracé s’élève au moment de la faradisation. On a mis aussi le nerf sciatique gaucho à nu. On faradise son bout central, pendant qu’on prend un tracé hémodynamométrique; il n’y a que peu d’elfet.

Au contraire, lorsqu’on transporte la faradisation sur le bout central du nerf sciatique droit, il y a une forte élévation de tracé hémodynamométrique.

L’examen de la moelle a été fait le lendemain, après 2i heures d’immersion dans l’alcool. On voit alors très-bien, en faisant une coupe transversale au point où ont été faites les sections, les parties de la moelle qui ont été respectées et celles qui ont été coupées. La teinte rouge représente l’étendue de la section transversale pratiquée pendant la vie. Ces surfaces de la section faites pendant la vie étaient colorées par du sang infiltré.

Congestion de la. moelle, iiémoriuiagies méningées

RACHIDIENNES. IIÉMATOMYÉLIE.

Après avoir examiné les lésions des parois osseuses du canal rachidien qui peuvent déterminer des altérations des membranes et de la moelle, et des troubles des fonctions de ce centre nerveux, nous allons étudier maintenant les lésions des membranes et de la moelle, en nous appuyant toujours sur les données de la pathologie expérimentale.

Nous parlerons d’aliord des hémorrhagies des enveloppes médullaires et delà moelle.

Je dois cependant faire précéder celte étude de celle des congestions des méninges et de la moelle.

Mais que dire de précis sur ces congestions? Les renseignements précis manquent entièrement, et, d’autre part, on a émis sur le rôle de ces congestions des assertions très-inexactes : en un mot, c’est une étude à refaire entièrement. Tout ce que l’on sait actuellement, c’est que la congestion de la moelle et des méninges n’est vraisemblablement pas la cause de phénomènes morbides bien reconnaissables pendant la vie.

Les congestions des méninges médullaires et celles de la moelle épinière peuvent être actives ou passives.

Les congestions passives sont le résultat de stases sanguines produites par des obslacles à la circulation en retour : tels sont ceux que déterminent les affections cardiaques^ les affections jiulmonaires ; les efforts prolongés et répélés, l’asphyxie, etc.

(Juant aux congestions dites actives, ce sont celles qui ont lieu sous rinlluence d’irritations médullaires ou méningées; * elles ont pour cause jirochaine un aCtlux considérable de sang dans les vaisseaux de la moelle épinière ou de ses membranes, ou en même temps dans les vaisseaux ihédullaires et méningés. Cet afflux est le résultat d’une action réflexe vaso-dilatatrice provoquée par l’irritation de la moelle ou de ses membranes. 11 y a là, si l’on veut employer un langage métaphorique, une sorte d’appel du sang, une fluxion sanguine active, comme on dit encore. C’est là ce qui légitime, jusqu’à un certain point, l’expression : co)igestions actives. En réalité, il y a une différence notable, comme mécanisme, entre ces congestions et les con- (jestions passives qui résultent d’une stase sanguine et d’une

CINQUIÈME LEÇON

accumulation du sang en stagnation dans les vaisseaux capillaires elles vaisseaux tant afférents qu’efférents.

Il convient d’ailleurs de noter qu’il ne faut ajouter qu’une valeur relative aux congestions médullaires et méningées constatées au moment de l’autopsie; les congestions, j)Ost morlem, de la moelle sont fréquentes et se rencontrent aussi bien chez des malades qui sont morts d’affection médullaire que chez des sujets qui n’ont point présenté de troubles spinaux: elles peuvent n’être que le résultat de la position déclive, soit pendant l’agonie, soit même après la mort.

Quelle que soit l’origine delà congestion, je répète que ce phénomène morbide ne paraît pas avoir par. lui-même d’importance pathogénétique. La rareté des troubles spinaux dans les cas de congestion passive, par affections cardiaques ou pul= monaires, le montre bien. Tout au plus la congestion médullaire semble-t-elle, dans les conditions particulières de l’as- ' phyxie brusque, pouvoir déterminer des troubles convulsifs. M. Brovvn-Sêquard a fait voir que, si l’on soumet à l’asphyxie par strangulation un cobaye sur lequel on a préalablement coupé la moelle épinière en travers dans la région dorsale, des convulsions se manifestent dans les membres postérieurs au moment où la mort est imminente. Mais ce n’est pas à la congestion même que sont dues ces convulsions. Elles ont sans doute pour cause, soit raccumulalion d’une grande quantité d’acide carbonique dans le sang et l’action irritante de cet acide sur les éléments anatomiques de la moelle, soit l’absence de sang suffisamment oxygéné dans les vaisseaux médullaires, ce qui paraît pouvoir être aussi une cause d’excitation ])our ces mêmes éléments anatomiques.

11 laut donc rejeter, comme inadmissible, l'opinion des auteurs qui veulent faire jouer un rôle important à la congestion médullaire dans la production des phénomènes convulsifs par lesquels se produisent certaines intoxications et certaines affections. Par exemple, est-ce à la congestion médullaire qu’il faut attribuer les phénomènes convulsifs que l’on observe dans 1 empoisonnement parla strychnine? Qui pourrait le croire lorsqu on sait que les convulsions du strychnisme durent encore chez certains atiimaux, et peuvent être provoquées après l’ablation du cœur. Si l’on empoisonne une grenouille et que l’on attende que les premiers accès convulsifs soient survenus, on peut alors enlever le cœur, et l’on provoque encore d’autres

accès qui ont les mêmes caraclères que les premiers. La congestion (le la moelle et particulièrement de la substance grise que l’on trouve chez certains animaux ou chez riiomme à la suite (le rinloxication par la strychnine, congestion qui existe bien certainement pendant la vie, est un phénomène secondaire et non un phénomène primitif. L’irritation violente des éléments propres de la moelle épinière, pendant les accès de strychnisme, détermine des actions vaso-dilatrices réflexes dans ce centre nerveux. Aux effets de ces actions viennent s’ajouter ceux de l’asphyxie imminente produite par ces accès, c’est-à-dire la gêne apportée à la circulation en retour par les veines, d’où stagnation et même fluxion rétrograde dans les veinules et les capillaires.

Lst-ce à la congestion de la moelle qu’on peut rapporter les accidents du tétanos? On ti*ouve bien, dans les cas de tétanos de la congestion de la moelle, de la substance grise en particulier qui prend une ternie hortensia; mais cette congestion, cette teinte hortensia est le résultat de l’irritation morbide de la moelle ; elle révèle un processus irritatif qui a déterminé un aftlux sanguin, et cela est vrai, non-seulement dans le cas particulier du tétanos, mais dans tous les cas d’affections du système nerveux où l’on observe cette coloration spéciale. Je citerai comme exemple, l’hydrophobie rabique.

Dans ces affections convulsives, d’ailleurs, la moelle épinière n’est pas le seul centre nerveux où l’on constate une congestion capillaire intense ; une congestion toutàfait semblable s’observe dans les diverses parties de l’isthme de l’encéphale, dans les corps striés et les couches optiques, dans la substance grise des circonvolutions cérébrales et dans l’écorce du cervelet, même alors qu’il n’y a pas eu de troubles cérébraux bien accusés, chez les blessés morts de tétanos, par exemple, et cela me paraît prouver qu’une grande part, dans la production de ces congestions, revient aux accès asphyxiques prolongés et répétés.

De même aussi, nous devons considérer comme tout à fait erronée l’opinion qui attribue à la congestion de la moelle les troubles nerveux paralytiques ou irritatifs qui s’observent dans les fièvres typhoïdes accompagnées de phénomènes spinaux. C’est à rinflammation des centres nerveux et non à la congestion qu’il faut rapporter les phénomènes observés. Ce qui le prouve, ce qui le montre clairement, ce sont les cas, qui ne sont pas très-rares, dans lesquels on observe, à la suite de la fièvre

CINQUIÈME LEÇON

typhoïde, des paralysies, des atrophies rmisculaires, des anesthésies plus ou moins limitées qui ont pu être précédées par d’autres phénomènes d’excitation pendant la maladie ellemême. Si ces phénomènes étaient dus à la congestion, ils devraient évidemment disparaître avec la maladie.

Ce que nous venons de dire de la fièvre typhoïde, nous pensons le répéter à propos des accidents spinaux de la variole, à propos de la rachialgie, par exemple. Cette rachialgie est déterminée bien certainement, non par une simple congestion des membranes médullaires et de la moelle épinière, mais par une irritation morbide de ce centre nerveux et peut-être de ces enveloppes. Cette irritation, du reste, ne laisse pas de traces reconnaissables dans l’état actuel de la technique microscopique : je m’en suis assuré par l’examen de plusieurs moelles provenant de malades morts de variole.

Si la congestion ne peut être accusée comme cause initiale, principale de tels ou tels désordres fonctionnels de la moelle, on ne peut pas cependant mettre en doute qu’elle puisse avoir une intluence sur les maladies de cet organe. L’attention a été appelée sur ce point par divers pathologistes et entre autres par M. Brown-Séquard. On voit en effet des malades atteints d’affections de la moelle chez lesquels les troubles du fonctionnement médullaire sont plus prononcés le matin, ou bien lorsque ces malades ont gardé pendant plusieurs heures le repos au lit. 11 est légitime de penser que c’est à la congestion passive, résultat de la position déclive de la moelle, qu’est due l’augmentation des troubles moteurs, de la faiblesse des membres inférieurs.

Vous savez aussi que l’on peut voir, quoique plus rarement, des phénomènes inverses, c’est-à-dire des malades qui présentent une amélioration des symptômes lorsqu’ils sont dans le décubitus dorsal pendant un certain temps. 11 s’agit dans ces cas d’une anémie de la moelle, produite par une constriclion réflexe; si cette constriction n’est pas très-forte, elle peut être vaincue par Uexcès de pression sanguine dans les vaisseaux de la moelle, excès de pression qui est alors le résultat de la position déclive que le malade prend par rapport à cet organe.

Je terminerai les quelques mots que j’ai dits sur ce su)et en vous signalant la possibilité de l’existence d’un état variqueux des vaisseaux de la moelle. Ce n’est qu’une simple supposition ; car il n’y a pas de faits bien nets à cet égard. On a vu der

varices des méninges; mais on n’a pas décrit les varices de la moelle. Voici cependant un cas que j’ai eu l’occasion d’observer. Il s’agissait d’un malade qui était atteint de varices très-nettes, mais peu volumineuses des deux membres, de varices profondes dans les mollets avec douleurs, et enfin de varicocèle double ; ce malade qui, par sa profession, était forcé de se tenir souvent debout, constata d’abord qu’après une station un peu prolongée, ses jambes fléchissaient ; ce phénomène alla en augmentant pendant plusieurs mois, et, quand je vis le malade, il ne pouvait se tenir debout pendant un quart d’heure ou faire une marche de quelques minutes sans être pris d’un affaiblissement des membres, voisin de la paralysie, et de sensations plus ou moins pénibles d’engourdissement dans ces membres. Cet affaiblissement et ces sensations m’ont paru différer par leurs caractères des phénomènes analogues qu’on peut observer dans le cas de varices extrêmement prononcées. Ces symptômes disparaissaient par le repos. Ces phénomènes étaient vraisemblablement d’origine médullaire, et je crus que l’on pouvait penser qu’il y avait là un état variqueux de la partie inférieure de la moelle, comme il y avait un état variqueux de toute la partie inférieure du tronc. L’emploi du seigle ergoté détermina dans ce cas une amélioration notable.

SIXIÈME LEÇON

Hémorrhagies intra-rachidiennes. — Hématorracliis. — Hématomyélie. —

Anémie de la moelle.

Les hémorrhagies intra-rachidiennes se divisent très-naturellement, d’après leur siège anatomique, en hémorrhagies intramédullaires Qi en hémorrhagies extra-médullaires. Les premières ont reçu le nom à' hématomgélies^ les secondes îM hémalorrachis .

Hémorrhagies extra-médullaires hématorracliis . — Nous allons parler d’abord des hémorrhagies extra-médullaires. Ces hémorrhagies se divisent elles-mêmes, suivant leur siège, en hémorrhagies extra-méningées., qui sont situées entre les parois du canal rachidien et la dure-mère spinale; hémorrhagies méningées proprement dites., qui se subdivisent en hémorrhagies intraarachnoidiennes ^ et en hémorrhagies sous- arachnoïdiennes. Ces dernières sont situées dans l’espace sous-arachnoïdien et se trouvent en contact avec la moelle.

L’hématorrachis peut être due à des causes variées que nous allons énumérer.

a. Traumatismes . — Les plaies, les fractures, les contusions de la région vertébrale donnent lieu à des hémorrhagies qui ordinairement occupent à la fois les différents sièges que nous avons indiqués plus haut. Dans les expériences que nous faisons sur la moelle épinière chez les animaux, c’est une des complications des plus ordinaires, surtout si l’expérience a été faite sans mettre les parties à nu ; mais, quand on opère à découvert, il y a rarement des hémorrhagies un peu sérieuses, excepté cependant lorsque 1 opération porte sur la région cervicale, à cause du volume des vaisseaux blessés. Il faut dire que dans ce cas elles ajoutent peu h la gravité de l’opération, parce que l’ouverture assez considérable du canal rachidien empêche une compression intense de la moelle.

b. Hémorrhagies intra-crâniennes. — Vous savez que l’espace sous-araclmoïdien de la moelle communique avec l’espace sousaraclmoïdieii de l’encéphale et qu’il communique aussi avec les ventiicules par le trou de Magendie. On conçoit donc comment des hémorrhagies cérébrales ouvertes dans les ventricules ou des hémorrhagies de l’espace sous-araclmoïdien de l’encéphale peuvent inonder l’espace sous-arachnoïdien delà moelle. Mais la gravité des lésions encéphaliques est telle dans ces cas, que les hémorrhagies intra-rachidieimes qui en résultent doivent rester évidemment sur le second plan. Cependant une étude plus exacte que celle faite jusqu’ici permettrait sans doute de distinguer les cas d’hémorrhagie méningée ou ventriculaiie cérébrale dans lesquels il y a complication d’hémorrhagie sous-arachnoïdienne spinale, de ceux dans lesquels celte complication n’existe pas ou est presque insignifiante.

c. Congestion violente de la moelle et des membranes. — On a observé des hémorrhagies méningées dans les alfections convul-

sives, le tétanos, l’hydrophobie, l’épilepsie, le tétanos des nouveau-nés. Dans ces cas, sous l’intluence de l’irritation médullaire, il y a de violentes actions xaso-dilatatrices rétlexes, et la congestion intense qui en est la conséquence peut déterminer des rujitures vasculaires, ou occasionner une diapédèse plus ou moins abondante des globules rouges.

d. Conmdsions strychnicpies. — On peut du groupe précédent rapprocher les convulsions provoquées par la strychnine ; il y a là, comme dans le cas précédent, une congestion intense des méninges, et l’on a signalé des hémorrhagies méningées spinales chez l’homme dans quelques cas d’empoisonnement mortel par la strychnine.

J’ai observé aussi l’hématorachis chez des chiens morts par le chlol’oforme ; il y a dans ce cas aussi une congestion intense et des ruptures hémorrhagiques dues à l’asphyxie et aux ellbrts.

e. Certaines pyrexies. — La fièvre jaune, les fièvres intei*mittentes jiernicieuses, la fièvi*e typhoïde, et ])eut-ôtre certains exanthèmes hémoi‘i*hagi(pies, tels que la variole, peuvent donner lieu aussi à des hémorrhagies méningées. L’altération du sang et des vaisseaux est la cau.se pathogénique des hémorrhagies dans ces cas.

f. Anévrysmes. — Nous signalerons enfin les cas d’ouverture d’anévrvsme de l’aorte dans la cavité vertébrale ; il faut aussi

SIXIÈME LEÇON. 85

ajouter des cas de ruptures d’anévrysmes de l’artère basilaire.

g. Pachyméningite hémorrhagique . — On conçoit bien qu’il peut se produire à la surface interne de la dure-mère spinale une intlammation analogue à celle qui a lieu assez souvent à la surface interne de la dure-mère crânienne et produisant les mômes effets, c’est-à-dire la formation de néo-membranes organisées, contenant des vaisseaux plus ou moins nombreux et pouvant, par rupture de ces vaisseaux ou par diapédèse au travers de leurs parois, donner lieu à des hémorrhagies intraarachnoïdiennes. M. Hayem n’a pu réunir cependant qu’un trèspetit nombre de cas de ce genre dans sa thèse de concours.

Plus récemment il a eu l’occasion d’examiner la moelle d’un

individu qui avait succombé assez rapidement après avoir présenté des phénomènes de paraplégie. On trouvait du tissu sarcomateux autour d’un grand nombre de racines de nerfs. Une pachyméningite externe s’était produite sous l’influence de ces néoplasmes et avait donné lieu à des hémorrhagies en dehors de la dure-mère. M. Hayem a vu des néo-membranes du même genre, très-riches en vaisseaux et ayant donné naissance à des hémorrhagies en dehors de la dure-mère sur deux lapins morts trois mois après rarrachement d’un nerf sciatique, chez l’un, et la simple résection de ce nerf chez l’autre. Il y avait eu pendant la vie de la paralysie avec contracture, et la sensibilité était restée intacte ou s’était même exagérée (Soc. de Biol., 1873, p. 322).

Pour produire artificiellement des hémorrhagies méningées sur des animaux, sur des chiens par exemple, on peut employer plusieurs moyens, on peut se servir du procédé mis en usage par M. Hayem, procédé qui consiste à couper un des sinus vertébraux vers l’atlas. On introduit la lame d’un scalpel par l’espace atloïdo-occipital après avoir mis cet espace a découvert et en prenant des précautions pour ne pas blesser la moelle, et on ramène la lame obliquement en dehors de façon à ouvrir un des sinus. Le sang s’épanche dans l’espace arachnoïdien, dans l’espace sous-arachnoïdien, dans la cavité de l’arachnoïde, et même entre les os et la dure-mère. On peut procéder autrement ; après avoir mis la dure-mère spinale à découvert, ou ponctionne cette membrane, sans toucher la moelle, ce qui est facile à cause du liquide céphalo-rachidien, et on injecte

une certaine quantité de sang dans la cavité sous-arachnoïdienne ; c’est ce dernier moyen que nous avons employé ; nous avons injecté ainsi 25 grammes de sang vers la partie inférieure de la région dorsale.

Voici quels furent les résultats de l’expérience; il y a en, presque aussitôt après que l’injection a été faite, un peu de paraplégie, avec conservation de la sensibilité et des mouvements réflexes dans les membres postérieurs. La sensibilité n’était pas absolument intacte; elle était un peu diminuée. Mais le lendemain il y eut une paralysie complète des membres postérieurs, avec une diminution considérable de la sensibililé ; les mouvements réflexes étaient c.onservés. Ces mêmes symptômes s’observèrent le troisième jour, et le chien fut trouvé mort le quatrième.

Cette expérience offre de l’intérêt en ce qu’elle montre qu’une hémorrhagie dans les membranes rachidiennes ne se répand pas forcément dans toute l’étendue du canal, ou du moins que la pression sur la moelle qui peut en résulter n’est pas générale.

Ainsi nous n’avons observé aucun trouble moteur ou sensitif dans les membres antérieurs, et d’autre paî t les mouvements réflexes étaient en partie conservés dans les membres postérieurs; il était donc évident que le coagulum sanguin qui enveloppait la moelle ne s’étendait guère, en conservant une certaine épaisseur, en avant de la lésion ni en arrière, puistpie vous savez que, si la compression portait sur la région lombaire et sur la queue de cheval, il y aurait abolition des mouvements réflexes. (Voir l’observation complète à la fin de ce chiqiitre.)

On peut encore observer l’hémorrhagie rachidienne dans d’autres conditions expérimentales ; mais le résultat est éventuel.

Lorsqu’on injecte, parexemple, de l’essence d’absinthe dans restomac ou dans les veines d’un chien, l’animal est ordinairement pris d’accidents épileptiformes et peut succomber au milieu de convulsions (Magnan). Chez un chien auquel M. Magnan avait lait une injection d’essence d’absinthe dans l’estomac, il trouva la pie-mèi’c inlilti’éede sang, et oflVant de petits caillots minces à sa surface; chez un autre chien, après une injection d’essence d’absinthe dans les veines, il trouva une nappe mince de sang qui était appliquée sur le feuillet pariétal de l’arachnoïde.

M. Magnan dit aussi avoir trouvé un peu de sang étalé en

SIXIÈME LEÇON

nappe à la surface de rarachuoïde chez des chiens morts à la suite de l’iiitoxicatiou alcoolique.

Chez l’homme, l’hémorrhagie rachidienne passe souvent inaperçue, parce qu’elle se produit dans des conditions morbides qui empêchent de reconnaître ses manifestations symptomatiques propres. Cependant, dans certains cas, elle existe seule, et on peut alors la diagnostiquer avec plus ou moins de certitude.

Il peut, dans quelques cas, y avoir des prodromes ; ils consistent en des douleurs rachialgiques parfois très-intenses, s’accompagnant d’irradiations douloureuses dans les membres; mais le plus souvent le début est brusque, inattendu.

Il peut se présenter sous deux formes différentes : ou bien la paralysie se produit d’emblée, ou bien on observe pendant un temps variable, mais ordinairement fort court, des phénomènes d’excitation.

Ces symptômes d’excitation, lorsqu’ils existent, sont, outre la rachialgie avec irradiations douloureuses que nous avons signalée dans la période prémonitoire, des secousses convulsives, des contractures plus ou moins durables dans les membres avec de la raideur dans les muscles du cou et du dos.

Cette période, qui manque souvent, peut n’avoir qu’une durée fort courte, et en peut dire que le phénomène saillant de l’hémorrhagie méningée est surtout la paralysie.

Cette paralysie frappe suivant le siège, les quatre membres ou bien les membres inférieurs seulement, ou bien enfin les membres supérieurs avec consei'vation relative de la motilité dans les membres inférieurs (voir Compression de la moelle).

Celte paralysie est rarement complète dès le début; elle augmenle progressivement pendant les deux ou trois premiers jours de la maladie ; mais elle atteint alors à peu près son maximum d’intensité. Elle n’est pas toujours également répartie : un des membres inférieurs, par exemple, peut être notablement plus paralysé que l’autre, ce qui tient, ainsi qu’il est facile de le supposer, à la disposition du caillot qui peut comprimer davantage telle ou telle partie de la moelle.

La sensibilité est, dès le début, suivant les points de la moelle comprimés, et suivant le degré de la compression diminuée ou conservée; mais un peu plus lard on la trouve émoussée; elle peut même être abolie complètement.

En même temps il y a de la rétention d’urine et des matières fécales.

■ On peut observer aussi, pendant celle période, des phénomènes convulsifs, des li'essaillernenls , des fourmillernenls dans les ineinl)res ; ces convulsions reviennenl parfois par accès, el, dans les cas où riiémorrliagie occupe la région cervicale, on penl avoir de vérilables accès lélaniformes. Mais souvent les conlracl lires sont partielles, et elles occupent exclusivement ou surtout les membres dans lesquels la paralysie est le moins pro-

noncée.

Outre les fourmillements, il peut y avoir des irradiations douloureuses dans les membres, dans les parois du tronc; ces douleurs accompagnent d’habitude les accès convulsifs; souvent même elles les précèdent et les annoncent.

L’hémorrhagie méningée est apyrétique au moins au début ; on doit ajouter toutefois que l’état de la température dans ces conditions n’a pas été très-bien étudié.

Il n’y a pas de phénomènes cérébraux bien marqués dans le plus grand nombre des cas; cependant, on peut observer (pielquefois de l’excitation céi'ébi’ale, du délire, et plus tard de la dé[)ression et du coma. Ces symptômes sont alors dus à ce ([u’il s"est produit une forte congestion inlra-ci’ânienne <m meme temps qu’il s’est fait une hémoriLagie inlra-rachidienne,

ou même que le sang épanché dans les cavités méningées spinales s’est î'épandu jusque dans les espaces sous-arachnoïdiens du crâne.

C’est, en somme, un état assez mal connu au point de vue clinique, ce qui lient en partie à la rapidilé avec laquelle la mort survient dans la pluj)art des cas, et en parlie aux phénomènes concomitants qui masquent la symptomatologie propre de riiématorrachis.

Dans quelques cas la difficulté du diagnostic est extrême; ce sont les cas où l’hémorrhagie survient secondairement . où elle est précédée d’intlammalion des méninges (paebyméningite hémorrhagique). — On ne sait alors si les phénomènes principaux dépendent de riiémorrliagie ou de riiitlammalion ; les changements brusques ([ui arrivent dans le cours de la maladie, une paralysie survenant en quelques heures pourraient

faire penser alors à riiémorrliagie; mais nous verrons, lorsque nous étudierons les intlammations delà moelle, que la myélite peut donner lieu à des ])aralysies presque subites. On est donc souvent forcé de rester dans le doute.

Lorsque la lésion a son siège dans la région cervicale et dans

SIXIÈME LEÇON

la région dorsale supérieure, la mort survient rapidement par suite des troubles de la circulation et de la respiration; si la lésion siège plus bas, la mort arrive plus tardivement; et elle est souvent causée par des eschares considérables qui apparaissent de bonne heure.

Je ne vous dirai qu’un mot de l’anatomie pathologique; le caillot subit les transformations habituelles du sang extravasé dans les tissus; je veux seulement attirer votre attention sur la rapidité avec laquelle se résorbe le sang injecté dans les méninges rachidiennes dans les cas d’hématorrachis expérimentale. Ainsi je vous ai montré un chien chez lequel on avait injecté environ 20 grammes de sang sous la dure-mère rachidienne. Ce chien n’a pas survécu plus de deux jours. On avait blessé la surface de la moelle, en introduisant la canule de la seringue de Pravaz sous la dure-mère vers la onzième vertèbre dorsale, et il y avait eu une myélite très-aiguë dans ce point. Voici sa moelle épinière qu’on vient d’enlever; on ne voit que quelques ecchymoses au-dessous de la dure-mère dans différents points delà longueur de la moelle épinière. Il est clair, en voyant ces ecchymoses, qu’il n’y a pas pjus de 2 grammes de sang ainsi répartis sous forme de taches sanguines. Vous pouvez voir aussi que du sang se trouve en ecchymoses sur le bulbe rachidien : cela vous montre que le sang peut facilement, comme je le disais tout à l’heure, passer de la cavité rachidienne dans la cavité crânienne.

Je serai bref aussi sur l’explication physiologique des symptômes, car elle découle en partie de nos études sur la compression. La paraplégie, en effet, est due h la compression exercée par le caillot sur la moelle, et les divers modes de paralysie du mouvement et de la sensibilité que l’on peut observer sont en rapport avec l’intensité de la compression et avec les points comprimés.

A quoi faut-il attribuer les phénomènes convulsifs et les contractures? Au début, on pourrait se demander s’ils ne tiennent pas en partie à la congestion de la moelle et des méninges qui accompagne l’hémorrhagie, mais nous avons vu que cette congestion ne donne pas lieu à des phénomènes bien marqués ; il faut plutôt les attribuer à l’irritation inflammatoire des méninges ; en tout cas, c’est certainement à cette cause qu’il faut rattacher les contractures qui surviennent plus tard. Il paraît donc logique d’admettre que, suivant les cas, le sang épanché

irrite immédiatement les méninges, ce qui donne lieu à des contractures dès le début, ou bien le sang, ne produisant d’al)ord aucune réaction, ne détermine rirritation des méninges qu’au moment du travail inflammatoire qui doit avoir pour effet l’enkystement du caillot paj* une néo-membrane, et alors on observe des contractures tardives.

Je vous ai présenté tout ciriieui’e la moelle d’un chien chez lequel on avait in jecté une vingtaine de grammes de sang sous la dure-mère spinale. Voici le résumé d’une autre expérience de ce genre que nous avons faite ces jours-ci :