EXPÉRIENCE

Hématorrach is expérimentale .

24 av7'il. — Chien bouledogue mâtiné de moyenne taille.

Après éthérisation, on a ouvert le rachis au niveau de la partie postérieure de la région dorsale, de manière à mettre les méninges à découvert.

On a pris dans la carotide du même chien 35 centimètres cubes de sang, et on en a injecté à peu près 20 centimètres cubes sous la dure-mère.

Aussitôt après l’opération, l’animal réveillé s’est levé et s’est tenu sur ses quatre membres, en chancelant un peu.

Trois quarts d’iieiire après, on a observé une paralysie complète du mouvement des membres postérieurs : l’animal marchait sur les membres antérieurs, en traînant tout â fait les membres postérieurs derrière lui. Les mouvements réflexes étaient conservés dans les membres postérieurs. La sensibilité était en partie conservée, mais un peu diminuée, dans la patte postérieure droite; douteuse dans la gauche.

25 avril. — Paralysie complète des membres postérieurs. — La sensibilité est douteuse dans les membres postérieurs et dans la queue. Les mouvements réflexes sont toujours conservés. Conjonctivite des deux yeux.

20 avril. — Même état de l’animal dont le train postérieur est toujours paralysé.

27 avril 1877. — Température rectale = 37°2

patte postérieure droite = 3U0

— gauche = 32°4

antérieure droite = 18°6

— gauche — - 17®0

28 avril 1877. — L’animal est trouvé mort ce matin. Les urines recueillies la veille contiennent un peu d’albumine, une quantité notable

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de matière colorante de la bile ; on n’y trouve pas d’excès d’urée ni de sucre.

Autoj)sie. — Au niveau du point opéré il y a une forte intlammation des méninges et de la moelle. Le chien est mort de méningo-myélite.

Le sang s’est fort peu étendu au-dessus et au-dessous du point opéré. Si on réunissait tout le sang trouvé à l’autopsie sous la dure-mère et sous l’arachnoïde, on ne trouverait certainement pas que sa quantité totale excède 3 à 4 grammes. On avait injecté environ 20 centimètres cubes de sang; il y a donc eu une résorption considérable.

IIÉMATOMYÉLIE.

Nous arrivons inaintement aux hémorrhagies intra-médulîairesou hémalomyélies. Dans ces cas, le foyer hémorrhagique a son siège dans la moelle épinière elle-même, ou, pour mieux dire, dans la substance grise de la moelle.

11 existe un certain nombre de cas de ce genre dans la science. Lorsqu’on les passe en revue et qu’on les examine avec soin, comme l’a fait M. Charcot, on voit que, dans la plupart des cas, les hémorrhagies intra-médullaires sont secondaires.

Elles sont le plus souvent précédées d’une myélite plus ou moins récente (jui a préparé le terrain. Il y a eu d’abord ramollissement inflammatoire de la moelle, altération des parois des vaisseaux, puis diapédèse des globules rouges ou rupture vasculaii’e. 11 y a certainement en outre des cas où le ramollissement n’est pas d^origine inflammatoire, mais où il est le résultat de l’altération primitive des vaisseaux et des troubles de la nutrition intime qui en sont la conséquence.

Pour M. Hayem (1), qui a développé l’opinion émise par M. Charcot, l’hémorrhagie serait toujours consécutive à une myélite; il faudrait dire hématomyélite et non hématomyélie. Dans son travail M. Hayem conteste tous les faits rassemblés par M. Levier, il conteste également tous ceux qui se sont produits depuis; et il arrive à cette conclusion que l’on n’est pas encore en possession d’un seul fait absolument probant d’hémorrhagie intra-médullaire primitive.

En réalité, cette ci'itique est exagérée, et ropinion soutenue par M. Hayem me paraît trop exclusive.

H me semble, en effet, dilïicile de refuser le nom d’hématomyélie à certains cas, par exem})le, à ceux de M. Jaccoud et de Saccheo, dans lesquels on voit une hémorrhagie médullaire accompagnée d’une hémoi*i‘hagie cérébrale.

Divers auteurs ont publié du reste depuis le travail de

(l) Hayem, Thèse d’agrégation.

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JM. Hayem des faits d’hémorrhagie primitive vraie sans myélite; le fait, par exemple, observé récemment (1876) par Goltdammer chez une jeune tille de quinze ans, paraît h l’abri des reproches que J\i. Hayem fait aux autres cas; il n’y avait nulle trace de ramollissement de la moelle.

D’autre part, la myélite que IM. Hayem trouve dans les cas qu’il a rapportés n’est pas, quoi qu’il en dise, toujours primitive. C’est là un point qiÈil n’a pas démontré ; elle peut très-bien être secondaire et s’être développée par suite de l’irritation que l’hémorrhagie a déteianinée dans la moelle.

Enfin, je ne vois aucune raison qui puisse faire croire à l’impossibilité d’une hémorrhagie primitive. Au contraire, nous trouvons dans la moelle une portion centrale, la substance grise, qui est molle, délicate et pourvue d’un réseau vasculaire trèsriche. Pourquoi serait-elle à l’abri des ruptures vasculaires? pourquoi les choses ne se passeraient-elles pas là comme dans l’encéphale?

Mais, en somme, l’opinion de M. Charcot, adoptée par M. Hayem, me paraît vraie pour le plus grand nombre de cas : je crois que Thématomyélie est bien plus souvent secondaire que primitive.

Quoi qu’il en soit de la pathogénie de l’hémorrhagie intramédullaire, voici comment se présentent les lésions : tantôt ou trouve dans la moelle des foyers hémorrhagiques très-petits, plus ou moins limités; tantôt le foyer occupe une très-grand(i étendue, toute la région dorsale par exemple (cas de M. Liouville) ; tantôt enfin on trouve plusieurs foyers en dilféreuts points de la moelle.

Toujours l’hémorrhagie occupe la substance grise. Elle repousse plus ou moins en dehors les faisceaux blancs et peut même exceptionnellement se montrer sous les membranes sous forme d’une saillie noirâtre après avoir écarté les faisceaux blancs.

Ces foyers sont on formés de sang pur épanché dans une cavité anfractueuse, ou mêlés intimement à la substance médullaire, comme dans le ramollissement rouge du cerveau; les parois sont infiltrées de matière colorante du sang, ou plutôt elles présentent un pointillé comme celui que l’on observe dans les foyers hémorrhagiques de l’encéphale. Ce pointillé rouge ou noirâtre, sanguin en un mot, est dû, comme dans le cerveau, à des hémorrhagies des gaînes lymphatiques des vaisseaux : c’e^

line lésion semblable, par conséquent, à celle qui a été désignée ])ar Cruveilhier sons le nom d’apoplexies capillaires. Les vaisseaux du foyer ou des parties voisines peuvent offrir d’ailleurs d’antres altérations de leurs parois : on peut constater sur quelques-uns d’entre eux les dilatations ampullaires décrites sous le nom d’anévrysmes miliaires dans l’encéphale par MM. Charcot et Bouchard.

On peut trouver dans le foyer des corps granuleux, des débris d’éléments nerveux et même des leucocytes.

Si le foyer est ancien, il peut présenter les mêmes variétés d'élat et d’aspect que les foyers d’hémorrhagie cérébrale ; on peut trouver un caillot plus ou moins revenu sur lui-même, plus on moins compacte et dur; il peut n’y avoir plus qu’une logea parois offrant des teintes ocreuses, terreuses; ou bien une sorte de tissu lacuneux, aréolaire, comme dans le cas de M. Nouât ; mais je dois ajouter que ce dernier fait, considéré par divers auteurs comme un cas d’hémorrhagie de la moelle, a été interprété récemment parM. Hallopeau comme un cas de myélite chronique.

On peut voir en dehors du foyer, dans les cas où l’hématomyélie est secondaire, de véritables foyers de myélite ; autour du foyer et même à une distance assez grande, on trouve une modification remarquable des éléments nerveux décrite par M. Charcot ; les cylindres axes sont considérablement hypertrophiés, et les cellules nerveuses présentent une tuméfaction énorme.

Enfin on peut voir des dégénérations ascendantes et descendantes partant du point lésé (Liouville, Goltdammer).

L’étiologie de ces hémorrhagies ne présente rien de bien net. On les a souvent observées sans causes antécédentes appréciables. Parmi les causes ([ue l’ou a signalées, une de celles qui paraissent avoir le plus d’influence est l’exposition au froid : il convient de citer aussi la suppression des règles ou des règles difficiles.

Le début est brusque; la marche est en général rapide.

Précédée ou non de prodromes, tels que douleurs vertébrales, gêne, engourdissements, fourmillements dans les membres, difficulté d’uriner, l’hémorrhagie intra-médullaire au moment où elle se produit donne lieu à ce que l’ou peut appeler l’apoplexie spinale.

Il y a paraplégie subite, ou paralysie des quatre membres, sui-

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vant le siège; celte paralysie peut être assez forte et assez brusque pour causer la chute du malade. Après ce premier choc, le mouvement peut reparaître plus ou moins affaibli, ou bien la paraplégie est complète d’emblée.

La sensibilité est ordinairement très-diminuée, soit dans toute l’étendue des membres atteints, soit dans certaines régions de ces membres; elle peut même y être abolie. Tous les modes de la sensibilité peuvent ne pas être également atteints.

D’autre part, il y a, dès le début, de la douleur au niveau des apophyses épineuses des vertèbres voisines, douleur spontanée qui s’exagère par la pression ; il peut aussi y avoir des douleurs très-fortes en ceinture et quelquefois des irradiations douloureuses dans les membres, d’autres fois ce ne sont que des picotements, des fourmillements.

Parfois il y a des douleurs vives à formes névralgiques revenant ou s’exaspérant par accès dans les testicules et sur le trajet du cordon (Liouville).

Les sphincters de la vessie et du rectum sont presque complètement paralysés dès le début.

Les phénomènes de contracture peuvent se montrer d’assez bonne heure; on peut voiraussi des mouvements spasmodiques avec ou sans douleurs.

Enfin, dans quelques cas, on a observé des troubles de sécrétion (sueurs partielles) et des troubles trophiques (éruptions diverses) .

Si la survie est assez longue, on peut constater une atrophie musculaire qui se fait très-rapidement dans les parties correspondant aux points de la substance grise détruite.

Si l’hémorrhagie a lieu dans la région cervicale, on peut observer aussi des troubles circulatoires et respiratoires qui amènent rapidement la mort du malade.

Il peut y avoir prédominance de la paralysie du mouvement dans un membre, et on doit alors trouver les caractères de l’hémiparaplégie, avec hémi-anesthésie croisée (cas de Monod cité par Ollivier d’Angers).

La marche, avons-nous dit, est rapide. Des eschares aiguës amènent la mort au bout de peu de jours. Dans d’autres cas les choses marchent moins rapidement. La mort n’arrive qu’au bout de plusieurs semaines ou de plusieurs mois : les eschares de la région sacrée et des autres points du corps soumis à une compression sont encore la cause la plus ordinaire de la mort;

il peut s’y joindre des lésions de cyslite gangréneuse ou non, avec pyélite, pyélo-néplirite; la terminaison a quelquefois lieu par le fait d’aftections intercurrentes, sans relations directes avec la lésion médullaire. Cependant riiémorrhagie intra-médullaire n’est pas fatalement mortelle. Cruveilhier a observé un malade qui a eu deux attaques brusques; la deuxième, trois ans et demi après la première. Après des accidents graves qui ont suivi sa première attaque, le malade a recouvré presque entièrement le mouvement de ses membres. En tout cas, c’est une affection des plus graves.

Si la mort arrive promptement, on constate une élévation considérable de la température pendant les dernières heures ; dans le cas contraire, si la mort n’arrive qu’après un temps assez long, la température terminale est variable et peut même s’abaisser notablement.

Le diagnostic présente une certaine difficulté. Si la paraplégie est brusque, comme l’est, par exemple, l’hémiplégie dans un cas d’hémorrhagie cérébrale; s’il n y a point de fièvre, et si elle ne s’allume pas dans les premières heures qui suivent, on devra penser qifil s’est fait ou une hémoriLagie intra- rachidienne ou qu’il y a eu une attaque d’ischémie médullaire, suivie de ramollissement nécrobiotique de la moelle. 11 n’y a guère, en effet, que ces lésions qui puissent donner lieu à un semblable accident en dehors des causes traumatiques. Cependant, je dois dire que la myélite centrale, le ramollissement inflammatoire de la moelle peut aussi déterminer une paraplégie à marche très-rapide, h début subit ou presque subit. Mais ce n’est pas là la seule difficulté du diagnostic. L’hémorrhagie médullaire ne se produit pas toujours brusquement ou n’atteint pas immédiatement son maximum d’étendue ; d’auti*e part, il peut se faire successivement de petits foyers dans divers points de la moelle, de telle sorte que les symptômes se manifestent avec une intensité progressive ou se modifient peu à peu : dans de tels cas, les difficultés du diagnostic peuvent devenir extrêmes, souvent insurmontables.

Mais enfin si la paraplégie est subite et complète d’emblée, sans fièvre, je crois que l’on ])eut éliminer le ramollissement inflammatoire et penser à une hémorrhagie intra-rachidienne. Le ramollissement nécrobiolique à début brusque pourrait toutefois donner lieu à une réserve sérieuse; mais l’hémorrhagie

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lilanl plus fré(|ueute, c’esi à elle qu’il faudrait penser surtout.

Il reste à savoir si l’on a affaire à une hématomyélie ou à une héinatorachis. La diminution considérable, ou même l’abolition de la sensibilité avec conservation plus ou moins complète ou même exagération de la rétlectivité, l’absence de phénomènes spasmodi([ues au début, dans les cas d’hématomyélie, servent à différencier les hémorrhagies intra-médullaires des hémorrhagies extra-médullaires.

Je ne veux pas insister sur l’explication des symptômes des hémorrhagies iutra-rachidiennes. Il est facile, avec les données déjà acquises à propos des compressions de la moelle et à l’aide des enseignements de la physiologie, de se rendre compte du mode de production de ces symptômes. Je ne dirai que quelques mots sur l’iiématomyélie.

Les douleurs qui se manifestent parfois très-vives au début de la maladie sont dues évidemment à des phénomènes de distension excentrique de la moelle. Est-ce au tiraillement des racines postérieures, comme le pense M. Brown-Séquard? est-ce à la distension des faisceaux postérieurs de la moelle, que ces douleurs doivent être rapportées? 11 est difficile de le dire; il est même probable que ces deux causes entrent concurremment enjeu. L’abolition du mouvement des membres, dans l’iiémalomyélie, est due à la fois à la destruction de la substance grise dans le point où s’est faite l’hémorrhagie et à la distension des faisceaux antéro-latéraux. L’abolition de la sensibilité peut avoir pour cause exclusive l’attrition de la substance grise. Quant aux phénomènes de contracture, aux spasmes douloureux ou non que l’on observe un certain temps après le début de la maladie, ils dépendent indubitablement de l’irritation inflammatoire que la présence du sang épanché et que la rupture de la continuité de la substance grise font naître dans ce centre nerveux.