CONCLUSION

Nous espérons avoir prouvé, au cours de cette étude, qu’il existe bien un type morbide familial, dont M. Marie, le premier, a donné une étude d'ensemble et qui correspond à une atrophie encore indéterminée du cervelet.

Les auteurs s'accordent à en faire une maladie de développement, comparable à la maladie de Friedreich. Elle ressemble tant, par le tableau clinique, à cette dernière affection, qu'il serait logique de les comprendre toutes deux, comme deux formes de l’ataxie héréditaire, prenant ce mot dans un sens plus général que de coutume. Dans l’une d'elles, la maladie commencerait par le cervelet ; dans l’autre, elle commencerait par la moelle, et chacune d’elles pourrait se localiser à l'organe primitivement atteint. Mais ce qui montre bien qu'il s’agit là d’un même groupe morbide, c’est que le type Marie peut se compliquer de lésions médullaires, de même que le type Friedreich peut s’accompagner d’une atrophie du cervelet. Il est possible même que le système cérébello-médullairé tout entier

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soit pris en même temps chez le même malade. Schultze est arrivé aux mêmes conclusions (1).

Comme le faisait remarquer M. Charcot, les maladies familiales donnent lieu, plus souvent que les maladies non familiales, à des types de transition. Quelle que soit la rareté relative de la maladie que nous avons essayé de décrire, elle nous a paru présenter un double intérêt nosographique et physiologique.

Elle est un nouvel exemple de ces maladies qui atteignent ia même génération d’une même famille, mettent en évidence l'existence de causes morbides étrangères à l'influence du milieu extérieur, et dont l'étude est un peu délaissée aujourd’hui.

Enfin, au point de vue physiologique, elle peut servir de confirmation à la théorie de l’ataxie cérébelleuse qui, de nos jours encore, a été l’objet de vives discussions.

(1) Scaurrze (Berlin. Klin. Wochenschrift). Août 1894. Répcnse au deuxième article de SEenaTor sur l’ataxie héréditaire.

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OBSERVATIONS