ACTION DES FERMENTS SUR LES ORGANISMES VIVANTS.— LE PHAGOCYTE

La rupture à peine produite, les albumines diluées dans la lymphe arrivent sur ce point» entraînant avec elles les leucocytes chargés du ferment soluble qui intervertit les glucoses. Au contact de l'air, ces glucoses vont donc se transformer en acide formique (de là la sensation de brûlure que produit le contact de l'air sur les plaies); celui-ci va coaguler les albumines les plus mûres et en faire de la fibrine. (Cicatrisation des plaies).

Le microbe va donc subir une décharge

formique et être le centre d'une coagulation d'albumine le transformant en phagocyte. Il est du même coup tué et enseveli.

Les leucocytes, que l'on verra arriver nombreux vers la plaie, seront les matériaux dont les cellules se serviront pour réparer les pertes de substance.

Ce leucocyte, globule de fibrine jeune, nageant dans un sérum moins dense, pourra rencontrer en route un microbe non encore phagocyté. Celui-ci, de plus forte densité, progresse moins vite. Il est aisé de comprendre que ce globule de fibrine jeune englobera ce microbe en le heurtant. Ce dernier, à cause du courant sanguin et de l'inégale densité des milieux du leucocyte, progressera vers le noyau.

C'est à ce point le plus dense du corpuscule qu'il s'arrêtera, sera fulguré par le sel formique qui constitue ce centre et entraîné avec lui par le courant.

Ce leucocyte, gros d'un microbe, arrivera dans un tissu enflammé, dont les cellules, se multipliant rapidement, seront avides d'aliments. Il entrera en contact avec une, deux ou trois d'entre elles qui boiront sa

substance et probablement aussi le tnicrobe.

C'est ainsi que s'expliquerait le phagocytisme de la cellule. Celle-ci, à cause de son enveloppe, ne peut rien incorporer qu'à la faveur d'échanges moléculaires, phénomène chimique.

Il parait impossible que la phagocytose soit une fonction spéciale dévolue au leucocyte, dont les mouvements amiboïdes ne paraissent aucunement en rapport avec cette fonction.

En effet, le leucocyte entraîne tous les corpuscules rencontrés quelle que soit leur nature : il serait donc bien mal servi par son instinct.

Nous savons que, dans l'organisme, tout n'est que réactions chimiques, échanges moléculaires entre un corps plus simple et celui qui lui est supérieur d'un degré.

L'absorption du microbe parle leucocyte ne serait donc qu'un accident fortuit dans certains cas. Le véritable phagocyte serait un produit créé de toutes pièces au moment de l'infection et voici par quel mécanisme.

Des microbes pénètrent dans un organisme qui n'est pas en équilibre. Le sérum

sanguin» déjà pauvre en albumines adultes, ne donne naissance qu'à une lymphe appauvrie. (Celle-ci, en effet, n'est que du sérum dont la majeure partie de la fibrine a servi déjà à créer les leucocytes.) Le glycogène est rare et mal interverti par un ferment soluble peu abondant, rare aussi l'oxygène. La décharge formique a été très faible sur les points contaminés et la lymphe ne s'est pas coagulée, ou fort mal. Le microbe a pullulé.

Il va pénétrer dans les lymphatiques et cheminer vers le ganglion. Cette lymphe ne sera pas beaucoup plus dangereuse dans le vaisseau qu'en dehors, et le microbe continuerait son voyage s'il n'intervenait un facteur nouveau : la toxine.

Cette substance produite par le microbe est son ferment soluble, comme l'invertine est celui de la levure de bière.

Toutes les toxines, diphtériques, tuberculeuses, pneumoniques, etc, introduites dans r organisme, y produisent la même réaction :

la fièvre, avec augmentation de fibrine. Linvertine de même.

Or, cette élévation de température, appelée fièvre, ne peut absolument provenir que de

la régression des glucoses. Il est donc certain que ferments figurés et microbes sont de même famille ; en tous cas, leurs sécrétions agissent sur les glucoses de la même façon.

La régression de ces dernières ne peut augmenter la fibrine du sang que par la production d'acide formique.

Aussi, dès que le microbe, ce ferment devrais-je dire, aura sécrété sa toxine, celle-ci agira sur les glucoses de la lymphe en présence de l'oxygène dissout, formera de l'acide formique qui coagulera l'albumine autour de celui-ci et en fera un phagocyte.

La ressemblance du leucocyte et du phagocyte est une preuve de plus de la similitude des causes qui les ont produits. Tous deux sont le résultat de la demi-solidification des albumines adultes par l'acide formique ou une de ses condensations.

Le phagocyte est créé par la décharge formique que détermine autour du microbe la toxine agissant sur les glucoses ; le leucocyte le sera par le sel formique sécrété dans les ganglions. Le microbe sera le noyau du premier, les molécules du sel formique celui du second.

Cette décharge formique va produire une vaso-dilatation des vaisseaux de la région, d'où congestion, rougeur, chaleur, douleur :

c'est la fièvre locale.

Ainsi, un microbe tombant dans une brèche faite à Torganisme^ porte avec lui la cause de sa mort, sa toxine. Mais pour que cette toxine ait tous ses effets utiles et produise avec les glucoses, une décharge formique, // faut la présence de V oxygène.

Or, la lymphe privée de globules rouges ne contient chez l'individu en équilibre qu'une toute petite quantité d'oxygène dissout, elle n'en contient plus du tout chez l'anémié, ou celui qui vit dans un air vicié.

Aussi les microbes pourront donc pulluler dans ces vaisseaux anaérobiquement, y déterminer grâce à leurs toxines la régression partielle des glucoses dont ils utiliseront l'énergie potentielle pour se reproduire sans crainte des décharges formiques.

Les trois quarts de la pathologie sont contenus dans ce fait. Il nous explique pourquoi la plus grande partie, pour ne pas dire toutes les maladies microbiennes, débutent par les lymphatiques.

Mais si ce microbe ne sécrète qu'une toxine très peu active, et qu'il tombe sur une lymphe désoxygénée, il ne produira aucune réaction; il pourra envahir l'organisme sans que celui-ci se révolte, et sa faiblesse deviendra un terrible danger. Son action désorganisante sera lente, mais sûre.

Ainsi, agiront les microbes du cancer, de la rage, de la syphilis, etc., de toutes les maladies dont les débuts sont apyrétiques.

Mais supposons que le même microbe, à toxines actives, n'ait trouvé qu'une lymphe très appauvrie, il continuera son voyage vers le ganglion, et l'envahira. Ici se livre une nouvelle bataille. Le ganglion lymphatique, nous l'avons vu, sécrète un sel formique qui coagule l'albumine adulte et fait le noyau du leucocyte. Cet organe est donc particulièrement bien armé pour la défense. S'il n'est pas trop affaibli, sous l'influence de la congestion produite par les toxines du microbe, ce ganglion sécrétera abondamment son sel formique, et, après quelques jours de gonflement, rougeur, chaleur, douleur, le tout rentrera dans l'ordre : l'organisme a vaincu.

Mais supposons cet organisme encore plus

afraibli,ses ganglions, « véritables pistolets mis sur le chemin de l'infection, » dégarnis de formiates, la tension artérielle faible, le microbe pullulera dans ces ganglions, ses toxines ne trouveront que de rares glucoses à intervertir; il ne seferaplus, V oxygène étant rare, que peu, ou pas d'acide formique, mais bien des produits de fermentation anaérobie. La petite quantité d'acide formique produite à cause de la faible tension artérielle, se transformera assez vite en acide carbonique et en eau.

Ainsi le microbe est installé dans la place : un pas de plus, et l'organisme tout entier est envahi, la dernière barrière franchie.

Le moment est critique, un nouveau facteur intervient alors : la fièvre générale.

Le microbe, dont rien n'entravait la reproduction, déverse dans le torrent circulatoire d'abondantes toxines qui seront le salut ou la mort.

Ces toxines produiront, avec les glucoses et l'oxygène du globule rouge, une décharge puissante d'acide formique si la pression est encore assez forte; de l'acide carbonique et de l'eau seulement si cette pression est très faible.

Dans le premier cas, l'acide formique se combinant avec les sels dissous dans le sérum fait desformiates, mûrit rapidement les albumines avec production intense de fibrines et de leucocytes. Ceux-ci arrivent alors nombreux aux ganglions atteints. Un tissu de nouvelle formation se crée qui enveloppe la colonie microbienne et l'enmure; l'ennemi, ainsi emprisonné, n'a plus qu'à attendre sa désagrégation.

Mais le leucocyte ne sera pas l'unique élément figuré qui augmentera dans le sang sous cette poussée fébrile; le globule rouge va, comme tous les autres éléments, subir une augmentation considérable. Il se produit à ce moment ce que le professeur Hayem appelle « la poussée hématoblastique. » Les nombreux hématoblastes sont rapidement transformés en hématies qui viennent à la surface pulmonaire se refroidir d'abord, grâce à la ventilation et à l'évaporation qui se produit dans l'alvéole. L'hémoglobine ainsi ramenée à une température de 20° à peu près, se charge d'oxygène, se transformant en oxyhémoglobine qui imprègne, dans toute son épaisseur, le globule rouge qui se

distend : cette oxyhémoglobine est de suite entraînée dans le torrent circulatoire où elle se trouve à une température voisine de son maximum de tension de dissociation qui est à 40^ sous la pression sanguine, et répand son oxygène se retransformant en hémoglobine.

Ainsi, grâce à la poussée hématoblastique qui accompagne toujours les maladies aiguës, l'oxygène pénétrera plus abondant dans le torrent circulatoire.

Non seulement il y pénétrera plus abondant, mais il pourra s'y dissoudre plus facilement, car, à ce moment, la tension artérielle diminuant, les albumines se dissocient, leur poids moléculaire s'affaiblit^ leurs phosphates mis en liberté vont se dissoudre dans le sérum et, partant, vont comme on le sait, favoriser la dissolution de l'oxygène. Le sujet se déminéralise.

La lymphe qui était désoxygénée, se charge ainsi de cet élément, et s'antiseptise grâce aux toxines du microbe et aux glucoses.

A ce moment les microbes sont ou phagocytés, si la décharge formique est puissante;

ou ramenés à l'état de spores, si elle est faible.

C'est à ce moment qu'interviennent utilement les leucocytes pour la désinfection de l'organisme.

Les spores, en effet, sont dans les espaces intercellulaires que seuls les leucocytes peuvent traverser. Ceux-ci, plus gros que ces espaces ne sont larges, agglutinent et entraînent tous les corps étrangers qui s'y trouvent. Les spores sont donc agglutinées par le leucocyte et comme ce dernier va être assimilé par la cellule, elles passent à la faveur de cet échange moléculaire dans le corps de la cellule. C'est là, dans le suc plastidien, qu'elles sont définitivement désorganisées. L'organisme achève ainsi la désinfection.

Le leucocyte est impuissant à entraîner la plupart des microbes tant qu'ils restent microbes, parce que, sous cette forme, ceux-ci sécrètent des toxines qui déterminent dans les vaisseaux lymphatiques des proliférations cellulaires locales qui isolent ce microbe en l'enveloppant.

Il faut que des décharges formiques désor-

ganisent ces néoformations ou qu'elles soient résorbées par des leucocytes de poids moléculaire supérieur à elles pour que le microbe puisse être atteint et ramené à l'état de spore inerte.

A ce moment la circulation lymphatique»

qui était gênée ou arrêtée, reprend son cours et la spore qui est à nu est entraînée par le leucocyte.

Ce travail de désinfection ne peut pas se faire en un jour, aussi ces spores qui gardent longtemps un minimum de vie peuvent redevenir microbes et repulluler si le sujet s'affaiblit, s'il s'anémie bientôt.

De là, les récidives.

Ainsi s'explique l'action de l'air sur les organismes envahis, il n'y a pas de défense possible sans oxygène.

Les glucoses régressant rapidement dans le sang y seront remplacées automatiquement par celles venues du foie. La lutte continuera et l'organisme sortira vainqueur si le foie n'est pas atteint, s'il a des provisions de glycogène suffisantes pour entretenir le combat, si les albumines ne sont pas trop rares.

Quoi de plus instructif, à ce sujet, que le diabétique. Son sang contient surabondance de glucoses, il semble qu'il devrait être mieux défendu que quiconque contre Finfection et c'est le contraire. L'explication en est facile.

Les glucoses du diabétique ne sont si abondantes dans le sang que parce qu'elles ne s'y détruisent pas. Ce n'est pas la production qui est excessive, mais la destruction qui est incomplète. Le ferment soluble qui diminue leur énergie potentielle et rend leur oxydation facile fait défaut ou est très insuffisant. Ces glucoses gardent donc leur énergie et sont une surcharge inutile pour l'organisme.

Une infection microbienne se produit-elle sur une plaie de diabétique, la lymphe s'épanche et contient beaucoup de glucoses, mais celles-ci ayant conservé leur énergie potentielle ne régressent pas au contact de l'oxygène. Le sang, lui-même, sera donc pauvre en fibrine et en albumine.

La plaie s'infecte rapidement, le microbe envahit l'organisme. S'il sécrète des toxines violentes, celles-ci vont faire ce que l'orga-

nisme n'a pu réaliser, la régression des glucoses. Elles se raréfieront et disparaîtront presque des urines, la fibrine se formera abondante et le diabétique se tirera d'affaire.

Mais si ce même diabétique est très anémié, la toxine dédoublera bien les glucoses, mais l'hématose se faisant mal, Voxygène étant rare, ce dédoublement s'arrêtera en route. Au lieu de produire de l'acide formique, de l'acide carbonique et de l'eau, il se formera de l'acétone.

C'est ce phénomène que nous voyons se produire avec la levure de bière, lorsqu'elle est aérobie ou anaérobie.

Ce malade est mort. La toxine qui l'a sauvé dans le premier cas, l'a tué dans le second.

Si la tension artérielle est très faible, les albumines et les sels alcalins du sérum rares, les glucoses subiront rapidement leur entière régression et seront transformées en acide carbonique et en eau. La production de chaleur sera grande, mais les effets utiles nuls. C'est un coup d'épée dans l'eau, l'organisme brûle ses dernières cartouches, il s'épuise en vains efforts. La fibrine devient

de plus en plus rare, le foie ne donne plus que les rares glucoses recueillies au moment; aussi, après les avoir épuisées toutes, comburé ses graisses, fait rétrocéder tous ses tissus jeunes pour entretenir les plus anciens, cet organisme meurt dans la cachexie.

Prenons un autre exemple, pour un viscère : le poumon.

Nous avons aspiré, avec les poussières de l'air, une nuée de pneumocoques. Arrivés par une grosse bronche, ils ont envahi tous les lobules dépendant de celle-ci. Les toxines sécrétées en désorganisent l'épithélium et, sous la poussée sanguine, la digue se rompt et le sérum envahit Talvéole. Il se produit immédiatement régression des glucoses avec décharge formique et production de fibrine.

Si l'étendue de la lésion est grande, la tension artérielle baisse brusquement, un ralentissement dans les échanges moléculaires s'ensuit avec abaissement de la température et frissons. L'abaissement de la température et le frisson sont dus probablement à la transformation trop rapide, par suite de la chute de la tension artérielle, des glucoses dissous dans le sang et qui ont

perdu déjà la majeure partie de leur énergie potentielle. Comme nous l'avons vu dans la première partie de ce travail, la formaldéhyde C H^ s'oxydant pour faire d'abord de l'acide formique C H^ 0*, puis de l'acide carbonique et de l'eau, puise de la chaleur dans le milieu ambiant et abaisse la température. Mais bientôt, de nouvelles glucoses arrivent abondantes, la température remonte et la tension artérielle se relève.

De leur côté, les pneumocoques non tués par la première décharge formique, sécrètent des toxines qui, pénétrant dans le torrent circulatoire par résorption, activent encore la transformation des glucoses, et la température devient excessive. Comme la tension artérielle s'est relevée, le malade ne sue plus, car la régression des glucoses s'arrête à l'acide formique. Aussi les albumines mûrissent-elles très rapidement, la j&brine augmente considérablement, ainsi que le nombre des leucocytes et des hématies. Le travail cellulaire de réparation est alors très actif. Le foie rend pendant ce temps au sang le glycogène qui disparaît.

Le pneumocoque englué dans la fibrine,

milieu formique, meurt en grande partie ou devient impuissant; il est rejeté avec les expectorations. L'organisme s'est bien défendu..

Mais si le même accident arrive à un anémié, à un alcoolique surtout, que verrons-nous ?

Le sérum qui envahit l'alvéole pauvre en glycogène et en albumines n'arrêtera pas l'évolution du pneumocoque; les toxines entreront dans le torrent circulatoire, mais comme ce sérum est pauvre en glucoses, la température s'élèvera peu, le foie malade remplacera insuffisamment les glucoses disparues, les albumines mûrissant mal la fibrine sera rare, ainsi que les leucocytes et les hématies, la réparation impossible. Le pneumocoque continuera son évolution. Les expectorations deviendront sanguinolentes, jus de pruneaux, l'organisme épuisera rapidement et sans grande réaction ses dernières ressources et s'éteindra.

Ainsi, nous voyons que l'organisme envahi se défend toujours de la même façon; il n'a pas deux armes, il n'en a qu'une : les glucoses, et, par eux, grâce à l'oxygène, l'acide formique.

Âussiy après avoir perdu l'équilibre, s'il se laisse envahir, nous n'aurons qu'un seul moyen de l'aider, lui rendre son arme.