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çant la forme proliférative du rhumatisme chronique en évolution.

Ce n’est là qu’une simple hypothèse. Nous ne tendons nullement à discuter des.rapports entre, le rhumatisme chondral et le rhumatisme articulaire aigu, et nous ne prétendons point décrire un état de transition entre ces deux maladies dont la relation n’est pas ‘établié. Si nous admettions la nature rhumatismale de notre syndrôme chondromolacique, en discutér la pathogénie serait discuter la nature du rhüumatisme articulaire aigu. Or, l'agent pathogène n'en est pas connu. Est-ce un diplocoque, un streptobacille, un virus filtrant, est-ce même le bacille de Kock ? S'agit-il d'accidents anaphylactiques dus. à des protéines microbiennes banales introduites par voie entérale ? Le point de départ est-il dans une infection focale banale, rhinopharyngée ? Quoi qu'il en soit, il s’agit d'une manifestation cliniquement autonome. Les manifestations chondrales que nous avons observées s’y rattachentelles et dans quelle mesure ? Seules leur coexistence et l’action sur elles du traitement salicylé nous permet de le supposer.

Nous nous bornerons pour terminer de rappeler les éléments cliniques du syndrôme chondromalacique que nous avons observés, coïncidant avec ceux observés par Collet chez sa malade en 1025.