I.F SÏSTTMF. VASCirl.AIRF

l'albùniinc’et des sels qui restent aprùs l'éTaporaiion du scvuiu. On doit, par conséquent, retirer encore ce poids d’albu' mine et de s<-ts pour avoir la véritable quantité de globules. Mais l’eau qui pénètre les globules contienHra-t-elle toujours, dans toutes les maladies, la même quantité d’albumine, comme le sérum ? Nous u’cn sommes pas sûrs, même pour le sang normal.

g. Au reste, pour connaître la quantité d’albumine dissoute dans le sérum, il est nécassaire de faire coaguler celui-ci ; mais, dans le cas morbide que nous considérons, l’albumine renfermera les globules et des parcelles de fibrine : or, en défalquant du poids des globules desséchés la portion d’albumine rnrrespnndant au sérum évaporé, on prendra pour base de sou ralcul le chiffre faux de l’albumine, augmenté par la présence de globules, de fibrine, etc. Si le poids des globules se trouve de cette manière diminué, d'un autre côté il sera augmenté par les parcelles de fibrine auxquelles les globules se trouvent mêlés et que l'on a fait dessécher en niêine temps. Mais, puis- «|uec’est un mélange purement accidentel, mécanique, on comprendra que relie compensation apparente ne fournit aucune garantie d’exactitude.

Il résidle de ce qui précède que la quantité d’albumine peut-élce augmentée par de la fibrine, par des globules. Quant aux sels, on ne peut les obtenir que par la eonibuslioii ; ou .s'est mallieiii'ciisement trop peu occupé de la détermination isolée de leurs poids dans les analyses du sang pathologique.

/i. Nous avons jiis<|u’à ce moment examiné la valeur des analyses cliimiques du sang ; nous avons discuté la confiance que méritent les résultats qu’elles ont fournis ;nous avons vu comment les méthodes eiiiployée.s ne révèlent pas toujours la présence de certaines substances, et comment elles peuvent faire croireà leur absence, quand elles ne font qu’écliapperà l’analyse. D’un autre côté, nous avons démoutré que la quantité d'.aiitres substances parait .augmentée dans l’analyse par l’impossibilité de les séparer les unes des autres. Tious allon's inainlenanl examiner quelle influence doivent exercer Ces réflexions

RKSL'LTATS POVll LV PATHOI/lf.ir, DI.' SANO. 2Sl

.■iur les l'iisiiluils que la pathologie a cru pouvoir tirer jusqu'à ce moment de l'analyse chimique du sang des malades.

Bien des maladies offrent au médecin un sang dissous, liquide, privé de caillots, et que l'on dit pauvre en fibrine, dans lequel la fibrine a disparu. Nous pouvons citer ici, entre autres maladies, le purpura hémorrhagica de Werlhol, d’après (Àairdner et Wedemeyer; la Gèvre putride pétéchiale, d'après Richier -, la fièvre jaune, d’après Stevens ; l’anthrax, la fièvre puerpérale maligne , quelques cas très-graves de dyssenterie, de choléra, d’après Witlstock, etc. Le scorbut et certaines périodes de la fièvre typhoïde sont principalement caractérisés par cet état du sang. Il résulte delà plupart des analyses faites sur le sang des scorbutiques, qu’il présente une diminution de fibrine. Mais ces memes analyses parlent aussi de l’augmentation du principe alcalin.

Cette dernière circonstance nous rend suspect le résultat général qui inditjue la diminution de la fibrine. Augmentation du principe alcalin veut dire, en effet, c[ue les sels alcalins ou la soude libre du sang se trouvent eu quantité plus considérable qu’à l’état normal. Or, des sels mêlés au sang le plus sain empêchent que la fibrine se pienne en co.igulum, ou le caillot sera très-mou, friable. Voilà donc du sang pauvre en fibrine, du sang dont la fibrine est .anéantie. U se pourrait donc qu'il existât beaucoup de fibrine dans ce sang, et qui: la quantité de sels, l’état de mollesse ou de dissohitioii l’ait soustraite à l’analyse ; comme, de meute, il se pourrait qu'eu réalité il n’cxistàt que peu de fibrine, et que le sang fût en incnie temps riche de sels. L’exemple cité suffit pour prouver tout ce qu'il y a de précaire dans une analyse qui conclut qu'il y a diminution de fibrine.

.M. Denis attribue positivement le défaut de congulabililé, et la différence du sang dans la fièvre typhoïde, à l'auginenlation des sels et de l’alcali naturel. M. Magendie a constaté qu’cii injectant des dissolutions chimiques qui rendent le sang incoagulahie , on produit sur les aniiiiniix des lésions analogues à celles que l'on observe dans la fièvre typhoïde et dans le scorbut. Il n’est pas encore bien prouvé que dans la fièvre

LE STSTPME VASCTLAIEE.

patride, dus la peste, etc. , il j ait absorpQon d'une matière putride ; mais des expériences directes, par exemple, celles de M. Gaspard, ont (ait roir que rinjection des matières putrides donne au sang cet état dans lequel il est incoagulable, dans lequel, dit-on. il est dissous. Nous-mêmes nous aTons exposé précédemment qu’en mêlant au sang une petite quantité de pus et en l'agitant, on ne peut plus retirer la fibrine sons forme de filaments, puisqu’elle reste dissoute an sang sous forme de petites parcelles molles, suspendues dans le sérum. Yeut-on alors aussi parler d’une diminution ou d’un anéantissement de la fibrine? Noos y verrons plutôt une nouvelle preuve de l’incertitude des résultats analytiques du sang, et de la grande circonspection dont le médecin doit s’armer quand il s'agit d’appliquer les résultats chimiques à la médecine.

Le caillot mou peut avoir, comme nous l’avons vu précédemment, une grande infiuence sur la quantité des globules fournis par l’analyse. La quantité des globules sera en apparence d’autant plus considérable que, dans le sang à caillot ferme, une grande quantité de globules est restée attachée à la fibrine, et était perdue pour l’analyse. Aussi voyons-nous, par exemple dans le travail de MM. Aodral et Gavarret, la deuxième classe de maladies caractérisée par un éuA du sang, où il existe souvent diminution de la fibrine, et souvent augmentation des globules.

Assurément il n’entre pas daus notre pensée denier la possibilité ni d’une diminution delà rihrine,ni d’une augmentation des globules; nous croyons, au contraire, qu'il existe des maladies où lesaiigsuhityériiahleiiicnt ci's altérations. Mais, si nous voyons figurer 1.1 fièvre typhoïde dans cette deuxième classe des maladies établie par l\IM. Andral et Gavarret; si nous rapprochons ce résultat des paroles de M. Andral (I), qui dit avoir constaté dans cette maladie la rareté de la couenne et la mollesse asser.grandc du caillot ; si nous rappelons que la fibrine diminue en raison diiecie de la gravité de cette fièvre (2), alors oncom-

(I) diniqiu mett. "R 1, p. 598.

(5) yfrrh. trrnrr. ffrm/fl, 1840. S. ÏX, p. 101.

^ «KSDLTATS FOVB LA PATHOLOCIK 00 SAN0. S8S

prendra fadlement que nous hésitions à nous confier aux résul* tais de l’analyse chimique.

Si nous demandons maintenant à la pathologie générale quelles conséquences elle a pu tirer jusqu’à ce moment de l’étude chimique des altérations du sang pour l'explication des différentes maladies , nous craignons bien que ces conséquences ne soient fausses ou très-incertaines. S’il était , par exemple, permis de croire que la faible proportion de la fibrine dans le sang des scorbutiques produit les taches, les pétéchies, etc., comment alors expliquer l’absence de ces phénomènes dans les congestions et hémorrhagies cérébrales, dans lamajorité desquels cas il y a, d’après MM. Andral et Gavarret, une quantité de fibrine an dessous du chiffre normal. Quelle est la pathogénie des altérations des reins et des maladies du cfL’ur , egalement caractérisées par une diminution considérable de globules, d’après M. Lecanù?

A quelles erreurs ne serait-on pas exposé si, en faisant l’application de ces analyses chimiques du sang, on rapprochait dans une même classe des maladies caractérisées par l’absencé de certaines substances, tandis qu’on en séparerait , pour les classer dans un autre groupe, des maladies dans lesquellesces substances, quoique existant , échappent à l’analyse.

D’après tout ce que nous avons dit, nous n’avons guère besoin d'insister sur l'incertitude dans laquelle la thérapeutique se trouve,quandelle veut régler le traitement d’après les résultats chimiques. Nous sommes sur ce point tout à fait d’accord avec M. Denis, quand il dit qu’il ne sera possible d’obtenir des données évidentes que quand les recherches chimiques sur le sang auront obtenu plus d’étendue et de certitude. La plupart de nos connaissances actuelles sur le sang pathologique sont trop vagues , trop contradictoires , pour que nous puissions établir un traiteiheut rationnel. Citons, par exemple, un de ces cas dont nous avions occasion de parler quelquefois, le scorbut, dans lequel s’observe l’incoagubibililé du sang. Nous entendons les uns dire que la quantité de fibrine est diminuée, les autres croient la quantité des sels augmentée. Faut-il augmenter la fibrine, faut-il diminuer les sels ou plutôt empêcher

IF. SYSTijlR VASCCIAIEE.

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loiir piiL’s'^nre dissoluiive? La rliimiR nous laisse dans l’inrertitude. Aussi les uns proposent-ils des viandes, des aliments succulents ; les autres, des boissons qui favorisent la coagula* bilité du sang Les deux partis ont obtenu des résultats admirables par leur méthode, des résultats défavorables par la mélliode opposée.

1. Si nous jetons maintenant un dernier coup d'ceil sur les analyses chimiques du sang, quelle que soit notre opinion personnelle sur la valeur de certains résultats, il en restera néanmoins clair et évident que le sang wt profondément altéré dans certaines maladies. Le seul point de discussion peut s’établir sur la valeur qualitative et quantitative de ces altérations ; mais personne ne voudra nier cet état pathologique lui-méme. L'altération pathologique du sang une fois admise, on peut se demander si le sang malade est cause ou effet de la maladie ; mais c’est une question agitée depuis des siécl^, et nous sommes encore bien loin de pouvoir la résoudre. Elle a dotiiié lieu aux discussions relatives à la préféreiiceàaccorder aux solides ou aux liquides ; en un mot, elle a fait naître ces malheureux systèmes qui s’appelèrent tantôt huniorisme, tantôt solidistnc ; systèmes exclusifs et nécessairement faux, en re qu’ils ne .se fondent pas sur la considrr.niou de l’organisme entier.

Nous disions tout à l’heure que les altérations du sang à l'é. tat pathologique ne peuvent pas être niées. Ici le seul aspect, quelquefois le toucher du caillot, etc., snffiraieiitdéjà pourp oiiver res ch.niigetnents. Voyons maintenant jusqu’à quel point l’analyse est venue rendre plus positives ces observations faites à l’ceil nii. L’augmentation de la fibrine est constante dans les plilegmasicsel dans tous lesétals phlegmasiques qui surviennent d.vns une nntie maladie. A part notre opinion particulcre que le chiffre 3 n'exprime point la véritable quantité normale de la libiinc, et que dei circonstances accidentelles peuvent faire auginenter ou diiulDiicr sensiblement cette quantité, il l'este pourtant prouvé pour beaucoup de cas que la fibrine a augmenté. Nous n’avoiis pas de confiance dans le nombre donné, c’est vrai , mais il est certain que la quantité a changé. (JuamI il s'agit d’une maladie avec diminution de la fibrine,

RÉSULTATS POUR la PAIUOLOUIE UU SANO.

alors nous ne croyons pas devoir nous fier à l’analyse du san;*. Les grandes variations qui surviennent dans le chiffre des globules , quelque douteuse que soit l't-xactitiide des analyses, annoncenttoutefoisun changement très-probable dans la quantité de ces globules, puisque leur nombre est tellement considérable que le résultat doit toujours s’approcher plus on moins de la vérité. C'est ainsi que tout le monde croira h la diminiitjpn des globules dans la clilorose et dans quelques autres maladies.

3. Le sang inflammatoire présente très-souvent la couenne cependant on sait depuis longtemps que la couenne n’accompagne pas nécessairement l’influnination , et qu’elle se présente quelquefois dans des maladies de nature tout à fait différentes. Ainsi Van-Swieten et de Hacn ont déjà remarqué que le sang peut être très-inflammatoire sans présenter aucune trace de couenne ; Davy rappelle des cas d’inflammation légère dans lesquels se remarque une couenne trèsépaisse i Parmentier et Deyeux l’ont vue dans le scorbut , Stoker dans l’hydropisie , Scudainore dans le diabète , Christison dans la maladie de Bright, etc.

Tout le monde sait actuellement que le caillot couenneux est formé essentiellement de fibrine , et qu’il ne contient qu’une proportion accidentelle de l’albumine du sérum qui se trouve emprisonné dans ses mailles, proportion qui est d’autant plus petite, que le caillot ( la couenne ) s’est contracté davantage. Nous n’avons donc pas besoin d’énumérer les opinions de ceux qui croyaient la couenne composée de gélatine , d’albumine coagulée , etc., et nous ne rappelons, pour preuve de la nature fibrineuse de la couenue, que les expériences suivantes.

La première consiste à diviser le sang en deux parties égales , à fouetter la moitié pour en retirer la Gbrine, et à laisser coaguler l’autre moitié pour examiner la quantité de fibrine qui se trouve dans le caillot couenneux. Dowlcr et Kœnig ont prouvé de cette manière que la couenne n’est autre cho-e qu’une partie de la Gbrine qui se trouve dans le sang,

LE imÈVE VMGULMEE.

et ib ont ainsi démontré la vérité des opinions de Sydenham , Qnnter, Bewson , Pasta, l>awy, etc.

L’autre expérience , qui est la plus concluante , fut fiiite , pour la première fois, par Hewson. Cet auteur enleva, à l’aide d’une cuillère, b couche supérieure, incolore du sang, et il observa qu'une couenne se forma bientôt dans ce sérum décanté. Celte expérience capitale , qui est la base des observations ultérieures sur b dissolution de la fibrine dans b sérum, a été à tort attribuée à quelques auteurs modernes.

Passons maintenant à l’explication de la formation de b couenne. Un grand nombre d’auteurs rapportent que le sang couenneux coagule plus lentement -, qu'alors, par conséquent, les globules ont tout le temps de tomber au fond du vase ; la fibrine , se coagulant plus tard , ne trouve plus de globules , et doit , par conséquent, présenter une couleur bbnc-jaunâlre. Muller veut, à l’aide de sels qui retardent la coagulation, produire une espèce de couenne. Kbis il existe beaucoup de pra' ticiens qui nient Ce prétendu retard dans la coagulation; tout au contraire, le sang couennenx se coagule plus vite, disent-ib, que tout autre sang. Ce qui est sûr, dans tous les cas, c’est que le retard dans b coagulation ne peutpointêtreregardécomme b cause unique de b formation de la couenne, quoiqu’il nous paraisse probable qu’il existe.

On est parvenu à savoir que l’ouverture de la veine , le jet du sang, b forme du récipient et sa température , la substance dont il est composé , b température et l’état hygrométrique de l’air, le repos qui est laissé au sang, la quantité du sang , la rapidité avec laquelle il s’échappe de la veine ; que toutes ces circonstances ont de l’inQuence sur la production de b couenne ; mais il est bien entendu que toutes ces causes peuvent empêcher ou favoriser la présence , l’épaisseur, etc, , de b couenne, mais qu’elles ne peuvent point faire paraître une couenne. Si nous examinons maintenant ces expériences de près, nous voyons qu’il est nécessaire , pour ne pas empêcher b formation d’une couenne , que le sang conserve autant que possible sa chaleur primitive. Or, si l'on accepte les expériences de Scudamore et de quelques autres

aiSDLTÂTS POUR LA PATHOLOGIE DU SANG. S87

auteurs , qui disent que la chaleur augmente la promptitude arec laquelle le sang se coagule, tous les faits cités sont en opposition manifeste avec la théorie dont nous avons parlé, et qui explique la couenne par un retard éprouvé dans la coagulation.

Il n’est pas vrai non pins que la couenne ne se développe que lorsque la quantité de la fibrine est augmentée. 11 existe, en effet , du sang qui est pourvu de beaucoup de fibrine , et qui pourtsmt n’offre pas de couenne.

Tout le monde s’accorde à admettre que, dans la formation de la couenne , les globules se précipitent avant que la fibrine soit coagulée. A quoi la formation de la couenne peut-elle tenir ? A toutes les circonstances qui , selon nous , favorisent précisément cette précipitation des globules avant la coagulation de la fibrine. Tient eu premier lien la pesanteur spécifique du sérum ; mais il résulte des expériences des auteurs qu’elle se trouve réellement diminuée dans l’état inflammatoire ; peut-être la viscosité du sérum y joue-t-elle aussi un certain rôle. Quant à la pesanteur spécifique des globules eux-mêmes , nous n’en savons encore rien (1).

4. Les phénomènes de la congestion et de V inflammation trouvent en grande partie leur explication dans nos connaissances sur le sang. Voici ce qu’on observe dans ces états morbides, selon la plupart des auteurs: on voit d’abord diminution dans le diamètre du vaisseau capillaire, accélération du courant. Les capillaires s’élargissent ensuite ; le sang circule plus lentement , mais d’une manière uniforme. Plus tard , la circulation devient irrégulière, le sang avance et recule , il oscille , enfin il s’arrête complètement. Les vaisseaux se déchirent, et il se fait des extravasions de sang. En même temps que le sang s’arrête, il y a transsudation d’abord du sérum sanguin , ensuite du liquide sanguin dans le tissu environnant. Ces phé-

(I) H. Donné a présenté, queiqaes mois après la publication de notre opinion sur la formation de te coaenne, les mêmes idées, dins une lettre adressée à l'Acadéoue des sciences.