C. — Inflammation du périchondbb

La périchondrite (qui est une périostite quand les cartilages sont complètement ossifiés) attaque le plus souvent le cartilage, cricoïde; sa marche est aiguë ou chronique; il se forme dea foyers de pus entre le cartilage et^le périchondre, le cartilage devient rugueux, il prend un aspect feutré et se nécrose.

Quelquefois la suppuration s'étend au tissu cellulaire voisin et peut se faire jour au dehors, ou bien la muqueuse se perfore et le pus se vide dans le larynx. La guérison arrive après l'expulsion du cartilage (ou de l'os) nécrosé; la perte de substance se comble par un tissu de cicatrice solide, fibreux, qui souvent s'ossifie. Dans quelques cas la périchondrite finit par déterminer Vhypérostose et Yexostose des cartilages.

D. — Inflammation des cartilages.

Les cartilages vrais du larynx ne peuvent s'enflammer qu'aprè» leur ossification ; les exemples à*ostéi(e ifie sont pas rares , en général elle se termine par carie.

246 ÀNÀTOMIE PATHOLOGIQUE SPEGULB.

L'éj^glotte (fibro-cartilage) peut devenir le siège d'une inflammation aigu6 ou chronique qui s'étand en partant du gosier ou du larynx; près une inflammation chronique, elle peut se ratatiner , ses bords atrophiés s'enroulent sur eux-mêmes ; alcMTS l'épiglotte disparaît même parfois entièrement , plus rarement elle s'épaissit, se tend et s'bypertropbie.

ULCÂRATIONS* — * 1) Ulcération catarrkale des follicules. — Elles peuvent débuter, comme érosions superficielles^ sur les bords de l'épiglotte et des cordes vocales , sont rondes ou ovales , quelquefois confluentes et gagnent rarement en profondeiu*, si ce n'est dans les sinus de Morgagni, où dès le début elles sont profondes et infundibuliformes.

2) Ulcères typhoïdes, — Ils ont le caractère de l'ulcération ou d'un ulcère diphthéritique; petits au début, ils s'étendent rapidement, prennent d'ordinaire leur point de départ sur la paroi postérieure du larynx, envahissent les bords de l'épiglotte, dénudent les cordes voiprIcs et les cartilages, et déterminent une péricbondrite suppurée*

3) Ulcères syphilitiques. — Ils se rencontrent le plus souvent sur l'épiglotte qu'ils détruisent peu à peu ; leurs bords sont serpîgineux et tendent à envahir le larynx et même la trachée. Ils laissent après leur guérispn des cicatrices fibreuses solides.

4) Ulcères aphtheux. — Ils sont petits, superficiels, ronds, et proviennent de la fonte de petits exsudats diphthéritiques.

6) Des ulcères siégeant dans Yœsophage peuvent perforer le tube aérien.

6) Ulcérations tuberculeuses.

7) Ulcères carcinomateux.

%) Ulcérations varioliques.

iféoPLASntES PATHOLOaiQUES. -^ Le tissu conjonctif nouveau se trouve comme hypertrophie du tissu cellulaire sousmuqueux après des inflammations ; quelquefois il forme des masses épaisses, lardacées, plus rarement des fibroïdes: ceux-ci $on^ en général petits, prennent leur origine sur les cordes vocales wpérieures ou inférieures , font saillie dans le larynx sous forme de polype, et siègent souvent dans une excavation

latérale de la muqueuse ou de la paroi du larynx ; leur surface est lisse , lobée ou mameloniiée.

En^* hypertrophiant , la muqueuse et le tissu cellulaire sousmuqueux donnent naissance à des tumeurs papMairBs et à àe&potypes muqueux, ordinairement pédicules, à surface ma* melonnée et diversement plissée , quelquefois téUgèangiedasiques. Les tumeurs , qui prennent leur origine dans le larynt , siègent ordinairement dans sa moitié supérieure.

Vossificadon des cartilages du larynx est normale à la période moyenne de la vie et dans un âge plus avancé ; il est rare que les anneaux de la trachée s'ossifient. Une ossification prématurée est anormale et provient d'inflammation et d'ulcération du larynx» surtout chez les tuberculeux» Le cartilage ossifié peut se carier ou se nécroser-, plus rarement il s'y développe des kjrperosioses ou des exostoses. Chez les vieillards on peut trouver les cartilages atrophiés.

Il se fait quelquefois des dépots de sels calcaires dans l'épiglotte.

On trouve assez fréquemment Ae$ concrétians dans les ventricules de MOBGAGNI.

Le cancer du larynx est rarement primaire et forme alors, dans le tissu cellulaire sous-muqueux, des nodosités plus ou moins saillantes dans la cavité de cet oi^ane; plus souvent le cancer provient d'une dégénérescence analogue de la langue, celui de la trachée peut être dû à une dégénérescence des parties voisines.

Les tubercules du larynx se rencontrent dans les cas de tuber^ culisation pulmonaire avancée. Les tubercules gris ou jaunes siègent dans la muqueuse et le tissu cellulaire sous-muqueux de la paroi postérieure du larynx; ils se ramollissent rapidement et forment de petites ulcérations infundibuliformes , qui ordinairement confluent par le ramollissement de nouveaux tubercules développés dans les bords et dans le fond ; c^st ainsi que se produisent des destructions très * étendues , ayant pour suite des abcès du tissu cellulaire sous*muqueux et la nécrose des cartilages ossifiésb Ces ulcères peuvent se cicatriser.

Les tubercules de la trachée sont rares.

148 AlfATOIIIE PànOLOGIQin! SFÉCfAU.

. MiiATATiOiff • -^ Sous le nom de bronehieeiasiê on désigne cet étal dei divisioniT bronchiques dans lequel , au lieu de diminuer de diamètre à chaque embranchement, elles conservent le diamètre des tubes dont elles proviennent ou bien le dépassent.

Suivant ses conditions étiologiques cet état se présente à BOUS sous des formes très»différentes.

1) Klaiaiion générale de l'arbre bronchique. — Après avoir ouvert l'arbre bronchique, on reconnaît qu'à partir du 3/ et 4** ordre, les subdivisions ne diminuent plus de^^libre, mais que celui-ci reste le même ou augmente; cette dilatation s'étend, à toutes les divisions du poumon , à l'exception des ramifications du dernier ordre; la dilatatiou des rameaux n'atteint jamais un très-haut degré. Les parois des bronches sont amincies , la muqueuse porte l'empreinte d'un catarrhe chronique; le tissu pulmonaire est normal, hjpérémié, ou présente les altérations de la bronchite chronique. Cet état parait dû i un relâchement de tous les tissus des bronches^ consécutif à une inflammation chronique.

3) Dilatation circonscrite* — Dilatation modérée des bronches de 3.® et 4.* ordre, bornée à une région circonscrite du poumon et accompagnée de l'atrophie du tissu pulmonaire de la région; les parois des bronches présentent dans ces cas un épaississement manifeste. La muqueuse est également atteinte de catarrhe chronique, le restant du poumon est ordinairement hypérémié. En incisant ta région malade , on rencontre un grand nombre de bronches dilatées, fort rapprochées les unes des autres; ce rapprochement résulte de l'atrophie du tissu pulmonaire inter- Inronchique. Cet état résulte d'un catariiie chronique.

3) Dilatation bornée à une seule bronche* — - Une seule bronche se trouve être dilatée dans un seul ou dans plusieurs points; les parties dilatées ont en général une terminaison borgne, la dilatation d'ailleurs considérable, est ^ale, cylindrique (45 a),

iNàTONlE PATHOLOGIQUE SPéciAÙ. S49

ampulliforme ou montliroraie (45 b, c); les parois de l'ampoule sont hypertrophiées ou amincies, la muqueuse à Télat de blennorrhée chronique ou lisse, presque semblable à une membrane séreuse* Le parenchyme pulmonaire environnant est complètement atrophié; plus rarement il y a de l'emphysème autour de la dilatation. On observe cette dilatation après les anciens catarrhes chroniques, la pneumonie chronique, la compression du poumon par des exsudais pleurétiques , après Fobsolescence de masses tuberculeuses.

4) Bronehieetasie cat^erneuse. — Quand cette dernière altération s'étend à plusieurs bronches à la fois, si la dilatation atteint un haut d^ré, les diverses cavités adjacentes finissent par communiquer entre elles , et on voit alors une grande partie du poumon (et dans des cas rares, le poumon dans sa totalité), être converti en un tissu caverneux, dont au premier abord on se rend difficilement raison.

Bien rarement la bronche qui se termine dans une ampoule s'oblitère dans cet endroit; l'ampoule alors persiste sous forme de kyste rempli de pus, de mucus, ou même d'un liquidé séreux.

Dans les endroits correspondants aux parties du poumon affectées , le thorax est d'ordinaire aflaissé, rarement soulevé.

La muqueuse des bronches dilatées peut s'enflammer et tomber en gangrène. Quelquefois cette gangrène, en s'étendant au parenchyme pulmonaire voisin, peut produire une gangrène du poumon. -

RfeTRf CISSEMENT , HYPERÉlflE, HéMORKHAGlE (t^lWr LàRTNx).

iNFLiAiMiiiATioif • — 1 ) Inflammation catàrrhale* — La Arortc/tito aigaè' affecte les deux poumons ou seulement l'un d'eux; elle est bornée aux grosses bronches ou bien aux bronches fines ^ ou s'étend à la fois aux unes et aux autres. L'inflammation des petites bronches, bronchite capillaire, est surtout fréquente chez lesr jeunes enfants, et le plus souvent mortelle en empêchant le renouvellement de l'air dans les vésicules pulmonaires: ces dernières se recouvrent de mucus et d'épithéiium ; le parenchyme pulmonaire devient vide d'air, blanc jaunâtre, comme

&6ê ÀNATOIIIE PATHOLOGiaOE SpÉGlALE.

infiltré d'exsudat; les parties voisines sont emphysémateuses, quelquefois aussi il se fait dans les vésicuiefi pulmonaires une véritable exsudation , bornée à certaines lobules et nommée pneumonie lobulaire.

La bronchite aiguë peut guérir ou devenir une bronchite x^ronique.

Bronchite chronique. — Elle est très -fréquente après des refroidissenfents , dans les maladies du cœur , la tuberculisation , les exanthèmes, le typhus; les bronches sont remplies de mucus ou de pus; la muqueuse est molle, épaisse , d'un rouge brun ou violet, rarement atrophiée; le tissu cellulaire et les bandes fibreuses qui régnent le long des bronches sont souvent épaissies; .tunique musculeuse des bronches épaissie, flasque. Les érosions et les ulcères sont rares et ne se trouvent que dans les {;rosses bronches*

Si rinflammation s'étend sur toutes les bronches, elte devient quelquefois mortelle avec les symptômes de la <^anose, en empêchant le renouvellement de Tair dans les vésicules ; quand elle porte seulement sur les grosses bronches , elle est supportée plus longtemps , mais peut devenir fatale par Textension rapide de l'inflammation aux petites bronches et aux vésicules pulmonaires. La bronchite chronique de longue durée détermine un emphysème superficiel, l'oblitération des vésicules pulmonaires, parfois la bronchiectasie, Thypérémie des poumons et un obstacle à la circulation pulmonaire : et de là dilatation du cœur droit, stase sanguine dans le confluent des veines caves, par suite encore ralentissement de la circulation veineuse en général , enfin symptômes de cyanose et d'œdènie ; tels sont les accidents au milieu desquels les malades s'éteignent peu à peu*

La bronchite aiguë et chronique produisent le catarrhe pulmonaire aigu et chronique, la ûèvre caiarrhaie.

Asthme htunide. — Accès de dyspnée par suite de la réplétion graduelle des bronches par des mucosités; s'il s'accompagne de forte suflbcatîon , on nomme cet état catarrhe suffocant; si le malade succombe, on le dit mort de paralysie pulmonaire, à* apoplexie muqueuse.

AlfÀTOVIE PàTB0I.06IQ0B SpiciALK. Ht

Catarrhe eençuls^, — Coqueluche* ^- C'est une bronchite des enfants, caractérisée par son extension épidémique et des acoès très^YÎolents de suffocation ; souvent la coqueluche devieol mortelle en gagnant les petites bronches ou en se compliquant de pneumonie.

Phthisie pituiteuse* — Catarrhe des grosses bronches avec exsudation profuse et suppuration à la surface de la muqueuse.

La bronchite maligne (pneumonia notha) est la bronchite capillaire des adultes.

2) Inflammation croopale. -7- Elle se présente : cl) comme continuation de Tinflammation croupale du larynx et de la trachée chez les enfants , ou plus rarement comme, croup circonscrit des bronches; — 6). comme inflammation idiopatbique cjbez les adultes, le plus souvent en compagnie de la pneumonie; elle se borne aux grosses b*^ ruches ou s'étend jus<qu'aux plus petites,

3) Inflammation DiPBTHiiUTiQCE. — hà gangrène des bronches est rare dans le croup , et plus fréquente dans la gangrène du poumon.

nAopx^asmbs PATHOiiOOiQUBS. — Les grosses bronches présentent quelquefois des hypertrophies poljrpiformes de la muqueuse* -Rarement il y a ossification des cartilages bronchiques.

Le cancer, quand il s'empare des parois bronchiques , provient des glandes lymphatiques voisines.

Les tubercules des bronches peuvent accompagner les tubercules du parenchyme pulmonaire ; ils se présentent dans les grosses bronches, sous forme de petites granulations jaunâtres, et quelquefois dans les bronches qui s'ouvrent dans les cavernes, à Télat d'infiltration tuberculeuse de la muqueuse et. du tissu cellulaire sous muqueux.

D'après Roxitansky, les enfants seraient sujets à une tuberculisation primitive des bronches de petit calibre, sans partici^ pation du parenchyme pulmonaire. La masse tuberculeuse peut se crétifier ou se ramollir.

Sur des sujets qui ne sont pas tuberculeux , on trouve

9f&2 illIATOIflE PATBOLOGKIDE SPici4LB<

quelquefois, dans le tissu pulmonaire désorganisé, lesterminaisons des bronches oblitérées et remplies d'une matière tuberculiforme jaune, caséeuse, qui provient de la dessiccation de mucus et d'épithélium, et n'a rien de commun arec la tuberculisation générale.

TTCB8 DE GONFORMATION. — Jbsence d'un poumon , l'autre recevant à lui seul toute l'artère et les veines pulmonaires; — poumons multilobés; — absence d'une partie du thorax et ectopie partielle du poumon sous la peau (^hernie pulmonaire eongéniaié); — enfin transposition des viscères.

HTPéRÉMiE* — * Les hypérémies du poumon sont fréquentes , passagères ou persistantes , et peuvent tuer avec tous les symptômes de l'apoplexie, quand elles se développent rapidement et à un haut degré sur les deux poumons à la fois. La congestion pulmonaire détermine aussi l'hémorrfaagie, l'inflammation et l'œdème; elle se rencontre particulièrement sur les sujets dits pléthoriques, chez des jeunes individus encore à thorjsix étroit, dans la saison chaude, après des eflbrts de poitrine, après l'inspiration de gaz irritants , d'un air trop chaud ou trop froid, après la suppression d'un flux menstruel et héraorrholdal , les maladies du cœur et la bronchite chronique.

Sur un sujet mort de congestion pulmonaire, on trouve le poumon d'un rouge foncé, rempli- uniformément de sang, crépitant; la muqueuse bronchique est rouge, les bronches et la trachée contiennent des mucosités spumeuses, souvent sanguinolentes; le cœur et les veines des méninges cérébrales sont gorgés de sang, souvent il j a épanchement de sérosité dans les ventricules cérébraux ; la face est vultueuse , la peau couverte de taches livides.

Dans les hypérémies déterminées par une maladie du cœur , le tissu pulmonaire est d'un rouge brun , la muqueuse bronchique faypérémiée et à l'état de catarrhe chronique; des portions isolées du poumon deviennent peu à peu vides d'air; elles sont d'un rouge foncé , gorgées de sang, ne crépitent plus,

amàtohuî patboloo^us spécutB. "363

et deviennent peu à peu , plus denses , plus solides; œl état, qu'on désigne sous le nom de splénisation , se. voit aussi dans des congestions pulmonaires qui tiennent à d'autres causes que les maladies du cœur ; mais alors, il se borne aux parties circonscrites du poumon , et notamment aux parties déclives.

Chez les individus affectés de maladies du cœur , les congés^ tiens répétées laissent souvent après elles des ecchymoses plus ou moins étendues., qu'on reconnaît à l'autopsie comme dés petits corps solides^ brunâtres, distribués çà et là dans le tissu splénifié; plus tard l'faématine de ces caillots sanguins ^ imbibant le tissu cellulaire interstitiel et i'épithélium des vésicules pulmonaires, s'y dépose à l'état de pigment grenu, brun ou noir; le poumon, que déjà l'hypérémie et la splénisation ont rendu plus dense et plus dur, acquiert par là des taches brunes et noires. Cet état a été décrit pat* quelques auteurs sous le nom d'hypertrophie rouge-brun, et par Wirchow sous le nom d'induraiion pigmentaire.

Après un long séjour au lit, chez des malades faibles, chez les vieillards, dans les affections cérébrales, dans le typhus, on rencontre une bypérémie des parties inférieures et postérieures des poumons (hjrposlase pulmonaire) , qui peut mener aussi à la splénisation et à l'inflammation ; la congestion qui est le plus prononcée dans les parties déclives , diminue peu à peu , à mesure qu'on remonte vers les^ parties plus élevées où le tissu pulmonaire redevient normal. Tous les cadavres présentent une hypérémie en apparence parfaitement identique, qui résulte de ce que le sang, avant de se coaguler , a gagné les parties déclives. La congestion hypostalique qui s'est faite pendant la vie, celle qui s'est opérée pendant l'agonie, et celle enfin qui s'est établie après la mort^ se confondent sur le cadavre; la première se reconnaît tout au plus, en ce qu'elle est plus intense et plus étendue qu'on ne devait s'y attendre.

HÉinoiulttAGiB. — L'hémorrhagie pulmonaire apparaît le plus souvent sous forme d'infarctus hémorrhagique; à un léger degré il ressemble à la splénisation; dans ses degrés les plus élevés, il se rapproche du foyer hémorrhagique. La partie malade

964 ÀMATOIIIE PATflOL06lODE SpiciAtË.

est d'un rouge-noir, solide, grenue, et sèche à Tincision : Vœtl n'y reconnaît plus de traces du tissu pulmonaire. Le sang coagulé se trouve remplir les vésicules pulmonaires dans les plus petites bronches et dans le tissu interstitiel. Les vaisseaux qui se rendent à ces parties, contiennent des caillots solides, qui s'étendent quelquefois jusque dans le tronc de l'artère pulmonaire. L'étendue des portions de poumon affectées est très^ différente (son diamètre varie de 7-8 millimètres); les petits foyers sont ordinairement multiples , les grands au contraire solitaires; ils sont ronds ou polyédriques , et ont leur siège dans toutes les parties des poumons, plus souvent dans la profondeur de l'organe, quelquefois immédiatement sous la plèvre. Le tissu environnant se trouve à l'état normal, oedémateux, b^pérémié ou epflammé.

Les conditions nécessaires à la production de l'infarctus hémorrbagique nous sont encore imparfaitement connues. H peut être produit par l'hypérémie ou la stase portées à l'excès , ou par la coagulation spontanée du sang dans une branche de l'artère pulmonaire; ou bien, d'après Diiîtricr, il résulterait de la dégénérescence athéromateuse et d'une rupture des terminaisons de l'artère pulmonaire.

Ces infarctus hémorrhagiques finissent de la manière suivante:

l."" Il j a obsolescence du tissu pulmonaire par formation de tissu cicatriciel; la fibrine de l'extravasat s'organise en tissu conjonctif, l'hématine se change en pigment rouge-brun qui plus tard devient noir, et il se produit une cicatrice solide colorée; souvent il se dépose par la suite dans cette dernière des concrétions , et Ton croit avoir sous les j^eux du tissu pulmonaire détruit par des tubercules crélifiés.

3/ Par suppuration, La fibrine s'organise en pus qui, par son mélange avec la matière colorante dii sang, offre une teinte rouge-violet; le tissu pulmonaire intéressé se dissout et il reste un fover purulent, qu'ion appelle ordinairement /(>;^er méiaslatique, parce qu'il existe le plus souvent en même temps du pus dans les veines, etc. Les foyers purulents peuvent s'agrandir par une inflammation périphérique ou par la confluence de plusieurs d'entre eux.

ANATaUlE PATBOLOÔtOCE SPiClâLfi. 265

3.° Par g&ngrène; — gangrène limitée. L'infarctus se change en une escbarre sèche ou humide, bfunfe ou rerte, d'une fétidité remarquable, tomenteuse, pulpeuse, qui s'écrase facilement. L'infarctus hémorrhagique est quelquefois mortel par luîméme avec des symptômes apoplectiques, plus sourent il tue en passant à la suppuration ou à la gangrène.

La plupart des patbologistes n'admettent comme hémorrhagie ptilœonaire vraie^ que celle qui se présente sous la forme àé}k décrite; ils pensent que les deux autres formes, c'est-à-dire celle qui se termine par gangrène et celle qui donne lieu à des a'bcès métastatiques, proviennent originairement, non pas d'une hémorrhagie, mais d'une phlébite capillaire ou d'une inflammation lobulaire circonscrite (vid. Maladies du système tasgulaire).

Dans l'altération que nous venons de décrire, le sang est infiltré dans le tissu pulmonaire; beaucoup plus rarement il y a déchirure et destruction du tissu pulmonaire, et formation à^un foyer hémorrhagique véritable; celui-ci se trouve en général avec la déchirure des gros vaisseaux, avec des anévrismes. 11 peut s'ouvrir dans les bronches, se cicatriser par la résorption totale ou partielle du sang épanché, la fibrine coagulée peut s'enkyster et plus tard se crétifier.

ANÉMIE* — L'anémie pulmonaire se produit après des hé-* morrbagies considérables, après de longues maladies, dans l'atrophie sénile, l'emphysème, la compression des poumons, quand la circulation capillaire est défectueuse, dans le choléra, par exiemple. Le poumon anémique est d'une couleur grisâtre , les taches pigmentaires noires sont très -apparentes. Quelquefois il est d'un rouge vif, lorsque le sang a encore été oxidé par les dernières inspirationa*.

HYPBRTROPHifi. ATROPHIB. — Une hypertrophie vraie des poumons n'a jamais été observée; dans les cas où avec l'atélectasie de l'un des poumons l'autre parait plus grand, G6la provient de la replétion plus considérable de cet organe par le sang et par l'air. Le poumon peut encore augmenter de volume par l'hypérémie, l'hémorrhagie, l'inflammation, etc.

S$6 Al«ÀTOaifi PÂTBOLOÔtQUÉ SpétîktEi

Dans la TÎeillesse il se produit quelquefois une véritable atrophié (atrophie séniie); d'autres fois eile se déclare à un âge moins avancé , dans les cas d'affections chroniques du cerveau outle la moelle 9 avec l'hydropysie, etc. Les cloisons des vésicules pulmonaires disparaissent, de manière que dans certains endroits leurs cavités communiquent et forment des vésicules plus grandes; en même temps que ce travail de résorption se fait, une partie du réseau vasculaire s'oblitère; le poumon alors a l'apparence anémique et spongieuse et se compose de grosses cellules aériennes. Cette altération anatomique peut s'étendre à l'organe pulmonaire dans sa totalité, ou n'envahir qu'une partie, et dans ce cas, le sommet et les parties périphériques des poumons sont ordinairement les premiers envahis. Chez les individus affectés d'emphjsème pulmonaire général, le thorax s'affaisse , s'aplatit latéralement , le dos se voûte , le sternum fait saillie, les muscles pectoraux maigrissent.

C'est cet état qui constitue le plus souvent l'asthme des vieillards.

L'emphysème vésiculaire, au fond , est également une atrophie des cloisons des vésicules pulmonaires, à laquelle se- joint un second élément, la dilatation, l'expansion forcée des cavités provenant de cette atrophie; quelquefois cette dilatation forme la lésion primitive et l'atrophie n'en est que la suite (fig. 46, a — c).

Dans ces cas la maladie e,&i produite par des mouvements respiratoires violents; l'atrophie des parois et loblitération des vaisseaux sont causées par les tiraillements que ces parties subissent.

Une dilatation générale des vésicules pulmonaires , sans atrophie préalable, se trouve sur les parties restées saines des poumons alteints^ de bronchite ou d'atélectasie partielle, etc.; les vésicules sont dilatées uniformément, le tissu ordinairement gonflé, pâle, anémique. Cet emphysème est la suite de l'accès d'une plus grande quantité d'air dans les cellules restées saines; dans ce cas, il y a quelquefois aussi déchirure des cloisons et formation de cellules pulmonaires plus grandes*

ARàTOiflB PATHOtOGlQliB SpéciALE. 25/

L^empbysème vésiculaire proprement dit se produit ordinaire* ment d'une manière très-iente et peut atteindre un haut degré.

Dans cet emphysème on Toit quelquefois sous ia plèvre pulmonaire de grosses bulles d'air^ de la grandeur d'une fève à celle d'un œuf de poule : au-dessous de ces bulles s'en trouvent de plus petites, et ainsi de suite; plus profondément on ren* contre du tissu pulmonaire normal. Si l'on insuffle une de ces portions de poumon pour la dessécher et Tinciser ensuite, on voit encore dans les plu$ grosses bulles quelques traces des cloisons et des brides; dans les bulles plus petites, les vestiges des cloisons sont beaucoup plus apparents. Les parois des bulles superficielles sont minces, transparentes, celles des bulles profondes, quelquefois épaissies par du tissu pulmonaire comprimé. Bien que ces bulles communiquent avec les bronches, cependant le renouvellement d'air dans leur intérieur est in« complet; dans quelques cas, elles se ferment complètement et ne communiquent plus avec les bronches.

Les poumons emphysémateux ont augmenté de volume, e( ne s'afifaissent pas à l'ouverture de la poitrine.

Le thorax est voûté, particulièrement en avant, distendu en forme de tonneau, les espaces intercostaux sont effacés; quand l'emphysème est circonscrit ou unilatéral, la dilatation thoracique est bornée à un seul côlé; le cœur et le foie ont quelque* fois éprouvé un léger déplacement dans l'emphysème unilatéral.

Les affections de poitrine qui nécessitent des inspirations profondes et fréquentes et déterminent la toux, peuvent occa* sionner la dilatation forcée des vésicules pulmonaires, peutêtre même la rupture de quelques-unes d'entre elles , et partant l'emphysème aigu; telles sont: la bronchite aiguë et chronique, surtout la coqueluche, les tubercules, la compression du pou» mon dans la scoliose.

D'après Laênnec, voici comment les choses se passent dans la bronchite : les mouvements inspiratoires violents parviennent à faire pénétrer l'air dans les vésicules pulmonaires à travers les bronches rétrécies, mais les mouvements expiratoires plus faibles ne sont pas capables de faire sortir tout l'air qui étai^

26S ANiLTOitte PATHOLOGIQUE SPECULE*

entré , de sorte que peu à peu il doit se produire une accumulation d'air qui amène la dilatation de la vésicule, etc.

Lorsque dans un emphysème étendu beaucoup de vaisseaux ont été oblitérés, le cours du sang est entravé dans les poumons et la circulation de Tartère pulmonaire gênée, le cœur droit se dilate, il se produit des stases dans le système veineux, ainsi que des symptômes d'hydropysie.

L'emphysème est incurable, cependant on peut atteindre une grande vieillesse avec cette maladie; il tue par asphyxie lente, l'activité du poumon et du cœur étant ralentie, queU quefois aussi par hypérémie cérébrale.

Jamais il ne se développe des tubercules dans le tissu pulmonaire emphysémateux.

V emphysème inierlobulaire conshie dans l'infiltration aérienne du tissu cellulaire interstitiel par rupture de vésicules. On trouve en général à la surface du poumon des infiltrations aériennes, striées ou ramifiées, parfois comme éoumeuses; la plèvre e$t soulevée, elle crève quelquefois et l'air pénètre dans la cavité pleurale ou dans le médiastin antérieur, d'où il peut atteindre le tissu cellulaire du cou et déterminer des emphysèmes sous-cutanés.

Les causes de cet emphysème, du reste rare, sont probablement des mouvements inspira toires très -violents. . ATÉliBCTASiE. — On nomme aiélectasie l'état du poumon oit il est imperméable à Tair , ce qui arrive par l'oblitération des bronches ou la destruction des vésicules pulmonaires.

1/ Aiélectasie des nouueau-nés. — Elle tient à deâ mouvements inspiratoires incomplets, immédiatement après la naissance, chez des enfants faibles, nés asphyxiés, ou bien à une bronchite fœtale; ordinairement des lobules isolés sont seuls atélectasiques, rarement une portion plus étendue, un lobe entier ou tout un poumon est entrepris. Les parties malades sont nettement tranchées par leur couleur rouge bleue, de celles qui renferment de l'air, ne crépitent pas, sont com<pactes, homogènes à la coupe et vont au fond de l'eau. Ces portions de poumon sont faciles à insuffler chez le nouveau-né ,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE SPECIAtÊ. â&d

au bout de quelques semaines ou de quelques mois on ne peut plus le faire.

Cet état peut déterminer des arrêts dans la circulation pulmonaire, la persistance du conduit artériel et du trou de BoTAL et même des symptômes de cyanose.

2) Jtélectasie par oblitération des bronches. — Fréquente dans la bronchite des enfants; ies points affectés sont ordinairement pâles, mais compactes, comme infiltrés d'exsudat; incisés , ils laissent écouler un liquide trouble, composé des mucosités et des cellules épitbéliales accumulées dans les vésicules; ces dernières ont souvent déjà subi la métamorphose graisseuse. Cette affection se rencontre rarement cbez l'adulte.

3) Par suite de -compression venant du dehors, le poumon est rendu peu à peu complètement inaccessible à l'air, ses vaisseaux s'oblitèrent, il devient dense, charnu, la surface de la coupe est homogène; plus tard on trouve le poumon anémique, brun, gris et transformé en une masse lardacée. Fréquemment on observe en même temps de la bronchiectasie et des corps d'apparence tuberculeuse; ces derniers qui se composent de tissu conjonctif et de cellules épitbéliales atrophiées^ sont secs, jaunâtres, et présentent dans la portion comprimée du poumon une disposition ramifiée; ils proviennent des vaisseaux pulmonaires et des bronches oblitérés, ainsi que des tissus environnants atrophiés.

iNFliAMBlATlON. — ^ pneumonie aiguè ordinaire, dite aussi pneumonie croupale^ consiste principalement dans la production d'un exsudât riche en fibrine déposé dans la cavité des vésicules pulmonaires et des radicules bronchiques, et fréquemment aussi dans le tissu cellulaire inlervésiculaire.

t. ^^ Degré.) Engouement, — La pneumonie débute par une hypérémie pu une stase inflammatoire et par l'épanchement d'un exsudât visqueux; par suite de l'bypérémie, le poumon devient plus rouge, plus consistant et ne s'affaisse plus; incisé, il laisse s'écouler du sang mêlé à de l'exsudat liquide ayant l'apparence de suc brunâtre; on ne reconnaît plus les vésicules ^ le tissu est vide d'air.

â60 àNlTÔlIlE PATHOLOGIQUE 8PKQALE.

2.* Degré.) Hèpaiisaiion rouge. — Bientôt i'exsudal devient plus abondant, plus riche en fibrine, le poumon toujours rouge foncé gagne en consistimce et parait plus volumineux ; il est vide d'air, sa coupe solide, sècbe, d*un rouge*brun, marquetée par des taches de pigment et des bronches coupées , ordinairement à granulations fines comme le tissu du foie; le poumon est friable, cassant. L'aspect granulé vient de la distension des vésicules pulmonaires par Texsudat; cette apparence peut aussi manquer quand ce dernier est moins riche en fibrine ou moins abondant.

3.' Degré.) Uépatisation grise, — Quelquefois la teinte rouge de l'exsudat disparait pour faire place à une coloration grise, peut-être même Thépatisation peut -elle être grise d'emblée, sans passer par Thépatisation rouge ; les poumons sont alors d'un gris jaunâtre , et la surface de la coupe a aussi un aspect grisâtre granulé, parsemé de taches plus foncées.

L'exsudat qui se trouve dans les vésicules pulmonaires, s'organise ordinairement en cellules, dont les différentes métamorphoses déterminent le mode de terminaison de la pneumonie.

Dans les cas les plus heureux , les cellules se détruisent par métamorphose graisseuse, le liquide émulsif qui en résulte est en partie résorbé, en partie expectoré. Quand la formation de cellules est très-abondante , l'exsudat prend l'apparence du pus et remplit les vésicules {période de l'infiltration purulente)] dans cet état le poumon conserve son augmentation de volume, $on tissu offre encore une certaine résistance, mais elle est moindre que dans l'bépatisation proprement dite; il est jaunâtre ou grisâtre, la surface de la coupe n'est plus granuleuse et se recouvre d'un liquide crémeux, de pus; le tissu malade se laisse facilement réduire en bouillie par la pression du doigt» ce qui donne à la partie ainsi comprimée l'apparence d'un fo^^er purulent (abcès artificiel). Le pus peut être résorbé ou vidé au dehors, sans laisser après lui aucune altération de texture du tissu pulmonaire; dans des cas très- rares, ce dernier cependant peut s'ulcérer et donner lieu à un véritable abcès.

ÀNATOMrc PATHOLOGIQUB SPECIALE. 26 1-

Les fojers purulents , petits au début , s'accroissent par la confluence ou par l'ulcération ultérieure de leurs parois infiltrées de pus; ces parois sojit tomenteuses , molles, et reçoivent TouTerture des tuyaux broncbiques détruits. Rarement les malades se tirent d'une pneumonie ayec formation d'abcès; la g^érison s'opère quand ri y a évacuation et* résorption de Texsudat déposé dans le parenchyme pulmonaire : dans ce cas les parois de l'abcès deviennent lisses et se recouvrent de tissu . conjonctif nouveau qui les tapisse; le contenu purulent peut alors se dessécher, se crétifier, et il est entouré d'un tissu cicatriciel calleux. Quand les abcès sont très-petits et que le thorax peut s'affaisser, les parois de l'abcès arrivent quelqueTois à se toucher et à se cicatriser sans laisser de cavernes. La guérison d'un abcès pulmonaire exige toujours plusieurs semaines. Pneumonie chronique» — Lorsque la majeure partie de l'exsudat se change en tissu conjonctif, les vésicules pulmonaires sont comprimées et confondues , et il en résulte l'imperméabilité complète et l'induration du tissu pulmonaire (induration)* Celui-ci n'est plus capable de revenir à sa texture normale; ordinairement les bronches ou les cellules pulmonaires voisines se dilatent, le thorax s'affaisse, et l'on trouve à la suite de cet état les symptômes communs à toutes les maladies où il y a obstacle à la circulation sanguine dans le poumon ou dans tout le corps. L'altération que nous décrivons ici, porte dans les traités de pathologie le nom de pneumonie chronique ; la lésion anatomique a été nommée induration grise ou cirrhose du poumon» Cet état est rare, à marche lente , à forme chronique.. L'exsudat et le tissu pulmonaire qu'il infiltre, peuvent aussi tomber en gangrène,

Dans quelques cas, l'exsudat se transforme en une masse tuberculeuse ; alors des portions isolées du poumon sont converties en une masse sèche , grise ou jaune , dans laquelle on trouve les restes du tissu pulmonaire et les cellules atrophiées des vésicules. Cette terminaison se voit chez des indi-. vidus qui n'ont point eu de tubercules dans d'autres organes i tout comme chez des phthisiqucs {vid, Tobsrccles).

963^ àNATOMIK PiLTBOLOGK^DI SPECULE*

Chez les malades qui sont sous le coup d'une dia thèse eàn« oéreuse, Texsudat d'une pneunomie peut, dit «on, s'oi^aniser en tissu cancéreux et donner lieu à l'infiltration cancéreuse du poumon.

Le mode de guérison de la pneumonie est facile à établir d'après les métamorphoses de Texsudat que nous venons de décrire. Une résorption immédiate , et par suite la guérison , peut avoir lieu tant que l'exsudat est encore liquide et non organisé; elle est médiate, lorsqu'elle se fait par la destruction des cellules déjà formées ; elle est imparfaite, quand il j a induration ou tuberculisation de l'exsudat.

La marche de la pneumonie est très-variable , l'exsudation se produit plus ou moins rapidement : aussi une division exacte en stades , d'après les altérations anatomiques , n'est-elle pas toujours possible. La période de Fexsudation est toujours courte, la marche ultérieure de la maladie dépend du genre de métamor« phoses de l'exsudat; la résorption exige plusieurs semaines, quelquefois des mois entiers , les abcès en demandent encore davantage , jusqu'à guérison parfaite. A cette époque de la maladie (alors improprement appelée pneumonie chronique) , le tissu pulmonaire est flasque, gorgé de sang, contenant moins d'air et moins crépitant que les parties saines , souvent l^èrement œdémateux.

L'inflammation occupe en général le lobe inférieur droit, de là elle s'étend aux lobes supérieurs, rarement elle envahit tout un poumon; elle commence à gauche ou par le lobe supérieur; parfois elle est double. L'inflammatron reste rarement circonscrite au centre d'un lobe, cas dans lequel elle prend le nom de pneumonie centrale*

Pneumonie lobutaire. — Lorsque l'inflammation , au lieu de s'étendre uniformément sur un lobe entier , envahit le poumon par petites places séparées par du parenchyme sain , la maladie prend le nom de pneumonie tobulaire; elle s'observe principa*lement chez les enfants atteints de bronchite et parait provenir d'une inflammation propagée des radicules bronchiques aux vésicules pulmonaires ; en effet l'examen microscopique lui

iNiTOWC PATHOLOGIQUE «PÉCULE. 263

a«6igne le caractère d'une inflammaiion catarrhale, car les vésicules sont remplies de masses épitbéliales et d'exsudat liquide. Les lobules enflammés sont médiocrement denses , rouges , à l'incision des petites bronches il s'en écoule du pus. Les hépati*' sations iobulaires sont très-rares , et on prend le plus souvent pour telles des infarctus bémorrbagiques passés à la suppuration*

Quelquefois aussi des exsudations ont lieu dans des vésicules isolées ou dans des grappes de vésicules, qui forment alors, au milieu du parenchyme pulmonaire hjpérémié, des petites tumeurs solides , jaune - grisâtres {pneumonie vésiculaire — granulations de Bayle). L'exsudat peut offrir toutes les termi-p naisons que nous avons mentionnées ; souvent il se dessèche et se change en masse tuberculeuse, terminaison qu'on observa seulement chez les tuberculeux, et chez des sujets d'ailleurs parfaitement sains.

Outre les variétés de pneumonie que nous venons de décrire, il s'en présente encore d'autres déterminées par la nature de l'exsudat; celui-ci est quelquefois plus séreux, plus liquide, d'autres fois très-riche en fibrine qui se coagule rapidement et persiste à l'état de masse amorphe.

Quelquefois l'exsudat est gélatiniforme ; cette forme se rencontre surtout dans le voisinage de tubercules; aussi a-t-on regardé cette espèce d'exsudat comme le point de départ d^ ce produit pathologique.

Les pneumonies qui se montrent pendant le typhus , les exanthèmes , les catarrhes gastro-intestinaux violents (Jièvres gastriques) j offrent un caractère tout particulier: elles ont leur siège dans un d^s lobes inférieurs ou dans les deux à la fois, surtout à la partie postérieure, ^t s'accompagnent d'une forte bypérémie; l'exsudat est épais, en général coloré par du sang; rarement il y a hépatisation; leur marche est lente.

Ces pneumonies forment la transition aux pneumonies hyposiatiques qui , provenant d'une bypérémie hypostatique , ne se produisent que dans les parties les plus déclives, fournissent un exsudât très-liquide et se distinguent par la rougeur foncée du poumon , par sa richesse en sang et son peu de consistance.

!f64 ANATOMIC PATHOLOGIQUE SPéciALlt.

• Il n'existe pas , à proprement parler, de pneumonie chronique; nais on nomme chroniques, des pneumonies dont les exsudats fte métamorphosent lentement (surtout quand elles se terminent par induration), ou des pneumonies qui consistent dans une exsudation lente et progressive se faisant autour de dépôts tuberculeux , d'abcès crétifiés , de cancers , de kystes etc. , du poumon.

La plèvre des portions de poumon enflammées ordinairement rendue un peu trouble par de Texsudat , est parcourue par des injections veineuses dendritiques ; et quelquefois même franchement enflammée. La partie non enflammée est nor- Tnaleou hypérémiée, souvent emphysémateuse à sa superficie. Les artères et les veines des parties enflammées renferment souvent des caillots solides; le cœur en renferme d'ordinaire. Les bronches contiennent des mucosités, les plus petites offrent de l'exsudat croupal , qui s'étend quelquefois aux grosses bronches et devient, comme bronchite croupale, une complication dangereuse de la pneumonie.

La pneumonie est une maladie très-fréquente, qui se présente à tout âge; elle est souvent provoquée par des refroidissements, par l'influence directe d'un air froid sur les poumons (d'où sa fréquence dans les pays froids par les vents froids, surtout avec ceux du N. E.), par l'inspiration de gaz, de vapeurs irritantes, de poussière, etc., par des contusions et des traumatismes du poumon; souvent la cause ne peut être trouvée.

OANGRÈIVE. — L'histoire de la gangrène pulmonaire^ comme celte de la gangrène de beaucoup d'autres organes, est encore très-incomplète. D'après sea formes extérieures on distingue la gangrène pulmonaire en diffuse et en circonscrite, qui quelquefois se transforment l'une dans l'autre.

La gangrène pulmonaire circonscrite provient le plus souvent d'un infarctus hémorrhagique; un seul ou plusieurs points du poumon sont convertis en une masse sphacelée, dure ou molle» d'une couleur sale; souvent les foyers gangreneux, de la grandeur d'une fève à celle d'un œuf de poule, confluent et produisent la destruction gangreneuse diffuse du poumon. Si le foyer gan^ gréneux est situé sous la plèvre, une pleurésie se déclare; souvent

ANATOMIE PATHOLOGIQUE SPFGIAtr. S65

la plèvre correspondante se gangrène également et le foyer gangreneux du poumon se vide dans la plèvre, ce qui détermine fréquemment un pneumo- thorax. Dès que les escharres en sont arrivées à former une bouillie molle, tomenteuse, on aperçoit les orifices des bronches détruites s' ouvrant dans le foyer; la muqueuse bronchique est souvent envahie par la gangrène et détruite dans une grande étendue ; elle est toujours à l'état catarrhal, de sorte que: les matières expectorées renferment plus de mucosités que de sanîe gangreneuse.

D'ordinaire les tissus voisins sont enflammés et œdématiés , souvent ils se gangrènent aussi et de cette manière une grande partie du poumon se détruit. Les vaisseaux gangrenés fournissent quelquefois des hémorrhagies.

Dans quelques cas il y a guérîson, parce que'dans le voisinage du foyer gangreneux il se fait un exsudât inflammatoire qui s'organise d'abord en pus : celui-ci est rejeté au dehors par l'expectoration, mêlée à la sanie gangreneuse, plus tard l'exsudat se transforme en tissu conjonctif , qui enkyste le foyer ou permet à ses parois de se cicatriser.

La gangrène pulmonaire diffuse occupe des portions considérables de poumon, qui se réduisent en une pulpe molle, tomenteuse, de mauvaise couleur, à odeur gangreneuse. Les ramifications bronchiques plongent dans la sanie, souvent la plèvre est détruite. Celte espèce de gangrène suit en général la gangrène circonscrite, plus rarement elle représente la terminaison d'une inflammation. Dans un certain pombre de cas, la gangrène a son point de départ dans une dilatation des bronches (vid, Bronciuectasie) ; il arrive aussi que ses conditions étiologiques ne peuvent pas être déterminées.

RAMOI.USSEIIIENT* — Le ramollissement pulmonaire est un état analogue au ramollissement de l'estomac , avec lequel du reste il se combine fréquemment. Le tissu pulmonaire est tellement mou dans ceitains points que, lors de l'extraction du poumon, ces parties tombent en bouillie. Les portions ramollies sont noires, très-riches en pigment et ne contiennent aucun élément d'exsudation. La cause du ramollissement est inconnue.

966 AlfiLTOIflS PATHOLOGIQUE SPECIALE*

OBoàME* — L'œdème consiste dans un épancbement dç séro-' site dans la cavité des vésicules pulmonaires, des petites bronches et en partie même dans le tissu cellulaire interstitiel.

Cet épancbement peut se faire rapidement (cedênie aigu)^ ou lentement et à des intervalles différents (œdème chronique).

Le premier tue quelquefois très - promptement avec des svmptômes apoplectiques, surtout dans les maladies du cœur, la bronchite chronique, les tubercules, et quelquefois même avec toute autre maladie pulmonaire. Le poumon est bouffi et s'affaisse peu à l'ouverture du thorax , crépite encore un peu , est anémique ou hypérémié, si l'œdème a sa cause dans une bypérémie ; à l'incision il s'écoule en grande quantité du sérum clair ou sanguinolent, mêlé de bulles d'air; les bronches sont remplies d'écume qui s'élève jusque dans le nez et la bouche* Le parenchyme pulmonaire est mou, dépourvu d'élasticité*

L'œdème chronique se développe dans le cours des bjpérémies chroniques du poumon, pendant les maladies du cœur, la tuberculisation , ou bien il coexiste avec d'autres infiltrations séreuses. Le poumon n'éprouve qu'un léger affaissement, conserve l'empreinte du doigt, ne crépite presque pljus; il est le plus souvent anémique, flasque, la surface de la coupe laisse écouler en abondance de la sérosité limpide, très-peu de sérosité spumeuse. Quand le poumon est fortement pigmenté, souvent alors il s'écoule à l'incision un liquide noir, constitué par du sérum avec des granulations pigmentaires {œdème pulmo» noire noir, Gruveilhier).

NÉOPLASMBS PATHOix>GIQVBS* — Le tissu conjonciif neoplastique forme le tissu de cicatrice des abcès suppures , des infarctus bémorrhagiques; il enveloppe les tubercules crétifiés, etc., rarement on le rencontre sous forme de fibroKde*

La formation de pigment dans les poumons est normale à la période moyenne de la vie humaine et augmente à mesure qu'on avance en âge, sans gêner en rien les fonctions de l'organe; aussi ce pigment a-t-il été nommé normal. Suivant Wiecbow , qui à très- souvent observé le développement des taches noires dans les extravasats, il provient, comme le pigment patholo-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE SPECIALE S€f

gtque, de la .substance colorante du sang. Le pigmant (H:end le nom de pathologique quand il ae produit en quantité inusitée; mais toujours son origine peut se ramener à des extra vasats sanguins ou à une oblitération de vaisseaux. Voilà pourquoi on trouve à côté des tubercules pulmonaires du pigment en grande quantité y soit immédiatement autour d'eux et provenant des vaisseaux oblitérés par des tubercules (artères et veines pulmo* naires), soit disséminés dans le parenchyme du poumon et tirant leur origine d'hjpérémies passagères; la production de pigment est encore très -fréquente dans le tissu pulmo* naire devenu imperméable, qui entoure des tubercules créti* fiés^ des abcès, etc. Le pigment se compose de petits granule^ noirs, qui se déposent principalement dans le tissu cellulaire interstitiel. Wircbow les a vu disposés en séries cylindriques et se ramifiant (correspondant aux vaisseaux oblitérés); il a aussi trouvé des cristaux noirs.

Au sommet du lobe supérieur on rencontre quelquefois t surtout dans un âge très-avancé, un développement pig^ienUiire en masse telle, que le tissu pulmonaire, lui-même vide d'aiip et totalement atrophié, est complètement coloré en noir; .cet état qui repose probablement sur une oblitération vasculaire étendue, a aussi été décrit sous le nom d'anthracosis.

Lorsqu'il s'est fait un épanchement sanguin dans les vë-' sicules pulmonaires, leurs cellules épitbéliales renferment des granules de pigment.

Les concrétions pulmonaires sont très - fréquentes dan^ les cavernes tuberculeuses , les abcès , dans le tissu inodulaire ; elles sont tantôt libres dans les cavités , tantôt enkystées , et peuvent acquérir l'aspect de masses osseuses considérables.

Les kystes du poumon sont rares; on a trouvé quelquefois des kystes séreux et des kystes, dont la poche offrait une structure déterminée, et qui renfermaient dans leur intérieur de la graisse, des cheveux, etc. Dans un cas publié par Mtt«a, il existait un sac énorme, dans la cavité duquel proérainaient des tumeurs recouvertes de poils; le sac communiquait avec la bronche gauche par une large ouverture, de sorte qu'on trouvait des cheveux dans les crachats.

!k68 ANiTOMIB PATHOLOGIQUE SP^GIALB.

Le cancer^ OTàm^iTemeïïl.fncéphaloïde, se présente sous la forme de tumeurs circonscrites plus ou moins grandes, qui s'accompagnent en général aussi de dégénérescences analogues dans d'autres organes, et qui entraînent la mort avant que le carcinome du poumon vienne à se ramollir. Le tissu pulmonaire environnant est comprimé par le cancer, le reste est normal, souvent œdématié. Ces nodosité cancéreuses sont quelquefois seulement de la grandeur d'un grain de millet ou de chenevis. Dans certains cas le poumon entier ou tout un lobe se change en une masse cancéreuse homogène. Il arrive aussi que le cancer se propage du dehors sur les poumons, par exemple, de la plèvre, du médiastin; alors la dégénérescence est diffuse dans une certaine étendue.

Il est encore douteux que le cancer puisse se développer par l'organisation d'exsudats inflammatoires.

Tubercules. — Très-fréquenls dans le poumon , les tubercules annoncent la plupart du temps une diathèse, rarement ris ne sont qu'un phénomène local, purement accidentel (e;i€l. Inflammation).

Les tubercules pulmonaires proviennent d'un exsudât riche en fibrine dans les vésicules pulmonaires, tout à fait analogue à l'exsudat inflammatoire; et comme l'inflammation, d'après ce que nous en avons vu dans les considérations générales, se distingue nettement des autres modifications de la nutrition dans les tissus, il n'est pas possible d'établir une distinction absolue entre une exsudation tuberculeuse et une exsudation inflammatoire.

Dans des portions circonscrites ou étendues du poumon , les vésicules pulmonaires et le tissu interstitiel se remplissent d'un exsudât épais, souvent gélatineux, avec ou sans bypérémie concomitante. Cet exsudât ne tarde pas à subir la métamorphose rétrogade, qu'on appelle tuberculisaiion ; elle s'effectue uniformément dans toute la masse infiltrée , ou dans des points circonscrits, qui prennent le nom de tubercules.

Le tubercule se présente au début comme une petite tumeur ronde y grise, demi-solide, du volume d'un grain de millet à

ANATOHIB PATHOLOGIOUB 8P£CiAiJS« 269

un grain de chenevis; il est coinp,osë d'une substance amorphe, solubie dans Tacide acélique; il renferme de l'épilhélium qui s'est détaché des vésicules pulmonaires, et le détritus des parois intervésiculaires ; le tissu cellulaire intervésiculaire peut aussi renfermer de Texsudat (lubercifle miliaire gris).

La composition ultérieure au tubercule dépend de la direc* tion que la métamorphose de l'exsudat va prendre. Le plus sou* vent Tatrophie s'empare rapidement de Texsudat et des tissus environnants; peut-être est-elle déterminée par l'oblitération des petits vaisseaux contenus dans les parois des vésicules et par la soustraction de l'eau et du fluide nourricier. L'exsudat amorphe se présente comme une masse moléculaire finement granulée, renfermant les cellules épithéliales atrophiées ^ les cor|)uscules du tubercule et de petits globules graisseux. D'autres fois l'exsudat s'organise : il se forme des cellules en plus ou moins grande quantité, et le tubercule ressemble alors à un petit fojer purulent. Si à ce moment l'atrophie commence, le tubercule se changera en une masse caséeuse, jaunâtre, composée d'exsudat resté amorphe, de cellules atrophiées (corpascales du tubercule) et de granules graisseux.

Rarement l'exsudat s'organise en tissu permanent (conjonctiQ, le tubercule devient alors un corpuscule solide , grisâtre*

Modifications ultérieures du tubercule. — 1.° Le ramollisse* ment consiste dans la transformation de la masse tuberculeuse en une bouillie formée de molécules demi-liquides; il débute ordinairement par le centre de la masse, rarement par la périphérie; rarement aussi il est déterminé par une suppuration périphérique. Sa marche est analogue à celle du ramollissement des caillots fibrineux qui se forment dans les vaisseaux. Lé tuber» cule ramolli se présente comme une cavité pulmonaire remplie d'une bouillie jaunâtre.

2." Vobsolescence est provoquée par la résorption des der-» nières portions de liquide et de globules graisseux, par suite de quoi le tubercule est converti en une masse solide , cornée , incapable de subir aucune transformation ultérieure.

S.*" La crétijication repose sur le développement de granula*

S70 APTATOMIR PATHOLOCIQOR S1>£ciALe.

lions graisseuses et de sels calcaires (jprocès athéromaieux) ; après la résorption de la graisse, le tubercule se change en une concrétion pierreuse.

La guérison des tubercules peut donc être obtenue par leur organisation en tissu conjonctif^ par leur crétification et par leur obsolescence.

De la phthisie tubercdledse.

La tuberculose est souvent (mais pas toujours) héréditaires ; aussi trouve-t-on déjà dans les poumons de nouveau-nés ou de très-jeunes enfants issus de parents tuberculeux, des tubercules disséminés, gris ou jaunes, ayant surtout leur siège au sommet des poumons et particulièrement du poumon droit. Il est rare que la tuberculisalion des poumons continue à faire des progrès chez les nourrissons; elle reste au contraire stationnaire , tandis que les tubercules de Tintestin , du mésentère et des glandes^ bronchiques se développent rapidement dans le jeune âge. Ceux du poumon, restés stationnaires jusque-là, ne reprennent un nouveau développement que vers Tâge de 15 à 20 ans , et c'est encore dans le sommet du poumon droit qu'ils recommencent à •e multiplier, remplissant de nouvelles vésicules pulmonaires et se réunissant dans beaucoup de points en petites masses jaunes et solides; celles-ci se ramollissent à leur centre, forment dans le tissu pulmonaire des cavernes , qui à leur tour se réunissent à des cavernes voisines et déterminent ainsi des destructions étendues dans le lobe supérieur droit. Pendant ce temps, il s'est aussi formé dans les autres lobes ties tubercules isolés ou en groupes, ou en masses confluentes. C'est dans le lobe infé» rieur que le tissu reste le plus longtemps perméable à lair , et on n'y trouve après la mot*t que des tubercules gris, isolés et ramollis. L'intervalle qu'il faut à un tubercule, depuis sa première apparition jusqu'à ce que son développement parfait rende le poumon imperméable à Tair, ne saurait se déterminer; entre les premiers symptômes d'une tuberculisalion et l'époque de la mort, il s'écoule le plus souvent un intervalle de plusieurs

ANàTOMIE PATHOL06IOOE SPEGIALB. §71

années. Quelquefois la marche de la maladie est très lente, elle peui traîner depuis 1 à 15 ou 20 ans; d'autres fois elle 'débute par la forme chronique , et prend une marche aiguë dans les années de développement. La tuberculisation rapide se fait avec les symptômes d'une pneumonie; la tuberculisation envahit une grande partie du poumon à la fois, soit par des amas de tubercules granuleux^ soit en infiltrant les tissus par une exsu- * dation tuberculeuse, pour ainsi dire continue; alors, avec les symptômes d'une, pneumonie, la plus grande partie des pou^ mons se remplit rapidement de tubercules en groupes ou en niasses ; le ramollissement , la formation de vomiques , et la mort se succèdent dans ces cas avec une rapidité effrayante {phthisie galopante). La tuberculisation chronique s'accompagne le plus souvent de tubercules intestinaux, ceux-ci aux dernières périodes de la phthisie aiguë, se développent également avec une grande rapidité dans l'intestin, le péritoine, la plèvre et dans . d'autres organes.

Chez les individus prédisposés par l'hérédité et qui, placés dans des circonstances particulières , ont traversé sans encombre les années d'évolution , le mal peut éclater dans un âge plus avancé, surtout sous l'influence de grandes fatigues corporelles, des soucis j de la misère, de l'emprisonnement, de la grossesse.

D'autres foi^, la tuberculisation traverse la jeunesse, lente et inaperçue , pour tuer rapidement à 50 ou 60 ans , après quelques semaines de maladie.

Chez d'autres malades, la tuberculisation procède par saccades , ou par exacerbations séparées par des intervalles de bonne santé, et finit ainsi par tuer dans l'espace de 10 à 20 ans.

On comprend d'après cela , que l'autopsie pourra révéler des tubercules à tous les âges et à toutes les périodes de développement; dans certains cas, il sera même possible par une analyse exacte et minutieuse , d'établir aj!>ojter/ori la marche qu'a dû suivre la maladie.

Phthisie non héréditaire. Dans ces cas , la tuberculisation pulmonaire apparaît chez des sujets dont les parents étaient parfaitemens sains , et dont la jeunesse s'est passée sans symptômes

372 ANATOMIE PATHOLOGIQUE Si>ÉCIALEé

de tubercules ; la marche de l'aflection est alors rarement cbro« nique. Les phases de chaque tubercule pris isolément dans ces . cas aigus, sont au fond les mêmes, mais leur mode de groupement est autre; rarement isolés, ils forment en général des groupes arrondis, serrés, souvent distribués avec beaucoup de régularité dans le poumon , ou bien ils remplissent d'une manière uniforme de grandes portions de poumon. Ils nous don* nent ainsi l'image exacte d'une pneumonie vésiculaire ou lobu- * laire , dont l'exsudat s'est tuberculisé. Le ramollissement arrive avec rapidité et donne lieu à des cavernes qui peuvent remplir jusqu'aux deux tiers des poumons. Bien souvent dans ces cas l'intestin est entièrement exempt de tubercules, et l'on est en droit de supposer que le mal n'a pas dépendu d'une djscrasie, et que les conditions qui l'ont déterminé sont restées tout à fait locales.

Les cavernes commencent par le ramollissement de tubercules isolés; elles s'accroissent par la confluence d'un grand nombre de tubercules ramollis , et plus tard par le ramollissement des cloisons, sous l'influence de nouveaux tubercules qui s'j développent; les parois des cavernes deviennent tomenteuses , déchiquetées par la fonte continuelle des tubercules : si elle s'arrête et qu'il ne se produit pas de nouveaux tubercules, la paroi devient lisse , les tissus qui la forment, composés de tissu conjonctif nouveau, sont durs et riches en pigment. Ces cavernes contiennent de la matière tuberculeuse rai^ollie, mêlée au détritus du tissu pulmonaire et à du pigment ; du pus , quand il j^ a eu exsudation fournie par les parois de la caverne ; ou du sang, quand il }^ a eu corrosion d'un vaisseau. La tuberculi* sation vient-elle à s'arrêter définitivement ou momentanément, laguérison des cavernes peut s'obtenir de deux manières; ou bien par obsolescence des tubercules pariétaux : il se forme du tissu conjonctif solide dans les parois qui prennent l'appa* rence d'un kyste , une partie du contenu s'évacue et une partie se crétifie; ou bien par accoliement des parois des cavités, ce qui n'a lieu que pour les petites cavernes, dont les traces se rencontrent plus tard sous forme de niasses crétacées, dures,

ANATOtelE PATHOLOGIQUE SPECIALE. ^H

entourées d'un tissu inodulaire fortement retractiie, le tout plongé au milieu d'un tissu pulmonaire noir, obsolescent.

La gangrène peut aussi envahir les parois d'une caverne et s'étendre de là au loin.

Les bronches qui traversent les cavernes, sont infiltrées de matière tuberculeuse ou se détruisent peu à peu dans toute cette étendue, de manière qu'à la fin elles s'ouvrent dans la caverne par une ouverture oblique, irrégulière; la muqueuse de l'arbre bronchique est aflfectée de catarrhe et souvent d'une très-forte blennorrhée. L'expectoration abondante des phthisiques provient presque exclusivement de la sécrétion bronchique.

Les hémorrhagies de la muqueuse bronchique sont loin d'être rares : on observe fréquemment des bronchieclasies au milieu du tissu pulmonaire obsolescent. D'après Reinhardt, la muqueuse des bronches saines ou dilatées peut s'ulcérer ; l'ulcération peut gagner les parois des bronches et le tissu pulmonaire voisin, et former ainsi des cavernes par ulcération.

Les gros vaisseaux sanguins restent longtemps intacts au milieu du tissu pulmonaire tuberculeux; on voit aussi quelquefois des vaisseaux bien conservés ramper le long des parois des cavernes, ou même les traverser dans leur milieu sous forme de brides et de ponts. Assez fréquemment cependant, ces vaisseaux sont détruits sur un point quelconque de leur surface,' et il s'ensuit unehémorrhagie le plus souvent mortelle. Les capillaires des artères et des veines pulmonaires s'oblitèrent sur tous les points afleclés, d'où la formation de pigment et la congestion relative des portions de^ poumon qui ne présentent point de tubercules. Mais en même temps que du tissu conjonctif nouveau se produit autour des groupes de tubercules et surtout autour des cavernes, il se développe dans ce tissu des vaisseaux nouveaux , qui appartiennent à la grande circulation , s'abouchent avec les artères bronchiques et quelquefois avec les artères intercostales, quand il existe des adhérences vasculaires entre les deux feuillets de la plèvre» La circulation de ces régions est alors fournie par les artères et les veines bronchiques et intercostales, tandis que

â74 ANATOHIE PATHOLOGIQUE SPECUEfi*

les branches de Tartère pulmonaire, qui desservaient les parties malades, s'obliltrent : de là diiatalion du cœur droit et les symptômes cyanotiques des tuberculeux.

La plèvre est en générai hjpérémiée, souvent elle contient des tubercules. Quand ces derniers sont sous -pleuraux et les cavernes sous-pleurales, ils déterminent des exsudations et partant une adhérence des plèvres; dans des cas rares, ces adhérences qui recouvrent des cavernes, s'infiltrent à leur tour de tubercules, se ramollissent et forment des fistules; celles-ci traversent les parois du thorax, causent des caries des cotes, du sternum et des vertèbres, amènent quelquefois la perforation de la peau, et se vident au dehors. Lorsqu'une caverne sous- pleurale n'a pas déterminé en ce point d'adhérence de la plèvre, il peut se former un pyopneumothorax , soit par la gangrène du feuillet pleural, soit par son ramollissement tuberculeux.

La guérison de la phthisie dépend de l'arrêt momentané ou de l'extinction complète de ce qu'on peut nommer la djscrasie, c'est-à-dire de la direction vicieuse de l'organisation des exsudats; quand l'affection a été; purement locale^ la guérison s'effectue par la cessation du processus local; quant au tubercule lui-même il guérit par son obsolescence , par sa crétification ou par la cicatrisation des cavernes.

La mort arrive par l'obstacle que les tubercules eux-mêmes apportent aux fonctions du poumon, ou par l'hypérémie et roêdème de la portion de poumon libre , par des hémorrhagies , par des hypérémies et des épanchements cérébraux, enfin par la tuberculisation aig'^/ê.

La iuherculisaiion aiguë doit être soigneusement distinguée de la phthisie dite galopante ou /loride; cette dernière comprend les cas de tuberculisation rapide et abondante, ainsi que de pneumonie tuberculeuse.

La tuberculisation aiguë au contraire, est une maladie toute particulière, à marche suraiguë , qui se présente chez les sujets tuberculeux ou prédisposés aux tubercules, envahissant à la fois toutes les séreuses et la plupart des viscères (poumons, foie, reins, rate), conslamment mortelle, mais ne tuant pas

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par la formation de cavernes; la quantité des tubercules déposés dans le poumon peut même être insignifiante. Ces tubercules ont le volume d'un grain de millet, sont grisâtres, molasses; ils présentent de rares nojaux et des cellules dans un blastéme amorphe. De petits abcès crétacés et des infarctus hémorrbagiques placés au milieu d'un tissu pulmonaire obsolescent et pigmenté, peuvent facilement se prendre pour des tubercules crélifiés.

Après les catarrhes bronchiques chroniques, on rencontre aussi, au milieu d'un tissu pulmonaire noir, des obsolescences circonscrites de cet organe, sous forme de petites tumeurs dures, jaunâtres^ composées de mucosités durcies, de noyaux, de cellules de graisse atrophiées et de sels calcaires.

PARASITES. — Véc/iinocoque est rare dans les poumons; les vessies sont en petit nombre et du volume d'un œuf de pigeon à celui d'une tête d'I^omme. Elles ne passent pas souvent à la suppuration, et dans ces cas elles se vident par les bronches.

Le crsticerqueesi encore plus rare; il existe alors dans d'autres organes. Ces deux vers cj^stiques, quand ils se présentent, sont entourés d'une capsule fibreuse.

EXAMEN DE L'EXPECTORATION. — Les crachats se composent de la sécrétion des bronches et des produits d'exsudation déposés dans les diverses parties de Tarbre aérien , le tout mêlé au mucus palatin et buccal; on trouve rarement dans les matières expectorées des portions de tissu pulmonaire détruit.

I-«s crachats visqueux, vitrés ou sanguinolents, qui se montrent au commencement de la bronchite et de la pneumonie , renferment dans un exsudât amorphe, de l'épithélium cylindrique, des cellules de nouvelle formation et des globules sanguins.

Les crachats grisâtres, visqueux, qui accompagnent la bronchite modérée, sont composés déjeunes cellules épithéliales et de jeunes cellules de pus. Les formes de ces jeunes cellules épithéliales sont extrêmement variables, mais jamais elles n'ont le caractère des cellules cylindriques normales; en effet l'épithélium cylindrique est rejeté au début de la bronchite , pour ne reparaître qu'avec la guérison.

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Les crachais abondanls, verdâtres, nummulaîres, qu'on expectore dans la bronchite chronique et avec des tubercules , sont presque uniquement composés de cellules de pus; parfois ces crachats sont striés de points cendrés ou noirs, provenant de cellules pigmentaires, lesquelles sont ordinairement des cellules épîlhélîales venant des vésicules pulmonaires, plus rarement des cellules de nouvelle formation; le pigment provient d'une imbibition de ces cellules par de l'hématine exsudée, ce qui leur donne une couleur rouillée d'abord, et noire ensuite. Suivant LÉHMANN, des masses de cellules granulées peuvent donner au crachat un aspect gris foncé. On rencontre parfois dans les crachats de petites masses solides, nau$éuseS| caséeuses, provenant de petites dilatations bronchiques. Les crachats de la pneumonie, outre les cellules du pus, l'épithélium des vésicules, présentent quelquefois des cylindres fibrineux très-fins et ramifiés, provenant de Texsudat croupal des plus petites bronches. Les crachats nummulaires de la fin de la pneumonie contiennent beaucoup de cellules en voie de métamorphose graisseuse.

La matière tuberculeuse se trouve rarement dans les crachats; quand elle y existe^ on rencontre en même temps des fibres élastiques du poumon. Dans la gangrène du poumon, les crachats sont également produits la plupart du temps par la sécrétion bronchique, ils renferment rarement des détritus de poumon.

Quant à ce qu'on appelle crachats jus de pruneaux, c'est un mélange de cellules de pus et de globules sanguins; de plus l'observation microscopique fait voir qu'ils ne sont pas un signe pathognomonique d'abcès pneumoniques , mais seulement un mélange d'exsudat et d'extravasat.

Les membranes croupales, sous forme de tubes ou de lamelles provenant dii larynx, ou sous forme de masses creuses, ramifiées, provenant des bronches, sont rendues dans le croup et dans la pneumonie croupale. Les concrétions, qui sont quelquefois expectorées, proviennent tantôt de cavernes, tantôt des bronches, tantôt de points dilatés..

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6* Plèvre*

TTCBS DE cONFonm ATION. — Duplîcdtures surnuméraires de la plèvre; rares.

HYPBRÉMIE. — L'hypérémie de la plèvre est en général déterminée par une affection des poumons ou du cœur, et se traduit par une dilatation progressive du réseau veineux souspleurai et une hypertrophie de son tissu; cette dernière se présente sous forme de plaques épaisses, fibreuses, quelquefois d'apparence cartilagineuse, qu'il n'est pas rare de voir s'ossifier.

On trouve fréquemment de petites ecchymoses après Thypérémie et l'inflammation de la plèvre, mais les épanchements de sang dans sa cavité sont rares. L'épanchement séreux dans la plèvre, l'hydrothoraxj constitue la suite la plus fréquente de l'hypérémie. Albers a publié un cas d'bydrothorax avec développement variqueux des veines de la plèvre gauche.

iNFLAMiUATiOi^. — Les Caractères généraux de la pleurésie sont les mêmes que ceux dé la péritonite.

La pleurésie aiguë est très-fréquente : elle occupe ordinâi-' rement toute une plèvre, rarement les deux à la fois, ou bien elle reste circonscrite à une certaine étendue; elle est souvent îdiopathique comme inflammation traumatique ou rhumatismale, ou bien elle est provoquée par la pneumonie, des cavernes, la gangrène ou un cancer des poumons; ou bien encore elle accompagne une exsudation étendue à plusieurs membranes séreuses (péritoine, péricarde), qui s'est développée sous l'influence d'une cause commune {infection putride). La fréquence des adhérences entre la plèvre pulmonaire et la plèvre pariétale prouve que des exsudats légers se déposent souvent sur la plèvre et suivent leur cours , sans provoquer aucun symptôme violent.

La plèvre enflammée présente une injection qui tantôt em* brasse les capillaires, tantôt se borne aux petits vaisseaux, ou qui manque même complètement.

V exsudât se dépose sur la surface libre de la plèvre, et

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quelquefois même dans son tissu ; ce dernier phénomène Tépaissit et la rend trouble. La quantité et la composition du liquide épanché sont très-variables; ordinairement on trouve 1 à 2 kilogrammes de liquide séreux dans la cavité, et sur la plèvre elle-même on rencontre des flocons fibrineux pu des membranes de même nalure, ayant plus ou moins d'épaisseur; tantôt c'est la fibrine coagulée qui prédomine, tantôt au contraire Texsudat a une apparence gélaliniforme , quelquefois il est purement séreux. (Le liquide de couleur fcilrine, parfaitement fluide, qu'on retire parla ponction thoracique, se coagule parfois spontanément à Tair (Jibrinogène) et formé un caillot gélatineux, Wieger).

La parlie séreuse de l'épanchement est souvent résorbée, tandis que la partie solide s'organise en tissu conjonctif et en vaisseaux, pour former des adhérences et des fausses membranes, etc. Quelquefois la partie liquide reste et est epkystée par des fausses membranes.

Dans les exsudations croupales, solides, il se développe des cellules, qui bientôt se remplissent de granules et deviennent susceptibles de résorption.

Bien souvent il survient une formation rapide de cellules transitoires (pus); c'est Vemp^ème, qui se déclare particulièrement chez les scrofuleux, les tuberculeux et les sujets cachectiques. Le pus devient plus tard sanieux, transformation que favorise beaucoup l'accès de Tair à travers les parois pulmonaires ou les bronches perforés.

Les exsudais hémorrhagiques se montrent dans les tubercules, le cancer des poumons, et toutes les affections qui déterminent une hypérémie chronique de la plèvre ; ils peuvent aussi provenir de l'inflammation de fausses membranes pleurétiques déjà organisées.

L'exsudat peut disparaître : par résorption immédiate ou tardive; en se vidant au dehors, à travers une perforation de la paroi thoracique ou des bronches; la perforation du diaphragme qui ouvre au pus une issue dans la cavité abdominale, s'observe plus rarement.

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La pleurésie partielle se trouve au sommet des poumons, audessus de tubercules et de cavernes, dans les intervalles des lobes pulmonaires, et sur la plèvre diaphragma tique.

La pleurésie chronique n'est autre chose qu'une métamorphose lente de Texsudal déjà formé, et partant une résorption ralentie de cet exsudât; ou bien elle est due à des. récidives inflammatoires de la plèvre elle-même , ou bien enfin à l'inflammation des fausses membranes déposées antérieurement. Cette inflammation chronique peut produire d'une part , des fausses membranes dont les couches ont de 9 à 28 millimètres d'épaisseur, et de l'autre, des quantités énormes d'exsudals séreux déposés successivement, et qui peuvent atteindre un poids de 4 à 10 kilogrammes. Quelquefois les fausses membranes se changent en pus, ce qui détermine l'ulcération des parois thoraciques ou du poumon lui-même , et il peut en résulter une perforation de l'un ou de l'autre de ces organes.

L'état du poumon varie beaucoup dans la pleurésie : tantôt il est enflammé simultanément, quelquefois la couche souspleurale des vésicules est seule infiltrée; l'exsudaf pleurétique , dès qu'il apparaît en masse, comprime le tissu pulmonaire, mais après sa résorption , le poumon peut reprendre son volume et redevenir perméable à l'air; quand Texsudat est abondant et qu'il persiste , le poumon est repoussé en haut et en arrière , devient dense, exsangue et coriace; quand le poumon adhérait en plusieurs points à la plèvre costale , il ne peut opérer son mouvement d'ascension qu'en partie, et ne se trouve refoulé que dans les endroits restés libres d'adhérences.

Le thorax est élargi par l'exsudat, les espaces intercostaux nivelés, le diaphragme repoussé en bas, et le cœur déplacé latéralement. Quand l'exsudat se résorbe et que le poumon comprimé ne peut plus se dilater, le thorax s'affaisse, s'aplatit, les côtes se rejoignent par leurs bords, les muscles intercostaux relâchés ou même paralysés s'atrophient. La moitié de thorax affectée devient plus petite, l'aplatissement , et même l'excavation qui se produit, est le plus prononcé de la sixième à la huitième côte. La portion thoracique de la colonne vertébnile perd ainsi

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son soutien et se dévie du coté sain , tandis que dans la région lombaire il se forme une courbure de compensation. A la suite d'exsudats partiels, le thorax ne s'affaisse que dans les points affectés.

Pyopneumothorax. — Lorsque la pleurésie a sa cause dans une plaie pénétrante de poitrine, dans la rupture d'une caYcrne tuberculeuse, d'un foyer gangreneux ou purulent, l'épanchément pleurétique se trouve dès le début compliqué d*épanchement d'air. La même complication peut aussi se rencontrer dans le cours d'une pleurésie simple, alors que celle-ci a déterminé l'ulcération de la surface pulmonaire et d'un tuyau bronchique; l'air, dans ces cas, gagne les parties les plus élevées de la cavité pleurale, tandis que l'exsudat tient les parties déclives.

Ganorènb. — La gangrène de la plèvre n'est jamais primitive; elle est déterminée par le voisinage d'une gangrène pulmonaire sousjacente, ou de foyers icboreux*

NÉopiiASniES PATHOLOGIQUES. — L'bypérémie de fa plèvre fournit quelquefois un plasma assez riche pour lui permettre de s'organiser , mais c'est la pleurésie qui détermine le plus souvent des exsudats de ce genre; ils s'organisent en tissu conjonctif et en vaisseaux. La forme filamenteuse , lamelleuse, réticulée, etc., de ces fausses membranes inflammatoires est très-variable, ainsi que l'étendue des plaques cartilaginiformes qui s'y forment quelquefois. Ces plaquespeuvent se détacher et tomber dans la cavité pleurale, comme les corps étrangers qui se trouvent dans les articulations.

La production de pigment n'est pas rare après des hypérémies.

les fausses ossifications s'observent dans le tissu fibreux de nouvelle formation.

Le cancer est très-rarement idiopathique dans la plèvre; lorsqu'il t^xisie, il comprime le poumon à la manière d'exsudat solide (Albers). Mais ordinairement il est transmis de la mamelle, des poumons, des côtes ou des médiastins, et apparaît oomrat^ des tumeurs plus ou moins volumineuses. Dans

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les cas d'infiltration cancéreuse aiguë ^ on le trouve dans le tissu de la plèvre sous forme de tubercules ou d'élevures bouffies, unies, aplaties.

La tuberculisation chronique de la plèvre, accompagnant les tubercules pulmonaires chroniques, est aussi un fait rare; mais quand rinfiltration du poumon se fait rapidement ^ la plèvre participe volontiers à cette altération qui prend une marche pour ainsi dire inflammatoire; aussi trouve-t-on dans ces cas, avec les tubercules gris ou jaunes qui couvrent la plèvre, Tinjection des membranes et un épanchement séreux*

Des tumeurs plus volumineuses, constituées par de la matière tuberculeuse, se rencontrent avec ou sans tubercules pulmonaires et forment ce qu'on nomme les tumeurs scrofiâeuses.

Chez les tuberculeux et même chez ceux qui ne le sont pas, les exsudats inflammatoires se changent quelquefois en masses tuberculeuses.

PNEUMOTHORAX ET HYDROTHORAX. — Le pneumothorax est déterminé par l'introduction, dans le sac pleural, d'air athmosphérique venant du dehors à travers des plaies pénétrantes de poitrine, ou s'introduisant par le poumon et à travers les bronches; ce dernier cas peut arriver dans les plaies pénétrantes de poitrine, quand te poumon a été intéressé par l'instrument vulnérant ; il se déclare encore par la rupture de vésicules sous-pleurales (emphysème sous-pleural, fracture des côtes) , de cavernes, d'abcès; enfin le pneumothorax peut se développer par dégagement de gaz dans les exsudats pleurétiques.

On voit rarement l'air pénétrer par une perforation du diaphragme, de l'œsophage et de l'estomac. Quant à la perforation de la plèvre après le ramollissement gélatineux de l'estomac, elle parait n'être qu'un phénomène cadavérique.

L'Iiydrolhorax est déterminé par l'hypérémie et l'inflammation chronique de la plèvre; il se rencontre dans les maladies des reins, à la fin de beaucoup de maladies chroniques, dans les cas d'épanchement général de sérosité dans le tissu cellulaire et dans les séreuses.

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MATOIIE PATHOLOGIOUfi Ml ORGANES CIRCULAMES ET DU SANG.

1* l4e cœur*

VICES DE CONFORMATION. — Les anomalies organiques, qui se développent pendant la vie fœtale, reposent ou bien sur de véritables écarts de conformation première, ou sur des étals pathologiques des parties conformées d'ailleurs d'une manière régulière, et principalement sur l'oblitération d'un des gros troncs vasculaires produite par des coagulations, ou bien sur un rétrécissement valvulaire. La nature de ces vices de conformation est très-diverse; nous parlerons seulement des anomalies compatibles pendant un certain temps avec la vie de l'individu, et qui sont la cause la plus fréquente du groupe de s^'mptômes que comprend ta cyanose.

Le trou ovale, petit chez le nouveau-né et se fermant complètement dans le courant de la première année, acquiert parfois une dimension considérable et reste ouvert. — L'absence de la cloison inter-auriculaire est plus rare; on observe encore moins souvent l'absence de la cloison inter-i^entriculaire. Bien que ces vices de conformation entraînent le mélange du sang artériel et veineux, cependant ils ne s'accompagnent d'ailleurs d'aucun phénomène morbide, lorsqu'ils constituent un étal d'imperfection primaire, et que toutes les autres parties du cœur possèdent leur structure normale.

Le trou de Botal, qui s'oblitère ordinairement dans le courant du deuxième mois, reste rarement béant; cela arrive par suite de lelroitesse anormale de l'artère pulmonaire ^u de l'aorte derrière son orifice: dans ce cas, cette anomalie occasionne secondairement la persistance du Irou oi^ale^ la dilatation du cœur droit, un obstacle à l'écoulement du sang de la veine cave, et produit ainsi la cyanose.