HISTOLOGIE PATIIOLOGIQUI': GÉNÉRALE DE LA MOELLE

veau et dans les nerfs de la vie de relation et de la \'ie végétative, ce qui tient à ce cp'on connaît mieux la structure et la physiologie de la moelle que celles de l'encéphale.

Dans le mouvement scientifique de ces dernières années, les travaux des médecins français, surtout ceux de Duchenne de Boulogne, de Charcot, de Vulpianet de leurs élèves, sont assurément ceux qui ont le plus fait avancer nos connaissances sur les lésions du système nerveux; aussi les mettrons-nous largement à profit.

L'histologie pathologique proprement dite de la moelle diffère peu de celle du cerveau, et elle est en réaHté assez simple. Elle présente à considérer des modifications de la nutrition des cellules nerveuses, l'hypertrophie de ces cellules, leur atrophie, leur pigmentation, et même leur disparition complète dans la mitrition insuffisante, le plus souvent consécutive à une inflammation chronique ; des lésions analogues des tubes nerveux qui, dans la myélite récente, montrent quelquefois une hypertrophie de leur cylindre axe, et en môme temps des troubles nutritifs de leur myéline étudiés déjà à propos des sections des nerfs. Plus tard la myéline disparaît complètement, mais les cylindres d'axe persistent plus longtemps, indéfiniment même parfois, quoique atrophiés. En même temps que les éléments du tissu nerveux, le tissu conjonctif de la névroglie subit des modifications parallèles : tels sont, dans les processus aigus, la néoformation de petits éléments ronds ou cellules lymphatiques, la tuméfaction des cellules plates de la névroglie, et les corps granuleux, qui ne sont autres que les éléments précédents remplis de granulations graisseuses. Plus tard, dans les processus chroniques, soit inflammatoires, soit dégénératifs, le tissu fibreux de la névroglie s'épaissit; aussi voit-on les tubes nerveux, ou plutôt les cylindres d'axe, après la disparition totale de la myéline, être entourés par des fibrilles nombreuses plus épaisses qu'à l'état normal. C'est ce que l'on désigne sous le nom de sclérose.

Cette sclérose aboutit à une densification de l'organe et à une atrophie de parties nerveuses dont les fonctions sont abolies. Elle ne s'établit pas d'emblée, autant qu'on peut l'affirmer aujourd'hui; elle est la suite d'inflammation aiguës ou subaiguës qui intéressaient d'abord les centres gris, ou les faisceaux blancs de la moelle ou du cerveau. Dans tous les faits de sclérose et aussi dans l'atrophie de quelque cause qu'elle soit, dans l'atrophie simple par exemple, et dans tous les processus chroniques, la moelle, ses couches périphé-

riques surtout, et le tissu fibreux qui avoisine le canal central, présentent une quantité assez considérable de corpuscules amyloïdes. Ces derniers sont de petits corps sphériques vitreux, réfringents, qui se colorent en violet par la solution iodée, et qui, en vertu de cette réaction, ont été appelés amyloïdes, bien qu'ils soient formés d'une substance protéique, dont la composition chimique est totalement différente de l'amidon.

Parallèlement à ces lésions des éléments du tissu nerveux et de la névroglie, les vaisseaux sanguins montrent des modifications que nous connaissons déjà : congestion, exsudation, corps granuleux, etc.

Les deux séries de ces troubles nutritifs et inflammatoires, les uns portant surtout sur les cellules et les tubes nerveux, les autres sur le tissu conjonctif, bien que le plus souvent unis, peuvent néanmoins être rapportés les premiers à l'inflammation parenchymateuse, les seconds à une inflammation interstitielle. Mais l'inflammation interstitielle ou sclérose est rarement primitive. Elle succède souvent, en effet, à des lésions des centres trophiques situés soit dans la moelle épinière, soit dans l'encéphale.

Les affections de la moelle réduites à ces processus inflammatoires ou dégénératifs, dont l'histologie est peu compliquée, ne donneraient pas matière à de longs développements si l'on s'en tenait aux lésions élémentaires étudiées dans ce qu'elles ont de plus général. Mais pour décrire les lésions qui correspondent aux différentes maladies de la moelle définies depuis une vingtaine d'années par leurs symptômes aussi bien que par leur anatomie pathologique, nous devons entrer dans les détails de l'anatomie pathologique topographique de l'axe médullaire.

Nous avons décrit brièvement (page 706) les divers faisceaux blancs de la moelle et ses colonnes de substance grise ; ces données, empruntées à l'anatomie descriptive, sont utiles à chaque pas dans la pathologie médullaire. La plupart, en effet, des maladies de la moelle sont localisées essentiellement et originellement dans quelques-unes de ses colonnes de substance blanche ou de substance grise et le plus souvent dans toute la hauteur de la moelle. Telles sont, dans les myélites, les scléroses rubanées, l'ataxie locomotrice par exemple, dont le siège primitif est dans les cordons radiculaires postérieurs (Pierret) ou cordons cunéiformes, et qui compromet ensuite les cordons de Goll, c'est-à-dire la totalité des cordons postérieurs; telle est

la myélite pcriépendymairc, liinilée au tissu conjonctif qui entoure le canal central (llallopeau) ; telles sont la paralysie infantile, la paralysie spinale de l'adulte, l'atrophie musculaire progressive, qui, bien distinctes les unes des autres par leurs symptômes et leur durée, n'en ont pas moins comme point commun de relever d'une lésion inflammatoire aiguë ou subaiguë terminée par l'atrophie des cornes antérieures grise {polyomyelites antérieures, aiguës ou subaiguës) ; telles sont encore les scléroses latérales amyotrophiques (Charcot et Gombaull), qui se révèlent pai' les symptômes de la paraplégie spasmodique.

Les myélites dégénératives consécutives, soit à des destructions localisées de la moelle dans le sens transversal, ainsi que cela a lieu dans le mal vertébral de Pott et les tumeurs, soit à des foyers de ramollissement ou d'apoplexie du cerveau, affectent aussi toujours une forme rubanée dans des cordons médullaires.

Aussi la plupart des maladies de la moelle primitives ou consécutives rentrent-elles dans le groupe des lésions systématiques, suivant l'expression de Vulpian. Elles se localisent constamment dans des cordons déterminés, sans intéresser les parties voisines de la moelle.

Par opposition aux lésions systématiques, les autres altérations médullaires sont appelées diffuses.

Malgré les progrès effectués pendant les trente dernières années dans la pathologie cérébrale et spinale, il ne faut pas croire que toute affection nerveuse soit déterminée en tant que lésion. L'hystérie, l'épilepsie vraie, la paralysie agitante, n'ont pu jusqu'ici être rattachées à aucun trouble persistant du tissu nerveux, et ni le tétanos ni la rage ne laissent après la mort de traces constantes et reconnaissables.

Cela dit, nous examinerons successivement les diverses lésions médullaires.

Congestion. — La congestion de la moelle s'observe en même temps que la congestion et l'inflammation des méninges rachidiennes, dans la fièvre typhoïde, dans certains cas de rhumatisme, dans les maladies fébriles et dans les maladies chroniques du cœur. Elle est caractérisée par la distension des vaisseaux. Schrôder van der Kolk a avancé que dans tous les cas d'épilepsie le bulbe rachidien était congestionné; mais cette opinion n'est pas suffisamment établie.

Il est très difficile, en effet, de dire, par l'examen 'post mortem

de la moelle, si la réplétion des vaisseaux et la coloration de la substance médullaire sont dus à la position du sujet après la mort, à une stase cadavérique ou à une hyperhémie qui existait pendant la vie. Tout au plus pourra-t-on affirmer la congestion quand on trouvera du pigment sanguin autour des vaisseaux, dans les gaines périvasculaires et dans le tissu médullaire.

Hémorrhagie médullaire ou hématomyélie. — Très rare comparativement à celle du cerveau, l'hémorrhagie de la moelle se rencontre cependant quelquefois et se caractérise par une infiltration sanguine ou un caillot rouge isolable au milieu du tissu médullaire dissocié et détruit. Son siège est toujours dans les centres gris de ia moelle, dont elle peut occuper une très grande longueur.

Les lésions des vaisseaux, les modifications ultérieures du caillot et du tissu médullaire, sont les mêmes que celles que nous avons décrites plus haut dans l'apoplexie cérébrale.

D'après Charcot et Hayem, cette lésion serait toujours consécutive à la myélite, dont elle constituerait une forme particulière, la myélite apoplectiforme.

Signalons aussi les conséquences d'une variation brusque de la pression barométrique sur la moelle. Chez les animaux soumis à une haute pression par M. Bert, puis décomprimés brusquement, l'expansion des gaz contenus dans le sang a produit des déchirures des vaisseaux de la moelle et même la mort instantanée par hémorrhagie capillaire et déchirure de la substance médullaire. Les mêmes causes amènent quelquefois chez l'homme les mêmes effets.

Ramollissement. — Le ramollissement qui succède à une embolie artérielle ou à l'athérome des vaisseaux de la moelle est très rare ; la lésion est alors localisée dans une région limitée de l'organe.

La couleur, la consistance et la structure de la partie ramollie varient absolument de la même façon que dans les diverses formes de ramollissement cérébral étudiées plus haut, ce qui nous dispensera d'en donner ici une description détaillée. Tantôt la partie ramollie est molle, difftuente, blanchâtre, opaque, et montre après la section de la moelle un liquide laiteux; tantôt, au contraire, la zone altérée de la moelle est sèche, jaune, revenue sur elle-même et atrophiée. En y laissant tomber un filet d'eau, on voit que cette dureté n'est qu'apparente; l'eau entraîne avec elle les éléments dissociés qui lui donnent une coloration blanchâtre lait'^use.