LÉSIONS DES CELLULKS HÉPATIQUES

suivant la convexité de la paroi abdominale. Ces déformations deviennent définitives par suite de l'atrophie des lobules comprimés dans les plis de la surface hépatique, et par suite de l'épaississement de la capsule de Glisson dans les mêmes points. Pareille déformation est très fréquente chez les personnes âgées dont le dos se voûte, et dont le bord inférieur de la cage thoracique comprime la face antérieure du foie.

La forme des cellules est souvent aussi modifiée dans les maladies du cœur et des poumons par l'augmentation de la pression du sang dans le système de la veine cave inférieure. La pression exercée dans la veine cave inférieure se transmet en effet directement à la veine hépatique et aux veines centrales de l'îlot. Les capillaires qui leur font suite sont distendus, et, par conséquent, les cellules hépatiques sont comprimées et aplaties. En même temps, sous l'influence de la stase du sang, elles se rempHssent de granulations de pigment colorées en rouge brun. Plus tard, la pression continuant, elles deviennent granuleuses, de plus en plus minces et atrophiées, et elles peuvent même disparaître complètement, de telle sorte qu'on observe par places, dans l'îlot hépatique, des vaisseaux distendus non séparés par des cellules. Telle est la lésion qui se produit à la suite des affections cardio-pulmonaires, en particulier dans celles de la valvule mitrale et qu'on a nommé atrophie rouge ou foie noiûQ de muscade.

Étudions maintenant une autre série de modifications des cellules qu'on observe dans toutes les maladies infectieuses aiguës et fébriles d'une grande intensité, telles que la fièvre typhoïde, la fièvre puerpérale, la variole, la variole hémorrhagique surtout, la scarlatine, la rougeole, l'érysipèle, etc., aussi bien que dans la tuberculose aiguë. Ces modifications, qui se rencontrent aussi dans certains empoisonnements et arrivent à leur summum dans l'ictère grave ou atrophie jaune aiguë du foie, ont été groupées par Virchow sous le nom à' hépatite parenchymateuse, désignation qui est peutêtre défectueuse, car les caractères de l'inflammation y sont peu tranchés.

Elles consistent essentiellement dans des lésions de nutrition des cellules qui deviennent troubles, plus globuleuses, plus grosses qu'à l'état normal. Les granulations qui les remplissent empêchent souvent de distinguer leurs noyaux. Toutefois, lorsqu'on colore ces cellules au picrocarminate d'ammoniaque, on peut encore reconnaître

ces noyaux sans addition d'un autre réactif. L'acide acétique fait pâlir ou disparaître une grande quantité de ces granulations qui sont de nature protéique; les autres persistent^ et leurs bords ombrés ainsi que leur réfringence les font reconnaître pour des granulations graisseuses. Dans les cellules examinées isolées et éclaircies, on reconnaît très souvent deux noyaux. La moitié d'entre elles, par exemple, contiendra deux noyaux, quelques-unes même en présenteront trois ou un plus grand nombre. Or, si les cellules d'un foie normal peuvent posséder deux noyaux, cela est exceptionnel, tandis qu'ici c'est un fait commun et par conséquent anormal. A côté de ces grosses cellules en état de tuméfaction Irouhle, on en voit, dans le liquide obtenu par le raclage, qui ne possèdent qu'un noyau, qui sont petites, dont le protoplasma est mou et laisse échapper le noyau : il existe aussi à côté d'elles des noyaux libres que le mode de préparation a séparés de leur protoplasma.

Telle est la lésion qu'on trouve dans la première période des fièvres graves, de nature infectieuse, c'est-à-dire liées à la présence des microbes dans le sang et dans les tissus. Cette altération des cellules est probablement aussi sous la dépendance de l'élévation de la température du sang. Celle-ci doit en tout cas entrer pour une grande part dans la formation de la lésion. A une période plus éloignée du début, on trouve dans les cellules un grand nombre de granulations graisseuses, une véritable dégénérescence graisseuse du foie, comme cela s'observe à la fin de la fièvre typhoïde. Dans d'autres maladies de ce groupe, en particulier dans l'ictère grave qui paraît aussi déterminé par une infection microbienne, les cellules s'atrophient, se remplissent de fines granulations et se détruisent par fragmentation. Elles sont alors infiltrées de granulations jaunes biliaires en même temps que de granulations protéiques et graisseuses. Des îlots ou des parties d'îlots sont remplacés par un amas de cellules en voie de destruction.

Il ne faudrait pas croire que l'atrophie jaune aiguë du foie soit la seule hépatite parenchymateuse dans laquelle les cellules sont infiltrées de pigment biliaire. Dans le foie de certains individus morts de variole hémorrhagique, on peut trouver la même lésion. L'organe est alors gros, assez mou, de couleurjaune grisâtre uniforme. Près de la moitié des cellules hépatiques présente deux noyaux, un état trouble avec des granulations protéiques, graisseuses et pigmentaires.