ATROPHIE JAUNE AIGUË DU FOIE
l'cliculum formé par les vaisseaux capillaires des îlots et par les gros vaisseaux, tandis que les cellules liépaliques laissent à leur place des mailles vides dans les points où ces cellules sont fragmentées et détruites. Dans d'autres points et souvent dans toute l'étendue du foie altéré, les cellules, bien que granuleuses, infiltrées de pigment et en partie atrophiées, restent en place et ne sont pas détruites.
Dans certains faits d'atrophie jaune aiguë, les cellules, bien qu'altérées profondément, granuleuses, infiltrées de pigment biliaire et atrophiées, se voient encore dans toute l'étendue de l'îlot. Les canalicules biliaires ne présentent aucune altération et le tissu conjonctif périlobulaire n'est ni épaissi ni enflammé.
Avant de chercher à nous rendre compte de la cause de ces lésions et de leur corrélation avec les symptômes observés dans l'ictère grave, voyons quelles sont les altérations des liquides et des divers organes dans cette maladie.
Le sang est beaucoup moins riche en globules qu'à l'état normal; il contient non seulement une plus grande quantité d'urée que le sang physiologique, mais aussi d'autres produits d'oxydation moins complète des matières protéiques, de la leucine, de la tyrosine, de la xanthine. Ces matières existent en quantité assez considérable dans le sang des veines du foie aussi bien que dans le sang de la grande circulation.
Ces mêmes substances existent dans l'urine, qui est quelquefois albumineuse, qui possède moins d'urée qu'à l'état normal et qui contient aussi des matières colorantes de la bile et du sang. L'urine colorée par l'hémoglobine ne renferme pas toujours des globules rouges.
La rate est constamment tuméfiée et diffluente.
Le cœur est flasque, sa musculature est en état de dégénérescence granulo-graisseuse .
Le rein est constamment altéré comme il l'est d'habitude dans l'ictère, c'est-à-dire que les cellules épithéliales des tubuli sont, par places, infiltrées de matière colorante de la bile, et que le contenu des tubes présente des cylindres hyalins renfermant des granulations de matière colorante de la bile, et recouverts de cellules également pigmentées. Mais de plus, dans un assez grand nombre de cas, qu'on ait .observé ou non de l'albumine pendant la vie, les cellules de quelques-uns des tubuli de la substance corticale sont en état de dégénérescence granulo-graisseuse. Il existe, en d'autres termes, une néphrite catarrhale ou parenchymateuse peu intense.
Cherchons maintenant quel est le rapport qui existe entre ces diverses lésions. Le sang contient moins de globules rouges, ce qui provient probablement de ce que la bile introduite dans le torrent circulatoire les a détruits en partie. Il contient de la matière colorante biliaire, et des dérivés des matières protéiques ayant subi une combustion incomplète. Ceux-ci peuvent venir du foie profondément altéré. Les lésions de la rate et du rein paraissent être la conséquence de la présence dans le sang d'une quantité considérable de bile.
On a attribué successivement les accidents de l'ictère grave à l'urémie, à la cholémie, à l'accumulation de la cholestérine dans le sang (A. Flint). Mais il est bien probable que les accidents observés ne dépendent pas de la présence d'une seule substance et que l'ictère grave est une maladie générale fébrile causée par des microbes. D'après les recherches de Klebs, Waldeyer, Eppinger (l) et Balzer, les lésions nécrosiques des cellules du foie seraient dues à la présence de micrococcus.
B. Empoisonnement par le phosphore et f arsenic. — On peut rapprocher de l'ictère grave idiopathique par atrophie jaune aiguë que nous venons d'étudier, les hépatites parenchymateuses qu'on observe dans certains empoisonnements et dans les fièvres graves.
L'hépatite due à l'empoisonnement par le phosphore est celle qui s'en rapproche le plus par ses lésions anatomiques (transformation graisseuse et destruction des cellules hépatiques) et par ses symptômes, au nombre desquels figurent l'ictère, les hémorrhagies et le délire. Mais, dans cet empoisonnement, la dégénérescence graisseuse des cellules est prédominante. Chez le lapin et le cobaye, au début de rintoxication, dans les premières vingt-quatre heures, les cellules hépatiques voisines des espaces portes se tuméfient, leur protoplasma liquéfié est plus considérable qu'à l'état normal. Bientôt apparaissent quelques granulations graisseuses dans le protoplasma. La dégénérescence graisseuse s'accentue dans toute la périphérie des îlots hépatiques, dont les cellules sont plus volumineuses qu'à l'état normal. Les coupes minces obtenues sur les pièces durcies dans l'acide osmique montrent, à la périphérie des îlots, un aspect aréolaire, parce que les cellules tuméfiées, ramollies, sont désintégrées et laissent à leur place des mailles vides. Au bout de trente-six ou quarante-huit
(1) Prager Vierieijahrsschr, 1875.
