C. — Théorie de la régénération segmentaire

Celle-ci diffère de la théorie de Neumann en ce qu'elle admet la | désagrégation et la disparition des substances différenciées : cylin- î draxe et myéUné. La régénération s’effeotue uniquement aux dépens |

Celte régénération discontinue fat d’abord proposé par Benecke (1872), puis par Tizzoni (1878), Glück (1878), Leeguard (1880), Wolberg (1882 et 1884), et Bowlby (1889). Elle a été surtout mise en lumière par Bûngner(1891), qui en décrit minutieusement les différentes phases. Depuis lors, les recherches de Galeotti et Lévi (1895), Ziegler (1896), Ko;.olew(1897), Kennedy (1897 et 1899), Wieting (1898), Bethe (1901), Ballance et Stewart (1901), Flemming (1902), Stewart (1902), Henriksen (1903), G. Durante (1903etl904).SchuItze(1904), Marinesco (1905), etc., sont venues la confirmer et en démontrer l’eiactitude.

Certains détails d’importance secondaire prêtent seuls à discussion. Les uns, avec Bûngner, admettent que ees cellules fusionnent d’abord en une bande protoplasmique qui ne présentera de différenciation que lorsque la réunion avec le bout central aura pu s’opérer. D’autres, comme Galeotti et Lévi. Bethe. Ballance et Stewart, Henriksen et G. Durante, ont vu les cellules fusiformes se différencier avant de fusionner et ont pu constater la néoformalion de jeunes fibres avec cylindraxe et même myéline, même en l’absence de toute réunion avec le bout central (régénération autogène).

Division. — Décrire la régénération d’après les partisans du bourgeonnement, puis d’après les travaux de leurs contradicteurs, nous entraînerait à des redites inutiles. Nous nous bornerons donc à résumer l’état actuel de la question d’après les mémoires les plus récents et les plus détaillés en signalant, chemin faisant, les points qui ont soulevé des interprétations diverses.

Nous étudierons d’abord la régénération après écrasemenf linéaire, ligature, ou section suivie de réunion nerveuse, alors que la cicatrice franchissable permet une restauration parfaite.

Nous verrons ensuite ce que devienne bout périphérique après les résections étendues ne permettant pas la réunion (régénération autogène), et décrirons les névromes d'amputation.

Nous consacrerons, enfin, les derniers paragraphes aux lésions du bout central (atrophie rétrograde) et aux lésions propagées.

On ne saurait fixer une époque déterminée pour le début de là régénération dont la régression wallérienne représente, en fait, la première ébauche. L’ensemble du processus évolue en deux phases successives. La première comporte la multiplication des neuroblastes qui donnent naissance à de jeunes éléments destinés à reformer une jeune fibre. Cette phase de régression cellulaire constitue ce que l’on décrit sous le terme de dégénérescence wallérienne.

ment sains et d’autres remplis uniquement de protoplasma nuclé Le cylindraxe se termine au point où la myéline cesse d’être, tinue ou à 20 P ou 50 p plus haut, et souvent par un renfiemet massue précédé d’une portion rétrécie (voy. fig. 270 et 271). Le c draxe peut être assez hypertrophié pour remplir toute la gain présente souvent des vacuoles ou une exagération de la fibrilla Ce renflemetit terminai n’est pas un indice d’activité bourgeoni comme le pensait Ranvier ; on le retrouve dans certains segment bout périphérique. Pour Vanlair, Benecke, Tizzoni, Rumpf, Neum Strœbe, il s’agirait là, au contraire, d’un ramollissement, d’nne ( nérescence limitée. Cette hypertrophie, que l’on observe, du r fréquemment chaque fois que la portion végétative du neurob entre en activité, nous paraît relever plutôt d’une hyperplasie h de l’axoplasma qui réagit comme le protoplasma périnucléaii dissocie les fibrilles en voie de disparition. Ce renflement axial s donc assimilable à la tuméfaction trouble que l’on observe au d de la régression cellulaire de la fibre musculaire striée, au même que le bouchon protoplasmique sous-jacent rappeile les bourgeoi sarcoplasma au cours de la régénération musculaire (voy. t. U, p

irmation de denx jeunes fibres paraljortions glissant l’une sur l’autre)

me fibre, dont la portion proximale, unie à la vieille incolore, plus grise, tandis que ses segments périore colorés en rose vif (Hanken, Ziegler).

tain nombre est peut-être appelé à disparaître.

li existe encore quelques noyaux centraux, et Henriksen a appeié l’attention sur des noyaux granuleux, colorés inégalement en noir par le Weigert, qui siègent dans l’épaisseur de ia gaine de myéline vers le vingt-quatrième jour. Ces noyaux deviennent de moins en moins distincts et finissent par ne plus représenter qu’un épaississement fusiforme de cette gaine. Dans la suite, ia myéline s’épaississant, ces renflements disparaissent à leur tour. Schiff et Brush avaient

noplasmiqi

ments conservés, (voy.iig.

272). Nous verrons ces phénomènes réactionnels ■ s’étendre plus loin encore et intéresser en décroissant progressivement la plus grande partie . du

2” Bout périphérique.

— La régénération du bout périphérique suit le même processus cytologique que celle du bout

sion correspondante du protoplasma; il en résulte

Dans, la 3" semaine, la prolifération des noyaux s’est arrêtée. Les eelluks araignées de Ballance et Stewart, colorables par le Golgi, sont plus volumineuses et plus nombreuses que dans le bout central. Elles présentent des prolongements longitudinaux ayant de une à six

fois leur longueur, ne s’anastomosant 'pas, mais offrant parfois un peut renflement à leur extrémité.

Dans les gaines, les cellules fusiformes, serrées ici,, se sont tondues ailleurs en larges bandes protoplasmiques dont les noyaux se portent à la périphérie et s'entourent d’une zone protoplasmique plus grenue. Ce protoplasma prend une teinte moins rosée, plus brune, ce qui indiquerait qu’il renferme déjà de la substance myélogène (Henriksen).

Strœbe n’a pas rencontré, à cette époque, de cylindraxe différencié, mais Ballance et Stewart, par le bleu d’anUine, ont mis en évidence le long des noyaux de fines lignes bleues segmentées, moins abondantes et plus grêles que dans le bout central, qui sont les premiers rudiments des fibrilles cylindraxiles (voy. fig. 278). Ce n’est que une ou deux semaines plus tard que les mêmes formations apparaîtront dans la cicatrice intermédiaire.

Au 20’ Joun, Howell et Huber, chez un chien chez lequel l’excitation électrique du bout central amenait des contractions musculaires, tandis que l’excitation du bout périphérique demeurait sans

parfois même se recourbent pour affecter Ils sont disposés, soit isolément, soit en pe enveloppés d’une mince couche conjonctive s clair par l’hématoxyline. Dans la suite, une ]

En RÉSDSIS la régénération nerveuse paraît s’effectuer selon deux modes principaux que l’on peut qualifier A’intrinsègue et A’ extrinsèque.

La néoformation intrinsèque est celle qu’ont décrite Büngner, Galeottl et Lévi, Ziegler, etc. Le protoplasma nerveux prolifère sous forme de bandes (régression plasmodiale qui semble prédominer dans le bout central) ou de cellules fusiformes (régression cellulaire qui prédomine dans le bout périphérique). Ces bandes et ces cellules fusi-

n retrouve longtemps a it périphérique que dar

lue, selon les techniques employées, certains auteurs aient cru à son bourgeonnement continu, tandis que d’autres observaient son apparition à l’intérieur d’éléments protoplasmiques.

Régénération autogène du bout périphérique

1" Selon le Neurone et la régénération par bourgeonnement, la réunion du bout périphérique avec un bout central est la condition indispensable à toute régénération. Si elie fait défaut, le bout périphérique, dans lequel les cylindraxes centraux ne peuvent pénétrer, serait voué à une dégénérescence définitive et totale; les derniers résidus de myéline finiraient par être éliminés et le tronc nerveux grisâtre, atrophié, se trouverait réduit à un tractus fibreux dans lequel né persisterait plus aucun élément nerveux.

Il n’en est rien. Même lorsque toute réunion est impossible, le bout périphérique ne subit pas une atrophie progressive et une destruction

aévelopperaent.

Marenghi, en 1888, ayant réséqué le sciatique de cent vingt-sept animaux divers, a observé, au bout d’un mois chez un chat; au bout de quatre et cinq mois chez deux iapins, chez un chien cinquante

. le bout central et van Gehuchten, ayant répété les expériences de -Bethe, a constaté, quatre-vingt-trois jours après arrachement du sciatique, chez un jeune chien, que le bout périphérique avait récupéré son excitabilité électrique, malgré une indépendance des deux bouts vériBée à l’autopsie.

La régénération autogène est d’autant plus parfaite que l’animal

eonique ou aplati, connu sous le nom io Nérroîne terminal. i,o névrome du bout central est toujours plus volumineux que celui du bout périphérique.

Les piqûres, les sections incomplètes, les contusions, les traumi- ■ tismes de toutes espèces, en donnant issue dans le tissu interstitiel à

HISTOLOCIF. PATHOLOGIQUE

présente 3 à4 centimètres de large sur 2 à 3 centimètres d’épaisseur. Blanc ou jaunâtre, dense, dur, il parait sur une coupe macroscopique formé d’une enveloppe fibreuse renfermant un feutrage serré de faisceaux entre-croisés.

Il occupe en général l’extrémité du tronc nerveux, mais paraît siéger chez certains amputés à une petite distance au-dessus de la terminaison du nerf qui vient se perdre dans les tissus cicatriciels sousjacents.On a, pour expliquer cette topographie anormale, invoqué une rétraction du nerf (Schmidt) ou des muscles voisins (Virchow). Il nous semble plus probable que lé névrome marque -bien le niveau exact de la section et que les faisceaux qui le dépassent sont des éléments néoformés qui ont végété vers la périphérie.

Le névrome est le plus souvent adhérent aux tissus voisins, particulièrement aux muscles et aux aponévroses, par des tractus conjonctifs renfermant parfois des fibrilles nerveuses. Mais on en rencontre également de parfaitement indépendants, tsoKs par un tissu lâche plus

La présence d’un névrome terminal n’est, toutefois, pas constante. Lorsqu’il fait défaut à l’un des deux bouts, c’est généralement au pé-

SÉÏROMES TRAUMATIQUES

Les éléments nerveux se présentent au niveau de la partie moyenne du névrome sous forme de petits fascicules un peu plus volumineux que des fibres normales et qui, à un plu? fort grossissement, paraissent constitués par un nombre variable de fibres extrêmement grêles à axe clair, à mince bordure myélinique parfois moniliforme, et à noyaux plus nombreux que dans les fibres adultes. Comil a signalé de nombreuses cellules ovoïdes le long de ces fibres.

Ces faisceaux, limités par une enveloppe conjonctive nette, affec¬

tent une direction générale longitudinale, tout en décrivant les courbes les plus irrégulières. Dans chacun d’eux, les fibres grêles sont généralement onduleuses et parallèles, mais souvent on en voit s’entrecroiser ou décrire des spires les unes autoür des autres, parfois même se recourber et revenir sur leurs pas.

Plus bas, ces faisceaux deviennent plus minces, et paraissent se subdiviser, s’épanouir, en se portant à la périphérie du névrome, tandis que leurs fibres constituantes, de plus en plus grêles, se résolvent en filaments qui se perdent entre les fibres conjonctives.

En remontant, au contraire, on voit apparaître, près du col du renflement, des tubes nerveux larges normauxou ne présentant comme

HISTOLOGIE PATHOLOG

flexueuse et parfois rétrograde indi

tral lorsqu’ils désirent

certitude toute réunion des

de moindre résistance n'ont qu’un rôie limité en favorisant la migration des neurobiastes à travers la zone cicatricielle.

Suture et transplantation. — Baudens, en 1836, essaye le premier ia suture nerveuse chez l’homme, sans résultat.

Le premier succès est ceiui de Langenbeck en 1854. Puis viennent les mémoires de Laugier (1864), Houet (1864), Néiaton, Eulenburget Landois (1865), Magnien (1866), Tillaux (1866), Létiévaut (1873), Glück (1880), Falkenheim (1881), Vanlair (1882), Wolberg (1883), Chaput (1884), etc. Parmi les travaux d’ensemble sur ce sujet, citons ceux de îlarciguey (1886), de Schmidt (1890) qui réunit cent vingt-neuf cas, de Kôiiiker (1890), de Hodges (1892) portant sur deux cent douze cas, de Howei et Huber (1892) qui s’attachent plus particulièrement à l’étude histologique, de Wôlfler (1895), de Forssmann (1898) et de Sandulli (1898).

Kennedy, en 1897, relate des interventions chez i’homme, qui sont le point de départ de recherches portant sur les nerfs des membres et sur le facial, que cet auteur publie en 1899 et en 1900. Rappelons, enfin, les expériences de Menasse sur le facial (1900), l’importante monographie de Ballance et Stewart(1901), la revue générale, surtout clinique, de Speiser (1902) qui réunit trois cent trente-sept cas, et, en 1903, l’article de Paget et le mémoire très détaillé de Henriksen basé sur onze observations chez l’homme et dix-neuf faits expérimentaux.

La suture est pratiquée soit de suite après le traumatisme (sature primitive), soit plus ou moins longtemps après (suture secondaire). Dans ce cas, elle doit être précédée de l’avivement des deux névromes

seulement les enveloppes Bbreuses.

Lorsque, par suite de leur rétraction ou d’une large résection, les

substance peut être comblée par une pièce intermédiaire, le long ou

distance, on a utiUsé des tubes d’os décalcifiés (tubulisation de Vanlair), de chaume (Forssmann), de magnésium (Payr, 1900), de gélaüne durcie dans du formol (Lotheisen, 1901), des faisceaux de catgut (Glück, Assaky, Lejars) et de #1, des faisceaux musculaires (Lewings, 1890), enBn, des troncs nerveux (Glück, Landerer, Huber, Petersen qui en réunit vingt cas, Spijarny, Ballance et Stewart). Ces techniques diverses ont également donné des succès et paraissent agir en maintenant en place les deux bouts, puis en dirigeant, mais surtout

MODIFIANT U RÉGÉSÉBATION

le péronier a été greffé sur le tibial postérieur (Wôlfler); le sciatique poplité interne, sur le sciatique popiité externe (Reboul); le cubital, sur le médian à l’avant-bras (Gunn); le médian à l’avant-bras, sur le cubital (Després); le radial à l’avant-bras sur le médian (Sick et Sânger). Packaw en 1900, Harris et Low (1904), Spiller et Frazieren 1905 ont guéri des paralysies infantiles limitées remontant à plusieurs années en suturant le nerf paralysé à un tronc nerveux normal voisin, avec ou sans avivement de ce dernier.

La réunion du bout périphérique du facial au bout centrai du spinal pour guérir une paralysie faciale a été pratiquée pour la première fois par Ballance en 1895, puis par Faure et Furet en 1898, Sick et Sânger, Morestin, Kennedy, Villar, Mintz, Cushing, Glttck, Hackenbruch, etc., etc., tandis que des recherches expérimentales étaient publiées par Kennedy et par Manasse sur le chien. Faure, en 1904, en relevait vingt-trois cas chez l’homme; chez tous les malades il y eut sinon guérison complète, du moins amélioration de la paralysie faciale.

Kôrte en 1903, pour une suppuration du rocher, Taylor et Clarke en 1904, Fillar, la même année, et Furet (1905) ont traité des paralysies faciales en réunissant le bout périphérique du facial au bout central de l’hypoglosse. Sick en 1905 rassemble vingt-cinq cas d’anastomose du facial avec spinal ou hypoglosse, pour paralysie faciale, avec dix-huit résultats favorables.

Dans le cas d’union d’un bout périphérique moteur au bout central d’un autre nerf sectionné, ou d’entre-croisement des bouts de deux troncs sectionnés, il est intéressant de voir comment les centres (qui paraissent ne valoir que par les organes avec lesquels ils sont en rapport), après une période d’accoutumance durant laquelle les mouvements s’opèrent à contre-sens, se mettent à remplir régulièrement les nouvelles fonctions qui leur sont imposées par leurs nouveaux rapports périphériques ; comment, par exemple, un centre extenseur devient fléchisseur. En cas de greffe, le centre actionne simultanément les deux bouts périphériques. Après union du facial périphérique au spinal, des contractions apparaissent dans la face lorsque le malade fait des mouvements violents de l’épaule ; après son union au grand hypoglosse les mouvements de la face s’accompagnent de mouvements de la langue.

La réunion de nerfs moteurs avec des nerfs sensitifs peut également être réalisée. Mais les résultats fonctionnels sont, nécessairement, difficiles à vérifier expérimentalement. Bidder (1842), Gluge et

Il est impossible d’établir des données chronologiques exactes

quer ici l’apparition des principales phases dans les fibres les plus précoces.

Le développement d’une jeune fibre comporte trois phases principales : 1“ formation de handes protoplasmiques ; 2“ imprégnation de myéline dans la couche périphérique de ces bandes dont l’axe, indemne de celte substance grasse, paraît plus homogène, quoique étant encore presque uniquement protoplasmique; 3" différenciation du fais- . ceau de fibrilles axiales qui constituent le cylindraxe proprement dit.

Après SECTION d’un nerf, les premiers phénomènes de la régénération débutent dans le bout centhal dès le deuxième ou troisième jour, par la confluence des éléments épanchés hors des gaines ‘ ouvertes, qui se disposent en longues bandes protoplasmiques homogènes, puis flbrillaires (Wieting et Ziegler).

Le cylindraxe, selon Strcebe, Ziegler, Dohhert, apparaîtrait chez le chien sous forme dé bandes flbrillaires que l’on retrouverait Jusqu’à 1,5 millimètres de la section dès le si.xième jour, jusqu’à 4,3 millimètres le quinzième jour, et jusqu’à 5,3 millimètres le vingtième

Le premier anneav, de Raneier apparaît du quinzième au vingtième jour (Notthafft), au vingt-septième jour (Büngnér, Strôbe), ou seulement du vingt-sixième au trente-septième jour (Ziegler); les incisures, dès le vingt-septième jour (Strôbe).

La gaine de Schmann se différencie, à la surface des jeunes éléments, le vingtième jour (Büngner, Ziegler); dans la cinquième semaine (Strœbe); ou seulement dans le deuxième mois (Eichhorst).

La prolifération des noyaux de Schwann, au maximum le huitième jour, s’arrête dans la troisième semaine. Vers le quinzième jour ces noyaux, d’abord axiaux, commencent à émigrer à la périphérie de la fibre.

Dans le bout PÊKiPHÉaiQUE béu.si, la différenciation est un peu plus tardive que dans le bout central. Les cylindraxes apparaissent seulement à la fin de la deuxième semaine (Büngner, Ziegler, cobaye), et dans la troisième semaine ils sont moins abondants que dans le bout central (Ballance et Stewart). Chez la grenouille, Büngner ne les a vus qu’au trentième jour.

La myéline apparaît en même temps que le cylindraxe par différenciation périphérique, d’abord comme une couleur foncée des bandes protoplasmiques au vingt-quatrième jour, puis, au trentième jour.

quante-quatrième jour, fusionnent pour constituer des fibres grises (Henriksen).

Les neuroblastes issus des deux bouts pénétraient dans la cic.i- TRiCE, vers la deuxième semaine, dans les expériences de Büngner. Dès le vingtième jour (Howel et Huber), et même dès le septième (Henriksen), on pourrait rencontrer déjà des traînées protoplasmiques

régénération

CHRONOLOGIE DE LA continues. A cette époque, il existe déjà des éléments avec myéline et cylindraxe différenciés dans le bout périphérique, alors qu’ils sont absents dans le segment intermédiaire, ainsi que l’avaient déjà remarqué Bidder et Schiff. Dans la quatrième semaine, Ballance et Stewart ont constaté quelques rares gaines de myéline dans la clca-

grêles et moniliformes.

En cas de non-bédnion, la régénération du bout périphérique est plus lente. La myéline n’existe pas encore au vingt-quatrième jour et n’apparaît qu’au trentième ou quarantième jour (Ballance et Stewart).

HISTOLOSIE PATHOLOGIQUE

Marche de la gdériso». — La guérison spontanée complète, est relativement rare chez l’homme (Spelser). La suture primitim raccourcit parfois de moitié le temps nécessaire à la guérison en substituant une cicatrice linéaire traversée en dix jours à la cicatrice traumatique qui demande trois semaines pour se neurotiser (Vulpian, Magnen, Sandiilli). Dans les sutures indirectes, d’après Petersen, l’emploi d’un segment de nerf vivant transplanté donnerait des résultats plus rapides que les autres procédés.

Quel que soit le procédé employé pour réunir les deux bouts, la guérison complète n’est pas la règle. Howel et Huber, sur 84 cas de sutures primitives, ont obtenu 33 succès, 34 améliorations et 15 insuccès; sur 80 cas de sutures secondaires : 31 succès, 41 améliorations et 9 insuccès. Speiser, sur 331 cas relevés par lui, note 224 bons résultats, 53 résultats partiels et seulement 60 insuccès. Peterson, sur ' 20 cas de transplantation, n’a jamais eu de restauration absolument parfaite, mais dans 6 cas seulement il ne se produisit pas d’amélioration.

Les premiers symptômes fonctionnels se montrent en général assez rapidement, soit dans la première quinzaine, soit dans le premier mois, exceptionnellement beaucoup plus tard. Par contre, l’achèvement de la guérison réclame souvent des mois, parfois même des années, et dans ces cas paraît plus lent à se réaliser que l’évolution histologique ne semblerait le réclamer.

Il est difficile de donner ici des chiffres ; les écarts sont trop considérables pour permettre d’établir une moyenne utile. Nous rappellerons simplement, pour fixer les idées, que Howel et Huber, dans leurs 31 cas de réunion secondaire suivis 'de succès chez l’homme, ont vU la restauration sensitive du troisième au quatrième mois et la restauration motrice du sixième au dixième mois. Sur les 35 réunions primitives chez l’homme, la sensibilité est revenue pour le médian un mois après, pour le cubital trois mois après; la motilité, pour le médian quatre mois et pour le cubital onze mois après la suture. Chez le chien, la restauration fonctionnelle était effective au bout de onze semaines.

Dans les expériences de Ballance et Stewart, chez le chien, après suture primitive, la restauration motrice existait au bout de quatre semaines; après transplantation, la sensibilité, reparue en vingt jours, n’était parfaite qu’après six mois.

Hour Vanlair, la durée de la guérison du facial est de huit mois,

semaines (Vulpian et Phiiippeaux, Lemke) et même à neuf ou dix jours (Schiff, Magnién).

La précocité de l’apparition des premiers symptômes n’est pas une garantie de la guérison rapide. — Dans le cas de.Jacobi {suture pri-

aux suppléances de se , .

une hypothèse aussi gratuite que compliquée pour chercher à dissi-

lions plus ou moins marquées du bout central. Citons en particulier ceux de Wille (1895), Berg (1896), Elzholz (1900), chez les amputés; l’observation de Jacobsohn (1899) ; sur les nerfs mixtes, les recherches experimentales de Darkschewitsch (1896), Biedl, Flemming (1897), .«onakow, Elzholz (1898), Pilez, Mondino, Flatau, Céni, Cassirer, Kohnstamm (1899), Knape (1901), Mourawieff (1902), etc.; celles de Onufrowicz (1895), Keiners (1897), et Kahler sur les racines antérieures; dans le domaine des paires crâniennes, les observations de Darkschetritsch, Flatau (1896), Barg (1899), etc., et les expériences en 1898 de Ossipow(XP paire), Ballet etMarinesco (XIP paire), en 1899, de Bishoff (VIP paire), Halipré (XIP paire), en 1900, de Raimann (VIP paire), enfin, en 1903, de v. Gehuchten, sur la plupart des paires motrices, ainsi que sur les nerfs périphériques.

L’atrophie rétrograde paraît, aujourd’hui, avoir acquis droit de cité. L’intégrité du bout central, fréquemment indiquée alors que l’on n’employait que des moyens rudimentaires d’investigation, devient de plus en plus exceptionnelle depuis que la technique ne se limite plus au picro-carmin, au Weigert-Pal (qui ne donne des renseignements que lorsque la myéline a disparu), au Marchi (qui n’est utile que pendant une période relativement courte de l’évolution des lésions), et surtout depuis que l’attention a été attirée sur d’autres altérations

holz, Mourawieft).

jette gaine (Mes-

médian, enfin, offrait des deux côtés le même calibre ».

L’atrophie, comme l’hypertrophie, est presque toujours régulièrement cylindrique, allant en diminuant progressivement à mesure que l’on s’approche des centres. Toutefois, dans l’observation de Larrey

JJ g

sions pré-

638 BISTOLOME PATHOLOCIfitE DES NERFS

Pilez, Sloiirawieff). Chez le seul amputé de Genzmer, les lés dominaient dans ies racines antérieures.

La plupart des auteurs, tant à la suite d’amputations (Larrey, Vulpian, Dudley, Bérard, Reynolds, Pellizi, Genzmer, Kahler et Pick, Leyden, Turck.Edinger, Souques et Marinesco), qu’après névrectomie , expérimentale (Redlich, Homèn, Marinesco) parient d’une atrophie pius ou moins marquée, parfois excessive, comme dans le cas d’Edinger où les racines du côté amputé étaient moitié pius grêies que celles de l’autre côté.

Cette atrophie relève soit d’une disparition de quelques tubes, soit, le plus souvent, presque uniquement d’une atrophie des tubes nerveux, dont ie calibre est diminué (Peliizi, Marie, Berg, Grigoriew, Hayem et Gilbert, Edinger, Dickinson, Reynolds chez les amputés; Erlitzky, Pilez, Mourawieff dans leurs expériences). Chez ie malade de Reynolds, les racines postérieures étaient presque exclusivement formées de fibres grêles. Piclz, chez le chat jeune et adulte, quatre, six semaines et six mois après i’opération, constate que ies racines postérieures sont formées du côté malade de tubes nerveux de 7 à 10 p au lieu de 20 à 25 p, et les racines antérieures d’éléments de 15 à 17 p au lieu de 17 à 25 p.

Ces fibres atrophiées sont parfois disposées en ilôts de fibres grêles (Hayem et Gilbert, Durante, Berg) identiques à ceux relevés dans le tronc, mais moins nombreux. Les tubes en voie d’atrophie présentent souvent cette décoloration de la myéline dont nous avons parlé plus haut (Hayem et Gilbert, Redlich, Bregmann, Durante, Berg, Bickelès), parfois un état variqueux (Pilez). Enfin, la myéline peut disparaître complètement dans certains éléments, qui prennent l’apparence de cylindraxes nus (Moschaew, Berg) ou de bandes protoplasmiques.

Par le Marchi, les grains noirs ont été souvent signalés, tant dans les faits expérimentaux (Darkschewitsch, Céni) que chez les amputés. Elzholz lés a vus apparaître dans ses expériences du septième au •seizième jour dans les racines antérieures et postérieures. Biedl, au cinquième jour dans les racines antérieures seules. Pour Redlich, expérimentant sur le cobaye, elles apparaissent du dix-septième aü dix-huitième jour dans les racines antérieures et ne se montrent que du trente-sixième au soixante-douzième jour dans les racines posté-

dansles racines antérieures seules chez un amputé ancien, dans les racines antérieures et postérieures chez un amputé récent; tandis que Flatau ne les signale qne dans les racines antérieures chez un

LÉSIONS MÉDÜLLAIRES

lewitsch ont signalé des ioulss

s parlenlde dégénérescence walléde myéline et fragmentation du (Marinesco, Hayem et Gilbert,

lyse (1) dont l’étude détaillée a été faite dans le volume précédent, fj Nous rappellerons, cependant, qu’on lui a décrit les phases suivantes:

La première phase, phase de réaction, phase de chromolyse pro- ■ j prement dite, apparaît brusquement, vingt-quatre (Nissl) ou quarante : i huit heures (v. Gehuehten) après la section nerveuse. Elle est caractériséepar la dissolution des granulations chromatiques débutant au . i voisinage du cyiindraxe (Nissl) ou autour du noyau, pour envahir ensuite le reste de l’élément, et s’accompagne d’une turgescence du j .protoplasma qui parfois entraîne le noyau à la périphérie. Les fibrilles j sont conservées mais en faisceaux moins serrés, et sont penUtre ‘ diminuées de nombre (Lugaro, Cox, Bethe). Parfois, le protoplasma présente des vacuoles (Cox) et ses prolongements épaissis prennent un j aspect homogène (Biedl, Onufrowicz). Cette phase dure quinze à vingt , jours dans les noyaux des nerfs crâniens. î

La phase de réparation, plus lente, débute du vingt au vingt-qua- 1 trième jour et persiste encore au quatre-vingt-douzième jour. Elle est , caractérisée par une redifférenciation de blocs de substance chromophile en excès (état picknomorphe de Nissl). La cellule ne s’hypertrophie plus, mais diminue progressivement de volume touten demeurant longtemps encore plus volumineuse qu’une cellule normale.

Cette phase de réparation peut faire défaut pour un petit nombre de cellules chez lesquelles les modifications ont été plus intenses et . .qui s’atrophient, se réduisent à leur noyau (Brissaud et Bauer) ou disparaissent même si, par suite de turgescence excessive, leur noyau . aétéénucléé.

Contrairement à ce qu’a soutenu Marinesco, la réunion ou la nonréunion des deux bouts est sans influence sur la phase de réparation qui s’effectue également dans les deux cas (Nissl, v. Cehuchten, Foa, Bethe). Si la réunion a lieu, tous ies éléments rentrent dans l’ordre. Si elie n’a pas iieu, après le retour à l’étatnormal survient une lente atrophie progressive qui, au bout de plusieurs mois ou deplusieursannées, peut entraîner ia disparition d’un certain nombre de ceiiules. C’est cette atrophie secondaire tardive, lentement progressive, et non pas la chromolyse que l’on retrouve dans la moelle des amputés.

V. Cehuchten et ses élèves ont bien mis en évidence que la chromolyse n’estpasconslœte après névrotomie et qu’elle varie d'intensité

intracellulaires disparaissent, la phase de les cellules disparaissent rapidement. Cette plète chez le lapin après trente-cinq jours (■ Après excitation électrique de l’axone, tien simple ou résection étendue, la chroi

IISTOLOGIE PATHOLOGIQUE

signalés dans les renflemenls médullaires à propos de l’atrophie rétrograde des cordons postérieurs consécutive aux foyers encéphaliques.

Caractères histologiques des lésions médullaires tardives. — Un très petit nombre d’auteurs parlent de dégénérescences (Wille, Jacobsohn, Forel, Darkschewitsch, Mayser, Moschaew, Céni). Mais il s'agit de malades morts de cachexie tuberculeuse ou cancéreuse, d’arrachement expérimental entraînant des désordres traumatiques spéciaux, ou encore de recherches par le Marchi montrant des grains noirs qui sont insuffisants pour caractériser une dégénérescence.

Tous les autres auteurs insistent sur l’absence de dégénérescence, l’absence d’altérations qualitatives (Déjerine et Mayor), ou concluent avec plus de détails comme Pellixi qu’ i en aucune partie on ne ren-.

lésion initiale, alors seulement que les cellules centrales sont en Toie de disparition rapide.

Nous n’insisterons pas davantage sur cette lésion indirecte d’ordre traumatique qui, au point de vue histologique, se rapproche davantage de celle que nous avons étudiée plus haut dans le bout périphérique que de l’atrophie rétrograde.

Nature des faisceaux nerveux. — L’atrophie rétrograde s’observe également et avec les mêmes caractères dans les f aires crâniennes

comme dans les troncs périphériqvxs spinaux, mixtes, moteurs où sen¬

sitifs. Si parfois les p.4.iiîes craniekkes paraissent plus facilement altérées, il faut, avant de conclure à une susceptibilité spéciale, très admissible du reste, tenir compte que l’espérimentation porte souvent très près du centre et s’assurer qu’il n’y a pas eu écrasement ou arrachement des portions intracrâniennes très molles et très friables.

Raimann (section du VII), Darkschewitsch ont noté l'augmentation des incisures, la destruction de la myéline, la varicosité des libres pâles, la présence de fibres grêles, de grains noirs et l’absence de dégénérescence vraie. Ossipow (section du XI) -spécifle une atrophie du bout central. Bisboll (section du VII), Kahler (section des racines antérieures) n’ont pas observé d’altération des racines. Rciners, Onufrowicz, après section des racines antérieures, ont constaté, par le Marchi, des grains noirs abondants qu’ils assimilent à une dégénéres-

Cbez l’homme, Mayer (compression du III), Minkowski, Hoffmann, Déjerine et Théodari (paralysie du Vil) signalent une intégrité du bout central. Darkschewitsch et Tichonow, Meyer, Bickelès, Barg (otite et paralysie du VII), Darkschenitsch (compression de la queue du cheval) parlent d’une dégénérescence du bout central. Flatau

les cordons postérieurs dix-huit jours (Rediieh), quarante Jours (Céni), ou seuiement quatre semaines à six mois (Piics) après névrectomie;

h’atrophie simple progressive, qui est beaucoup plus tardive que celle du tronc nerveux et qu’il ne faut pas confondre avec la chromo-

hériques physiologiq le la cellule centrale urrait plus remplir 2 li dégénérerait.

surpris par un brusque trouble fonctionnel.

Il en est de même des lésions atrophiques tardives. L’atrophie de la cellule centrale est si peu la cause de l’atrophie rétrograde qu’elle peut faire longtemps défaut, ou, au contraire, exister même dans le centre d’un nerf régénéré après suture primitive.

Il est donc excessif de conclure que l’altération du tube nerveux et celle de la cellule sont sous la dépendance directe l’une de l’autre. Cellule centrale et neuroblastes périphériques réagissent ici individuellement et indépendamment les uns des autres.

3" Dès 1894, nous avions cherché, non pas dans l’état de la cellule centrale, mais dans le tube uereeux lui-même, la cause de son atrophie eellulipète progressive. Nous invoquions t l’absence du passage incessamment renonvelé du courant nerveux qui développe peut-être en lui à l’état normal des phénomènes biologiques nécessaires à son entretien physiologique ».

Les auteurs d’une série de travaux récents ont également laissé la cellule au second plan pour chercher dans la physiologie du tube nerveux la cause de son atrophie. Pour Elzholz, le bout central

cette partie et n’est peut-être lans la bilan de régénération et

proportionnellement à l’activité conservée; il ne se produit qu’une régression plasmodiale (sans individualisation de jeunes cellules) ou même seulement une régression partielle du neuroblaste.

A l’extrémité du bout central, les neuroblastes adjacents à la section subissent la régression cellulaire totale. Les cellules individualisées qui en naissent se multiplient et donnent naissance, comme dans le bout périphérique à de minces libres grêles embryonnaires qui cousus, la régression est moins parfaite. Les neuroblastes segmentaires perdent leur différenciation, mais ne donnent pas naissance à dé jeunes cellules; ils restent à l’état de bandes plasmodtales qui par différenciatiou interne et division longitudinale pourront former directement des libres grêles enrobées dans un protoplasma longtemps

tants que d’autres vis-à-vis des agents toxi-infectieux. D’autres représentent des neuroblastes qui, par suite d’une susceptibilité spéciale ou de raisons topographiques, subissent une régression cellulaire plus totale et plus rapide. Ils seront plus nombreux chez le jeune sujet, plus nombreux dans le cas de section près des centres. Dans l’arrachement, à la suite du traumatisme intense appliqué près du noyau et de sa répercussion sur ce dernier, les lésions du bout central réalisent plutôt la régression totale caractérisant la dégénérescence wallérienne (dégénérescence indirecte de v. Gehuehten) que la régression partielle et l’atrophie caractérisant l’atrophie rétrograde.

L’analyse des modifications histologiques nous montre donc, dans

iendrons plus loin à propos des lésions prop^ées et des seendantes (voy. Lésions des nerfs périphériques et lésions

leux, sont unilatérales et croisées par rapport au foyer encéphalique, ou bilatérales avec prédominance marquée du côté opposé à ce foyer ; elles s’atténuent enfin progressivement en descendant et peuvent être rarement poursuivies au delà de la région dorsale inférieure.

La propagation entre faisceaux hétérologues a été réalisée par Braeunig (1903), qui a vérlBé expérimentalement la dégénérescence du téléneurone moteur après section des racines postérieures.

Le plus souvent ces lésions présentent une complexité en rapport avec la multiplicité des connexions ganglionnaires.

Klippel, Hoche, Hissl ont décrit chez les hémiplégiques une hémiatrophie de la moelle prouvant, dans cette moitié de l’axe spinal, en dehors des faisceaux pyramidaux, l’existence d’un processus atrophique que ne mettent en évidence ni le Pal, ni le Marchi.

. L’hémiatrophie de la moelle, les lésions fasciculées s’étendant en

qui sont la règle chez les anciens amputés et que l’on a reproduites expérimentalement après névrectomie (voy. p. 644), sont des exemples en sens inverse de ces propagations multiples.

On peut en rapprocher les amyotrophies tarims de la racine des

membres amputés, sur la pathogénie desquelles on discute encore.

Il serait possible d’invoquer ici une atrophie rétrograde des tubes nerveux intéressés par la section se propageant, à travers les cornes antérieures, à ceux qui, respectés par le traumatisme, ont avec eux, dans la substance grise, des rapports de voisinage et de synergie physiologique.

Les faits sont aujourd’hui nombreux où, après traumalisme (Talamon, Duménil, Charcot, Berni, Petit, Avèzou, Gombault et Wallich, Spillmann et Parisot, Straus, Leyden, Hitzig, Schultze, G. Durante,

gaoglionaaires qui a passé ou si cette intégrité était

ATROPBIES PROPAGÉES. — TROUBLES TROPBIQÏÏES 663

Vaisseaitx. — [Schiff (1855), Vulpian (1857), Lewatscheff (1883), Mathieu et Gley (1888), Rasumowsky (1894), Fraenkel (1896), Czyhlarz et Helbing (1897), Lapinsky (1900)]. — Après la section des nerfs, le premier phénomène est une dilatation de vaisseaux plus marquée sur lés veines que sur les artères, au maximum sur les petits vaisseaux et les capillaires et pouvant aller jusqu’à la rupture. Cette dilatation peut s’effectuer inégalement ét former de petits élargissements anévrysmaux. Les vasa-vasorum prolifèrent dans la tunique moyenne qui, infiltrée de cellules, s’épaissit (Lewatscheff).

Les cellules endothéliales se multiplient à leur tour et tendent à se confondre avec la tunique musculaire par suite de la disparition de la lame élastique (Lewatscheff). L’hyperplasie de l’endothélium peut aller jusqu’à l’oblitération complète et les vasa-vasorum s’oblitèrent par endartérite. Dans la tunique moyenne, les cellules musculaires prolifèrent (Czyhlarz et Helbing), puis s’atrophient et disparaissent; parfois, cependant, il en persiste de très volumineuses (Lapinsky).

Pour expliquer ces altérations vasculaires, les uns, avec Lewatscheff, Fraenkel, Lobstein, Landouzy et Siredey, invoquent une excitation ou une paralysie des mso-motmrs; d’autres, avec Nothnagel, Cohnheim, Rokitansky, cherchent une cause mécanique dans les modifications de la pression et de la vitesse du courant circulatoire.

Nous croyons plutôt, avec Martin, Giovanni et Lapinsky, qu’il s’agit ici simplement de la paralysie puis de l’atrophie des cellules musculaires qui subissent les mêmes modifications que les autres muscles. Quant aux cellules contractiles volumineuses qui persistent parfois, Lapinsky les assimile aux fibres hypertrophiées existant dans les amyotrophies. La dilatation passive qui résulte de cette paralysie entraîne les modifications constatées dans le régime circulatoire.

L’atrophie des fibres lisses, la prolifération de l’endothélium, la disparition de la membrane élastique nous montrent de grandes analogies avec ce que nous avons vu dans les muscles et les nerfs, et semblent indiquer, ici aussi, une disparition des substances différen- . ciées et une néoformation d’éléments embryonnaires.

En fait, tant dans les muscles que dans les cellules épithéliales, les

parois vasculaires et même les os, les altérations relevant directement

de la section nerveuse consisteut non pas en des dégénérescences, mais en une modification de l’activité des cellules qui s’atrophient ou -élaborent imparfaitement leurs substances différenciées.

LES NÉVRITES

Par définition, le terme de némite signifie l’ t inflammation d’un nerf ». Hais ce terme a pris aujourd’hui une singulière et fâcheuse extension. A côté des phénomènes inflammatoires proprement dits on réunit sous la même dénor’—’- '- ’ • ' blastes périphériques occcasii toxiques en circulation dans l’i rentrer la régression cellulairi

myosite parenchymateuse. Dans cette catégorie rentrent les névrites toxiques, les névrites dyscrasiques et la plupart des névrites intectieuses qui, en général, relèvent moins de la présence des microbes dans les nerfs que de l’action de leurs toxines.

Dans ces névrites dégénératives, le tissu conjonctif ne demeure pas toujours absolument silencieux et réagit parfois, au moins faiblement, pour éliminer les produits dégénérés. Mais, tandis que dans les premières les lésions débutent dans le tissu conjonctivo-vasculaire qui par sa prolifération, sa sclérose entraîne secondairement la disparition des tubes nerveux, dans les dernières le tube nerveux parait atteint primitivement et indépendamment de l’état du tissu interstitiel.