I. — îiÉVRlTES DÉGÉNÉRA'flVES
nÉGÉNÈBESCÈKCE TOXI-INFECTIEOSE DES NEUKODL.ISTES SEGMENTAmES.
.jveux périphérique. C sont ceux de Joffroy (1870) qui signale les rapports de la tuberculose et de la névrite; de Charcot et Gombault (1872), Lancereaux, Renaut (1875), Déjerine (1876), sur la paralysie saturnine; de Oerter (1871), Leyden (1872), Déjerine (1875), Roger et Damaschino (1875), sur la paralysie diphtérique ; de Charcot et Cotard, sur la névrite dans le zona et le rhumatisme (1873) ; de Desnos et Pierret (1874), sur les névrites dans le rhumatisme, le saturnisme et les maladies infectieuses; de
lésion primitive des tubes nerveux périphériques. Il attire en outre l’attention sur les troubles de coordination chez les buveurs qui, sous le nom de pseudo-tabès péripkériguey furent confirmés et plus complètement étudiés par Déjerine, Lancereaux, Drechfeld, Œttinger, Strumpell, Oppenheim, Charcot, dans l’alcoolisme ; par Charcot, Pryce, dans lé diabète; par Dana, Seeligmüller, Falkenheim, Kovacs, dans
altérations nerveuses même dans les extrémités éloignées du point d’inoculation; le tétanos (Pitres et Yaillard, Achard, Mœbius, Bernhardt, Marie et Morax, Odier); l’influenza (Leyden); Vimpaludisme (Eichorst, Sacquepée etDopter); la blennorrhagie (Ménétrier); la sÿpAilis (Oppenheim et Siemerling); la tuêercitiose (Pitres et Vaillard, 1886, Marineseo, 1896, Astié, 1898, Colella, Finizio, 1900, Sternberg^ 1901, Eisenlohr, Marchand, Babinski, Rosenheim), etc., etc. ’
(Klippel, Auché, Miura, Dopter); le diabète (Charcot, Auché, Pryce,. 1893, Fraser et Bruce, 1896, Buizard, Ziemmssen, Hôsslein, Althaus); \e% œdèmes chroniques (Klippel, Dopter); Vathêrome (Oppenheim et Siemerling); le rhumatisme chronique (Pitres et Vaillard, 1887, Pitres et Carrière,. 1898, qui y voient la cause des déformations) ; la sénilité (Joffroy et Achard, 1889, Gombault, 1890, Ketscher, 1892, Oppenheim et Siemerling, Arthaud); la chlorose, la leucémie (Eichhorst); la maladie de Raynaud (Pitres et Vaillard, Coupland,
se généralisent à d’autres troncs nerveux et même à d’autres membres,
tantôt, enfin, elles remontent progressivement le long des troncs primitivement atteints et viennent intéresser secondairement les centres
A chaque espèce clinique ne correspond pas une espèce anatomique. Si la marche et la topographie permettent au clinicien d’établir souvent un diagnostic étiologique, on ne saurait le faire d’après l’examen des coupes. Les polynévrites toxiques, infectieuses et
Dans les formes chroniques, qui sont les plus habituelles au cours des névrites toxi-infectieuses, on peut considérer deux phases, l’une de dégénérescence et l’autre de réparation ou de régénération qui ne survient que lorsque la cellule segmentaire n’a été que partiellement détruite. •
Phase de dégénérescence. — Le premier phénomène pathologique est marqué par une légère irrégularité du contour de la fibre et sa coloration anormale. Dès le début, lorsqu’il n’y a pas nécrose massive, le protoplasma présente des phénomènes réactionnels, sous
toute l’épaisseur de la libre se colore uniformément (Gudden, Strum^ peu, Pitres et Vaillard, Gombault, Ruston et Goodall, Flemming).
Parle bleu de méthylène, . les grains bleus normaux du protoplasma segmentaire paraissent gonflés et forment des amas plus violacés, plongés dans une substance interstitielle homogène (Moules modifîcâtions de la myéline sont plus précoces et plus accusées
exagération contraire a été commise. Si pour lei on a admis des cylindraxes hypothétiques là (
filaments protoplasmiques atrophiés, chii peuvent pius être distingués des faisceaux c ieur topographie, l’absence d’anastomoses a et leurs noyaux, plus gros, plus arrondis qi (atrophie avec aspect conjonctif ie Pitres et Vaillard) "(voy. fig.'sgO).
La fibre peut dégénérer en totalité et disparaître complètement ;
altéré, celui-ci réagit secondairement et répare sur place les dégâts en sécrétant une nouvelle substance différenciée au lieu de l’an¬
cienne disparue, sans repasser à l’état de cellules filles et sans interrompre sa continuité.
En résumé, la dégénérescence wallérienne est un phénomène actif d’adaptation cellulaire à de nouvelles conditions physiologiques. Dans la névrite il y a mortification et dégénérescence de la cellule dont les portions conservées pourront ultérieurement réparer les perles subies,
Dans les névrites, à côté de ces lésions dégénératives existent souvent des tubes en voie de régression wallérienne (fragmentation de la myéline en gros blocs, fragmentation du cylindraxe, individualisation cellulaire). Ces tubes, dont le nombre est relativement restreint, représenteraient le bout périphérique d’éléments dont un segment aurait subi une dégénérescence totale, véritable nécrose segmentaire, entrai- ' nant une définitive solution de continuité, oii d’éléments répondant à des lésions centrales entraînant la destruction d’un certain nombre
de cellules et la régression des tubes nerveux correspondants.!
