COEBR ET VAISSEAUX

varier dans des proportions assez notables; ainsi que le nombre des granulations qu’il contient.

(Renaut), on décrit un état de la .cellnle dans lequel le protoplasma forme non seulement autour du noyau une coucbe plus épaisse qu’à

par suite de la disparition d’un nombre variable de cylindres eontraetiles dégénérés en graisse.

La striation longitudinale disparaît complètement dans les cas où l’œdème de la fibre se complique de dégénérescence de la substance contractile, dans le cas de liquéfaction. S’il n’y a que de l’œdème hypérplasmique, la striation longitudinale, an contraire, parait exagérée,

amoindrie. Celte exagération tient à la dissociation des cylindres con-

cule droit, que la couche, adipeuse envoie quelques traînées l’apparence de dissocier . le myocarde. Mais ce processus n’a jamais, sur un cœur sain, de grandes proportions. Jamais on voit s’insinuer jusque sous l'endocarde.

Cette infiltration du muscle par la graisse se fait selon les g espaces conjonctifs interfasciculaires; elle accompagne toujoui vaisseaux et nerfs et les suit jusqu’au niveau des derniers es périfasciculaires,c’est-à-direjusqu’àla naissance du capillaire arl

Sous certaines influences pathologiques très variées, parmi quelles on relève surtout l’alcoolisme et l’absorption de bière linger et Bauer), la goutte, le diabète, l’obésité, etc., la sure graisseuse du myocarde s’exagère et peut devenir telle que le myo

898 câüR ET TAISSEABX

socier tout le muscle jusques et y compris les piliers de la mitrale.

La surcharge graisseuse du myocarde n’est habituellement que la localisation au cœur d’un processus pathologique plus général : l’adipose, qui relève d’un trouble général de la nutrition.

L’extension que prend le phénomène au niveau du cœur est certainement favorisé par un amoindrissement de la résistance ou de la

vitalité de la fibre. Mais cette decheance est plus fonctionnelle qu’organique, car, en dehors de legeres modifications de volume, on ne trouve pas de lésions des éléments contractiles. Ils ont conservé tous leurs caractères anatomiques. Il n'y a particulièrement pas, comme on pourrait le croire a priori, de formation graisseuse dans la fibre, pas de dégénérescence graisseuse.

Dans le cœur gras, il s’agit d’un processus purement interstitiel.

L’évolution adipeuse se fait là comme dans les autres tissus, aux dépens des- cellules fixes du tissu conjonctif. Si le myocarde

blé par de la graisse. La disparition des fibres devient une cause d’augmentation de la graisse. Dn cercle vicieux est établi. La surcharge adipeuse tend à i’atrophie du muscle et la disparition des fibres exagère la production adipeuse.

DILiTATION DU CΆK

Dn cœur est dilaté, lorsqu’une ou toutes ses cavités présentent une capacité plus grande qu’à l’état normal. Celte altération se conçoit aisément mais l’appréciation n’en est pas toujours facile, surtout dansles cas où la dilatation est peu marquée, car il est très délicat de déterminer avec une appréciation suffisante la capacité des cavités

. annihile une partie de L également le cas du cœur

poumons et écarte les languettes pulmonaires. L’aire de la matité cardiaque s’étend et vient déborder le bord droit du sternum.

La dilatation de l’oreillette gauche dans le rétrécissement mitral, qui peut atteindre quelquefois le volume d’une tête de fœtus, déplace en arrière la trachée et les bronches et quelquefois les comprime. Elle peut être perçue par la percussion dans la région interscapulovertébrale. Le cœur est de plus en plus couché sur . le diaphragme, le déprime et les battements deviennent perceptibles au creux épigastrique.

Forme. — Elle est peu altérée lorsque, lors d’une dilatation totale du cœur, il y a, en même temps, hypertrophie des parois. Mais quand la dilatation est totale et atrophique, l’organe devient globu-

l’artère pulmonaire ne modifiênt guère leur situation, il en résulte que l’orifice de sortie du sang est de plus en plus éloigné du bord droit du cœur, que l’axe d’évacuation se trouve modifié et qu’en conséquence le cœur droit est condamné à des efforts de plus en plus

Dans la dilatation du cœur gauche, le ventricule s’arrondit et la pointé du cœur gagne de plus en plus vers la gauche, c’est-à-dire que l’axe général du ventricule gauche s’éloigne de plus en plus de la verticale et tend à devenir horizontal. L’axe de l’orifice aortique étant à ■ peu près vertical, il en résulte une divergence d'autant plus grande que la dilatation elle-même estgplus considérable et, au point de vue fonctionnel, une perte d’énergie proportionnelle à l’angle qüe forment ces deux axes.

Si l’on sera

appelle que le cœur qui se laisse dilater est déjà i

901 CCEÜR ET VAISSEAUX

des ventricules, il en résulte un cercle vicieux : cœur peu résistant, se laissant dilater, et dilatation contribuant par elle-même à diminuer la résistance du myocarde. C’est pourquoi l’asystolie, lorsque la dilatation cardiaque est très marquée, est si dilficile à vaincre et pour ainsi dire irréductible.

La dilatation du cœur peut avoir encore une autre conséquence, ■très grave, sûr les orifices. Si les orifices pulmonaire et aortique, grâce à leur richesse en fibres élastiques, se laissent peu dilater, il

'h’en est pas de même des orifices auriculo-ventriculaires. Ceux-ci,

particulièrement l’orifice tricuspide, peuvent atteindre un volume considérable. Cinq doigts peuvent y pénétrer facilement au lieu des •trois doigts qu’il admet normalement. Les valves sont dès lors incapables de les obturer, et il eu résulte des insuffisances par dilatation d’orifice. C’est là une nouvelle cause de dilatation pour les ventricules, car le muscle a à lutter non seulement contre la pression du sang intraventriculaire, mais en outre contre la pression du sang qui afflue dans l’oreillette.

Quelles sont les lésions du cœur dilaté? La réponse à cette question est loin d’être simple. En effet, les cœurs dilatés que l’on a liabituellemeut à examiner sont des cœurs provenant de malades morts en asystolie, c’est-à-dire pouvant présenter à cêté des lésions pathogéniques de la dilatation des lésions terminales qui ne sont que la signature de la déchéance finale du myocarde et n’ont rien à voir avec la dilatation. Il n’y a pas de lésion de myocarde véritablement spécifique de la dilatation. Toute faiblesse absolue ou relative du muscle vis-à-vis de l’effort qu’il a à développer est une cause de dilatatioD.

Cette faiblesse peut, dans nombre de cas, ne se traduire par aucune modification de structure j le myocarde paraît sain. Dans d’autres cas, on peut rencontrer toutes les variétés de lésions de la fibre ou du squelette conjonctivo-vasculaire : plaques de sclérose, modification de la structure, œdème hyperplasmique et, plus particulièrement, la surcharge graisseuse du myocarde.

e, théoriquement, l’on s’attend à

donc synonyme d’hypertrophie du myocarde.

L’hypertrophie est facile à reconnaître quand elle est généralisée et qu’elle atteint un notable degré ; elle est plus difficile à déceler, quand elle est peu accentuée. Il n’y a même pas de limites en deçà et an delà desquelles il y a ou il n’y a pas d’hypertrophie, le myocarde ne présentant pas chez tous les sujets et aux différents âges les mêmes

C’est en se basant sur le poids, le volume, l’épaisseur des parois

e, chacun de ces éléments, pris sépa- : diagnostic.

i antérieures du myocarde jouent aussi un g 1 de l’hypertrophie. Si la lésion est localisée i

impose au resté du cœur. Si la lésion est plus ou moins généralisée et porte spécialement sur la fibre musculaire, elle entrave et supprime même toute tendance à l’hypertrophie.

Variétés akatomioues. — L’hypertrophie cardiaque peut être : a) localisée, c’est-à-dire ne portant que sur une ou deux cavités cardiaques; b) généralisée, intéressant. lés quatre cavités.

Le plus ordinairement elle est localisée, tout au moins au début. Devant un obstacle à la grande circulation, que cet obstacle se trouve au niveau de l’aorte, comme dans l’insuffisance aortique, disséminé sur une plus ou moins grande surface de la circulation, comme dans l’artérite chronique, ou bien encore lié à une altération d’organe telle que les néphrites, c’est le ventricule gauche qui s’hypertrophie. L’hypertrophie est localisée en ventricule tant que l’orifice mitral n’est pas altéré et que le jeu de ses valves n’est pas modifié. Ses valves forment barrière et empêchent l'excès de pression ventriculaire de se faire sentir du côté de l’oreillette gauche.

Devant un obstacle à la petite circulation, tel un rétrécissement de l’artère pulmonaire ou de son infundibulum, inocclusion du septum interventriculaire, lésions chroniques du poumon ou lésions viscérales (foie, estomac), agissant d’une façon réflexe sur la circulation pulmonaire, ce sera le ventricule droit qui s’hypertrophiera. Les valves tricuspides formeront la barrière qui empêchera l’excès de pression de se faire sentir sur l’oreiilelte.

Si l’obstacle se trouve dans le cœur au niveau des orifices auriculoventriculaires, ce seront les oreillettes qui s’hypertrophieront. Mais les troubles circulatoires ne s’arrêteront pas là, car il n’y a pas de barrière entre les oreillettes et les veines qui s’y abouchent, en sorte que la grande ou la petite circulation seront toujours plus ou moins troublées dans le cas de rétrécissement auriculo-ventrieulaire. Le cas est surtout important pour le rétrécissement mitral, car le ralentissement de la circulation pulmonaire qui en est la conséquence retentit forcément sur le ventricule droit, qui est amené à s’hypertrophier.

L’hypertrophie peut être généralisée aux quatre cavités. Ce fait se montrera :

1" Dans les cas complexes de lésions valvulaires, lorsqu’elles portent simultanément sur les orifices auriculo-ventriculaires et artériels;

2» Lorsqu’une hypertrophie primitivement localisée à un ventricule se généralise aux autres cavités du fait de la défaillance des valvules auriculo-ventriculaires. En général, l’hypertrophie est plus marquée sur la cavité primitivement atteinte;

pas d’une façon

On a vonlu interpréter comme éléments musculaires néo-formés ies fibres grêles de 5 à 8 p. que l’on trouve dans les cœurs hypertrophiés. Mais, par comparaison avec un myocarde sain, on voit qu’il n’y a pas un nombre plus grand de ces éléments grêles dans les cœurs hypertrophiés. De plus, sur les coupes transversales on se rend parfaitement compte que les fibres grêles ne sont que des rameaus anastomotiques entre deux cellules cardiaques.

En résumé, dans les cœurs hypertrophiés, l’hypertrophie des éléments musculaires est à peu près démontrée, leur multiplication reste à l’état d’hypothèse.

Les autres lésions que l’on peut rencontrer sur les cœurs hypertrophiés sont en rapport direct avec l’hypertrophie en elle-même. Ce

a) Soit des lésions secondaires terminales;

à) Soit des lésions concomitantes sans aucun rapport avec l’hy-

c) Soit des lésions primordiales ayant agi en tant que cause de l’hypertrophie du cœur.

Il est indispensable de distinguer la petitesse du cœur de l’atrophie. Dn cœnr peut être très réduit de volume sans pour cela être atrophié. Le cœur des chlorotiques, des tuberculeux est habituellement petit. Dans le rétrécissement mitral, le ventricule gauche est également très réduit de volume. 11 s’agit ici d’un phénomène d’adaptation du myocarde à l’énergie qu’il a à développer, comparable, mais absolument opposé à celui que nous avons décrit à propos de l'hypertrophie;

Dans l’atrophie vraie, il s’agit d’un cœur primitivement normal, ou même hypertrophié, qui diminue de volume. Les causes en sont les troubles profonds de la nutrition générale, les cachexies, particulièrement la cachexie cancéreuse, l’inanition, et même la cachexie sénile.

te la graisse sous-épicardlque qui s<

le, allongée, très, réduite de

LÉSIONS DU MYOCARDE SECONDAIRES A UN TROUBLE DE LA CIRCULATION SANGUINE

Là circulation' peut être troublée soit par éJicès, soit par défaut. Dans le premier cas, on aura soit de la congestion, soit de Vaeâèmi; dans le second, on aura de l’anémie ou des lésions de nature ischémique, c’est-à-dire des infarctus.

Malgré sa richesse en vaisseaux, le myocarde est beaucoup moins sujet que d’autres viscères aux congestions. Les contractions rythmées du cœur contribuent à vider mécaniquement les capillaires, et les veines qui sillonnent le muscle. Ce n’est guère que dans les asystolies prolongées, surtout dans le cas de lésions mitrales, que la stase sanguine devient manifeste. Il y a alors un cœur cardiaque, comme il y a un rein cardiaque ou un foie cardiaque..

La congesüon se marque au premier aspect par l’énorme dilatation des veines coronaires. Le tronc des veines coronaires, qui se jette dans l’oreillette droitè, peut acquérir un volume considérable- il

é de petits capillinent dans leur

it çà et là les : trouve entourée

! juxtaposées :

Les quelques observations qui en ont été | toutes probantes. La rareté des embolies cor disproportion trop considérable entre le calib coronaires. Un caillot migrateur venant du

atteinte que la droite. Petitesse du calibre, peu en rapport avec l’activité fonctionnelle exagérée du cœur gauche, qu’elle irrigue comparativement à la coronaire droite, telle est la raison que l’on donne de ce fait pathologique.

De plus, les différents rameaux de la coronaire gauche ne sont pas également atteints. Les rameaux auriculaires le sont relativement peu.

II s’agit d’un véritable séquestre musculaire.

En dehors de ces régions, les flbres présentent à un haut degré la dissociation segmentaire, les altérations de striation, exagération de ' la striation iongitudinaie, les dégénérescences graisseuses et granulopigmentaires.

Ces deux variétés de dégénérescence se rencontrent fréquemment sur les mêmes flbres, au point qu’ii est difficile de faire la démarcation entre certaines granulations graisseuses et d’autres granulo-pientaires. La dégénérescence graisseuse est particulièrement

on peut les suivre depuis le foyer de mortification jusqne dans l’intérieur de vaisseaux de calibre.

B) État alvéolaire. — li est essentiellement constitué par des cavités ou alvéoles limités par des faisceaux de tissu conjonctif et contenant des liquides chargés de granulations graisseuses et pigmentaires.

Sur des coupes longitudinales, ces alvéoles sont juxtaposés les uns à côté des autres et forment des figures ovalaires ou des rectangles très allongés dans le sens des fibres musculaires. Sur des coupes transversales, ce sont des cercles ou des polyèdres. Leurs dimensions assez variables ne dépassent pas le diamètre d’une fibre musculaire et sont souvent beaucoup plus petites.

Le tissu conjonctif qui circonscrit ces alvéoles est formé de faisceaux connectifs légèrement ondulés et flbrillaires. C’est un tissu de néo-formation qui se colore vivement et présente de nombreuses cellules.

Le contenu de l’alvéole est formé d’un plasma liquide dans lequel on trouve des cellules lymphatiques, de gros noyaux libres et des granulations graisseuses et pigmentaires libres ou incorporées dans des leucocytes.

Cet état alvéolaire résulte de la fonte des fibres musculaires. L’alvéole correspond à la logette de la fibre musculaire, le tissu conjonctif qui la circonscrit n’est autre que le tissu de soutènement de la fibre, mais considérablement hypertrophié. Le contenu de l’alvéole représente ce qui reste de la fibre musculaire, c’est-à-dire quelques débris

C) Sclérose molle. — Ce n’est qu’une légère modification de l’état alvéolaire. Les alvéoles diminuent de volume par suite de la résorption d’une partie de leur contenu : plasma et granulations. Le tissu conjonctif jeune qui les encadre s’hyperlrophie et contribue par sa rétractilité à

922 COEDR ET YAISSEATJX

dn tissu fibreux et les éléments cellulaires y sont beaucoup plus rares

et plus aplatis.

Tantôt il s’agit de lésions plus intenses. L’endocarde n’est plus reconnaissable; ou bien il est détruit, ou bien il est très tuméfié. Dans ces cas il y a toujours formation d’un thrombus ventriculaire pariétal, très adhérent.

Il est difficile alors d’établir la démarcation entre le thrombus et la paroi, car les phénomènes d’organisation des couches profondes du caillot s’installent rapidement et l’endocarde tuméfié se continue insensiblement avec le tissu d’organisation.

B) Péricardite. —Les lésions du péricarde sont aussi fréquentes que celles de l’endocarde; elles sont cependant un peu moins intenses.

Dès les premiers jours de i’infarctus, ce sont surtout les phénomènes vasculaires qui prédominent : conjection, thrombose de certains capiiiaires, petites hémorragies.

Plus tard, il se forme une péricardite subaiguë ou chronique, qui amène la formation soit d’une grosse plaque laiteuse dans toute la région de i’infarctus, soit d’adhérences entre les deux feuillets, sous forme de symphyse partielle. Celte dernière éventualité est la plus fréquente.

Conséquences de l’infarctus.

Les conséquences de l’infarctus sont de trois sortes. Ce sont : a) les ruptures du cœur; b) les anévrysmes; c) les plaques fibreuses localisées du myocarde.

A) Rupture spontanée du cœur. — C’est un accident relativement rare. Toutes les ruptures du cœur ne sont pas forcément secondaires à un infarctus. Toute lésion locale capable de diminuer la résistance du myocarde peut être une cause de rupture. Les abcès du myocarde peuvent avoir cette conséquence; il y en a eu des observations. Mais ce sont là des faits exceptionnels, l’immense majorité des ruptures du cœur étant liées à l’oblitération d’un rameau coronaire.

Ces ruptures siègent du reste aux lieux de prédilection des infarctus. Habituellement, c’est sur le ventricule gauche (139 fois sur 163 cas, statistique de Robin et Nicolle), à sa face antérieure, dans sa partie moyenne et près de la cloison interventriculaire, c’est-à-dire dans la région correspondant à l’oblitération du rameau interventriculaire, qui est de beaucoup le plus fréquemment atteint.

Le ventricule droit est atteint beaucoup plus rarement (20 fois sur 263 cas. Robin et Nicolle). Les oreillettes le sont exceptionnellement.

COEOR ET VAISSEAUX

L’oriflce interne de rupture est souvent plus difficile à découvrir que l’oriflce externe, caché qu’il est entre les colonnes charnues et recouvert par des caillots.

L’oriflce interne n’est pas toujours en rapport direct avec l’orifice externe, car le trajet de la rupture est souvent irrégulier, sinueux, quelquefois hiflde ou trifide.

B) Anévrysme pariétal du cœur. — Leur siège de prédilection est le ventricule gauche, 87 fois sur 90 (Pelvet) à la pointe, ou dans les deux tiers inférieurs de la paroi antérieure du ventricule gauche.

Le volume en est très variable; quelquefois ce ne sont que de petits enfoncements de la pointe, gros comme une noix. D’autres fois, ce sont de grandes dilatations pouvant atteindre le volume d’une pomme ou du poing.

Ces anévrysmes ne rappellent que de très loin la forme des anévrysmes du système artériel. Le plus souvent ils ne sont pas reconnaissables au dehors ; la forme du cœur n’est pas modifiée. Mais sur une section, on voit en un point de la cavité ventriculaire une dépres- . sion plus ou moins large creusée aux dépens de l’épaisseur du myocarde. Cette dépression, dans certains cas, n’est pas brusque; elle se fait lentement, en allant des parties saines où le myocarde a son épaisseur normale, vers les parties les plus atteintes, où la paroi ne mesure souvent que quelques millimètres d’épaisseur.

Il n’y a pas de collet, c’est l’anévrysme difus de Thurnam.

Dans d’autres cas, les limites entre le muscle sain et l’anévrysme sont très nettes et sont marquées par un rebord saillant formant collet. La cavité anévrysmale, surtout lorsqu’elle siège à la pointe, peut s’agrandir par pression intérieure et modifier ainsi la forme extérieure du cœur. Ce dernier prend alors un aspect tout à fait caractéristique. Il parait formé de deux dilatations superposées, une supérieure ventriculaire, une inférieure anévrysmale, séparées par un point rétréci. Le cœur a la forme d’un sablier.

Dans quelques cas rares d’anévrysmes diffus de Thurnam, on peut ne pas trouver de caillots. C’est l’exception, car le plus souvent la cavité anévrysmale est remplie de caillots sanguins quelquefois très anciens. Leur forme, couleur, densité, degré d’adhérence varient selon les observations. Ils peuvent prendre un aspect spécial connu sous le nom de kyste fibrineux de la pointe du cœur. Ce sont des caillots fibrineux adhérents à l’endocarde, qui présentent dans leur centre des cavités kystiques remplies d’un liquide blanchâtre, ou d’une bouillie sanieuse puriforme. Il ne s’agit pas d’abcès, mais de fibrine

sible de colorer un noyau et où toute trace de striation a disparu. En en mot, il s’agit d’un processus de nécrose aiguë. Souvent même au centre du nodule infectieux, il n’y a plus d’élément myocardique reconnaissable.

On peuty déceler, par contre, assez souvent, des micro-organismes : streptocoques, staphylocoques, etc.

Ces nodules infectieux peuvent parfaitement guérir, mais ils laissent après eux, après résorption de tous les éléments mortifiés, un petit îlot de sclérose, s’irradiant à la périphérie, entre les faisceaux muscuiaires.

Les abcès du myocarde sont devenus extrêmement rares. La suppuration du myocarde peut se montrer soit comme conséquence de la propagation au muscle d’une endocardite ulcéreuse, soit comme la manifestation d’une pyohémie.

L’endocardite ulcéreuse gagnant le myocarde se rencontre quelquefois. Son lieu de prédilection est la partie supérieure de la cloison interventriculaire dans la région avoisinant les valvules sigmoïdes de l’aorte. Le processus ulcératif peut être tel que la cloison soit perforée et qu’il y ait communication entre les deux ventricules.

Les ahcès dus à la pyohémie sont des abcès miliaires, plus ou moins nombreux, et disséminés dans toutes les réglons du myocarde. Cependant, d’après Kôster, ils se montrent avec une prédilection marquée dans les deux tiers inférieurs de la paroi antérieure du ventricule

Leur nombre et leur volume varient avec chaque cas. Les agents habituels sont le staphylocoque, le streptocoque, et quelquefois le pneumocoque. Dès le début de la formation de l’abcès, on voit l’amas microbien au centre du nodule, souvent dans un petit vaisseau thrombosé. Tout autour de lui il y a une zone de nécrose musculaire, et plus en dehors une couronne plus ou moins épaisse de leucocytes. Ces leucocytes pénètrent bien vite cette région nécrosée; ils se mortifient eux-mêmes et fabcès est ainsi constitué.

Ces abcès peuvent se guérir et se transformer en une cicatrice fibreuse. Le plus souvent, si la mort ne survient pas du fait de la maladie générale, ils peuvent être l’origine de très graves complications.

a) Si i’abcès est sous le péricarde, il peut en résulter une péricar-

b) Dans le cas d’abcès des piliers, ii peut y avoir des ruptures et des insuffisances valvulaires.

c) Si l’abcès s’ouvre dans l’endocarde, il en résulte une nouvelle