MODIFICATIONS PATHOLOGIQUES DES MEMBRANES DD PÉRICARDE

Elles sont de deux ordres. Ce sont : I" des ikflammitions ; 2* des NÉOPLASIES ou TUMEuns. Ces dernières seront étudiées avec les tumeurs du cœur, dont on ne peut pas en séparer la description.

INFLAMM.4TIONS OU PÉRICARDITES Envisagées à un point de vue général, dans leurs causes, leur prodites ne diffèrent en rien des autres inflammations des séreuses telles que la plèvre, le péritoine. Ce sont les mêmes règles qui les régissent toutes. Les différences sont toutes contingentes et accessoires. Elles sont le plus souvent constituées par des modalités inflammatoires tenant à la physiologie particulière du péricarde. Les formes de péri-

continuent avec plus ou moins de succès, mais dans laquelle on voit apparaître et se poursuivre les phénomènes réparateurs, l’organisation

La description de l’épanchement liquide et des éléments anatomiques qu’il contient ne peut venir qu’après, car la production d’un exsudât liquide n’est qu’un phénomène accessoire, contingent qui manque, du reste, dans un certain nombre de péricardites.

Phase du début.

Sa durée est plus ou moins considérable suivant les cas. Dans les inflammations peu intenses, superficielles, elle ne dure que quatre à cinq jours, la karyokinèse et la végétation des endothéliums et des cellules fixes qui marquent le début de la période de réparation se montrant au bout de ce temps. Mais dans les cas où l’agression microbienne est plus sévère, où la débilitation de l’organisme permet à l’inflammation de devenir plus intense, le début du phénomène réparateur peut se trouver retardé. L’aspect du cœur au deuxième ou

troisième jour d’une péricardite est caractéristique.

L’épicarde a perdu son dépoli, sa transparence, sa finesse. Il est épaissi, comme œdématié, . plus humide que normalement et un peu

de flbrine Jlyalme. La fibrine s’insère sur le péricarde dépourvu-de son endothélium, mais non pas d’une façon continue et uniforme sur toute la surface du péricarde. Par place, on voit un petit ruban de fibrine homogène s’accoler au péricarde et s’insinuer dans ses anfractuosités. En d’autres points, ce sont des fibrilles parallèles ou obliques qui viennent se confondre avec les fibrilles du tissu conjonctif. Partie de ces points, la fibrine se développe d’une façon irrégulière, formant des travées minces ou boursouflées qui s’entre-croisent et s’anastomosent de mille façons et délimitent des cavités de toutes dimensions et de formes les plus irrégulières. Il en résulte la formation d’une véritable dentelle. •

Dans quelques cas, à une faible distance, au-dessus de la couche flhroîde du péricarde, on voit une couche de fibrine courir parallèlement à cette membrane et délimiter ainsi une fente' ou espace souspseudo-membraneux cloisonné plus ou moins régulièrement par des

ont leur volume et leur configuration normale. Ceux au contraire qui nagent dans le liquide sont beaucoup plus gros, comme hydropiques, imbibés par le liquide dans lequel ils baignent et de forme très régu-

3' Quelques cellules granuleuses d’Ehrlich, selon les cas. Elles sont rarement libres dans l’exsudât, mais plutôt en rapport avec la

même temps que des phénomènes d’organisation se montrent danS la profondeur, on voit se déposer à la surface, de nouvelles couches de fibrine, et souvent du liquide séro-flbrineux exsuder dans la cavité péricardique.

Après une durée variable, les phénomènes indammatoires s’atténuent, puis disparaissent et laissent le champ libre au processus de réparation et d’organisation.

L’aspect macroscopique du cœur est caractéristique à cette phase. L’exsudât flhrineux est jaunâtre, grisâtre ou même parsemé de placards hémorragiques. La surface, loin d’être lisse, présente au contraire des saillies rugueuses, polypiformes, d’où les appellations de cor hirsutum, cor villosum, et les comparaisons imagées de diffé-

es ou arracher des parties considérables du péricarde, i processus histologique de l’organisation est identique à celui utres séreuses.

i n’est qu’un cas particulier de l’inflammation des séreuses en

■al. (Voirt. I,p.l25et882.)

ms ne ferons que rappeler les principaux caractères.

;s agents d'organisation sont :

Les celluies endothéliales qui ont été épargnées par l’inflam-

Les cellules fixes du tissu conjonctif du péricarde ;

Les endothéliums des lymphatiques et des capiilaires sanguins.

exsudai liquide n’est pas un phéaiguê. Cependant il est bien peu' it au moins d’une légère augmenli baigne normalement la cavité

jeu, le pus est épais, phlegmoneux, souvent crémeux et jaunâtre ; il forme des placards à la surface du cœur sous forme de fausses membranes peu adhérentes. Avec le streptocoque on aun pus plus abondant, mais moins épais que le précédent, moins franc d’aspect, plus séreux.

L’épanchement gazeux du péricarde ou pnmmopéricarde peut se rencontrer dans trois conditions différentes :

1“ Pneumopéricarde traumatique. — Il y a ouverture traumatique

du péricarde et communication avec l’air extérieur, habitueilement il

y a en même temps inflammation violente du péricarde. L’épanchement purulent se collecte dans la partie déclive; il est habituellement mélangé avec le sang provenant du traumatisme. Les gaz s’accumulent dans la partie supérieure ; c’est un pyopneumopéricarde, le gaz étant de l’air atmosphérique.

S- Pneumopéricarde fistuleux. - Un trajet fistuleux s’établit entre la cavité du péricarde et un organe en rapport avec l’air extérieur. Tantôt c’est un épanchement péricardique qui va se vider dans une cavité voisine; tantôt, et le plus souvent, le trajet se fait en sens inverse. C’est une caverne pulmonaire, un cancer' de l’œsophage, un

s’attacher d’autre part au péricarde pariétal. C’est un vestige d’adhérence péricardique, qui démontre l’origine inflammatoire de la plaque.

La structure en est des plus simples. Le tissu conjonctif sousséreux au niveau de la plaque est en général occupé par des pelotons adipeux qui font là une saillie plus considérahle qu’à l’entour. Le tissu fondamental de la séreuse est souvent plus vascularisé que normalement, et le siège d’une légère diapédèse. La limitante élastique externe est intacte. C’est au-dessus d’elle que se voient des couches stratifiées de tissu conjonctif avec des lits de cellules plates et quelques rares vaisseaux capillaires plus ou moins atrophiés.

Sous le nom âe péricardite fibreuse nodulaire, Letma. décrit les

avec les parties superficielles de la membrane péricardique constitution rappelle celle des fibromes lamellaires (Cornil i

lidatioBj c’est-à-dire d’organisation, se fait de la même façon que pour les péricardites aiguës.

viscérale de nature conjonctive. Elle peut être t séreuse est complètement annihilée ou partielle, (

résistance des faisceaux de l’adhérence et les rompre.

A la place d’une symphyse, on n’a plus que deux plaques laiteuses en regard sur les deux feuillets opposés du péricarde.

Les modifications régressives des adhérences, quand elles ne se rompent pas, sont multiples.

On peut rencontrer la transformation adipeuse, c’est-à-dire la formation de vésicules adipeuses aux dépens des cellules fixes du tissu conjonctif. L’adhérence présente par place l’aspect du tissu cellulo-

symphyses nullement

ha. péricardite syphilitique a’a. fis i’3.atoüomie. Elle est associée et, en général, secondaire à des lésions scléro-gommeuses du myo-

hsL péricardite actinomycoeique est également le résultat de la pro-’ pagation d’un foyer actinomycosique du médiastin au péricarde. Elle est caractérisée par des épaississements scléreux avec Irajets fistuleux conduisant à des foyers purulents. Ces foyers contiennent des grains jaunâtres où l’on peut déceler le parasite, l’actinomyces.

Les observations de ces péricardites sont extrêmement rares.

Seule, la péricardite tuberculeuse, par sa fréquence et ses allures polymorphes, mérite une description.

PÉniCARDlTE TDBERCOLEOSE

Le bacille de Koch peut se rendre au péricarde par propagation d’un foyer tuberculeux du voisinage, soit par la voie lymphatique, soit

nécrose dès leucocytes qui diapédèsènt en grand nombre; il en la formation d’un épanchement purulent formé de liquide grisâtre, sanieux, contenant des grumeaux grisâtres, qui s( portions d’exsudat caséifiés en bloc, et détachés.

Tels sont les principaux types, mais les.mtermediaires.so]

de la tuberculose du péricarde. Elle peut succéder à une péricardite exsudative, vraisemblablement à une de ces péricardites pauvres en néoplasie tuberculeuse et qui sont parvenues à s’organiser malgré la présence de quelques granulations tuberculeuses. On retrouve, du reste, ces granulations au milieu du tissu de symphyse, tantôt encore vivantes et peut-être même capables d’évoluer, tantôt, le plus souvent, mortes, dégénérées sous forme de petits foyers caséo-calcaires dans lesquels on peut quelquefois encore déceler la présence de bacilles en voie de mortification.

pertrophie du myocarde, soit le plus sou

MYOCARD

LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES Ce paragraphe comprend l’élude des(

très irrégulière. Il

; effiloche-

Le plus souvent la direction générale du faisceau est conservée, mais il est des cas dans lesquels la dissociation est extrême et où chaque segment contractile est désorienté par rapport à l’axe de la fibre. II est alors impossible de reconnaître dans ce mélange de segments musculaires une direction quelconque.

Œstreich et Israël ont fait remarquer que la fragmentation du myocarde n’est pas fatalement liée à la rupture du ciment intercellulaire. La cassure se fait souvent en pleine fibre musculaire, quelquefois même très près des noyaux. Cette constatation est fort juste; elle explique la présence de fragments très petits, par rupture d’un même segment en plusieurs points, et la persistance bien constatée du trait scalariforme au milieu d’un fragment peu volumineux et complètement séparé des autres segments du voisinage.

Si raccord est à peu près fait sur les caractères objectifs de cette lésion, il n’en est pas de même au sujet de sa nature, de ses causes et de son importance.

Elle est tellement fréquente, Browicz et Tcdeschi l’ayant trouvée dans près de la moitié des cas de coeurs pris au hasard, que l’on s’est demandé s’il s’agissait bien d’une lésion pathologique et non pas d’une modifteaüon cadavérique. La réponse à cette question peut se faire par oui et par non.

Certainement, dans bon nombre de cas, c’est une altération pathologique qui peut se produire pendant la vie du malade. La preuve en est que l’on a trouvé cette lésion dans des cas de mort brusque accidentelle, sur des décapités, dans des conditions où la cadavérisation ne pouvait pas être invoquée.

Mais, dans d’autres cas, ce peut être une modification non patholo-

La théorie chimique admet qu’il y a dissolution du ciment intercellulaire par une substance chimique. Durand incrimine l’acide

La théorie ^AysiolosTtyMe due k Colrat consiste en ce fait que le ciment est sécrété normalement par les fibres musculaires et que dans certaines conditions pathologiques la fibre ne secrète plus ou secrète un Ciment insuffisant à maintenir l’union des fibres entre elles, d’où la désintégration. . -

La théorie microbiologique a été mise en avant par Dunin comme