DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

informe contenant une grande quantité de granulations et de gouttelettes graisseuses, qui disparaissent peu à peu, sont résorbées ou passent dans le tissu conjonctif voisin où on les retrouve et ne laissent, enfin, que le sarcolemme vide, revenu sur lui-même. C’est principalement dans les tumeurs des muscles et dans les faisceaux musculaires comprimés que l’on peut suivre ces modifications en détail.

La dégénérescence graisseuse pure est relativement rare. Le plus souvent elle apparaît dans des fibres déjà malades dont elle vient compliquer et aggraver l’état pathologique primitif.

Dans la tuméfaction trouble, suite de compression ou de maladie générale, l’apparition de granulations graisseuses est presque de règle au bout d’un certain temps (dégénérescence granulo-graisseuse); celles-ci se multiplient, l’emportent bientôt sur les granulations protéiques et finissent par envahir tout le sarcoplasma hyperplasié qui s’atrophie et disparaît alors peu à peu par résorption progressive.

Dans la désintégration granuleuse, la dégénérescence graisseuse hâte et FlG- 7- — Bandes à n°yaux . multiple*,

amas plasmodiaux musculaires en de-

facilite l’élimination du magma mortifié généreseence graisseuse dans un

. , . . , , myxome : N, noyaux musculaires

contenu dans la game du sarcolemme. (Corail).- Grossissement de 400 dia-

Les fibres en voie d’atrophie simple mètres, peuvent être atteintes de dégénérescence graisseuse comme les autres, mais dans les amyotrophies myopathiques ou myélopathiques cette lésion surajoutée relève avant tout de la cachexie, d’une maladie infectieuse ou de toute autre cause venant compliquer l’état général et agissant sur les fibres atrophiées comme sur les autres.

Enfin la dégénérescence graisseuse peut se développer, non plus dans la fibre striée, mais dans le sarcoplasma revenu à l’état de cellules musculaires individualisées, ou à l’état d’amas plasmodiaux, de bandes à noyaux multiples, etc., etc. (voirfig. 7). — Dans la dégénérescence cireuse avancée et au cours de la régénération de la fibre, la dégénérescence de quelques-uns de ces éléments est presque constante et sans inconvénients vu le nombre des cellules néoformées. Mais généralisée à toutes ces cellules, elle entrave définitivement toute néoformation ultérieure. Les éléments atteints se remplissent de

granulations irrégulières que colore en noir 1 acide osmique, puis s’atrophient progressivement et disparaissent. Dans un cas d atrophie musculaire myélopathique chez un enfant, nous avons, pu observer un retour très net du . sarcoplasma à l’état cellulaire précédant la dégénérescence graisseuse qui n’intéressait plus que de longues cellules fusiformes à gros noyau, accolées les unes aux autres et remplissant la gaine du sarcolemme.

La dégénérescence graisseuse est, avec la tuméfaction trouble, l’altération qui s’observe le plus fréquemment. On la rencontre dans les maladies infectieuses et dans les intoxications, particulièrement celles par le phosphore et l’arsenic, dans les fibres qui occupent le fond des plaies intéressant un muscle, dans le voisinage des tumeurs et dans tous les points où le muscle subit une compression quelconque. Elle est très prononcée dans les myosites infectieuses. Par contre, M. Cornil ne l’a pas observée dans un cas d’infarctus blanc consécutif à l’oblitération artérielle par une embolie. Enfin, elle constitue une des altérations fréquemment signalées dans les amyotrophies, myélopathiques et myopathiques, ainsi que nous le verrons plus loin. Cependant, comme elle n’apparaît pas à la suite de lésions nerveuses, il est à présumer qu’elle représente bien moins une lésion propre au seul processus amyotrophique que le résultat de l’état cachectique ou de la maladie infectieuse à laquelle a succombé le malade. Le processus amyotrophique, en effet, donne bien plutôt naissance à la transformation adipeuse qu’à la dégénérescence graisseuse, et son altération primordiale est, avant tout, la tuméfaction trouble et l’atrophie simple.

D’après quelques auteurs, la dégénérescence' graisseuse serait moins rapide lorsqu’elle frappe une fibre en voie d’atrophie simple, que lorsqu’elle apparaît d’emblée dans un élément normal. La résorption plus lente permettrait à l’élément de réagir et l’on observerait généralement une prolifération plus intense des noyaux rendant possible une régénération ultérieure s’ils ne subissent pas également la même dégénérescence. Cette multiplication des noyaux nous paraît dépendre, dans ce cas, non pas delà dégénérescence graisseuse, mais de l’atrophie simple qui précédait la dégénérescence.

La dégénérescence graisseuse existe également dans les fibres musculaires lisses. On la constate, en particulier, au cours de l’atrophie et de la régression utérine. Elle joue un grand rôle dans l’athérome, les anévrysmes, etc., etc. (Cornil). On trouvera aux articles Utérus, Vaisseaux, Intestin, etc., etc., tous les détails concernant ce sujet.

Nous parlerons plus loin, à propos de la Régression cellulaire et des Amyotrop hies (voir p. 104 et 199), d’une transformation adipeuse de la fibre musculaire, qu’il faut distinguer de la dégénérescence. Dans ce cas, le myoplasma disparaît par suite d’un autre processus. Le sarcoplasma se subdivise en un certain nombre de cellules musculaires qui, conservant chacune leur noyau intact, se chargent d’une grosse gouttelette de graisse et prennent ainsi l’apparence de véritables cellules adipeuses, échelonnées en plus ou moins grand nombre dans l’espace qu’occupait antérieurement la fibre primitive. Dans cette transformation adipeuse, la graisse reste à l’état fixe à l’intérieur de ces éléments modifiés mais demeurés vivants. Dans la dégénérescence graisseuse, au contraire, la cellule musculaire altérée meurt et finit par être résorbée avec tous ses produits de désintégration.

C’est Virchow qui, le premier, en 1852, signala la dégénérescence vitreuse dans les muscles au cours de la fièvre typhoïde, mais sans en donner une description complète. Billroth la retrouva dans les faisceaux avoisinant les tumeurs, et Bowman l’ayant rencontrée dans le tétanos la regarda comme la lésion spécifique de cette affection. Ultérieurement, Vogel, Botticher l’observèrent dans le typhus, et Friedler, Colberg, dans la trichinose. Mais c’est Zenker qui, sous le nom de dégénérescence cireuse , en donna, en 1864, la première description magistrale, dans son étude sur les altérations des muscles dans la fièvre typhoïde, étude résumant des recherches poursuivies depuis 1859. Les travaux de Hayem, de Cornil, de Waldeyer, de Hoffmann, de Martini, de Recklinghausen, de Popoff, de Kraske, de Kirby, de Nesti, etc., sont venus, soit ajouter quelques détails, soit discuter la pathogénie de cette affection, mais sans modifier, dans ses grandes lignes, le tableau qu’en avait donné Zenker.

Il ne faut pas, ainsi que l’a fait remarquer M. Cornil, confondre cette dégénérescence avec les modifications de la fibre musculaire produites artificiellement par un mode défectueux de préparation. — Cette confusion dans laquelle Erb, Beneke, Weihl, Vanno et d’autres encore sont tombés, leur a fait considérer comme dégénérescence cireuse de simples modifications artificielles de la fibre, qui ne sâu-

CORNILET RANVIER-— II.

raient en aucune manière être assimilées à la dégénérescence de Zenker. Lorsque l’on étend la langue d’une grenouille vivante avec des épingles, comme on le fait d’habitude pour étudier la circulation du sang, il arrive le plus souvent que, sous l’influence de la traction, des fibres musculaires ont été rompues et forment des masses réfringentes; il en est de même, à plus forte raison, si, comme Weihl et Vanno, on pratique -des pincements sur cet organe. Ces altérations ne ressemblent que de loin à la dégénérescence cireuse. Lorsque l’on prélève un fragment de muscle sur un animal vivant que l’on vient de sacrifier, les faisceaux reviennent sur eux-mêmes et forment encore des masses réfringentes dans lesquelles la striation, devenue très fine, ne peut être reconnue qu’avec un fort objectif et en ombrant le champ du microscope. Si, en outre, comme le font Erb et JBeneke, on place ces fibres vivantes dans une solution saline, leur striation disparaîtra complètement, elles se gonfleront, deviendront homogènes, se fragmenteront même. Mais ces fragments ne se colorent que faiblement par l’éosine, leurs bords sont mal limités. Il s’agit d’une simple modification artificielle due à une imbibition de la fibre par osmose, et nullement d’une altération assimilable à la dégénérescence vitreuse.

La dégénérescence vitreuse s’observe au voisinage des tumeurs, des abcès, de toutes les inflammations musculaires. Ce n’est qu’accidentellement qu’elle a été signalée dans les atrophies myélopathiques par Charcot, Joffroy, Hayem, etc., dans les atrophies après section nerveuse par Ughetti, dans les amyotrophies myopathiques par Friedreich, Eulenburg, Benedikt, Erb, Singer, Schultze, etc. Dans ces différents cas elle relève de complications infectieuses ou cachectiques surajoutées. Elle est, par contre, presque de règle dans les maladies infectieuses, et, parmi celles-ci, en premier lieu dans la fièvre typhoïde où sa présence est à peu près constante.

La dégénérescence vitreuse peut être localisée à quelques fibres au voisinage d’une tumeur (Bennett), d’un abcès, ou intéresser un grand nombre de muscles lorsqu’elle dépend d’une infection grave, mais elle est toujours limitée. Jamais on ne la rencontre dans toutes les fibres d’un faisceau musculaire, et toujours, lorsque l’on examine un groupe de fibres à un faible grossissement, on distingue, à côté d’éléments devenus homogènes et réfringents, d’autres demeurés intacts ou atteints, simplement d’autres dégénérescences.

Dans les maladies générales, tous les muscles peuvent être touchés ; cependant, surtout dans la fièvre typhoïde, cette dégénérescence est’ d’habitude, plus intense et plus abondante dans les muscles internes de

la cuisse, particulièrement les adducteurs et le psoas, qui sont le lieu d’élection où l’on pourra le mieux étudier les différentes phases de cette altération. Les muscles de l’abdomen, ceux de l’épaule, les jumeaux sont aussi souvent intéressés d’une façon notable. Les autres muscles de l’économie peuvent également être atteints, mais leur altération, limitée généralement à quelques fibres, échappe le plus souvent à un examen macroscopique.

A l’œil nu, il n’est possible de reconnaître la transformation vitreuse que lorsqu’un certain nombre de fibres ou de faisceaux sont touchés. Zenker a montré que les muscles dont une grande quantité de fibres étaient malades, présentaient une coloration spéciale, gris rosâtre, gris sale, jaune terne, rappelant la chair de poisson , qu’ils étaient à la fois plus fragiles et plus fermes, secs, sans reflet et comme mats. La surface de section est

pâle, sèche, molle, pâ- pIG. 8. — Fibres musculaires en dégénérescence vitreuse : teUSe et friable. Au a, fibres altérées; b, graisse (Cornil). — Grossissement de 300 diamètres.

début, ces muscles

sont augmentés de volume, comme engorgés ; plus tard, ils s’affaissent, se flétrissent (Straus); ultérieurement, enfin, peuvent survenir des ruptures, avec ou sans hémorrhagie, dont nous parlerons plus loin (voir Muscles dans les maladies aiguës et Ruptures musculaires). Mais ces caractères macroscopiques ne sont pas absolument pathognomoniques et ne sauraient dispenser de l’examen histologique.

La dégénérescence vitreuse peut se montrer d’emblée sur une fibre saine ou, plus souvent, succède à un état de tuméfaction trouble plus ou moins intense, avec multiplication des noyaux (Zenker), que Volkmann et Nesti considèrent comme le premier stade de l’affection.

Le débat de cette dégénérescence est marqué par le gonflement, la tuméfaction de la libre qui peut atteindre 70 à 110 g., et prend un reflet

52 ANATOMIE PATHOLOGIQUE DË LA FlBkË MUSCULAIRE STRIÉE

particulier, tandis que sa striation conservée, devient extrêmement fine, très déliée, et donne l’impression d’une délicate gravure sur verre. Mais cette striation disparaît bientôt, et le contenu de la fibre devenu homogène, transparent et très réfringent, prend un reflet caractéristique hyalin, brûlant, légèrement grisâtre, que l’on a comparé au reflet de la cire ou du verre dépoli. Cette dégénérescence n’intéresse généralement pas toute l’étendue, mais seulement certains segments qui, par l’augmentation de leur diamètre, leur tuméfaction, rendent la fibre noueuse et irrégulière. Les points malades se continuent, du reste, presque sans ligne de démarcation avec les parties saines, et la zone de transition, très restreinte, n’est marquée que par l’élargissement de l’élément et la disparition progressive de la striation devenue de plus en plus déliée.

Sous l’influence de l’alcool, de l’acide chromique, la sub-

Fig. 9. — Dégénérescence vitreuse (Corml). — stance vitreuse Se COUipOrte Grossissement 350 diamètres. r

comme la fibre musculaire; comme elle, elle est colorée en brun par l’iode et par l’acide sulfurique ; l’acide acétique dilué ne la modifie pas, mais l’acide acétique concentré la gonfle et lui fait perdre son aspect cireux; la soude caustique la liquéfie. Par les matières colorantes, elle prend une teinte plus foncée que les portions normales de la fibre musculaire.

Ces différents caractères permettent de ranger la substance vitreuse dans la grande famille des substances hyalines de Recklinghausen, mais elle doit à l’élément duquel elle dérive, des réactions assez spéciales pour ne pouvoir être assimilée complètement aux dégénérescences hyalines développées dans les autres tissus.

La substance vitreuse est généralement translucide, mais parfois elle présente un aspect légèrement grenu, moins transparent, c’est la forme opaque de Zenker. Cette forme opaque redevient translucide sous l’action de l’acide acétique. D’autres fois on y observe des vacuoles pleines de liquide, caractérisant ce que l’on a nommé Y état poreux. . On a discuté sur l’origine des deux formes : translucide et opaque, de la dégénérescence cireuse. Les réactions de la substance grenue qui caractérise la forme opaque sont celles des substances protéiques, de la tuméfaction trouble. Cet aspect nous parait dû à une abon-

dance un peu plus grande, à un plus grand épaississement, à un état un peu plus granuleux du sarcoplasma interposé sous le sarcolemme. Lorsque celui-ci a peu augmenté de volume, la fibre conserve sa translucidité habituelle. Dans la forme opaque, il y a eu hyperpla¬

sie préalable du protoplasma non différencié ; une tuméfaction trouble a précédé ou accompagne la dégénérescence cireuse ; la transparence reparaît, en effet, lorsque l’on éclaircit le sarcoplasma au moyen de l’acide acétique.

Enfin, Schæffer, dans le voisinage des tumeurs, a décrit sous le terme de dégénérescence homogène , un aspect clair, transparent, hyalin de certaines fibres musculaires. Cette dégénérescence se distingue de la cireuse, par sa moindre friabilité, car elle peut s’étendre sur une longue étendue de la fibre, sans entraîner de fragmentation notable.

Elle s’accompagne également d’une abondante prolifération des noyaux.

La substance cireuse est beaucoup plus fragile que la substance muscplaire^. Elle ne tarde pas à se fendiller finement et à acquérir ainsi, parfois, un aspect moiré assez particulier. Puis ces fentes augmentent, forment des encoches sur les bords de la substance

Fig. 10. — Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).

a, segment de fibre en dégénérescence cireuse, commençant à se fragmenter; b, segment conservé de cette même fibre, mais où les noyaux sont un peu augmentés de nombre ; c, bloc cireux dans une fibre en dégénérescence plus avancée; d, noyaux accumulés entre les blocs cireux; e, tache granu-

vitreuse et finissent par la fragmenter en tous sens, la transformant en blocs réfringents à cassure très nette, irrégulièrement disposés ou superposés comme les pierres d’un mur (fig. 9), laissant parfois des intervalles où s’insinue et s’étrangle la gaine sarcolemmique conservée. La fibre prend alors un aspect moniliforme, offrant des renflements où se rassemblent les fragments vitreux, tandis que ses portions

rétrécies paraissent vides ou contiennent des amas de noyaux multipliés. Les morcellements discoïde (voir fig. 8) et longitudinal de Zenker sont caractérisés par la direction plus régulièrement transversale ou longitudinale de ces fentes. A la fin du processus, les blocs deviennent de plus en plus petits et se réduisent à l’état de granulations dont chacune conserve encore les caractères de la substance vitreuse.

On a, pour expliquer cette fragmentation, fait intervenir les cellules musculaires dont nous allons voir les modifications. Maison ne saurait oublier l’action des fibres musculaires voisines demeurées saines qui, en se contractant, agissent mécaniquement sur les fibres dégénérées très fragiles, et doivent être ainsi la cause la plus immédiate du brisement de la substance vitreuse et de sa réduction en blocs irréguliers.

Pendant que les modifications que nous venons de voir se développent aux dépens de la substance striée, le sarcoplasma évolue d’une façon très différente, bien étudiée par Zenker, d’abord, puis par Waldeyer, Hoffmann, Neumann, Hayem, Wagener, Volkmann et Corail.

Dès le début de la dégénérescence, avant même l’apparition de la transformation cireuse, se montre une multiplication nucléaire. Ces noyaux, situés sous le sarcolemme, se multiplient par division directe, se disposent souvent en chapelets longitudinaux, et s’entourent d’une couche de protoplasma plus ou moins granuleuse, qui augmente progressivement d’importance.

Le sarcoplasma ainsi hyperplasié, forme, d’abord, une mince couche protoplasmique indivise, semée de nombreux noyaux irrégulièrement disséminés à la surface de la fibre, rangés en traînées longitudinales ou réunis en petits amas inégaux. Continuant à augmenter, il devient apparent dans les interstices séparant les blocs dégénérés (voir fig. 10 et 11), puis il tend à s’individualiser et se subdivise enfin en cellules distinctes, polygonales, fusiformes ou rubanées^ uniou polynucléaires. Ces cellules, d’abord aplaties sous le sarcolemme, se collectent parfois en nombre assez considérable dans les points abandonnés par la substance cireuse. Mais bientôt elles poussent des prolongements, s’insinuent entre les blocs vitreux et pénètrent peu à peu dans toutes les fissures de ces derniers, à mesure qu’elles se produisent. On peut voir alors, sur des coupes transversales ou longitudinales, ces débris de substance contractile, homogènes, transparents, colorés en rouge violacé par Fhématoxyline, accolés et souvent entourés complètement par ces cellules musculaires à contour

Fig. 11. —Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).

Dans la compression, dans le voisinage des tumeurs, des abcès, les cellules musculaires peuvent subir à leur tour une dégénérescence graisseuse, ou bien les noyaux prennent également le même aspect brillant que la substance cireuse et ne se colorent plus. Dans les deux cas, ces éléments meurent, sont résorbés, le sarcolemme complètement vide revient sur lui-même et la fibre est définitivement détruite.

Mais le plus souvent, et ceci particulièrement dans les maladies infectieuses générales, les cellules musculaires persistent en plus ou

flou et irrégulier dont quelques-unes volumineuses, chargées de noyaux en voie de multiplication directe, offrent tous les caractères d’énormes cellules géantes (plaques à noyaux multiples).

La substance vitreuse disparaît peu à peu, soit par dégénérescence graisseuse, soit par liquéfaction et résorption, soit enfin et surtout par le moyen des cellules musculaires qui, en la digérant peu à peu, jouent, ici, à son égard, le rôle de véritables phagocytes.

moins grand nombre, s’accroissent, s’organisent et finissent, au cours de la convalescence, par donner naissance à une nouvelle fibre musculaire suivant un processus que nous étudierons lorsque nous parlerons de la régénération des muscles.

La dégénérescence cireuse n’entraîne donc pas nécessairement la mortification totale de la fibre ainsi qu’on l’a dit. Le myoplasma seul est atteint d’une façon irrémédiable par cette nécrose de coagulation, mais le sarcoplasma réagit, et, dans des circonstances favorables, cette réaction aboutit à une réparation complète.

La dégénérescence cireuse n’intéressant qu’une portion de la longueur de la fibre, on s’est, enfin, demandé si cette dernière devait disparaître et se régénérer en entier. D’après Yolkmann, lorsque la mortification est étendue, même les parties demeurées saines de la fibre finiraient par disparaître et la régénération devrait être totale; lorsque la dégénérescence est très limitée, la régénération serait partielle et le fragment jeune de la fibre se souderait aux portions anciennes avec lesquelles il se confondrait assez intimement pour qu’il soit impossible, au bout d’un certain temps, de trouver aucune marque de délimitation entre ces deux parties. Les observations personnelles que nous avons pu faire nous portent à nous ranger de cet avis. Il semble que la portion dégénérée disparaisse seule, ou, peut-être, avec le segment de la fibre le plus rapproché de son tendon. L’autre extrémité, la plus longue, demeurerait intacte.

La dégénérescence cireuse n’a été observée, jusqu’ici, que dans les muscles striés. Son existence dans les muscles lisses est encore problématique. A. Meyer a décrit sous ce nom des cellules brillantes, gonflées et cassantes, au voisinage d’un cancer de l’estomac, et Burcke l’aurait observée sous forme de bandes et de gouttelettes hyalines dans des fibres lisses. Mais ces constatations, qui peuvent relever d’un artifice de préparation, sont encore trop peu nombreuses et demandent de nouvelles recherches.

En résumé, la dégénérescence cireuse est caractérisée par les phénomènes suivants : transformation du myoplasma en une substance réfringente qui se fragmente en blocs de plus en plus petits et multiplication des noyaux avec hyperplasie du sarcoplasma. Ultérieurement, lorsque l’état général s’améliore, les cellules musculaires développées aux dépens du sarcoplasma, digèrent, résorbent les blocs dégénérés et régénèrent la fibre ou le segment de fibre détruit.

Physiologie pathologique. -Comment doit-on interpréter l’en-

semble de ce processus pathologique ? De ces deux phénomènes, hyperplasie du protoplasma et dégénérescence de la substance striée, le premier est-il la cause déterminante du second ou, au contraire, en relève-t-il directement? Cette question, qui a soulevé de vives et nombreuses controverses, est encore pendante aujourd’hui. Mais il est une troisième hypothèse que l’on a, jusqu’ici, trop complètement négligée, d’après laquelle ces deux phénomènes pourraient apparaître simultanément, indépendamment l’un de l’autre et ne réagiraient que secondairement l’un sur l’autre.

Les théories successivement avancées pour expliquer la dégénérescence cireuse ont ceci d’intéressant que, évoluant peu à peu à mesure que nos notions se complétaient sur la structure fine de la fibre striée, elles nous permettent de suivre pas à pas toute l’histoire de nos connaissances sur le tissu musculaire et ses éléments constitutifs. Nous ne pouvons, ici, qu’en donner un bref résumé et rappeler succinctement les principales opinions avancées : 1° sur la nature delà substance vitreuse, 2° sur l’origine des cellules en prolifération, 3° sur les rapports existant entre cés deux phénomènes et l’interprétation qu’il convient de leur donner.

1° Nature de la substance cireuse. — Zenker la regardait comme une substance protéique spéciale, provenant de la transformation de la fibrine musculaire sous l’influence de causes indéterminées. Martini, Hoffmann, Friedreich, Waldeyer, Ziegler, Péris l’attribuaient à une coagulation delà myosine avec rétraction du caillot et Liebermeister, se basant sur son apparition dans les maladies infectieuses graves, voyait dans cette coagulation l’effet de l’élévation de la température ; mais cette origine purement physique ne saurait être admise, puisqu’on n’observe aucune altération analogue dans les élévations de température de cause nerveuse et que d’autre part elle peut s’observer en dehors de tout phénomène fébrile. Il y a, ici, non seulement modification physique, mais encore transformation chimique de la substance striée.

Les causes de cette transformation chimique ont été non moins diversement interprétées : Erb, Wagener, Bowman, Weihl, Yanno, Dozé l’assimilent aux modifications artificielles qu’ils obtiennent en chauffant la fibre musculaire ou en la traumatisant sur l’animal vivant, s’imaginant reproduire ainsi une véritable dégénérescence cireuse. Nous avons vu plus haut qu’on ne saurait identifier ces deux phénomènes dont la ressemblance n’est qu’apparente. On voulut alors invoquer l’action de substances toxiques sur la fibre mus-

culaire (Hayem). Mais l’injection de toxines microbiennes dans les muscles ne donnait aucun résultat. Strahl, le premier, est arrivé à déterminer expérimentalement cette dégénérescence en faisant la ligature temporaire d’un muscle (la dégénérescence ne survient qu’un certain temps après qu'on a levé la ligature ), et Pestalozza, en plaçant un fragment de muscle vivant dans la cavité péritonéale d’un animal, a obtenu le même résultat. Dans une étude plus récente, Nesti, après avoir montré que l’on ne pouvait réaliser la dégénérescence vitreuse vraie ni par les moyens chimiques, ni par les moyens physiques (chaleur, électricité, traumatisme), ni même par l’action des toxines microbiennes, a réalisé expérimentalement cette dégénérescence, soit en suivant les méthodes de Strahl et de Pestalozza, soit en sectionnant incomplètement un fragment musculaire et en le remettant en place. Dans ces conditions, il observait un état granuleux au bout de trois à quatre jours et, à partir du cinquième jour, une dégénérescence vitreuse, avec fragmentation en blocs irréguliers vers le sixième jour. Les conditions communes à ces différents procédés sont: des fibres en voie de mortification, de toute part entourées par des tissus vivants. Selon cet auteur, pour que la dégénérescence cireuse de Zenker se produise, il faut que, la substance contractile étant lésée d’une façon quelconque (toxine, nutrition insuffisante, etc., etc.), la fibre se trouve au sein d’éléments vivants par le moyen desquels puisse se faire une résorption partielle de ses albuminoïdes dégénérés. C’est la résorption de ces substances remplissant le sarcolemme qui donnerait à la fibre l’aspect caractéristique. Ajoutons enfin que, pour cet auteur, les dégénérescences granuleuse et cireuse ne représenteraient pas deux formes différentes de la métamorphose des albuminoïdes, mais deux stades d’un même processus dont la dégénérescence cireuse est le plus avancé.

La dégénérescence vitreuse serait donc une transformation de la substance contractile altérée qui, en voie de mortification, est en quelque sorte digérée par les éléments vivants voisins. Selon Nesti, ce seraient les fibres musculaires saines adjacentes (l’endothélium péritonéal dans l’expérience de Pestalozza) qui rempliraient cet emploi. Ceci peut être vrai dans les expériences où un segment de muscle complètement isolé est transporté dans un autre organe. Ses éléments mortifiés ne pouvant réagir, les tissus voisins entrent en jeu. Mais, d’après ce que nous avons vu de la multiplication précoce du sarcoplasma, il semble que ce soit plutôt à lui, dont on connaît l’activité, qu’il faille, au moins dans quelques cas, attribuer ce rôle phagocytaire!

2° L 'origine conjonctive, mixte ou musculaire, des éléments en voie de multiplication dans les fibres cireuses a successivement prévalu à mesure que se complétaient nos connaissances sur le tissu musculaire.

Zenker, tout en décrivant très exactement la prolifération des cellules dans cette dégénérescence, leur évolution, leur rôle dans la régénération de la fibre, a semblé ignorer l’existence du protoplasma non différencié. Pour lui, ces cellules provenaient du périmysium interne et étaient d’origine purement conjonctive. Waldeyer attire l’attention sur la part active que prend le protoplasma non différencié, et montre que les cellules que Zenker plaçait à l’extérieur du sarcolemme se développent à l’intérieur de cette gaine aux dépens du sarcoplasma (origine musculaire). Toutefois, comme on observe, dans le tissu conjonctif voisin, des cellules évoluant également dans le sens d’une fibre musculaire, il admet, pour une partie au moins de ces éléments, une origine conjonctive. A sa suite, Weber, Hoffmann, Rindfleisch, Hayem, etc., etc., se rallient à la même opinion et soutiennent l’origine mixte (en majorité musculaire, en partie conjonctive) de ces cellules destinées à régénérer la fibre.

Aujourd’hui l’accord est fait sur ce terrain. On reconnaît à tous ces éléments une origine uniquement musculaire. Si parfois on rencontre dans le tissu conjonctif des éléments évoluant dans le sens des fibres striées, il ne s’agit pas de cellules conjonctives, mais de cellules musculaires échappées d’une gaine de sarcolemme rompue et dispersées dans les tissus voisins.

Nous n’insisterons pas davantage sur ce point, que l’on trouvera plus complètement étudié au chapitre traitant de la Régénération du muscle.

3° Toutes ces controverses relatives à la substance cireuse et à la prolifération cellulaire qui l’accompagne se reflètent successivement dans les interprétations que l’on donne de cette altération complexe. Les uns mettent au premier plan la transformation cireuse du myoplasma, les autres, au contraire, la multiplication des éléments musculaires; pour les uns il s’agit, avant tout, d’une dégénérescence entraînant secondairement des phénomènes réactionnels, tandis que pour les autres c’est une véritable inflammation, une myosite parenchymateuse, entraînant secondairement la nécrose de la substance striée.

Au point de vue de la succession des phénomènes, le fait initial et essentiel était, pour Zenker, la dégénérescence spéciale de la substance contractile. Cette dégénérescence vitreuse agissait comme un corps étranger irritant et, par sa seule présence, provoquait dans les tissus voisins des phénomènes réactionnels locaux qui se traduisaient par la

multiplication des cellules du périmysium interne et leur transformation ultérieure en fibres musculaires nouvelles. Pour lui, par conséquent, la multiplication des cellules était secondaire, provoquée par la dégénérescence cireuse antérieure ; la dégénérescence cireuse était avant tout une dégénérescence qui, postérieurement, déterminait une réaction irritative des éléments voisins.

Pour Waldeyer, Weber, Hoffmann, Rindfleisch, etc., etc., l’altération du myoplasma serait, au contraire, la conséquence de la multiplition des noyaux; le phénomène initial serait la prolifération cellulaire qui, secondairement, déterminerait la transformation cireuse de la substance striée. Pour ces auteurs, la dégénérescence cireuse est une inflammation de la fibre musculaire, une véritable myosite, les phénomènes de dégénérescence ne sont qu’accessoires et secondaires. Hayem a défendu la même opinion dans ses travaux sur la myosite parenchymateuse et Popoff s’est également rangé à cet avis. Cette théorie inflammatoire a longtemps prévalu. Elle a régné presque exclusivement jusqu’au jour où la connaissance plus parfaite du tissu musculaire nous a montré que l’hyperplasie du sarcoplasma, loin d’être caractéristique de la dégénérescence cireuse, se montre dans les altérations les plus variées de la fibre striée. On ne peut, du reste, pour établir la nature inflammatoire du processus, se baser plus longtemps, comme on l’a fait trop facilement, sur la seule prolifération du protoplasma non différencié.

Nos progrès en pathologie générale rendent, aujourd’hui, nous semble-t-il, plus complexe l’idée que nous devons avoir de Y inflammation. Ni la multiplication cellulaire, ni le retour à l’état embryonnaire, ni même la phagocytose ne suffisent, à eux seuls, à caractériser l’inflammation. On ne saurait, de par leur seule présence, conclure à un état inflammatoire, à moins de réunir sous ce titre les phénomènes les plus disparates. Si la multiplication cellulaire, le retour à l’état embryonnaire et la phagocytose de quelques éléments définissaient à eux seuls l’inflammation, la pathologie presque tout entière rentrerait dans ce vaste chapitre, y compris les tumeurs néoplasiques. Bien plus, il faudrait y comprendre, en outre, la plupart des phénomènes biologiques normaux, car, dans l’agglomération cellulaire qui constitue notre organisme, de jeunes éléments viennent incessamment remplacer les éléments usés; dans une lutte incessante de cellule à cellule, les plus fortes détruisent et éliminent continuellement celles qui, plus faibles, offrent pour une raison ou pour une autre une résistance insuffisante àl’activité phagocytaire des éléments voisins.

Prolifération et phagocytose se retrouvent donc, non seulement en pathologie, mais même à l’état physiologique, et ne suffisent pas, par leur seule présence, à établir la nature inflammatoire d’un processus cellulaire donné. L’inflammation ne nous paraît pas, du reste, pouvoir être définie par les altérations d’une cellule ou même d’une unique espèce de cellules. Les altérations cellulaires sont restreintes, dans leurs manifestations, à des phénomènes de dégénérescence, de régression et de régénération pei* nombreux, se reproduisant dans des conditions très diverses et dont aucun n’est caractéristique de l’état inflammatoire.

L’inflammation n’est pas un phénomène cellulaire (dépendant de l’altération d’une espèce de cellule), mais plutôt un phénomène tissutaire, relevant de l’altération des différents éléments d’un tissu. C’est un processus complexe, caractérisé par l’apparition de modifications banales en elles-mêmes, mais simultanées, dans un certain nombre de cellules voisines et physiologiquement différentes. Sa définition doit donc être plus étendue et se baser, non pas sur des lésions élémentaires cellulaires, mais sur les rapports qu’affectent entre elles ces lésions cellulaires dans leurs réactions réciproques.

Dans la fibre striée, non plus, l’individualisation cellulaire ne saurait être considérée comme caractéristique de l’inflammation, sous peine de rapporter à celle-ci à peu près toute la pathologie musculaire qui ne comprendrait plus qu’un immense chapitre de myosites. Car, sauf dans les rares cas où la fibre est nécrosée dans sa totalité (dégénérescence pigmentaire, désintégration granuleuse), chaque fois que l’intégrité de la fibre est troublée et qu’il persiste un débris de sarcoplasma demeuré vivant, celui-ci s’hyperplasie et tente au moins une ébauche plus ou moins efficace d’édification plasmodiale ou cellulaire. Si cette hyperplasie se rencontre dans les myosites, elle apparaît également dans les dégénérescences les plus variées (graisseuse, cireuse, vacuolaire). Elle entre, enfin, en jeu en dehors de toute dégénérescence, dans la tuméfaction trouble et même dans l’atrophie, ainsi que nous le verrons plus loin. Elle ne saurait donc, en aucune façon, à moins de se combiner à d’autres altérations des tissus voisins, suffire à caractériser l’inflammation de la fibre musculaire.

Si nous nous sommes attardé à réfuter un peu longuement la théorie inflammatoire de la dégénérescence cireuse, c’est que, mise en avant et défendue par des hommes de valeur, elle a longtemps été admise par la grande majorité des auteurs et réunit encore un certain nombre de partisans. Elle influa, du reste, heureusement sur l’étude

delà fibre striée en attirant tout spécialement l’attention sur l’évolution des cellules musculaires et fut le point de départ de recherches auxquelles nous devons la plupart de nos connaissances actuelles.

Aujourd’hui, cette théorie inflammatoire tend de plus en plus à rentrer dans le domaine de l’histoire. Straus déjà, en 1877, dans son article Muscle du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, trouvait qu’on faisait trop bon marché de l’opinion de Zenker et que l’on était trop enclin à considérer la transformation vitreuse comme un simple effet des modifications phlegmasiques éprouvées primitivement par la cellule musculaire et par le périmysium.

Les travaux récents, l’ensemble de nos connaissances actuelles sur la pathologie de la fibre striée, corroborent de plus en plus cette opinion, confirment la nature dégénérative de cette altération et, tout en établissant que la transformation cireuse est bien le seul élément caractéristique de la dégénérescence vitreuse, réfutent d’une façon plus catégorique que ne le faisait Straus, toute intervention de phénomènes proprement inflammatoires.

Mais on doit aujourd’hui aller plus loin encore dans l’analyse de cette dégénérescence si particulière du muscle.

Le premier phénomène pathologique dans la fibre qui va subir cette dégénérescence, n’est généralement pas la transformation cireuse, mais bien, presque toujours, sinon toujours, une modification du sarcoplasma caractérisée par une multiplication de noyaux, un état granuleux que Zenker et Nesti considèrent comme une première phase constante de la dégénérescence vitreuse. Ultérieurement le myoplasma subit la transformation cireuse, enfin la différenciation cellulaire s’effectue dans le sarcoplasma hyperplasié. Si ce mode d’évolution est le plus habituel, il présente de fréquentes anomalies. Parfois la dégénérescence cireuse se montre d’emblée, l’état granuleux paraît faire défaut ou est, tout au moins, difficilement appréciable, les noyaux ne sont que faiblement multipliés. Ailleurs, au contraire, l’état granuleux très accentué demeure longtemps stationnaire et ne s’accompagne que tardivement de transformation cireuse. Enfin, souvent, la même fibre présente simultanément des segments cireux, d’autres granuleux et d’autres absolument sains.

Ces modifications du sarcoplasma (état granuleux et multiplication des noyaux) et du myoplasma (aspect cireux) ne sont donc pas sous la dépendance directe l’une de l’autre, puisque l’hyperplasie du protoplasma non différencié peut se rencontrer sans transformation cireuse et que celle-ci, dans certains cas, apparaît presque sans modification

notable antérieure du sarcoplasma. Elles semblent donc être indépendantes l’une de l’autre, tout au moins au début du processus morbide.

L 9 état granuleux , avec augmentation plus ou moins considérable des noyaux, est ce que nous avons décrit plus haut, sous le nom de tuméfaction trouble (voir ce mot); c’est un phénomène banal de réaction, d’hyperactivité vitale du sarcoplasma. La transformation cireuse n’intéresse que le myoplasma dont elle représente, au contraire, un état de nécrose spéciale. Il existe une opposition évidente entre ces deux modifications évoluant simultanément côte à côte. On peut les réunir pour la commodité de la description, mais il importe de les analyser séparément et d’en établir la valeur réciproque.

Ce que l’on nomme dégénérescence cireuse n’est pas un processus inflammatoire comme nous l’avons vu plus haut, mais n’est pas, non plus, une simple et pure dégénérescence, c’est un syndrome anatomique qui doit être décomposé, si l’on veut bien le comprendre, en deux phénomènes distincts et complètement différents: prolifération du sarcoplasma et nécrose du myoplasma.

Le sarcoplasma et le myoplasma constituent dans la libre striée deux éléments physiologiques parfaitement distincts. Il est naturel que, même sous l’influence d’une cause identique, ils réagissent chacun d’une façon différente, selon leur susceptibilité et leurs aptitudes individuelles. D’une part, le sarcoplasma entre en activité, s’hyperplasie, réagit contre la cause perturbatrice ; d’autre part, le myoplasma, plus hautement différencié, mais privé de noyaux, moins vivace, succombe, se mortifie et dégénère. Ces deux phénomènes distincts et indépendants sont-ils simultanés ou succèdent-ils l’un à l’autre? Cela dépend probablement de l’état antérieur de la fibre, de l’intensité ou de la nature de la cause pathologique. En général, sinon toujours, le sarcoplasma réagit d’abord, soit parce que, placé à la surface de la fibre, il se trouve atteint le premier, soit parce que, par sa nature même, il réagit facilement et rapidement à toute influence morbide, quelle qu’elle soit, ainsi que le montre toute la pathologie musculaire. La tuméfaction trouble et la multiplication des noyaux représentent donc le mode de début habituel de la dégénérescence vitreuse, comme elle est le début de la plupart des autres altérations de la fibre musculaire. La transformation cireuse du myoplasma n’apparaît qu’ultérieurement, lorsque le poison, la toxine Sécrétée par un agent microbien ou par l’organisme, a pénétré jusqu’à lui et l’a nécrosé. Si cette toxine est trop peu énergique pour tuer le myoplasma ou trop peu pénétrante pour diffuser jusqu^à lui à travers le sarcoplasma, la transformation

cireuse fait défaut, la tuméfaction trouble persiste plus ou moins longtemps (d’où la présence d’éléments simplement granuleux mêlés aux éléments vitreux) et guérit, ou se transforme en désintégration granuleuse par liquéfaction du protoplasma non différencié. Si elle est très énergique, au contraire, elle peut déterminer une nécrose très rapide du myoplasma, survenant avant même que le sarcoplasma ait eu le temps de réagir complètement, d’où l’existence de fibres en dégénérescence cireuse sans tuméfaction trouble notable.

Si nous résumons brièvement cette longue analyse de la dégénérescence cireuse , nous voyons que l’altération de la fibre musculaire décrite sous ce nom n’est pas une lésion élémentaire, mais un processus complexe, un véritable syndrome anatomique, caractérisé essentiellement par une nécrose de coagulation spéciale du myoplasma qui subit la transformation cireuse et accessoirement par Y hyperplasie concomitante du sarcoplasma. Ces deux altérations très différentes ne sont pas, au moment de leur apparition, sous la dépendance l’une de l’autre, mais représentent , sous l’action d’un même agent morbide, le mode de réaction spécial à chacune des parties constituantes de la fibre musculaire.

La cause déterminante de cette double altération de la fibre striée est encore mal élucidée. Les agents physiques et chimiques ne produisent, expérimentalement, qu’une transformation analogue, mais non identique; l’action directe des toxines semble sans effet (Nesti) au moins sur les fibres saines. Peut-être doit-on y voir l’action des toxines, des auto-toxines ou des sécrétions cellulaires voisines agissant sur des fibres déjà malades ou tout au moins en état de moindre résistance. On expliquerait alors cette distribution irrégulière de la dégénérescence qui ne touche les muscles et même les fibres que par points disséminés.

IY. —DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIRE

Les granulations pigmentaires existent à l’état physiologique dans le muscle cardiaque, mais elles indiquent toujours un état pathologique lorsqu’elles apparaissent dans les autres muscles de l’économie

Ces granulations arrondies ou anguleuses, colorées en jaune brun plus ou moins foncé, se développent d’abord dans le protoplasma près du noyau, puis augmentent de nombre et envahissent peu à peu le