ÉTUDE DE LA MOELLE OSSEUSE HUMAINE AU COURS DES ÉTATS INFECTIEUX

A. Réaction myéloïde.

L’ostéomyélite mise de côté, le retentissement des états infectieux sur l’appareil ostéo-médullaire a depuis longtemps attiré l’attention des cliniciens.

Les points douloureux épiphysaires et juxta-épiphysaires, l’allongement des os longs sont des faits classiques qui doivent jusqu’à un certain point faire supposer un état réactionnel de la moelle.

Foa et Ponfick remarquèrent que la moelle jaune des os longs pouvait se transformer en moelle rouge au cours d’affections différentes de longue durée. Grohé fit des constatations analogues chez des individus qui succombèrent aux maladies infectieuses les plus diverses.

Pour citer quelques chiffres, nous rappelons qu’il vit la moelle de la diaphyse des os longs muée en moelle rouge à l’autopsie de 119 phtisiques (sur 157 cas), de 14 typhiques (sur 18 cas).

Dans ses travaux multiples sur la moelle osseuse, envisagée à l’état normal et pathologique, Neumann insista non seulement sur la réapparition de la moelle rouge dans les cavités diaphysaires, mais de plus sur la marche de cette restauration.

Pour cet auteur, les os où se produit la régénération de la moelle rouge sont, par ordre de succession, les os longs du squelette des membres supérieurs et inférieurs, ceux du carpe et du tarse ; puis les métatarsiens et les métacarpiens, puis les phalanges.

Au niveau du squelette des membres, la rénovation du tissu médullaire débuterait dans l’épiphyse des os longs, puis gagnerait successivement la partie adjacente de la moelle diaphysaire et finalement le reste du cylindre pulpaire intra-osseux. (Nous reconnaissons 1 exactitude de cette description en ce qui concerne la restauration de la moelle rouge dans les maladies à marche lente. Elle est sujette a caution dans le cas où une infection aiguë, comme la pneumonie, détermine en quelques jours une poussée intense et très étendue de tissu myéloïde au sein de la diaphyse fémorale d’un adulte âgé )

Nous savons depuis les travaux de Neumann, de Bizzozero que là

où se reproduit la moelle rouge reparaissent les hématies nucléées dont la néoformation a pour conséquence une surproduction de globules rouges ordinaires (Neumann, Bizzozero, Malassez, etc.).

Mais, dès l’année 1873, Golgi remarqua que le retour à l’état dit fœtal de la moelle pouvait se produire à l’occasion de la variole. Il admit que la moelle ne formait pas seulement des globules rouges en pareil cas, mais de plus des cellules blanches, dont la surproduction devait contribuer à faire les frais de la suppuration. Est-il nécessaire de rappeler combien cette hypothèse devait être justifiée par les travaux d’Ebrlich, de Kurlow, d’Utheman, de Denis, de van der Stricht, qui démontrèrent la spécialisation fonctionnelle de la moelle rouge au point de vue leucopoïétique ; son aptitude à produire des polynucléaires granuleux chez le mammifère et chez l’homme.

Plus récemment enfin ont apparu une série de travaux concernant ce sujet important. Citons, en première ligne, les recherches de MM. Roger et Josué, qui contribuèrent à démontrer la facilité avec laquelle la moelle réagit chez l’adulte et chez l’enfant aux infections suppuratives.

Nous allons résumer successivement l’étude des réactions myéloïdes de la moelle osseuse humaine au cours des infections qui s’accompagnent de polynucléose, au cours des infections qui s’accompagnent de mononucléose lymphogène, au cours des infections singularisées par l’hypoleucocytose.

1° Réaction myéloïde dans les infections accompagnées de polynucléose.

a. Infections aiguës.

Qu’il s’agisse d’infection staphylococcique (Roger et Josué), pneumococcique, streptococcique, etc., que ces infections soient des septicémies ou des déterminations morbides localisées, la moelle osseuse humaine réagira avec intensité. Elle réagira à la façon de la moelle du lapin infecté. La poussée des mégacaryocytes, des hématies nucléées, des myélocytes basophiles ordinaires et amphophiles, des myélocytes éosinophiles exprimera la correspondance remarquable existant entre les transformations du territoire médullaire et les variations morphologiques du milieu sanguin.

La multiplication des hématies nucléées, des myélocytes sera destinée à compenser la diminution des globules rouges du sang et à faire les frais de la leucocytose concomitante;

CORNIL

RANVIER. — II.

Il est cependant un phénomène hématologique fréquent chez le lapin, rarement perceptible chez 1 homme adulte, c est la migration d’hématies nucléées au cours des états infectieux. Je me suis expliqué à ce sujet dans mes travaux.

Il ne faut pas confondre la mise en circulation des hématies nucléées avec la mise en activité des mêmes éléments dans la moelle osseuse.

La réaction normoblastique d’infection peut être précoce et intense et rester latente. Dans ce cas elle est confinée aux appareils hématopoïétiques, elle ne s’extériorise pas dans les vaisseaux périphériques. Ce n’est là qu’une question de degré et cela est si vrai que les processus morbides irritant le tissu myéloïde peuvent, en s’accumulant chez l’homme adulte, obliger la moelle à projeter ses hématies nucléées à profusion dans l’appareil circulatoire.

C’est ainsi que j’ai pu voir après splénectomie, suivie de bronchopneumonie tuberculeuse aiguë, une poussée d’hématies nucléées colossale se produire dans le sang circulant chez une femme de trente-cinq ans. La réaction normoblastique dura une dizaine de jours, elle suivit une marche cyclique, elle fut suivie d’une rémission de la gravité des phénomènes généraux et de la transformation de la tuberculose aiguë en tuberculose chronique.

Période d’état. — Examinons la moelle osseuse costale d’un sujet d’autopsie ayant succombé soit à une péritonite streptococcique, soit à une pneumonie. Nous constaterons en général des modifications des éléments figurés propres du tissu myéloïde impliquant leur réaction intrinsèque. G est pour les mégacaryocytes les déformations du noyau dont nous avons déjà parlé à propos de l’anatomie pathologique expérimentale. En ce qui concerne les hématies nucléées, ce sont des des différences considérables dans la taille, des irrégularités dans l’aspect du noyau. Celui-ci se découpe, il devient tréflé, il renferme parfois jusqu’à einq ou six lobes. Quant aux myélocytes neutrophiles, ils contiennent un plus grand nombre de granulations qu’à l’état normal.

Mais la réaction de la moelle n’est pas limitée aux régions où son tissu reste vivace depuis le début de la médullisation osseuse. Elle récupérera sa vitalité, sa structure myéloïde dans les zones où elle semblait dechue de son pouvoir hématopoïétique où elle était passée à 1 état de tissu adipeux indifférent. 1

Citons quelques exemples qui sont en parfaite concordance avec

les observations des divers auteurs qui ont étudié les modifications de la moelle osseuse des adultes au cours des états infectieux. Une femme de soixante-cinq ans meurt en six jours d'une pneumonie aiguë. Nous examinons la moelle osseuse diaphysaire fémorale, celle-ci est transformée dans ses deux tiers supérieurs en une pulpe rouge.

Fig. 144. — Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale d’une femme de soixante-cinq ans morte en six jours d’une pneumonie aiguë (fixation avant dessiccation par bichlorure de Hg iodochloruré iodé. Bleu de toluidine .en solution aqueuse à 1 pour 200) : Hn, hématies nucléées.

On a représenté par erreur deux de ces hématies avec un noyau clair. Ils sont opaques dans la préparation ; Mega, mégacaryocyte traumatisé par l’étalement : une partie du noyau a été enlevée. H , hématie ordinaire. Les éléments, fixés rapidement, sont à l’état de contraction et non à l’état d’étalement, comme après dessiccation. My. n, My. n', My. n", myélocytes neutrophiles à granulations teintées en violet rouge. Ces cellules pourraient être prises pour des Mastzellen dont les granulations ont la même réaction. Les granulations des Mastzellen sont plus volumineuses, en général, et irrégulières. (Disons toutefois que, pour la reproduction des figures, le volume des granulations a été exagéré ici.) De plus, le contrôle des myélocytes neutrophiles avait été établi j dans ce cas : 1° par l’emploi du triacide sur frottis desséché; 2° par la fixation des frottis dessé- I chés par les vapeurs d’acide osmique et coloration par le bleu polychrome, qui laisse les granu- 1 lations s incolores. My. n’ est en -karyokinèse ; Pol. n, polynucléaire neutrophile ; Pla, plasma- \ zelle. .

Une femme âgée de quatre-vingt-dix ans succombe cinq jours après le début d’une broncho-pneumonie. On enlève la moelle osseuse diaphysaire fémorale sur une hauteur de 6 centimètres. Le cylindre médullaire est gris rosé. La teinte rose est due à la présence de petits îlots rouges disséminés sur la surface de section et visibles à l’œil nu.

Une femme âgée de soixante-dix ans est atteinte d’hémorragie cérébrale. La mort arrive en trois jours. A l’autopsie, on constate, indépendamment des lésions cérébrales, l’existence d’une congestion

accentuée des poumons. A la section du fémur s'écoule une graisse fluide et jaunâtre. La cavité de l’os est cloisonnée par de minces brides représentant les reliquats du tissu médullaire qui parait s e re presque entièrement résorbé. Mais sur les parois du canal fémoral s étalé un enduit rouge. C’est un tissu de moelle rouge qui tapisse la muraille osseuse et pénétre dans les anfractuosités dont elle est creusee.

Dans ces trois cas la moelle osseuse réagissait la ou elle était norma-

lement à l’état adi- „ peux; elle recou-

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Fig. 145. — Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d’un pemphigus chronique. (Fixation à l’état frais. Eosine orange, bleu de toluidine.) Hn, hématies nueléées; My. b, myélocytes basophiles (la coloration bleue du protoplasma est insuffisamment rendue); My.e^ myélocÿîSS-^ogîno:-

vrait les caractères histologiques, les attributs physiologiques du tissu myéloïde.

Chez le premier sujet, la transformation myéloïde était massive; chez deux autres, elle était partielle.

Dans le premier cas s’étaient régénérés en proportions abondantes tous les éléments spécifiques du tissu myéloïde formant des cou¬

lées régulièrement réparties autour des vésicules adipeuses en voie de réduction.

Dans le deuxième cas, le tissu myéloïde était distribué en foyers disséminés marquant leur présence par les îlots rouges isolés.

Dans le troisième cas, le tissu myéloïde formait une couche fertile et recouvrait la paroi osseuse tout en pénétrant dans les cryptes dont celle-ci est normalement creusée.

Mais nous attirerons l’attention sur les deux points suivants, qui sont la rapidité avec laquelle se régénère le tissu myéloïde, et sa réapparition chez des gens extrêmement âgés.

Période post-fébrile. — C’est le moment où l’anémie de la période d’état se répare, où le nombre des polynucléaires neutrophiles

retombe au taux normal, où celui des éosinophiles y remonte pour le dépasser au besoin.

C’est la période où chez les animaux d’expérience la réaction de la moelle succède au syndrome par lequel se manifeste cliniquement l’état infectieux.

En serait-il autrement chez l’homme ? Nous devons admettre en vertu des résultats expérimentaux la persistance de la suractivité myéloïde pendant la convalescence. Bien plus, l’étude du sang semble indiquer que la durée de ces réactions doit être très longue. Nous estimerons celle-ci d’une façon approximative en nous basant sur la durée de la restauration du nombre des globules rouges et du taux hémochromométrique, en tenant compte parfois de la persistance de Téosinophilie.

Ainsi chez un sujet atteint de scarlatine moyenne, à marche banale, ayant guéri sans complication, j’ai trouvé une polynucléose éosinophile manifeste trois mois après le début de l’affection, deux mois après la fin de la desquamation.

b. Infections prolongées et chroniques.

Anémie croissante, poussées irrégulières ou indéfiniment prolongées des polynucléaires neutrophiles, réaction myéloïde généralisée dans l’appareil médullaire, voici un tableau qui ne saurait nous étonner quand il s’agit d’infections prolongées ou chroniques. Nous avons fait allusion à la multiplicité des états morbides où il peut se réaliser. Parmi ces affections chroniques, provocatrices de réaction myéloïde, signalons au premier chef la tuberculose pulmonaire.

Je rappelle les résultats obtenus par Grohé à ce sujet. M. Josué, qui a repris cette étude, a montré l’intensité de la régénération du tissu

Fig. 146.— Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d’un pemphigus chronique. (Fixation à l’état frais. Eosine orange, bleu de toluidine.) Ici les hématies nucléées ont des noyaux lobés (formes d’irritation). My.e, myélocyte éosinophile ; My.b, myélocyte basophile (la coloration bleu violet n’est pas indiquée) ; My.n, myélocyte neutrophile ; Ly, lymphocyte.

myéloïde et de la multiplication des myélocytes neutrophiles en pareil cas. Cette dernière réaction ne cadre-t-elle pas avec la formule hémoleucocytaire de la tuberculose chronique pulmonaire ? Si la tuberculose pulmonaire aiguë détermine surtout un accroissement notable des mononucléaires (Aehard, Lœper), la tuberculose pulmonaire chronique, affection suppurative, provoquera essentiellement la polynucléose neutrophile.

L’étude des réactions du myélocyte éosinophile contribuera de son côté à nous démontrer la concordance harmonique des transformations du sang et de la moelle. Il est des états morbides que singularise la polynucléose éosinophile. Parmi ces états morbides figurent au premier chef certaines dermatoses cutanées à éruption bulleuse (Leredde) dont font partie les pemphigus.

A l’autopsie d’un sujet qui avait succombé au cours d’un pemphigus fébrile, accompagné d’éosinophilie, j’ai vu que la moelle osseuse diaphysaire fémorale était en état de transformation myéloïde. Là, les myélocytes éosinophiles étaient accrus en proportions surabondantes ; Leredde, de son côté, a signalé un cas identique (1).

2° Réaction myéloïde dans les maladies infectieuses caractérisées par la mononucléose.

Nous voici amenés à parler à nouveau de la vaccine et conséquemment d’une affection voisine : la variole.

Que dirons-nous de la vaccine humaine ? AvecM. Enriquez et Sicard nous reconnaîtrons sa marque à la mononucléose. Que cette mononucléose donne au tableau hématologique de cette affection une allure particulière, voilà qui est certain. Que cette réaction soit en grande P ai tie indépendante de la mise en activité de la moelle osseuse, c’est ce que nous admettrons en raison des lois connues de l’hématopoïèse. Que cette mononucléose soit contradictoire avec la réaction myéloïde, voilà qui ne saurait être soutenu.

La polynucléose s’inscrit-elle au cours des modifications sanguines, extériorisant comme chez le lapin une mise en jeu de la

la pathogénie de certaines dLmatites teneT ei!essanle de Leredde’ concernant Duhering, où l’éosinophilie est très mârmïe T* J®8 PemPh,«us> la maladie de pas provoquée par une altération primitive de la^hL?1 “f’ 1’é®8,noPhilie n’est des polynucléaires à granulations a rUn» i n Peau’ solicitant la surproduction diales se passe», dan*. , U‘

est la voie d’élimination des polynucléaire* in U secondairement, parce qu’elle du sang dont le passage irrite^etégument exte!ne°P ^ ^ d autres élé,llcnl8 ligurés

moelle ? Le fait mérite d’être recherché. Il est d’autant plus vraisemblable que, chez l’homme antérieurement vacciné, la revaccination provoque des modifications sanguines caractérisées, non plus par la mononucléose, mais par la polynucléose (Roger et Weil).

MM. Enriquez et Sicard n’ont-ils pas vu de leur côté chez l’un des sujets qu’ils ont vaccinés, des myélocytes neutrophiles apparaître dans le sang circulant !

La vaccine provoque, suivant toute vraisemblance, la réaction myéloïde chez l’homme, de même qu’elle la détermine chez le lapin.

Nous allons du reste la rencontrer dans une affection où la mononucléose lymphogène est très accentuée.

Cette maladie est la variole. Or il est bien peu d’états infectieux capables de susciter au même degré l’activité histogénétique de la moelle des os (Golgi, E. Weil, Courmont et Montagard).

Au cours de la variole, le nombre des mononucléaires du sang envisagé globalement et par rapport aux polynucléaires, s’accroît en proportions considérables (E. Weil). Mais voici qu’à côté de ces mononucléaires non granuleux, d’origine lymphogène (nous semble-til), se montrent des mononucléaires sans granulations et basophiles (cellules de Turck) qui sont identiques pour une partie d’entre eux aux myélocytes basophiles (Dominici), aux myélocytes sans granulations d’Engel, d’Hirschfeld, de Pappenheim, aux myéloblastes de Noëgeli.

Des mononucléaires granuleux figurent aussi dans les vaisseaux périphériques. Ce sont les myélocytes neutrophiles et éosinophiles d’Ehrlich (E. Weil, Courmont et Montagard).

L’essor des hématies nucléées complète le tableau, qui nous permettra d’affirmer avec E. Weil la mise en jeu de la moelle.

Ainsi, alors que la diminution relative des polynucléaires semble impliquer à première vue l’inaction de cet appareil, celui-ci extériorise son état de suractivité par l’émission de ses éléments spécifiques.

Toute personne ayant lu les travaux de Roger et Weil, la thèse de ce dernier auteur, se rendra compte des deux faits suivants : 1° la moelle réagit dans l’infection variolique ; 2° elle réagit suivant un mode spécial.

Le tissu myéloïde est en état d’hypergénèse, non seulement dans les zones où il persiste à l’état d’activité, mais dans les régions où il était entré en régression (diaphyse fémorale).

Les mégacaryocytes prolifèrent et leurs noyaux, se détachent par gemmation (Golgi, Weil).

Des myélocytes non granuleux et granuleux, des hématies nucléées (1) reparaissent dans les portions du territoire médullaire où ils s’étaient effacés. Mais la moelle réagit d’une façon spé-

« Tandis que dans les moelles en réaction provenant d’autres maladies on trouve, à côté de myélocytes souvent très nombreux, des polynucléaires abondants avec un grand nombre de formes intermédiaires entre les cellules à noyau rond ou ovalaire et celles à noyau polymorphe, ici on n’observe rien de semblable : les mononucléaires, les cellules d’origine sont à la vérité très nombreux, mais les formes qui résultent de leur maturation et les polynucléaires qui en sont considérés comme le terme ultime sont rares ou manquent complètement » (E. Weil).

Reprenant la comparaison classique d’Ehrlich, Weil insiste avec justesse sur le point suivant : « La moelle osseuse a cessé de représenter une étuve où mûrissent et se transforment les cellules originelles des globules blancs. »

En effet, des complications infectieuses surviennent-elles, complications de l’ordre de celles qui devraient provoquer la surproduction des polynucléaires ordinaires ! la transformation des mononucléaires granuleux en polynucléaires se fait mal et les mononucléaires granuleux ou non continuent à prédominer.

Une opposition paraît se dégager de cette étude, concernant les réactions de la moelle au cours des deux affections dont nous venons de parler : la vaccine et la variole.

Dans la vaccine, le mécanisme bistogénétique en fonctionne normalement (à en juger par les recherches que nous avons pratiquées chez le lapin). Dans la variole, il serait faussé, en raison d’un arrêt dans la maturation des Myélocytes amphophiles devenus inaptes à se transformer en polynucléaires, si la conception de Weil est exacte.

Corollaire. État de la rate. — La rate présente une transformation myéloïde manifeste. Celle-ci est caractérisée par la présence de mégacaryocytes (Golgi, Weil), de myélocytes granuleux et surtout de myélocytes neutrophiles (Weil).

Weil a constaté l’extension de la transformation myéloïde à d’autres territoires : les ganglions, par exemple.

(1 ) Golgi a constaté une surproduction moelle osseuse des sujets ayant succombé a

colossale des hématies nucléées cfans la u cours de la variole hémorragique.

Je reviendrai à la fin de cet article sur ces faits qui sont conformes à la conception que j’ai développée sur la structure et les réactions du système hématopoïétique.

3° Maladies infectieuses caractérisées par l’hypoleucocytose. — M. Hayem a depuis longtemps attiré l’attention sur l’abaissement considérable du chiffre des leucocytes au cours de la fièvre typhoïde, leur nombre pouvant en pareil cas devenir inférieur à deux mille. D’autres auteurs ont ensuite fait remarquer que cette diminution portait spécialement sur les leucocytes à noyau polymorphe.

Enfin, une anémie d’intensité moyenne se joint à l’hypoleucocytose. .

Est-ce une raison pour en inférer l’absence de réaction des éléments hémoglobinifères et leucocytaires de la moelle? Certes non.

Quand il s’agit des éléments spécifiques du tissu myéloïde ou de leurs dérivés, nous ne devons pas confondre mise en circulation et mise en activité.

La réaction du tissu myéloïde peut être manifeste dans la moelle, et cependant elle ne s’extériorise pas; elle est latente (réaction normoblastique latente); elle n’en existe pas moins.

Pour en revenir à la fièvre typhoïde et pour citer des faits, nous ferons du reste remarquer que la pulpe diaphysaire des os longs des typhiques passe de l’état de moelle jaune à celui de moelle rouge. La réaction myéloïde existe donc en pareil cas, fait signalé par Gelmuyden.

B. Réaction lymphoïde.

Ce n’est pas seulement par la mise en activité de son tissu myéloïde que la moelle osseuse humaine manifeste l’état d’éréthisme provoqué par l’infection. Kolliker, Litten et d’autres auteurs ont signalé la présence de cellules à pigment dans la moelle d’individus qui avaient succombé à des infections de nature diverse. Ces cellules à pigment, ce sont, avons-nous dit, les macrophages de Metchnikoff chargés du fer qui représente un produit de régression des globules rouges. Mais parfois d’autres éléments figurés les accompagnent, qui sont des mononucléaires non granuleux, différents des myélocytes basophiles, car ils ressemblent trait pour trait aux mononucléaires ordinaires du sang, petits, moyens et grands. Ce sont encore des Plasmazellen. Les macrophages en état d’activité, les mononucléaires arrondis et sans granulations, dont certains ont les dimensions des

650 LE SANG ET LE ROLE HÉMATOPOÏÉTIQUE DE LA MOELLE OSSEUSE lymphocytes, les Plasmazellen, sont les éléments dont la poussée caractérise tout état inflammatoire.

Je répéterai les remarques déjà faites au sujet de l’apparition des cellules en question dans la moelle des lapins infectés ou anémiés.

Ces macrophages, ces lymphocytes, ces Plasmazellen semblent pousser de tous côtés dans la moelle rouge. Iis sont mélangés avec les éléments spécifiques du tissu myéloïde en régénération, tantôt d’une façon diffuse, tantôt en formant de petits amas.

Ces îlots cellulaires seraient appelés par quelques histologistes « des nodules infectieux ». Leurs éléments constitutifs n’en représentent pas moins les cellules du tissu lymphoïde intriquées dans la moelle avec le tissu myéloïde. Evidemment, ces éléments ne font partie du plan de structure du tissu médullaire normal que dans des proportions insignifiantes, mais le tissu myéloïde est lui-même absent au niveau de la diaphyse des os longs à partir d’un certain âge. Il s’y régénère cependant sous l’influence de l’état infectieux.

Est-il plus extraordinaire d’admettre que le complexus histologique lymphoïde est capable, dans les mêmes circonstances, de s’y restaurer à son tour.

Il faut voir dans la poussée locale des macrophages, des mononucléaires de la série lymphogène, des Plasmazellen, une néoformation au moins partielle d’éléments autochtones. Les cellules du tissu lymphoïde se développent dans la moelle de même que les cellules du tissu myéloïde poussent dans un des territoires à structure lymphoïde, la rate par exemple.

Quelle est la correspondance à établir entre les diverses variétés d’états infectieux et la pullulation des éléments spécifiques de la série lymphogène dans la moelle ?

Nous ne connaissons pas de recherches pratiquées d’une façon systématique à ce point de vue.

Si nous considérons un des éléments en particulier, le macrophage, sa différenciation, sa mise en activité fonctionnelle dans la moelle est du ressort d’un grand nombre d’infections.

Il en est de meme de la multiplication des lymphocytes, des Plas-

Parmi les infections suscitant une mise en activité particulière du issu iymphmde dans l’organisme, on peut signaler la tuberculose (Ehrhch, Achard et Lœper).

Nous avons souvent constaté la grande intensité de la poussée de mononucléaires de la série lymphogène dans la moelle osseuse hu-

maine au cours des tuberculoses chroniques et en particulier de celles qui frappent avec dilection les appareils à structure lymphoïde (tuberculose intestinale et mésentérique).

Ici, de tous les mononucléaires de la série lymphogène, c’étaient les Plasmazellen qui prédominaient.

La maladie qui suscite l’hypergénèse des cellules mobiles du tissu lymphoïde dans les ganglions, la rate, etc., est donc capable de provoquer l’éclosion des éléments du même tissu dans la moelle osseuse.