I. — Étude expérimentale
A. Étude du sang au cours de l'anémie post-hémorragique.
Sans décrire complètement l’état du sang au cours de l’anémie post-hémorragique, nous mettrons en relief certains des traits du tableau hématologique de cet état morbide.
Éléments de la série myélogène. — Eléments hémoglobinif ères. — Parmi les modifications du sang liées à la mise en jeu des éléments hémoglobinifères, nous citerons les suivantes :
1° La diminution du nombre des globules rouges ;
2° Des modifications qualitatives de ces globules rouges, surtout quand les saignées sont fréquemment répétées pendant une ou plusieurs semaines (Malassez).
Elles se traduisent :
a. Par des changements de taille : macrocytie, microcytie (Malassez, Hayem) ;
b. Par une teneur moindre en hémoglobine (Malassez);
c. Par des changements dans l’affinité tinctoriale : polychromatophilie de Gabritehewski, que nous décrirons à propos des réactions de la moelle.
(I) Tous les auteurs ne sont pas d’aceord pour ranger les anémies post-hémorragiques parmi les anémies protopathiques. C’est encore un thème de discussion que je laisse de côté.
3° L'apparition d’hématies nucléées du type de normoblaste (Ehrlich).
Cellules blanches. — En ce qui concerne les cellules blanches de la série myélogène, nous dirons que le nombre des polynucléaires reste normal ou le dépasse. Alors coexistent parfois la polynucléose amphophile et la polynucléose éosinophile (Ehrlich).
] Éléments de la série lymphogène. — Le nombre des mononucléaires ordinaires revient extrêmement vile au taux normal et le dépasse même (Maurel).
Bien plus, les organites de la série lymphogène (hématoblastes de Hayem) sont considérablement augmentés dans les anémies curables (poussées hématoblastiques de Hayem). Cet accroissement numérique est du reste un symptôme, au point de vue pronostic, excellent (Hayem), que l’on admette ou non les conceptions de M. Hayem sur la transformation des hématoblastes en globules rouges.
Conclusions. — Pour nous confiner à l’étude des réactions des éléments de la série myélogène, nous dirons que celles-ci peuvent donner lieu aux interprétations suivantes :
S’il est un signe de la plus haute importance indiquant une suractivité fonctionnelle des éléments hémoglobinifères de la moelle au cours des anémies, c’est la poussée des Normoblastes dans les vaisseaux périphériques (Ehrlich).
Quant à l’accroissement numérique des polynucléaires amphophiles et neutrophiles, il doit impliquer la réaction efficace et précoce des myélocytes de type correspondant.
En un mot, au cours des anémies post-hémorragiques, on peut présumer une mise en activité des éléments spécifiques du tissu myéloïde, en tenant compte de la poussée des Normoblastes, de la surproduction rapide des leucocytes à granulations amphophiles et éosinophiles. Mais ces réactions ont été à peine étudiées au cours des hémorragies qui ne sont pas compliquées d’infection.
B. Étude de la moelle .osseuse du lapin saigné (1).
Depuis le moment où Neumann et Bizzozero, Malassez, Van der Stncht, etc., nous ont initiés au rôle hématopoïétique de la moelle osseuse, les travaux concernant l’état de cet appareil pendant les
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anémies post -hémorragiques ont été excessivement nombreux et les résultats concordent presque unanimement à en démontrer la suractivité hémapoïétique en pareil cas. L’étude de la moelle osseuse du lapin saigné permet de constater l’exactitude de ces conclusions (1).
Examinons cet organe chez un lapin adulte, ayant perdu en une quinzaine de jours une quantité de sang correspondant au dixième de son poids.
• Le nombre des globules rouges du sang de l’animal en expérience se réduit de moitié environ, et il se produit une réaction intense de la moelle osseuse.
Elle est accusée : 1° par l’hypergénèse du tissu myéloïde dans les régions de la moelle où il est normalement en activité; 2° par la régénération de ce tissu dans les zones où il avait subi la transformation adipeuse partielle, au niveau de la diaphyse fémorale par exemple; 3° par la poussée d’éléments du tissu lymphoïde dans le territoire médullaire.
Choisissons encore comme objet d’étude la moelle osseuse diaphysaire fémorale.
Les modifications dont elle est le siège coïncideront dans leurs grandes lignes avec celles que peuvent déterminer les états infectieux.
Macroscopiquement, c’est la substitution de la moelle rouge à la moelle jaune ; microscopiquement, c’est la combinaison des deux processus histogénétiques déjà signalés, l’un fondamental, l’autre accessoire. Le fait fondamental sera naturellement la multiplication des cellules spécifiques du tissu myéloïde ; le fait accessoire sera la régénération des éléments du tissu lymphoïde.
1° Réaction myéloïde.
Je laisserai de côté l’étude directe des mégacaryocytes pour envisager de préférence certaines des particularités présentées par les cellules spécifiques de la série hémoglobinifère et de la série leucocytaire qui sont destinées à émigrer tôt ou tard, dans l’appareil circulatoire.
tissement de la multiplication des hématies nucléées et de leur transformation en globules rouges ordinaires (d’après Rebustello). D’autre part E. Weill a constaté la prolifération de la moelle chez l’homme atteint de cyanose congénitale.
(1) Je citerai, entre autres travaux parus sur ce sujet, les recherches de Van der Stricht sur les modifications de la moelle après saignée. Cet auteur a mis en évidence avec la plus grande netteté la corrélation existant entre les soustractions sanguines et les poussées d’érytoblastes, de lcucoblastes et de mégacaryocites dans le district médullaire.
CORNIL ET RANVIER.— II.
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Éléments himogMinifères. — La mise en activité des cellules rouses est extraordinairement marquée (Neumann, Bitzozero, Freibers van der Stricht), et pour toutes leurs variétés mégaloblastes, normoblastes, microblastes, hématies nucléées à noyau large, à disque
protoplasmique étroit. , . , , . . I
Ces cellules se. divisent par segmentation directe et indirecte, mais les kariokinèses en sont particulièrement abondantes (Bizzozero).
Les cellules rouges se transforment en hématies sans noyau, de
taille variable.
Les mégaloblastes, les normoblastes, les microblastes fournissent des globules rouges, de taille correspondante, grande, ordinaire et petite (Ehrlich).
Les hématies à large noyau et à disque protoplasmique étroit se changent en des globules rouges largement ombiliqués.
Quel est le mécanisme de ces transformations? Je n’insiste pas sur la fonte du noyau des mégaloblastes (Ehrlich), sur la gemmation du protoplasma de ces éléments (Malassez), pour mettre en relief la prédominance de l’expulsion du noyau des normoblastes (Van der Stricht).
Mais il n’existe pas seulement une corrélation notable entre les dimensions et l’ombilication des globules rouges nouvellement formés dans la rate et les cellules rouges d’où ils procèdent. La correspondance est aussi visible en ce qui concerne la qualité du protoplasma.
L’étude de la polychromatophilie en est un exemple frappant.
Gabritchewski a désigné par cette expression un état anormal du globule rouge fréquent au cours de l’anémie-. L’hématie est dite polychromatophile quand elle est dépourvue d’affinité acidophile franche et présente une affinité mixte à la fois acidophile et basophile. Soumise
Fig. 147. — Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de 3 kilogrammes saigné. (Soustraction de 250 centimètres cubes de sang en douze jours.)
My.e, myélocyte éosinophile; Mo.cl, mononucléaire ordinaire; K, K, K, globules rouges nucléés en karyokinèse. Parmi les autres hématies, Tune, celle d’en bas, a un noyau double; les autres montrent, pour la plupart, un noyau fenêtré à évolution relativement peu avancée; Un. b, hématies nucléées à protoplasma dépourvu d’hémoglobine.
à l’action de colorants acides rouges et de colorants basiques bleus, elle se teint, non plus en rouge, mais en violet. Elle a pris une teinte mixte, car elle a emprunté aux deux variétés de teinture la coloration de chacune d’elles.
La polychromatophilie appartient à des hématies jeunes, dit Gabritchewski ; elle est l’apanage des globules vieux et usés, dit Ehrlich.
Nous nous rallions à l’interprétation de Gabritchewski.
Ce qui démontre l’exactitude de cette façon de voir, c’est que l’hématie sans noyau est polychromatophile à la façon des hématies nucléées normales , à évolution inachevée.
C’est là un fait fondamental, car il représente un des arguments permettant une fois plus de démontrer le passage de la cellule hémoglobinifère au globule rouge sans noyau.
Nous insisterons sur les deux propositions suivantes : 1° la polychromatophilie n’est pas due à un artifice de préparation; 2° les hématies sans noyau polychromatophiles dérivent d’hématies nucléées polychromatophiles.
La polychromatophilie des globules rouges n’est pas due à un artifice de préparation.
— Cette réaction se présente dans les préparations obtenues dans les conditions les plus variées, aussi bien dans les tissus fixés à l’état frais que dans les tissus, desséchés d’abord, fixés et colorés ensuite (étalement de sang sur lame).
Une objection surgit néanmoins. La teinte ressortit peut-être à une surcharge artificielle du corps des hématies par les colorants basiques dont on surajoute l’action à celle des colorants acides .
Pour réfuter cette objection, utilisons un colorant unique, un bleu basique, comme le bleu polychrome ou le bleu de toluidine. Chacun de ces colorants est doué de la propriété de teindre différemment la substance albuminoïde, suivant les cas où celle-ci offre une affinité basophile ou acidophile.
Les protoplasmas basophiles sont teintés en bleu ou en violet par le toluidinblau par exemple, tandis que les protoplasmas acidophiles sont colorés en vert. Ainsi le corps des globules rouges ordinaires est-il normalement teinté en vert par le bleu polychrome ou le toluidinblau.
Fig. 148.— Sang de lapin adulte anémié par hémorragies répétées. Fixation parbichlorure Hg, iodochlorure iodé.
Coloration par éosine orange, bleu polychrome. Dans ce dessin figurent deux hématies de couleur orangée rose normale ; deux hématies gris violet polychromatophiles ; une hématie nucléée de même teinte que les deux hématies sans noyau polyehromato-
660 LE SANG ET LE ROLE HÉMATOPOIÉTIQUE DE LA MOELLE OSSEUSE Or en présence d’un de ces colorants employés isolément, celles des hématies qui répondent au type polychromalophile de Gabritchewski deviendront non pas vertes, mais bleu verdâtre, ou gris bleuâtre, ou grises.
Ce changement dans la teinte normale démontre que les éléments en question sont devenus simultanément acidophiles et basophiles. La coloration gris bleu ou grise produite par un bleu basique utilisé seul correspond à la coloration mixte violacée, due à l’action des mêmes bleus basiques employés après action des colorants acides.
Les hématies ordinaires polychromatophiles procèdent des hématies nucléées ( polychromatophiles. — En faisant varier
comme nous l’avons dit les procédés ... , d’examen, on constate une concordance
se rapporte la figure us. ici, la absolue entre les variations de teinte des
coloration a été obtenue au moyen r . ,
du bleu polychrome seul, une hématies nucleees et les modifications de correspond coloration des hématies sans noyau,
gées roses de la figure 148; une Qu’un normoblaste polychromatophile
hématie sans noyau et une he- . .
matie à noyau ont une teinte par exemple perde son noyau, il devient
grise. Ce sont des hématies poly- .
chromatophiies. un globule rouge de taille ordinaire poly¬
chromatophile.
La conclusion qui s’impose est donc la suivante. Les hématies polychromatophiles circulant dans les vaisseaux périphériques dérivent d’hématies nucléées polychromatophiles.
Quelle est donc la signification de cet exode d’éléments hémoglobinifères offrant une réaction tinctoriale anormale?
Il implique la mise en circulation de globules rouges hâtivement formés.
En effet, quand le corps d’une hématie nucléée renferme à l’état de mélange les substances acidophile et basophile, son évolution est inachevée. Elle n’est terminée en temps normal qu’au moment où le protoplasma est devenu franchement acidophile (orangeophile pur). En un mot les hématies poly chromatophiies du sang anémique sont hâtivement formées par expulsion prématurée du noyau d'hématies nucléées à cycle évolutif inachevé (1).
Éléments leucocytaires. — Myélocytes basophiles ordinaires et
amphophiles, myélocytes éosinophiles, myélocytes à types de Mastzellen sont simultanément en hypergénèse dans la moelle du lapin saigné.
De tous ces éléments, ceux dont la pullulation est de beaucoup la plus frappante sont les myélocytes basophiles et amphophiles.
Mais ici s’impose encore une division. Elle concerne les myélocytes basophiles, dont la surproduction est véritablement extraordinaire et donne une touche particulière aux préparations de moelle osseuse colorée par l’éosine-orange et le toluidinblau.
Aspecl général de la moelle du lapin saigné en réaction myéloïde (éosine-orange-toluidine). — Des mégacaryocites de toute taille en état de division directe et plus rarement indirecte jalonnent la préparation. Quelques-uns de ces éléments semblent découper leurs noyaux clairs et leurs corps violacé pour se transformer en myélocytes basophiles.
Les myélocytes basophiles forment des amas bleu sombre disposés à la face interne de la capsule, autour des artérioles, entre les vésicules adipeuses. Des traînées violacées sont entremêlées aux amas précédents. Elles sont formées par l’accumulation de myélocytes amphophiles à grains violets, dérivant des myélocytes basophiles ; par des amas de polynucléaires amphophiles, dérivant des myélocytes amphophiles. Myélocytes éosinophiles à sphérules orangées moins nombreuses que les amphophiles, Mastzellen, moins abondants que les éosinophiles, sont épars dans le champ de la préparation et se transforment en des polynucléaires de type correspondant.
• En de nombreux points apparaissent des îlots orangé rouge. Ils sont dus à l’accumulation d’hématies sans noyau, dérivant d’hématies nucléées, dont les noyaux s’étirent hors du corps des cellules en prenant des formes d’haltères ou de poires. Après expulsion, ils se désagrègent en formant des boules opaques et violettes.
Au sein de cette moelle bourrée d’éléments spécifiques du tissu myéloïde et constellée de figures mitotiques, des flaques rougeâtres découpent leurs contours irréguliers. Ce sont les sinus où sont emportés hématies et polynucléaires de nouvelle formation. Il s’y joint des myélocytes en voie de transformation, et, comme j’ai pu m’en assurer à mainte reprise, des hématies nucléées, en nombre parfois prodigieux, etc.
Corollaire. — État de la rate. — La rate est en voie de transformation myéloïde, complète, massive et totale. Un tissu identique à celui de la moelle osseuse y croît de tous côtés. Ainsi s affirme la soli-
662 LE SANG ET LE ROLE HÉMATOPOIÉTIQUE DE LA MOELLE OSSEUSE darité réactionnelle de deux territoires médullaire et splénique où se manifeste un processus histogénétique homologue (1).
2° Réaction lymphoïde.
Poussée de lymphocytes comparables à ceux des follicules des ganglions, poussée intense de Plasmazellen, identiques à celles qui croissent dans les zones à structure lymphoïde (au moins chez les femelles de lapin en gestation), voilà par quoi se révèle la structure lymphoïde latente de la moelle. Ces réactions sont évidemment à l’arrière-plan par rapport à la réaction myéloïde.
Conclusions.
A la soustraction sanguine la moelle répond par une prolifération intense de tissu myéloïde. Celle-ci est destinée à assurer au moins en partie la régénération des éléments de la série myélogène (hématies et leucocytes granuleux d’Ehrlich). Toutefois, suivant une loi primordiale, la restauration des éléments du groupe hémoglobinifère est plus tardive dans le sang que la restauration des éléments du groupe leucocytaire. Bien plus, certaines des hématies hâtivement formées présentent une constitution anormale dont la polychromatophilie est un exemple. L’étude de ces anomalies ne fait elle-même que confirmer la conception des auteurs qui admettent le rôle hématopoïétique de la moelle osseuse.
La moelle dans V anémie post-hémorragique.
Quel peut être l’état de la moelle osseuse humaine au cours de l’anémie post-hémorragique? Nous n’avons pas à ce sujet des résultats aussi précis que ceux dont nous sommes redevables aux recherches expérimentales. Ici en effet à la perte sanguine sont alliés en général soit un état morbide primitif, soit des complications secondaires.
(1) Je rappelle à ce sujet le rôle que Malassez a formellement reconnu à la rate, rôle actif dans la formation des globules rouges, opinion qui fut aussi soutenue par Picard, Bizzozero, Salvioli, etc., niée par Neumann et son école.
(2) Neumann avait admis (en 1877) que la moelle osseuse des adultes atteints d’affections anémiantes pouvait passer de l’état de moelle jaune à l’état de moelle rouge.
A lire les travaux de Denys et de Bizzozero, ce fait serait rare. Trente-deux autopsies pratiquées chez des individus morts d’affections anémiantes m’ont permis de constater la multiplication des hématies nucléées au sein de la moelle osseuse diaphysaire fémorale dans trente cas. Mais ces affections anémiantes représentaient des états morbides composites où. l’anémie n’était, à vrai dire, qu’un symptôme surajouté.
On ne saurait faire en pareil cas la part exacte des modifications de la moelle ressortissant à l’hémorragie.
Néanmoins, grâce à nos connaissances générales sur les aptitudes réactionnelles de cet appareil, nous avons le droit d’affirmer a priori que la mise en activité du tissu médullaire de l’homme doit être commandée par toute soustraction sanguine.
Nous avons vu la moelle osseuse humaine s’identifier à celle du lapin par la facilité avec laquelle elle réagit aux infections, par la nature même de ses réactions.
Pourquoi le parallélisme cesserait-il quand il s’agit d’anémie posthémorragique? Un tel fait serait d’autant plus inadmissible que, en pareil cas, les modifications du tissu sanguin de l’homme n’impliquent pas seulement la nécessité de l’intervention compensatrice de la moelle.
Celle-ci peut s’extérioriser dans les vaisseaux périphériques par des manifestations déjà signalées et qui sont :
L’apparition d’hématies nucléées à type de normoblasle (Ehrlich);
La polynucléose (neutrophile, amphophile);
La polynucléose éosinophile (Ehrlich).
Des poussées de myélocytes basophiles.
Allons-nous tirer de cette constatation une loi dont la formule serait la suivante :
Les anémies post-hémorragiques où la poussée des normoblastes a fait défaut, où le taux des polynucléaires est au-dessous de la normale, ne s’accompagnent pas de réaction médullaire.
Voici une observation qui parait confirmer cette proposition :
Une femme examinée par Ehrlich succombe après une série de métrorragies.
Au cours de l’anémie croissante ainsi provoquée manquèrent les poussées normoblastiques 5 de plus, le chiffre des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles fut inférieur au taux normal. Dans ce cas, la moelle osseuse de la diaphyse des os longs était jaune. La réaction myéloïde en était absente. *
Mais ce n’est là qu’une observation, et quelle que soit son importance, elle n’a que la valeur d’un document intéressant. Il n’est pas un hématologiste qui n’ait vu des anémies graves guérir, indépendamment de la mise en circulation des normoblastes, des myélocytes et de la surproduction des polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles.
Le pronostic de guérison est basé, en pareil cas, sur la rapidité avec laquelle remontent et le taux hématimétrique et le taux hémo-
664 LE SANG ET LE ROLE HÉMATOPOÏÉTIQUE DE LA MOELLE OSSEUSE chromométrique chez les malades convenablement traités (voir Leçons de Hayem).
Néanmoins, nos connaissances sur les reactions de la moelle sont assez avancées pour que nous soyons certains que ses fonctions hématopoïétiques sont considérablement accrues quand la restauration sanguine marche régulièrement, alors même que sa réaction ne s’extérioriserait ni par la mobilisation de ses hématies nueléées et de ses myélocytes, ni par la polynucléose.
La moelle dans les anémies protopathiques.
Parmi les anémies protopathiques figurent essentiellement trois grands syndromes hématologiques, qui sont : la chlorose ordinaire, l’anémie pernicieuse, l’anémie infantile pseudo-leucémique (Hayem, Luzet).
La moelle dans la chlorose.
Les modifications de structure de la moelle, liées à la chlorose, ne sont pas connues chez l’homme.
Par saignées répétées, on détermine chez les animaux des états chloro-anémiques (Malassez). Nous avons donné les résultats des recherches pratiquées en pareil cas. Que les modifications de la moelle osseuse humaine ressortissant à la chlorose soient rigoureusement identiques à celles dont le même appareil est le siège chez les animaux rendus chloro-anémiques, voilà qui est discutable. Que ces modifications puissent être comparées dans les deux cas, voilà qui est vraisemblable.
La moelle dans l’anémie pernicieuse.
Nous connaissons, depuis les travaux de Laache, de Hayem, d’Ehrlich, d’Engel, la physionomie spéciale de l’anémie pernicieuse. Les traits les plus frappants de cet état hématologique particulier seront pour noi^ la diminution graduelle des éléments figurés de type normal de la série myélogène, le remplacement de certains d’entre eux, les globules rouges par des organites géants (globules rouges géants).
Ainsi verrons-nous la quantité des hématies ordinaires baisser d’une façon progressive, le nombre des polynucléaires granuleux se restreindre à son tour.
Que deviennent, ici, ces poussées de normoblastes, de polynucléaires amphophiles et éosinophiles marquant le tableau hématolo-
gique au coin de la réaction médullaire? Elles sont absentes et cependant la moelle entre en jeu. Elle entre en jeu, mais suivant un mode anormal, dont les éléments hémoglobinifères portent l’empreinte au plus haut degré.
Les hématies de taille ordinaire semblent disparaître pour être remplacées par un petit nombre de globules rouges de volume dissemblable, les uns trop petits, les autres trop grands. Ce sont les derniers qui prédominent et leurs proportions atteignent souvent celles des hématies géantes du fœtus et de l’embryon. Quelles sont leurs cellules d’origine? Les mégaloblastes et les gigantoblastes (métrocytes) (Engel); Or, certaines de ces cellules rouges émigrent, en pareil cas, dans les vaisseaux périphériques avant d’avoir perdu leurs noyaux. Disons quelques mots de ces éléments.
Les mégaloblastes, nous les avons décrits. Ils persistent en petit nombre dans la moelle, depuis la fin de la vie intra-utérine. Ils y sont inactifs, car le jeu régulier de l’hémopoïèse est assuré partiellement au moins par l’évolution des normoblastes, qui se transforment en hématies ordinaires. Quant aux gigantoblastes (métrocytes) (Engel), ce sont des cellules hémoglobinifères de taille géante qui sont totalement absentes du tissu myéloïde depuis la fin de la vie intra-utérine. Elles sont comparables à des sphères hémoglobinifères volumineuses, coiffées d’un noyau polaire. Ce sont les premières cellules rouges de l’embryon dont elles deviennent les globules rouges géants, anucléés par fonte ou expulsion du noyau. Pendant la vie fœtale, elles ont été peu à peu supplantées en raison de l’apparition, puis de la prédominance des mégaloblastes d’abord, des normoblastes ensuite. Finalement, après la fin de la vie intra-utérine, elles sont, répétons-le, totalement absentes de l’organisme des mammifères, où végètent de rares mégaloblastes, où pullulent et se transforment en globules rouges ordinaires les normoblastes.
La surproduction des normoblastes, la mise en activité des mégaloblastes eux-mêmes quand elle reste en arrière-plan par rapport à la réaction normoblastique, sont des phénomènes de pronostic favorable. Elles indiquent un processus de défense régulier de la moelle.
Toute autre est la signification de la réaction mégaloblastique (Ehrlich) quand elle l’emporte sur la réaction normoblastique, comme cela se voit dans l’anémie pernicieuse et quand elle s’associe à la poussée des métrocytes. Le fait signifié en pareil cas est l'inaptitude
du tissu myéloïde à restaurer des globules rouges normaux , inaptitude exprimée par la structure de la moelle dans cette circonstance.
Moelle osseuse. — Verrons-nous la moelle des os s’atrophier là où elle est normalement active, le tissu médullaire de la diaphyse des os longs rester à l’état d’inertie? Nullement. D’après les recherches très précises d’Engel,il se produit dans le squelette une poussée active de tissu myéloïde. Mais il s’agit de la qualifier. Elle est aberrante et inefficace.
Elle est aberrante! En effet, au point de vue histologique, nous voyons la régénération des mégaloblastes et des métrocytes remplacer la multiplication des normoblastes; au point de vue fonctionnel, nous voyons se former des hématies de grande taille, comparables à celles du fœtus et de l’embryon, de type aberrant en un mot.
Cette réaction est de plus inefficace, car les hématies atypiques se développent en quantité trop petite pour suppléer la disparition progressive des globules rouges ordinaires.
Quant aux normoblastes, aux myélocytes présents, ils ne se transforment qu’en proportions insuffisantes, les uns en hématies, les autres en polynucléaires. Du reste, ces éléments spécifiques du tissu myéloïde sont atteints de lésions dégénératives, qu’a décrites Van der Stricht (1).
Bien plus, Engel a signalé la présence de cellules à pigment dans la moelle des individus atteints d’anémie pernicieuse. Ces éléments sont les cellules destructives de globules rouges de Kôlliker. Ainsi, au centre du foyer hématopoïétique seront détruits les éléments du sang qu’il est incapable de régénérer.
État de la rate. — Engel a constaté la multiplication de mégaloblastes et de métrocytes dans la rate de sujets qui avaient succombé au cours de l’anémie pernicieuse. Je ne vois dans ce fait qu’une démonstration de la solidarité réactionnelle de la moelle et de la rate.
Dans ces deux organes renaissent les éléments hémoglobinifères piimordiaux dont la présence indique une régénération atypique du tissu myéloïde (2).
juste de cet auteur, les modifications leac„tlon- Sulvant la remarque très
pagnent d’une poussée considérable de mégacaryocytes rancheS de la moelle s’accom- Le petit nombre de ces éléments en ,>■>= . .
de l’existence des lésions de dégénérescence. - perl\,ci®uuse est à rapprocher Boules safranophiles hyalines (Conheim Rinrlfle- h v-iaUX, de ^Rarcot> Neumann. — gélatineuse. ' ' Rlndfle,sch> V!der Stucht). - Transformation
(2) Le «Meau hém,t„l„giq„e dalWie p.raiCeas. es, évi(lemmcnl lrès ,pMa,„
