VII. — ÉTAT VACUOLAIRE

Cette altération, qu’il ne faut confondre, ni avec les fragmentations que l’on observe au cours des diverses dégénérescences, ni avec la fibrillation que nous étudierons à propos de l’atrophie musculaire, est caractérisée par l’apparition, au sein de la fibre, de vacuoles plus ou moins nombreuses, à bords nets, contenant un liquide albumineux, et communiquant souvent entre elles par des canaux anastomotiques!

C’est à dessein que nous employons ici le terme d’état vacuolaire et non pas de dégénérescence vacuolaire. Cette altération nous paraît relever d un œdème du sarcoplasma hyperplasié et indique un état

ÉTAT VACUOLAIRE

pathologique de la fibre. Il doit toutefois être distingué des dégénérescences, car il s’observe au cours d’affections atrophiques, dont un des caractères est de ne s’accompagner d’aucune des autres dégénérescences. Sous ce rapport l’état vacuolaire, assez spécial, ne peut être rapproché que de la tuméfaction trouble.

Cette altération a été bien décrite au voisinage des tumeurs, où elle accompagne l’atrophie par compression, par Wagener, Neumann, Schültz, Lind, Schæffer et Volkmann. Elle a été rencontrée également dans la fièvre typhoïde, dans la myosite purulente, par Weber, Waldeyer, Cramer; dans la polymyosite, par Wagner; par Nauwerck, dans les traumatismes; par Erb, dans la maladie de Thomsen, dont elle a longtemps passé pour une des lésions caractéristiques; enfin, par Martini et par Schultze, dans l’amyotrophie pseudo-hypertrophique, sans que sa présence puisse, comme le croyait Schæffer, servir à distinguer les amyotrophies primitives des secondaires.

L’état vacuolaire semble dû à un œdème du sarcoplasma. Le premier symptôme serait l’apparition de taches opaques, arrondies ou irrégulières, qui correspondent à des épaississements locaux du protoplasma non différencié. Bientôt apparaissent dans ce sarcoplasma des lacunes qui, d’abord effilées, s’élargissent, s’étendent plus ou moins loin selon l’axe longitudinal de la fibre et séparent les fibrilles, soit isolément, soit par petits groupes. Ces vacuoles peuvent rester indépendantes, confluer pour en former une plus volumineuse ou, souvent, s’unir les unes aux autres par des canaux anastomotiques longitudinaux ou transversaux, qui transforment la fibre en un système aréolaire (Frænkel). Ce sont les coupes longitudinales qui sont les plus démonstratives à cet égard. Sur les coupes transversales, ces vacuoles se montrent sous forme de trous arrondis, soit au centre, soit à la périphérie de la fibre. Leurs bords sont nettement limités et parfois polycycliques, donnant ainsi la preuve de la confluence de plusieurs vacuoles élémentaires. Le contenu est albumineux ou muqueux; on y observe souvent de fines granulations ou des filaments (Schæffer), qui nous paraissent représenter un fin réseau sarcoplasmique ; parfois on y rencontre un noyau, soit complètement entouré par la vacuole, soit simplement appliqué sur L’un de ses "bords. ïout autour les fibrilles persistent, mais disparaissent peu à peu par compression. Lorsque la vacuole est située à la périphérie de la fibre, on peut généralement distinguer une mince zone de protoplasma la séparant du sarcolemme toujours bien conservé.

Gette vacuolisation apparaît aussi bien dans des fibres dégénérées-'.

que dans des fibres normales ou hypertrophiées et la striation persiste dans toutes les portions de la fibre non encore disparues par compression.

Ces vacuoles peuvent être très minimes et ressembler à des noyaux altérés. En général les plus grandes siègent dans les fibres normales ou hypertrophiées et les plus nombreuses dans les fibres granuleuses ou dégénérées (Schaeffer;.

Il ne faut pas confondre avec l’état vacuolaire I’érosion lacunaire, décrite d’abord par Weber, puis par Cramer, dans les inflammations ; ensuite par Volkmann, Gussenbauer, Kraske, Litten ; enfin par Sokoloff, Schaeffer, dans les tumeurs.

L’érosion lacunaire intéresse des fibres dégénérées, mortes, ayant perdu leurs noyaux, leur striation, fibres en voie de résorption et souvent imbibées des matières colorantes du sang.

Des cellules provenant des tissus voisins, phagocytes ou éléments néoplasiques (voir Épithélioma des muscles ), viennent s’appliquer sur ces fibres et y pénètrent, grâce à la rupture du sarcolemme. Elles résorbent peu à peu le protoplasma musculaire, la substance contractile, et y creusent ainsi des excavations plus ou moins considérables, bien différentes des vacuoles précédentes et aboutissant souvent à la destruction complète de l’élément auquel elles se substituent progressivement.

Bibliographie. — Dégénérescences : Arnold, Ueber das Vorkommen heller Muskeln bei Menschen, Heidelberg, 1886. — Babinski, art. Névrite in Traité de médecine. — Bernheim, De l'état dit cireux des muscles (Gaz,, méd. de Strasbourg, 1870). — Cornil, Empoisonnement par le phosphore ( Joum . de Robin, 1881). — Durante (G.), De la dégénérescence dite granuleuse protéique de la fibre musculaire ( tuméfaction trouble et désintégration granuleuse) (Bull, de la Soc. anat., fév. 1900). — Erb, Ueb. d. sogen. wachsarlige Degen. der quergestr. Muskeln (Wirchow' s Arch., XLIII, 1868 et Deutsch. Arch. f. klin. Med., 1869). — Erbkam, Degen. und Regen der quergestr. Muskeln nach Quetschung ( Virch . Arch., LXX1X). — Frankel et Freund (Sitz. ber. d. k. Akad. d. Wiss. in Wien, LXXXVI1I, 1888). — Golgi, flistol. normale e pathol. dei muscoli volontari (Arch. per la sc.med., V, 1881). — Gussenbauer, Ueber die Verdnderungen der quergeslreiften Muskeln bei der traumatischen Entzündungen (Arch. j. klin. Chir., XII). — Heidelberg, Zur Path. der quergestr. Muskeln (Arch. f. exper Path., VIII, 1878). — Heschl, Verkalkung der Muskeln ( (Esterr . Zeitschr. f. prakt. Heilk., VII, 1861). — Knoll, Des altérations morbides des fibres musculaires striées (Berlin, klin. Wochensch., 1891). — Lewen, Experim. Unters. über die Degen. der quergestr. Muskeln (Deutsch. Arch. f. klin. Med., XLIII, 1888). — Lewin, Zur pathol. der progress. Muskelatrophie und verwandler Zustdnde (Zeitschr. f. Nervenheillc., II, 1892). — Liebermeister, Ueb. die Wirkung der febrilen Temperatursteigerung (Deutsch. Arch. f. klin. Med., 1864). — Litten, Embolische Muskelverand. und die Résorption todter Muskelfasern (Virch. Arch., LXXX). — Marchand, Acuter fettigalbuminôser Zerfall (Breslauer aerzll. Zeitschr., 1880). — E. Méryon, On granular and fattq degeneralion of the voluntar muscles (Med. chir. Transactions, XXXV, 1852 et 1866) — Meyer, Verkalkung der Muskeln (Zeitschr. f. Missent. Med., 1851). — Millbacher (Deutsch. Arch. f. klin. Med., XXX). Morpürgo et Bindi, Salle variazioni del numéro dei nucle

RÉGÉNÉRATION

nelle fibre muscolare striate delT uomo (Arch. per le sc. med. Torino, 1898). — Nesti, Degen. eerea dei muscoli (Lo Sperirn., 1894). — Neumann, Ueber die von Zenker beschriebenen Veranderungen (Arch. f. Heilkunde, IX). — Rokitanskt, Verkalkung der Muskeln ( Zeitschr . d. Aerzte in Wien, 1848). — Roth, Verând. des Muskelgewebes durch Ermüdung ( Virch . Arch., LXXXV, 1881). — Schaeffer, Ueber die histol Veranderungen der quergestr. Muskelfasem in der Peripherie der Geschwulsten (Virchow’ s Arch., CX, 1887). — Schnjeninoff, Zur Frage der Kalkablagerung in der quergestr. Muskeln ( Zeitsch . f. Heilk., XVIII, 1897) — Scbultze, Ueber d>e mit Hypertrophie verbundenen Muskelschwund und ahnliche Krankheitsformen, Wiesbaden, 1886. — — Strahl, Zur Lehre v. d. waehsartigen Degenerotion der quergestreiften Muskeln, Leipzig, 1880.. — Straus fJ.), Essai sur la dégén. graiss. des muscles. Thèse de Strasbourg, 1868. — Stuart, Experim. Studien ub. die fettige Entartung des Muskelgewebes (Arch. f. mikrosk. Anat., 1865). — Vetter, Ueber die acute Phosphorvergiftung und deren Behandlung (Virch. Arch., LUI, 1871). — Virchow, Virchow' s Arch., IV, et Pathologie cellulaire, 1871. — Wagener, Wachsartige Deyeneration (Arch. f. mikr. Anat., X). — Wagener, Ueber dos Verhallen der Muskeln in Typhus (Arch. f. mikr. Anat., X). — Waldeyer, Ueber die Veranderungen der quergestreiften Muskeln be der EnUündungen und den Typhusprozesse, insbesondere die Régénération derselben (Virchow’ s Arch., XXXIX). — Wehl, Exper. Untersuchungen über wachsartige Degen. (Virchow’s Arch., LXI, 1874). — Zenker, Ueber die Veranderungen der willkurlichen Muskeln in Typhus abdominalis, Leipzig, 1864. — Ziegler, Amyloïdentartung der Muskeln (Virchow' s Arch., LXV). — Ziegler, Traité d’Anat. path. spéciale, 1895.