C. — Prolongements

1° Prolongements drotoplasmiques. — Les prolongements protoplasmiques ou dendrites, ayant la même constitution que le protoplasma cellulaire, présentent des lésions élémentaires analogues. Ils sont donc susceptibles d’être envahis par la chromatolyse ; par le gon-

764 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL flement avec ou sans colorabilité anormale; par la fissuration, l’état vacuolaire, l’atrophie; enfin, par la calcification.

La rupture du prolongement au voisinage immédiat de la cellule peut être la conséquence de la plupart des altérations qui viennent d’être mentionnées. Nous ferons remarquer toutefois que, d’après certains auteurs, celte rupture est souvent artificielle et imputable à l’action des fixateurs ; elle n’a donc qu’une valeur relative. L'atrophie s’accompagne habituellement d’un changement dans la forme du prolongement qui, au lieu d’être rectiligne et ramifié, s’effile et se contourne en tire-bouchon.

Fig. 177. — A B C D, cellules pyramidales altérées dans l’écorce cérébrale d’un paralytique général. Divers degrés de la dégénérescence cellulaire : abrasion des épines des prolongements protoplasmiques ; globules protoplasmiques irréguliers sur ces derniers et sur le corps cellulaire; atrophie du panache périphérique, des expansions protoplasmiques, latérales et basilaires, et du corps cellulaire devenu globuleux ou piriforme. (Méthode de Golgi, d’après Klippcl et Azoulay.)

Les prolongements protoplasmiques, n’étant pas recouverts de myéline, ont pu être étudiés à l’aide de la méthode de Golgi. Klippel et Azoulay (fig. 177) signalent dans la paralysie générale, surtout au niveau des grandes cellules pyramidales: l'abrasion des épines qui deviennent globuleuses; la fusion de plusieurs boules voisines formant des boules plus grosses (état moniliforme) ; l’atrophie plus ou moins prononcée du panache de la tige; enfin, la disparition graduelle de toutes les expansions qui finissent par former de courts moignons au corps cellulaire atrophié, déformé et globuleux. La lésion commence d habitude par 1 extrémité du prolongement pour envahir graduellement les portions plus voisines du corps cellulaire.

2° Prolongement cylindraxile. — Le prolongement cylindraxile, ne possédant pas de corps chromatiques, ne présente pas de chromatolyse. Il n a pas non plus d’épines analogues à celles des dendrites.

D™Tiiu,rMe d’être, accessible 4 la méthode de Goigi à panir du

point ou ,1 se recouvre de myéline. A part ces quelques remarques, les alterations qu on y rencontre sont très comparables à celles qui s’observent sur les expansions protoplasmiques.

Fig. 178. — Grandes cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée chez l’homme, avec surcharge pigmentaire, soit physiologique, soit pathologique.

(Méthode de Nissl, bleu polychrôme d’Onna.) — Grossissement de 700 diamètres.

Les deux cellules A et B, placées à la partie supérieure de la figure, appartiennent à une moelle de vieillard (surcharge pigmentaire physiologique; restant de l’élément sensiblement normal). — Les deux autres cellules, C et D, placées à la partie inférieure, sont atteintes à’ atrophie dite pigmentaire.

D. — Pigment.

A l’état normal, on rencontre dans les cellules nerveuses deux variétés de pigment: pigment noir et pigment jaune. L & pigment noir

occupe à peu près exclusivement certaines régions des centres nerveux, comme le locus niger; son apparition précoce et sa présence constante constituent la caractéristique morphologique la plus importante des cellules de ces régions. Sa fonction est tout à fait inconnue.

Le pigment jaune diffère peut-être du précédent par sa nature, mais on ne sait rien de précis à cet égard. Il se montre sous la forme de grains assez volumineux, arrondis ou légèrement anguleux, habituellement d’un jaune brillant; toutefois, certaines cellules, en particulier celles des ganglions rachidiens, possèdent, mélangés au pigment jaune et se comportant comme lui, des amas de granulations franchement noires, de telle sorte que la couleur ne saurait suffire à différencier les deux pigments.

Le pigment jaune se développe dans toutes les variétés de cellules nerveuses somatochromes à partir d’un certain âge; augmentant de quantité avec les années, il est généralement très abondant chez le vieillard (fig. 178, a et b). Ainsi, ce pigment est toujours l’un des constituants de la cellule normale chez l’adulte, si bien qu 'une grosse surcharge pigmentaire , seule , est l’indice d’une lésion. En pratique, il y a là une question d’appréciation parfois délicate, et, pour la résoudre, on devra rechercher les modifications, constantes, des autres parties de la cellule, et s’aider également de l’état des cellules voisines.

E. — Noyau.

Le noyau est essentiellement constitué par une masse protoplasmique entourée d’une membrane mince. Les couleurs basiques d’aniline colorent très bien la membrane en lui donnant une grande netteté, mais elles teintent à peine le protoplasma nucléaire. En conséquence, ce dernier doit rester, après emploi de la méthode de Nissl, toujours très clair, comme vésiculeux, parcouru seulement par un réseau à grandes mailles de substance très faiblement colorée (fig. 158- 459; 163-164.). Celte substance, incolore serait acidophile, mais cette propriété n’a guère été utilisée en anatomie pathologique, car les modifications les plus connues l’ont été à l’aide des couleurs basiques.

Parmi ces lésions élémentaires du noyau, les principales portent sur la forme , le volume, la situation, la coloration (fig. 179).

1° Déformations. Atrophies. — Au lieu d’être arrondi ou légèrement ovalaire, le noyau s’allonge, devient réniforme ou bilobé. D autres fois, son contour apparaît irrégulier, sinueux, bosselé. La membrane d enveloppe, encore bien colorée, peut suivre ces défor-

mations et se plisser: souvent, elle ne fixe plus la couleur et devient invisible. Fréquemment, ces modifications morphologiques s’accompagnent d’une atrophie globale, plus ou moins considérable (fig. 179, A et B).

2° Déplacements. Les changements de position consistent dans des déplacements plus ou moins considérables. Le noyau, quittant le

Fig. 179. — Principales lésions élémentaires du noyau et du nucléole.

(Méthode de Nissl; bleu polychrome d’Unna. — Grossissement de 700 diamètres.)

Deux cellules, A et B, avec un noyau périphérique ou excentrique (atrophie globale, plus ou moins marquée et déformation de la masse nucléaire; plissement de la membrane nucléaire).

En C et D, cellules pyramidales de l’écorce rolandique chez l’homme, dans la paralysie générale. — En C, noyau atteint de caryorhexis avec désintégration et fonte granuleuse du nucléole. — En D, noyau homogénéisé, avec désagrégation du nucléole.

centre de la cellule, se rapproche de l’un des bords : il devient excen t trique (fig. 179, A). La couche de protoplasma qui le recouvre varie d’épaisseur; elle peut être d’une minceur extrême, si bien que le noyau est alors tout à fait superficiel. A un degré plus avancé, il fait saillie à la surface. Certains auteurs (Van Gehuchten, Ladame) admettent qu’il peut être complètement expulsé et devenir libre; la cellule,

ainsi privée de son noyau, serait vouée à une destruction certaine. Quant au noyau, son sort ultérieur n’est pas connu.

La cause de ces déplacements reste ignorée. Toutefois, il est peu probable que le noyau y joue un rôle actif, en cheminant comme le ferait une cellule migratrice; si cela était, le noyau présenterait des changements de forme de nature amœboïde. Plus vraisemblablement, il s’agit d’un phénomène passif, lié sans doute à l’inégalité de consistance des diverses jparties du protoplasma cellulaire; le noyau serait entraîné ou repoussé des régions les plus denses vers celles qui le sont moins. Il est possible aussi que, dans certains cas (par exemple, atrophie de la cellule, flg. 170, B), le déplacement ne soit qu’une apparence due à l’inégale destruction de l’élément.

3° Colorabilité anormale. — Les changements de couleur consistent dans un excès ou dans un défaut de coloration en présence des colorants basiques.

La surcoloration partielle occupe généralement le pourtour du nucléole. Quand elle devient’totale, l’aspect vaguement réticulé disparaît, de telle sorte qu’aux degrés extrêmes le noyau, uniformément surcoloré au point de masquer le nucléole, apparaît complètement homogène (homogénéisation de Sarbô, flg. 179, D). Dans d’autres cas, les portions surcolorées forment des placards ou des boules sombres sur un fond plus ou moins teinté (flg. 179, D); placards et boules sont susceptibles de se fragmenter, jusqu’à donner l’impression d’une dislocation de la substance nucléaire (caryorhexis).

S’il y a décoloration , le noyau est très pâle, vaguement granuleux ; ses bords déchiquetés s’estompent, l’élément devient difficile à distinguer (caryolyse). Enfin, le noyau peut devenir vésiculeux. Remarquons bien que la constatation de tous ces changements de coloration est rendue difficile par ce fait que le noyau est souvent recouvert d’une couche de protoplasma cellulaire coloré ; pour éviter cette cause d’erreur, il faut une mise au point très précise. D’autre part, l’interprétation exacte de la surcoloration est elle-même malaisée, car, si elle peut être causée par un changement réel dans la colorabilité du protoplasma nucléaire, elle peut aussi tenir à la diffusion de la substance colorable de la cellule elle-même, et surtout à la diffusion de celle du nucléole qui est assez abondante.

F. — Nucléole.

Cette petite masse, arrondie ou ovalaire, occupant le centre du noyau, se colore fortement par les couleurs basiques, mais aussi par

le carmin et par l’hématoxyline. Traitée par le bleu basique, elle laisse distinguer à son centre une petite tache claire non colorée, mais susceptible de se teinter par les couleurs acides ( portion acidophile). Les modifications, rencontrées dans le nucléole au cours des divers états pathologiques de la cellule nerveuse, sont (fig. 179) :

Le déplacement : le nucléole devient excentrique au point d’arriver au contact de la membrane nucléaire ;

Uatrophie, conduisant à la disparition. La masse nucléolaire peut devenir invisible lorsqu’elle est masquée par la surcoloration intense du noyau ;

L 'hypertrophie qui est très fréquente, mais sans avoir une signification encore bien précise;

L’état vacuolaire. Il se développe une grosse vacuole centrale. D’autres fois, la masse est envahie par de fines gouttelettes arrondies et transparentes, faisant souvent hernie à la surface; celles-ci sont rattachées par Ewing à des modifications dé la partie acidophile du nucléole.

Enfin, il est fréquent de rencontrer dans le noyau, à côté du nu- s cléole, des masses arrondies, variables comme volume et comme nombre, fortement colorées par le bleu basique. Elles ont été considérées comme des nucléoles secondaires (Held), mais cette opinion ne paraît pas acceptable, puisque ces masses sont dépourvues de portion acidophile. Mieux vaut avouer qu’on ignore leur provenance et leur signification véritables.

IL — Principales formes anatomiques.

Avant d’aborder l’étude des principales Formes anatomiques rencontrées dans la pathologie des cellules nerveuses, nous devons nous demander si ces éléments sont susceptibles de présenter des modifications hyperplcistiques , analogues à celles qui ont été décrites pour les cellules des autres tissus ou organes.

En dehors des cas de tératologie et des tumeurs, la cellule nerveuse ne prolifère pas d’habitude. Sans doute, les recherches déjà anciennes de Fleisch et de Robinson sur les cellules du sympathique (1873), de même que celles de Ceccherelli dans l’encéphalite expérimentale, men-

CORNIL ET RANVIER.— II.

tionnaient l’existence de cellules nerveuses de nouvelle formation; mais les travaux plus récents de Mondino (1885), de Goën (1887), ont montré que, s’il existe au niveau des foyers inflammatoires des figures de mitose, parfois avec formation de deux noyaux, le processus ne se poursuit pas jusqu’à la division totale de la cellule. Il en est de même dans les foyers créés par le traumatisme expérimental au niveau des centres nerveux. Les cellules du centre du foyer se nécrosent et disparaissent; celles de la périphérie ont parfois des noyaux en karyokinèse, mais sans aller jusqu’à la division (Marinesco). En résumé, si l’on peut observer dans les cellules nerveuses certains phénomènes d’irritation formative, ces phénomènes s’arrêtent habituellement aux premiers stades; en conséquence, la mitose aboutit rarement à la division du noyau, et, plus rarement encore celle-ci est suivie de division de la cellule.

Les lésions élémentaires , qui ont été décrites précédemment, s’associent à divers degrés pour réaliser des figures cellulaires plus ou moins variées; ainsi, se trouvent constituées certaines Formes anatomiques plus souvent observées, plus particulièrement décrites par les auteurs, formes auxquelles ont été appliquées, à tort ou à raison, des dénominations spéciales. Toutes les dénominations qui sont empruntées aux changements de volume et de configuration de la cellule, resteht faciles à apprécier, et elles ne sauraient créer la moindre confusion, à la condition qu’on veuille bien se souvenir que le terme s’applique uniquement à l’état présent de l’élément, abstraction faite de son sort ultérieur et de toute idée sur son évolution; ainsi, une cellule gonflée était peut-être destinée à devenir plus tard atrophique. D’autres désignations, employées seules ou associées aux précédentes, ont également une signification précise, qu’il s’agisse de la dégénération granulo-graisseuse, de la surcharge pigmentaire, ou de la calcification.

Mais on a* créé certaines dénominations auxquelles il convient de n’attribuer, actuellement du moins, qu’une signification purement descriptive. Ce sont toutes celles qui rappellent simplement les aspects de la cellule malade, qui apparaît surcolorée ou très pâle, grenue et opaque, enfin, vitreuse et translucide. Assurément, elles désignent en bloc des changements portant sur les substances, chromatique ou achromatique. Mais, dans l’état actuel de nos connaissances, elles ne sauraient prétendre à une signification plus précise en raison de toutes les difficultés, rappelées plus haut, qui nous empêchent de distinguer les lésions des chromatophiles des lésions de la substance achromatique.

Il convient tout d’abord de rappeller la classification ancienne , basée sur les recherches de Meynertet de ses contemporains, en 1868, classification généralement suivie jusqu’à ces dernières années. Elle comprenait :

1° Les gonflements :

a) Gonflement homogène (gonflement hydropique, transformation hyaline, etc.);

b) Gonflement trouble, gonflement parenchymateux;

2° La dégénérescence pigmentaire (forme granuleuse, forme homogène);

3° La désintégration graisseuse ou moléculaire ;

4° La rétraction simple ou atrophie ;

5° La sclérose;

6° La calcification ;

7° La vacuolisation.

Nous allons adopter une classification bien peu différente de celle de Meynert, malgré la quantité de travaux publiés dans ces dernières années à l’aide des nouvelles méthodes. Aucun observateur n’a proposé un nouveau classement qui aurait été basé avant tout sur les lésions fines des substances constituantes de la cellule nerveuse. Seul, Nissl a publié, à diverses époques, des essais de classification encore incomplets.

Dans notre description, nous avons mis à profit, autant que possible, les très nombreux examens histologiques publiés de tous côtés, dans ces derniers temps, à l’aide des nouvelles techniques. Nous étudierons successivement :

1° Les gonflements: a) gonflement hypertrophique; b) déformation globuleuse et ses variétés;

2° Les désintégrations moléculaires ;

3° Les atrophies: a) atrophie simple; b) atrophie pigmentaire;

c) atrophie avec dégénérescence colloïde; d) atrophie avec sclérose; e) atrophie avec calcification.

A. — Les gonflements.

1° Gonflement hypertrophique (fig. 180-181). — La cellule est à peine déformée, présentant simplement des contours moins anguleux qu’à l’état normal. L ’ augmentation de volume peut être considérable, au point qu’une cellule motrice de la corne antérieure atteindra 120 et même 1.50 y.; mais elle est très variable, souvent peu prononcée.

Fig. 180. — En A, grande cellule pyramidale de l’écorce rolandique chez L’homme. Encéphalite subaiguë. Gonflement hypertrophique. Augmentation de volume; chromatolyse diffuse; chromophilie et homogénéisation de la substance achromatique; prolongements, protoplasmiques et cylindraxile, colorés et visibles sur une grande étendue ; noyau à peu près intact. — En B, grande cellule pyramidale normale, dessinée au même grossissement.

Méthode de Nissl; bleu polychrome d’Unna. Grossissement de 700 diamètres..

Dans le corps protoplasmique, la chromatolyse est constante, mais plus ou moins complète; ainsi, les chromatophiles sont, pour la plupart, réduits en granulations fines et formant un nuage poussiéreux; quelques-uns peuvent persister intacts, surtout à l’extrême périphérie et dans les prolongements. La masse protoplasmique, toute entière, devenue homogène , est uniformément teintée en bleu par la méthode de Nissl, souvent à un degré très marqué ; pareille coloration pathologique se retrouve sur les prolongements, qui apparaissent nombreux, gonflés, homogènes, plus visibles qu’à l’état normal, ca-

Æk

ijg^

Fig. 181. — En A, grande cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire chez l’homme. Polynévrite alcoolique. Gonflement hypertrophique. — En B, grande cellule radiculaire normale, dessinée au même grossissement.

Méthode de Nissl; bleu polychrome d’Unna. Grossissement de 700 diamètres.

pables d’être suivis sur une très grande longueur, justement à cause de leur teinte bleutée générale. Cette coloration diffuse de la masse protoplasmique et de tous les prolongements, sans en excepter le cylindraxe lui-même, peut être attribuée en partie à la dissolution des chromatophiles; mais, depuis les travaux de Nissl, elle est surtout regardée comme l’indice d’une modification structurale de la substance achromatique, modification d’après laquelle cette subslancè est

devenue basophile, au lieu de rester acidophile comme à Pétât normal (colorabilité de la substance achromatique, Nissl; v. p. 761).

Malgré tous ces changements du corps protoplasmique, le noyau reste habituellement intact (volume, siège, colorations ; épaisseur et. dispositif de la membrane nucléaire ; dimensions et teintes du nucléole). Dans quelques cas, on hôte un léger déplacement, une coloration faible de sa masse fondamentale, avec légère atrophie globale. Cette intégrité à peu près absolue du noyau n’est pas l’un des caractères lès, moins importants du gonflement hypertrophique.

Le gonflement hypertrophique appartient plus spécialement aux états aigus et subaigus (paralysie générale au début; délires; maladies fébriles avec délire). Il peut se rencontrer dans la moelle, mais il a été étudié surtout dans les cellules pyramidales de l’écorce cérébrale. Il frappe habituellement un grand nombre de cellules. Lésion superficielle et réparable dans bien des cas, le gonflement hypertrophique peut également passer au stade suivant, ou même laisser la place à une lésion plus grave encore (désintégration granuleuse ou moléculaire; dégénérescence graisseuse; plus rarement, sclérose et atrophie lentes).

Nissl a décrit des types sensiblement analogues sous les noms d’altération aiguë et de gonflement aigu ( acute Veranderung ; acute Schwellung), principalement dans les cellules pyramidales de l’écorce cérébrale (encéphalites aiguës et subaiguës; phases 'initiales de la paralysie générale).

Dans un premier stade, toute la cellule augmente de volume, y compris le noyau ; la substance achromatique devient colorable Plus tard, si la lésion est intense, ou bien si elle progresse très vite, tous les chromatophiles disparaissent ; le noyau devient vésiculeux; la cellule toute entière se désagrège et pâlit, pour disparaître complètement.

2° Déformation globuleuse. — Le volume, très variable, peut être augmenté, normal ou diminué. Le caractère essentiel est la déformation plus ou moins marquée de la cellule. Ses bords, au lieu de décrire des concavités, deviennent rectilignes, puis convexes, si bien que l élément perd sa forme anguleuse et tend à s’arrondir; ses prolongements sont d’habitude peu nombreux, grêles, difficiles à suivre, exceptionnellement gonflés et colorés par le bleu basique.

La chi omatolyse, constante, peut prendre toutes les formes. Presquç

Fig. 182. — Cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée et cellules pyramidales de l’écorce cérébrale, chez l’homme. Principales variétés de la déformation globuleuse.

Méthode de Nissl; bleu polychrome d’Unna. — Grossissement de 700 diamètres.

En A, grande cellule pyramidale de l’écorce atteinte d’une déformation globuleuse modérée. — Au-dessous, B et C, deux cellules radiculaires de la moelle, atteintes d’une déformation globuleuse grave (éléments arrondis et atrophiés; chromatolyse presque totale avec taches métachromatiques et taches d’achromatose partielle; noyau déformé et petit, devenu périphérique). • — Audessous, D et E, cellules pyramidales de l’écorce cérébrale, au dernier stade de la déformation globuleuse (prolongements presque nuis ; élément transformé en un bloc informe ; noyau homogène ou très pâle, avec désintégration granuleuse du nucléole et apparition de blocs basophiles).

776 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL toujours, quelques corps chromatiques subsistent à la périphérie ou dans* certains prolongements. Dans son ensemble, l’élément peut être poussiéreux; d’autres fois, il a un aspect laqué; enfin, il pourra être extrêmement pâle et vaguement grenu; souvent, il présente des taches irrégulières, les unes complètement décolorées ( achropiatosc partielle), les autres prenant par le bleu basique une teinte verte ou rougeâtre ( taches mêtachromatiques).

Fig. 183. — Cellule radiculaire de la- moelle atteinte de déformation globuleuse avec vacuoles.

Dans cette forme anatomique, le noyau, toujours déplacé, est plus ou moins excentrique, souvent périphérique. Il peut ne présenter que des modifications légères ; mais il est habituellement déformé, réniforme, surcoloré ou rempli de boules chromatiques, avec une membrane plissée souvent colorable, parfois invisible.

Au type habituel de la déformation globuleuse s’ajoutent, dans certains cas, d’autres modifications, susceptibles de caractériser autant de variétés. Nous citerons :

a) La déformation globuleuse avec homogénéisation du noyau (fig. 182, D);

b) La déformation globuleuse avec fissures (( ig. 175);

c) La déformation globuleuse avec vacuoles (fig. 183);

d) La déformation globuleuse avec dégénérescence graisseuse (fig. 174).

Dans ces trois dernières variétés, les modifications surajoutées (fissures, vacuoles, dégénérescence graisseuse) ont déjà été décrites (p. 761-763).

Dans la première variété, le corps cellulaire, peu augmenté de volume, généralement déformé, se présente sous l’un des aspects précédemment décrits. Mais le noyau, habituellement petit, ratatiné, avec une membrane plissée ou invisible, se colore en masse , souvent avec une grande intensité; il peut s’effriter et cesser d’être distinct.

La déformation globuleuse est très commune, se rencontrant plus spécialement dans les processus subaigus (réaction à distance; polynévrites; intoxications; auto-intoxications et infections; encéphalites et myélites subaiguës).

Dans cette description, nous avons réuni des états ou des formes anatomiques qui, selon toute vraisemblance, sont essentiellement différents les uns des autres ; mais, à l’heure actuelle, nous ne croyons pas qu’il soit possible ni prudent de chercher à introduire ici plus de précision en divisant ce groupe en espèces distinctes.

L’incertitude n’est pas moins grande, quand il s’agit de prévoir quelle sera l’évolution de chacun de ces états anatomiques. Par exemple, si la déformation globuleuse est, dans certains cas, une lésion réparable, puisque nous la retrouvons à la première phase de la réaction à distance et dans la moelle des polynévrites, processus parfaitement curables, il est non moins certain que cette même déformation globuleuse peut conduire à la destruction progressive et à la disparition de la cellule; alors, celle-ci pâlit de plus en plus, en prenant des contours irréguliers ou indistincts, son volume se réduit graduellement, son noyau se ratatine, fait hernie à la surface et disparaît; à la fin, l’élément n’est plus représenté que par un bloc informe. Or, il convient de le répéter, lorsque la lésion en est à sa période d’état, nous ne connaissons aucun caractère qui permette de déterminer avec certitude quelle sera son évolution ultérieure.

A un autre point de vue, il est certain qu’il n’existe pas de limite absolument tranchée entre la déformation globuleuse et le gonflement hypertrophique, si bien que des cellules peuvent présenter successivement ces deux formes anatomiques; mais, là encore, nous ne pouvons que bien exceptionnellement prévoir ou reconnaître l’enchaînement des deux lésions.

Il est intéressant de mettre en face de ces formes anatomiques plusieurs des lésions cellulaires décrites à l’aide des anciennes techniques (carmins, hématoxylines). Le gonflement homogène de Meynert et de ses contemporains était regardé comme une dégénérescence susceptible de transformer le corps cellulaire en une masse uniforme, très colorable par les carmins, à peine teintée par les hématoxylines; cette dégénérescence pouvait rester longtemps limitée au centre de la cellule, portion au niveau de laquelle l’altération débutait toujours; plus tard, elle envahissait la périphérie de l’élément, en même temps qu’apparaissaient des lésions graves et destructives du noyau (déplacement, déformation, atrophie, fragmentation); en fin de compte, l’élément tout entier pouvait se ratatiner et disparaître. — Par gonflement trouble, encore appelé gonflement parenchymateux, gonflement hypertrophique (Charcot) ; les auteurs désignaient un état anatomique de la cellule, caractérisé par l’homogénéisation de toutes les substances de l’élément et par leur coloration uniforme au point de masquer les détails de structure du corps protoplasmique et du noyau. Ces anciennes descriptions rappellent par bien des côtés celles du gonflement hypertrophique, associé ou non aux déformations globuleuses. Si donc les techniques cellulaires modernes, la méthode de Nissl en particulier, permettent de reconnaître plus aisément les variations morphologiques de la cellule et de déceler certaines lésions élémentaires des chromatophiles, de la substance achromatique, du noyau et du nucléole, elles n’ont pas réussi cependant à isoler des formes anatomiques nouvelles, absolument différentes des types énumérés dans l’ancienne classification de Meynert. Cette même conclusion s’impose encore plus nettement à propos des vacuoles, des fissures et de la dégénérescence graisseuse des cellules nerveuses; ce sont là, en effet, autant d’altérations qui avaient été bien individualisées par les premières méthodes d’examen.

B. — Les désintégrations moléculaires.

Comme pour les gonflements et les atrophies, plusieurs variétés ont été décrites par les observateurs, à la suite des recherches faites à 1 aide des techniques, anciennes et modernes. La désintégration moléculaire de Meynert était caractérisée par la fonte granuleuse et par la désagrégation, plus ou moins rapide, de toutes les portions de la cellule (corps protoplasmique, noyau, prolongements). Souvent elle s associait à une dégénérescence graisseuse, plus, ou moins généralisée,

aisément décelable par sa colocation noire, obtenue à l’aide des vapeurs d’acide osmique; elle pouvait aussi accompagner des déformations souvent considérables de tout l’élément, dont les contours étaient devenus irréguliers et déchiquetés (fîg. 184).

Dans ces dernières années, Nissl a décrit sous le nom de Zellschwund (dépérissement, disparition de la cellule), un état anatomique qui peut être rapproché du processus précédent. Cet état, souvent primitif, est également susceptible de succéder à certaines variétés du gonflement hypertrophique et delà déformation globuleuse. Dans la forme primitive, la cellule n’est pas déformée; elle conserve ses

Fig. 184. — Cellule de la corne antérieure, atteinte de désintégration granuleuse (d’après Schmaus). Moelle de lapin avec méningite suppurée.

Fig. 185. — Cellules pyramidales moyennes de l'écorce cérébrale chez l’homme. Paralysie générale.

(Méthode de Nissl). — Grossissement de 700 diamètres,

Désintégration moléculaire avec ses principales phases. En A, cellule granuleuse et craquelée; chromatophiles indistincts ; coloration pâle uniforme ; noyau déplacé, avec granulations colorables. — En B, élément plus malade, plus pâle;. membrane nucléaire peu distincte. — En C, cellules à la dernière phase de la désintégration moléculaire : nucléole fragmenté ; corps protoplasmique arrondi et atrophié, prolongements grêles, etc.

prolongements et son noyau à peu près central; avant tout, ellefrâppe par la raréfaction et, par la pâleur de' ses chromatophiles qui sont devenus très petits et difficiles à distinguer d’avec le restant du proto-

plasma, lui-même plus ou moins granité. Puis, la membrane nucléaire disparaît sur une étendue variable: le noyau se voit mal; seul, le nucléole peut rester longtemps colorable. La cellule continue à se désintégrer graduellement et à pâlir, sans changer de forme. Ce type de lésion a été rencontré plus spécialement dans l’écorce cérébrale, par exemple au cours de la paralysie générale (fig. 185, A, B, C ).

On peut également, semble-t-il, en rapprocher la forme, appelée

Fig. 186. — Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure de la moelle épinière chez l’homme, à diverses périodes du processus atrophique.

Méthode de Nissl. — Grossissement de 700 diamètres.

En A, cellule atteinte d'atrophie primitive simple au cours d’une myélite diffuse subaiguë (diminution de volume considérable, forme arrondie, chromatolyse presque généralisée). — En B, cellule atteinte d 'atrophie dite pigmentaire (phase avancée), au cours d’une sclérose latérale amyotrophique. — En G, cellule dans la même affection, laquelle est réduite à une sorte de moignon pigmentaire encore pourvu d’un noyau relativement conservé.

par Marinesco achromatose absolue ou relative, et rencontrée par cet auteur dans l’encéphalite aiguë.