LÉSIONS NÉVROGLIQÜES. — FORMATIONS CELLULAIRES

H* Formes anatomiques principales. Circonstances étiologiques.

La névroglie se multiplie sous l’influence de causes variées pour donner naissance à des néoformations diverses. Les unes, surtout cellulaires, se rencontrent principalement dans les inflammations aiguës et subaiguës, dans les tératomes et dans les tumeurs. Les autres, surtout fibrillaires, constituent spécialement les scléroses et les glioses.

Nous étudierons les gliômes en même temps que les autres tumeurs des centres nerveux. — Les glioses, productions névrogliques fibrillaires dont la nature est encore discutée, trouveront tout naturellement leur place au chapitre de la syringomyélie. — Ce qui suit concernera donc uniquement les néoformations inflammatoires, cellulaires ou fibrillaires.

A. — Formations cellulaires.

Dans les inflammations aiguës, il se produit des amas, parfois considérables, de cellules névrogliques, amas au sein desquels les éléments nerveux ont totalement disparu. D’autres fois, il s’agit d’une très riche infiltration cellulaire, de nature névroglique, qui dissocie les. éléments nerveux en voie de destruction. Ainsi se trouvent constitués de véritables foyers inflammatoires. Leurs cellules appartiennent soit au type épithélioïde (fîg. 200), soit au type des grandes cellules à protoplasma volumineux et à prolongements longs et multiples (fig. 201); les fibrilles y sont rares, gonflées et en voie de disparition, la substance interstitielle colloïde y est parfois très abondante. Ces foyers ne représentent qu’une étape dans l’évolution des processus aigus. Ils sont destinés à disparaître en totalité ou en partie, ou bien à évoluer dans le sens de la sclérose. D’ailleurs, ils ne sont pas homogènes, et à leur périphérie se trouve une zone où la névroglie réagit comme elle le fait dans les inflammations subaiguës.

Dans les inflammations subaiguës, l’architecture générale du tissu est conservée. La prolifération névroglique est disposée en ilôts disséminés dans l’intervalle des éléments nerveux. Les cellules névrogliques forment de petits nids entre les tubes ou une sorte de couronne autour des cellules nerveuses; elles peuvent être représentées par de grandes cellules étoilées, mais le plus souvent il s’agit de petites cellules de Deiters ou de cellules rondes à noyau ovalaire et pâle. Ici, la prolifération cellulaire s’accompagne toujours d’une augmentation évidente dans le nombre et dans le volume des fibrilles.

B. — Formations fibrillaires. Scléroses.

Structure générale. — Il y a sclérose lorsque la quantité des fibrilles l’emporte sur le nombre des cellules. Celle-ci peut d’ailleurs se développer d’emblée, ou être consécutive à la végétation cellulaire.

Le tissu sclérosé, examiné à Yétat frais, présente une coloration grise ou rosée, et une certaine translucidité. Sa consistance est toujours augmentée. Exception faite pour la sclérose tubéreuse hypertrophique du cerveau, laquelle peut-être appartient plutôt aux glioses, la sclérose s’accompagne habituellement d’une réduction de volume des régions où elle s’est développée, soit que la végétation du tissu interstitiel ne compense pas- suffisamment la perte des éléments nerveux, soit que la période de rétraction succède à la période de végétation, dès que la sclérose est devenue un peu ancienne.

Sur les coupes, les points scléreux forment des taches qui, à un faible grossissement, tranchent par leur coloration sur le tissu normal. L’aspect varie suivant la méthode employée. Avec le carmin, les taches prennent une coloration plus rouge ; par contre, avec l’hématoxyline de Weigert, elles sont d’autant plus claires qu’elles contiennent moins de fibres à myéline.

Si l’on examine les préparations à l’aide de plus forts grossissements, l’aspect est différent, suivant que les fibrilles sont coupées en long ou en travers. Sectionnées longitudinalement, les fibrilles, surtout quand elles sont volumineuses, apparaissent individuellement distinctes; elles peuvent former également des faisceaux ondulés et parallèles aux vaisseaux, même parfois, en pleine substance nerveuse, de véritables tourbillons. Coupées eii travers, elles se montrent sous la forme de points plus ou moins serrés les uns contre les autres, dont la réunion constitue une sorte de voile grenu, interrompu de distance en distance par les fibres nerveuses qui ont persisté et se trouvent ainsi anormalement écartées les unes des autres.

Lorsque les fibrilles névrogliques sont grosses, il n’est pas toujours facile de les distinguer avec certitude des cylindraxes minces et dénudés. A cet égard, la méthode de coloration indiquée par Weigert est appelée à rendre de véritables services.

D’une façon générale, la sclérose est d’autant plus dense qu’elle est plus ancienne. Toutefois, dans certaines circonstances, la différence de densité ne saurait s’expliquer par l’âge de la lésion. Sans doute, dans le faisceau pyramidal des hémiplégies très anciennes, la sclérose

SCLÉROSES NÉVROGLIQUES 847

est dense, ses fibrilles formant des faisceaux compacts à peine ondulés et régulièrement parallèles à la direction des fibres nerveuses conservées ou à celle des vaisseaux sanguins auxquels elles constituent un manchon compact. Par contre, dans la plupart des cas de Tabès, même lorsque la lésion évolue depuis très longtemps, les fibrilles demeurent très fines ; sur les coupes transversales, la tache scléreuse se colore moins fortement que dans le cas précédent, et elle apparaît sous la forme d’une sorte de voile très finement pointillé.

Dans d’autres cas, la végétation fibrillaire s’est faite d’une façon exubérante et désordonnée. Les fibrilles sont réunies en faisceaux ondulés ou elles s’enroulent de manière à former de véritables tourbillons. Les tubes nerveux qui restent mélangés au tissu de sclérose sont entraînés par les tourbillons névrogliques et comme désorientés. Déjerine et Letulle ont insisté sur ce mode de disposition dans la sclérose de la maladie de Friedreich. Ces mêmes tourbillons peuvent se retrouver dans d’autres scléroses des centres nerveux, par exemple dans les nodules de l’encéphalite tubéreuse et dans certains foyers très végétants de la sclérose en plaques.

Toutes les fois que le tissu scléreux se développe dans l’intimité de la substance nerveuse, il est toujours constitué par une prolifération ou par une condensation de la névroglie. En conséquence, la sclérose des centres nerveux est toujours névroglique; c’est là un fait sur lequel Achard a insisté avec beaucoup de raison. Mais il est habituel que la sclérose névroglique s’accompagne de lésions des parois des vaisseaux, avec épaississement de leur gaine et du tissu conjonctif voisin ; dès lors, il y a une associatian de sclérose névroglique et de sclérose périvasculaire ou conjonctive. Bien que cette forme mixte soit de beaucoup la plus commune, on peut, avec Déjerine, réserver le nom de sclérose névroglique pure aux cas où la prolifération de la névroglie s’est montrée en dehors de toute lésion conjonctive périvasculaire. L’ancien procédé de Malassez et surtout la méthode de coloration élective récemment indiquée par Weigert pourront permettre de déterminer dans chaque cas particulier à quelle sclérose on a affaire.

Classification. Formes principales. — Une première classification, assez ancienne, divise les scléroses en primitives et secondaires.

Cette division est assurément légitime, mais il est nécessaire d’en préciser et d’en restreindre la signification. La sclérose névroglique étant toujours associée à des altérations des éléments nerveux pro-

prement dits, on l’envisage uniquement dans les rapports qu’elle affecte avec les lésions de ces mêmes éléments. Dès lors, elle sera dite primitive lorsqu’elle les précède et peut-être les détermine; elle sera dite secondaire quand elle survient à leur suite et paraît être sous leur dépendance. Par contre, on ne dira pas qu’une sclérose est secondaire, si elle se développe autour des vaisseaux ou au-dessous des méninges, alors que vaisseaux ou méninges sont atteints d’inflammation. En conséquence, cette division est en partie artificielle et, si elle a une valeur théorique incontestable, son application est difficile dans les cas particuliers, comme nous le verrons bientôt.

On divise encore les scléroses, toujours en se fondant survies rapports qu’elles affectent avec les éléments nerveux, en systématiques et diffuses.

La sclérose systématique est celle qui se cantonne dans une région déterminée de la moelle ou du cerveau en suivant le trajet connu d’un faisceau de fibres, tel que le faisceau pyramidal ou le faisceau de Goll : d’où le nom de sclérose fasciculée qui lui a été donné également.

La sclérose diffuse est celle qui est irrégulière dans sa distribution. Elle peut affecter deux formes. La forme généralisée consiste dans un élargissement à peu près régulier, mais le plus souvent modéré, des espaces qui séparent les éléments nerveux; elle comprend, par exemple, la sclérose sénile et celle qui se rencontre fréquemment associée aux lésions spécifiques de la paralysie générale, dans toute l’étendue des centres nerveux (Magnan). La deuxième forme, ou sclérose disséminée, se montre en îlots ou en foyers distincts, séparés par des intervalles de tissu sain. Elle se dispose sans ordre apparent, envahissant des portions de deux ou de plusieurs faisceaux voisins, ou occupant à la fois des régions contiguës de la substance blanche et de la substance grise. C’est ce qui s’observe pour les scléroses cicatricielles consécutives au ramollissement ischémique et aux foyers de myélite ou d’encéphalite. C’est encore de ce type que relève la sclérose en plaques. Ce qui distingue toutes ces scléroses des scléroses fasciculées, c’ëst leur mode de distribution qui ne semble pas subordonné à l’architecture du tissu nerveux proprement dit.

S’il était possible d’associer dans nn rapport constant et certain les différents termes de ces deux divisions ; par exemple, s’il était possible de considérer comme secondaire toute sclérose fasciculée, et toute sclérose diffuse comme étant primitive, on pourrait, en les combinant,

SCLÉROSES NÉVROGLIQUES SYSTÉMATIQUES trouver les éléments d’une classification acceptable. Malheureusement il est loin d en être ainsi. Sans doute, la disposition fasciculée permet de présumer que telle sclérose est secondaire, mais ce ne saurait être qu’une présomption, et, si la démonstration positive est possible pour certaines d’entre elles, nous verrons que pour d’autres l’incertitude est complète. — Cette même incertitude existe pour les scléroses disséminées, dont la nature primitive a été établie d’une façon indiscutable dans un bien petit nombre de cas. — Quoi qu’il en soit, la disposition topographique des scléroses étant d’une appréciation plus facile que ne l’est celle de leur nature primitive ou secondaire, c’est la topographie surtout qui nous guidera dans notre classification et notre description de leurs principales variétés ou formes anatomiques.

Scléroses systématiques ou fasciculées. — Elles constituent un groupe important, de tous le mieux défini, groupe qui renferme toutes les scléroses dont la distribution est commandée par le trajet d’un ou de plusieurs faisceaux de fibres. Toutefois, ce groupe n’est pas homogène, mais il doit être subdivisé suivant que la nature secondaire de telle sclérose fasciculée est ou n’est pas démontrée.

Sclérose fasciculée secondaire. — Cette sclérose se développe toutes les fois que les fibres nerveuses réunies en faisceau ont subi soit la dégénération wallérienne, soit la dégénération rétrograde. Il est facile de l’étudier au niveau des principaux faisceaux encéphaliques ou médullaires (faisceau pyramidal, faisceau de Goll, faisceau de Flechsig, etc.). Ici, la fibre nerveuse est la première altérée sans qu’il y ait de doute possible, et la sclérose est consécutive. Il n’y a d’incertitude que relativement au mécanisme suivant lequel l’altération de la fibre détermine la sclérose. Ainsi, existe-t-il une irritation initiale de la névroglie avec prolifération réelle? La névroglie ne se contente-t-elle pas. de se tasser sans augmenter de quantité, et de remplir simplement les vides laissés après la disparition des fibres nerveuses détruites? Ce qui est certain, c’est que, dans ces cas, la sclérose n’est jamais végétante; de plus, elle reproduit l’orientation des fibres nerveuses sans former de tourbillons, et elle s’accompagne de la réduction de volume du faisceau, sans modification essentielle de sa forme.

Quelques auteurs rangent dans la même catégorie la sclérose du tabès, qui est fasciculée comme les précédentes et présente certains caractères histologiques analogues. Mais pour cela il faut admettre comme démontré que, dans cette maladie, la localisation initiale se fait uniquement sur les racines postérieures ; dans cette conception,

CORNIL ET RANVIER. — II.

toutes les fibres nerveuses du cordon postérieur qui émanent de celles des racines dégénéreraient d’abord, et la sclérose ne surviendrait que comme conséquence de cette dégénération. Mais on sait que cette façon de voir est loin d’être admise par tous les auteurs, précisément à cause de la destruction des zones dites endogènes des cordons postérieurs. C’est pourquoi il vaut mieux ranger la sclérose du tabès dans la catégorie suivante, c’est-à-dire parmi les scléroses systématiques dont la nature secondaire n’est pas démontrée.

Autres scléroses fasciculées ( tabès ; maladie de Friedreich; scléroses combinées, etc.)- — Elles ressemblent aux précédentes, en ce qu’elles sont systématiques et fasciculées, mais elles en diffèrent en ce qu’on n’a pas la certitude que les fibres nerveuses sont réellement altérées les premières. Sans doute, la localisation de la sclérose est étroitement subordonnée au trajet des faisceaux. Mais cette localisation peut s’expliquer, en partie tout au moins, par le mode de disposition des vaisseaux ; ceux-ci forment un réseau à mailles allongées et orientées dans le sens des fibres ; même, chaque faisceau a, dans une certaine mesure, une vascularisation distincte de celle des faisceaux voisins. Dès lors, il suffira qu’une substance nocive se cantonne dans un de ces réseaux vasculaires à l’exclusion des autres, pour produire une succession de foyers allongés qui, s’ils sont confluents, altéreront le faisceau dans son entier. Ainsi, pour expliquer la genèse de la sclérose dans de semblables foyers, il n’est pas plus nécessaire de la subordonner à la destruction préalable des fibres nerveuses qu’il n’est nécessaire d’admettre une action élective de l’irritant sur la névroglie qui étoufferait les fibres par' sa prolifération. Il est plus conforme aux idées actuelles de supposer qu’ici comme dans le foie, le rein et tous les viscères dans lesquels se développent des scléroses, la disparition des éléments nobles et le développement du tissu interstitiel sont deux effets parallèles d'une même cause , de telle sorte que, sous une seule et même influence, le nerf, étant plus fragile, dégénère, tandis que la névroglie réagit en se multipliant.

Enfin, il est une notion qu’il est impossible de négliger, si on accepte que ces scléroses se développent par foyers limités ; cette notion est relative à la dégénération, précoce ou tardive, mais fatale, des extrémités de toutes les fibres nerveuses interrompues par chacun des foyers primitifs. Si cette notion ne facilite pas la tâche quand il s’agit d’assigner à ces scléroses une place dans la nomenclature générale, du moins elle a, dans une certaine mesure, l’avantage d’expliquer pourquoi elles se disposent sur le mode systématique et fasciculé.

SCLÉROSES NÉVROGLIQUES DIFFDSES 851

Scléroses diffuses. — à) Sclérose cicatricielle. — Sur tous les points où la substance nerveuse a été détruite, il se produit ultérieurement une cicatrice, dans laquelle la prolifération de la névroglie s’associe à celle du tissu conjonctivo-vasculaire. C’est ainsi que sont constitués les foyers celluleux, les plaques jaunes qui succèdent au ramollissement cérébral, de même que les cicatrices ocreuses, souvent linéaires, qui remplacent les foyers hémorragiques. Dans tous ces cas, la sclérose est évidemment secondaire.

b) Sclérose en plaques. — Pour celle-ci, la nature secondaire de la sclérose ne peut êlre établie d’une façon positive. Il est possible que la maladie soit d’origine infectieuse, comme tendent à le montrer les circonstances étiologiques souvent relevées dans certains cas (Pierre Marie). Mais, même avec cette hypothèse, on peut très bien admettre que les lésions nerveuses et les lésions névrogliques évoluent séparément, sans être subordonnées les unes aux autres.

c) Sclérose des épileptiques. — Il en est de même pour la sclérose de l’écorce cérébrale chez les épileptiques, décrite d’abord par Ghaslin, étudiée ensuite par Blocq et Marinesco, Marinesco et Sérieux, Alzheimer, etc. Elle consiste dans une production de fibrilles abondantes, formant parfois de gros faisceaux, en l’absence de lésion véritable des parois vasculaires. Mais, tandis que Chaslin considère cette sclérose comme primitive et due à un vice de développement, Marinesco, se fondant sur ses recherches et sur celles d’Alzheimer, la regarde comme secondaire et consécutive à la disparition d’un certain nombre de cellules et de tubes nerveux.

Il nous reste à mentionner toute une série de scléroses, lesquelles ont pour caractère commun de se développer dans des régions normalement riches en névroglie. Le fait que dans ces régions les éléments nerveux sont rares ou tout à fait absents, permet de considérer comme primitives les scléroses qui s’y développent.

Sclérose sénile . — C’est la sclérose que Marinesco a décrit récemment à part sous le nom de sclérose vasculaire , et comme étant spéciale à la vieillesse. En 1886, elle avait été dénommée sclérose sénile et étudiée complètement sous ce nom par Démangé et ses élèves. C’est avant tout la gaine névroglique périvasculaire qui s’épaissit, jusqu’à formation de travées ou d’îlots scléreux, entourant des vaisseaux presque toujours altérés. Cette sclérose montre mieux que l’état normal le mode de terminaison des fibres névrogliques sur la gaine périvasculaire, dont les unes s’insèrent par une extrémité ren-

852. HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL fiée ou bifurquée, tandis que les autres s’infléchissent pour suivre la direction du vaisseau.

Sclérose sous-pie-mérienne . — Dans l’écorce cérébrale, elle accompagne souvent les méningites chroniques. Dans la moelle, elle entoure l’organe d’un anneau plus ou moins épais (sclérose annulaire). Elle se montre en même temps que la sclérose périvasculaire, souvent aussi en même temps que la prolifération névroglique péri-épendymaire.

Sclérose péri-épendymaire. — La sclérose péri-épendymaire, intéressante à étudier surtout à la surface des ventricules encéphaliques, survient dans un grand nombre d’états morbides. Elle prend de l’importance dans la paralysie générale et au cours de différents autres états s’accompagnant de démence. Habituellement, cette sclérose coïncide avec la dilatation des ventricules par du liquide; toutefois, elle est susceptible de produire l’atrésie de la cavité ventriculaire par bourgeonnement et fusion des parois opposées, ainsi que l’a montré récemment Anglade.

La lésion consiste essentiellement dans un épaississement de la couche névroglique sous-épithéliale, dont les fibres deviennent plus nombreuses, plus serrées et plus- grosses, tandis que ses cellules étoilées augmentent de nombre et de volume, avec leur grand diamètre parallèle à la surface. A cet épaississement général et en nappe se joignent des formations nodulaires ou granulations , dont le volume est variable, mais toujours peu considérable. Ces granulations peuvent être assez nombreuses pour donner à la surface un aspect dépoli ou franchement grenu, suivant leur volume. Envisagées dans leur structure, elles sont formées de fibrilles et de cellules. Les fibrilles superficielles sont concentriques à la surface; les fibrilles centrales, intriquées en réseau ou orientées en tourbillons; les cellules, disposées parallèlement à la direction des fibres. A la surface des granulations et dans leur intervalle existe un revêtement de cellules du type cubo-cylindrique. Il est assez difficile de déterminer exactement la part qui revient à l’épithélium de revêtement et à la couche sousjacente dans la production de cette sclérose et surtout dans celle des granulations; on peut dire cependant que la névroglie sous-épithéliale paraît bien jouer ici le rôle le plus important.

NEURONOPHAGIE

III. — Influence des lésions névrogliques sur les éléments nerveux.

A. — Lésions cellulaires. Neuronophagie.

On s’est demandé si les cellules névrogliques, après avoir perdu leurs connexions avec les fibrilles, ne pouvaient pas devenir migra- , trices et jouer le rôle de macrophages à l’égard des éléments nerveux, cellules et tubes. La question n’est pas complètement résolue.

Assurément, depuis que les recherches de Valenza, Krauss, Marinesco,Nissl, etc., ont attiré l’attention de ce côté, il est facile de constater autour d’un grand nombre de cellules nerveuses altérées, une accumulation d’éléments ronds, et même la pénétration de quelques-uns d’entre eux dans le protoplasma cellulaire (flg. 202).

D’après Dupré et Devaux, la plupart des cellules à noyaux clairs restent à une certaine distance de l’élément nerveux, tandis que les petites cellules à noyau foncé entament les bords et poussent même jusqu’à son centre.

Évidemment, ce sont là autant de constatations qui montrent bien que la phagocytose s’exerce sur les cellules nerveuses quand elles deviennent malades. D’autre part, on sait, depuis longtemps, que cette même phagocytose s’exerce sur les tubes nerveux, amenant ainsi la formation des corps granuleux. De tout cela, il résulte qu’on peut admettre la fréquence de la phagocytose et l’importance de son rôle dans les lésions du système nerveux. Marinesco a proposé d’appeler neuronophagie ce cas particulier de la phagocytose en général, et neuronophages les cellules actives dans le phénomène; ce sont là des dénominations qui, ne préjugeant en rien la nature de ces cellules, méritent d’être conservées.

Mais, si l’on est fixé sur l’existence de la neuronophagie, on l’est beaucoup moins sur l’origine des neuronophages, et l’on doit se demander si ce sont des leucocytes ou des cellules névrogliques.

Fig. 202. — Cellule nerveuse altérée au cours d’une paralysie générale. Neuronophagie (Picrocarmin et hématoxyline). — Grossissement de 400 diamètres .

Noyaux petits et fortement colorés, dont la nature névroglique n’est pas incontestable.

Cependant, il est un premier point sur lequel l’accord semble s’être fait, à savoir que, parmi ces neuronophages, il y a des leucocytes. En effet, les centres nerveux n’échappent pas à la loi générale, et toute inflammation peut y déterminer un afflux de globules blancs; nous nous contenterons de rappeler, à ce propos, les constatations positives de Valenza, aussi bien que celles de Marinesco, et celles de Yan Gehuchten et Nélis dans la rage. Or, comme il est bien difficile de supposer que les leucocytes perdent, du fait de leur entrée dans le système nerveux, leurs propriétés phagocytaires, reconnues dans tous les autres tissus, on peut légitimement leur réserver une part dans les phénomènes phagocytaires dont le tissu nerveux est le théâtre, toutes les fois que leur présence est nettement constatée.

Toute la question est de savoir si les leucocytes ne partagent pas ce rôle avec les cellules névrogliques. Ici, les analogies plaident en faveur de l’affirmative. Les cellules du tissu conjonctif, du périthélium et de l’endothélium vasculaires, celles qui tapissent les alvéoles pulmonaires et celles qui forment le revêtement des séreuses, sont toutes susceptibles de se mobiliser, après s’être gonflées, et de jouer le rôle de macrophages. Or, les cellules névrogliques sont comparables aux cellules conjonctives sous beaucoup de rapports, elles peuvent donc très bien acquérir accidentellement, comme ces dernières, des propriétés phagocytaires. Remarquons toutefois que ce raisonnement oblige à leur reconnaître sur les tubes nerveux, une action analogue à celle qu’on leur reconnaîtrait sur les cellules, si bien qu’il faut accepter, avec Nissl, qu’elles concourent à former les corps granuleux.

Malheureusement, dans une semblable question, les analogies ne sauraient suffire. Le problème ne pourra donc être résolu définitivement que lorsqu’on aura réussi à déterminer, à l’aide de réactions histo-chimiques précises, les caractères différentiels dn toutes, les cellules névrogliques et des diverses cellules migratrices rencontrées dans le système nerveux. A cet égard, les constatations récentes de Franca et Athias présentent un certain intérêt. Pour ces auteurs, le noyau des cellules névrogliques est volumineux, clair à son centre, avec une bordure de chromatine périphérique, tandis que celui des leucocytes est plus petit, et surtout fortement et uniformément coloré. S il se confirme qu’on peut, à ces caractères, reconnaître sûrement une variété de leucocytes, on devra considérer comme appartenant à cette forme toutes les petites cellules à noyau foncé, c est-à-dire celles qui semblent jouer le rôle principal dans la phagocytose des cellules nerveuses.

NEURON OPHAGIE

Quoi qu’il en soit, l’opinion de Valenza réservant la phagocytose aux leucocytes n’a pas prévalu, si bien que l’on s’accorde généralement à faire une part aux cellules névrogliques. Cette part, certains auteurs, Marinesco, Nissl, la font même extrêmement large, à tel point que, dans leur conception, il semble bien ne rien rester pour les leucocytes. Nous venons d’indiquer pourquoi cette opinion nous paraissait trop absolue. D’autres auteurs reconnaissent à la névroglie le pouvoir phagocytaire, tout en faisant jouer aux leucocytes le rôle prédominant; c’est l’opinion qui, à l’heure actuelle, nous paraît la plus acceptable.

D’autre part, si l’on peut admettre comme une chose très probable, que la névroglie exerce une action sur les éléments nerveux préalablement altérés, il est plus difficile de décider si elle s’attaque à ces éléments, quand ils sont sains , pour causer directement leur destruction. Dans les inflammations aiguës, le problème est insoluble, parce qu’on peut toujours supposer que l’agent nocif qui provoque la prolifération de la névroglie entraîne en même temps la dégénération des éléments nobles. 11 en est vraisemblablement de même dans toutes les inflammations subaiguës et chroniques.

B. — Lésions fibrillaires ou Scléroses.

Il est peu probable que les scléroses d’origine inflammatoire aient une action directe sur les éléments nerveux. Mais on peut concevoir qu’elles agissent indirectement sur la nutrition des cellules et des tubes ; ainsi, en s’accumulant autour des vaisseaux, si elles ne rétrécissent pas leur cavité, elles gênent tout au moins leur expansion et diminuent le débit sanguin. Plus sûrement encore, elles entravent la circulation au niveau de la gaine lymphatique péri-vasculaire. De même, dans l’intimité du tissu, elles mettent Obstacle à l’apport des sucs nutritifs et au départ des matériaux usés, en raison de l’étroitesse des lacunes interstitielles et de la rigidité de leurs parois. Il est certain que, par cet ensemble de modifications, les scléroses inflammatoires peuvent contribuer à amoindrir la vitalité des éléments nerveux. Mais il y a loin de là à leur destruction directe, qui serait due à la compression par la névroglie proliférée. — La même incertitude subsiste relativement aux glioses, c’est-à-dire aux formations fibrillaires exubérantes et extensives. Même s’il était bien démontré que ces glioses sont de nature inflammatoire, il faudrait d’abord pouvoir établir que l’action d’un' irritant toxi-infectieux peut s’exercer exclusivement et

d’une façon élective sur la névroglie; ce serait là une opinion contredite par les faits le plus communément observés dans la pratique courante.

En résumé, on ne peut guère concevoir la destruction directe des éléments nerveux non altérés que dans les cas où la névroglie prolifère sous la forme de tumeur, c’est-à-dire dans les gliomes.

Dans les cellules nerveuses normales, colorées à l’aide de la méthode de Nissl, et reproduites pages 706, 707, 708, 713, 715, 716, 760, 765, la substance achromatique est teintée de façon uniforme au lieu d’être strictement incolore, cela à cause des autres détails de structure; pour les mêmes raisons, le réticulum achromatique est peu visible.

TABLE DES MATIÈRES